Síndrome de Guillain Barré

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Síndrome de guillain
barré
Denilsi Gonçalves
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Saúde e medicina
Patologia,história, correlações anatômicas,

fisiopatologia, causas e dados
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Síndrome de guillain barré

1. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Universidade Federal
do Amazonas – UFAM 2º período – Curso de Fisioterapia
Disciplina: Neuroanatomia Professor: Elder Nascimento
Equipe: Denilsi Gonçalves Jorge Wellington Karoline
Carvalho Sônia Rolim
2. Definição Clínica Polirradiculoneuropatia aguda de
caráter autoimune, ascendente, cuja causa é pouco
compreendida e que afeta os nervos periféricos,
principalmente motores, diminuindo sua condutividade.
Fonte Imagem: Internet - domínio publico • SUBTIPOS: •
Neuropatia axonial motora aguda • Neuropatia axonial
motora e sensorial aguda • Síndrome de Miller-Fischer
3. História Em 1859, Jean B. Landry descreveu uma
doença que paralisava o tronco e os membros – Paralisia
ascendente de Landry; Em 1916, Georges Guillain, Jean
Barré e André Strohl relacionaram a paralisia com o
excesso de proteínas no líquor.Jean Landry Georges
Guillain Fonte Imagem: Internet - domínio publico
4. Correlação anatômica – Regiões afetadas A bainha de
mielina dos nervos periféricos (formada pelo
enovelamento das células de schwann ao redor do axônio)
é o alvo do ataque imune.
5. Correlação anatômica – Regiões afetadas Mais
intensa nas Raízes ventrais motoras raquidianas e
cranianas e partes adjacentes de nervos raquidianos e
cranianos Dependendo da variante da síndrome, o
axônio também pode ser destruído; Também podem
surgir alterações no sistema nervoso autônomo.
6. Correlação anatômica – Regiões afetadas Anatomia do
nervo Axônios de neurônio mielinizados Fonte Imagem:
Atlas de Histologia digital da UFRGS - microscopia
eletrônica
7.
Fisiopatologia Figura:
http://www.neim.org/doi/full/10.1056/neimra1114525
8. Fisiopatologia A SGB possui quatro subtipos, mas,
para fins didáticos, foi separada em dois grupos:
Destruição da bainha – antígenos desconhecidos sofrem
opsonização na bainha de mielina e posterior fagocitose.
Destruição do axônio – Anticorpos antigangliosídeos
formam um complexo de sinalização para fagocitose nos
gangliosídeos da membrana neuronal. Figura:
http://www.neim.org/doi/full/10.1056/neimra1114525
9. Fisiopatologia - evolução A SGB progride
rapidamente e se mantém estável após 4 semanas. Logo o
organismo passa por uma recuperação gradual. Quadros
que ultrapassam oito semanas saem do grupo da SGB. A
esclerose múltipla afeta o sistema nervoso central, e isto a
difere da SGB.
10.
Animação:
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Guillain%E2%80%93B
arr%C3%A9_syndrome
11. Causas e dados epidemiológicos A síndrome não
possui uma causa específica; Ocorre 1 a 2:100.000 hb;
Adultos mais afetados; Primeiros sintomas são
precedidos por infecções no trato respiratório ou digestivo
e até mesmo por vacinas (raros casos); Campylobacter
jejuni, citomegalovirus e Zika vírus têm sido associados à
SGB. Fonte Imagem: Internet - domínio publico
12. Sintomas INICIAIS:fraqueza nos membros
inferiores (que segue ascendendo para o tronco),
parestesia (formigamento) e dor neuropática; FASE
AGUDA, os sintomas são: paralisia flácida simétrica dos
membros, possíveis dificuldades para deglutir e respirar e
alterações sensoriais (comprometimento de neurônios
sensitivos). Alguns sintomas apresentados excluem o
diagnóstico de Guillain-Barré: descontrole dos esfíncteres
da bexiga e do reto, paralisia assimétrica e paralisia por
mais de 8 semanas (como já mencionado).
13. Diagnóstico Através da punção do Líquido
cerebroespinhal, no qual pode- se verificar altos níveis de
proteínas, acompanhado por células monoclueadas. A
eletrofisiologia também pode detectar a lentidão dos
impulsos motores e sensitivos (após duas semanas do
início dos sintomas). Fonte Imagem: Internet - domínio
publico
14. Complicações As possíveis complicações são:
o!almoplegia, ataxias, disfagia e, se os nervos autônomos
forem afetados, arritmias cardíacas e alterações na
pressão sanguínea; A complicação mais grave é a
paralisia dos músculos acessório da respiração. Nestes
casos, o paciente deve ser submetido à ventilação
mecânica.
15. Tratamento Os tratamentos recomendados
durante a fase aguda são: Plasmaferese; Aplicação de
IgG (Imunoglobulina) Albumina – proteína responsável
pelo transporte de substâncias no sangue e regulação
osmótica.
16. Prognóstico Normalmente, o prognóstico da
síndrome é positivo. Maioria consegue se recuperar 60 a
90% das funcionalidades; Em raros casos o paciente
recupera completamente; A marcha pode permanecer
instável, a coordenação motora fina e o tato não são
restaurados completamente e, em alguns casos, o
problema na deglutição permanece; A taxa de
mortalidade é menor que 10% e deve- se principalmente à
paralisia dos músculos da respiração, bem como de um
tratamento inadequado e/ou fatores de risco: idade
avançada, portadores de doenças crônicas, etc.
17. O papel do fisioterapeuta O fisioterapeuta atuará em
dois momentos distintos: 1. FASE AGUDA: • Na UTI:
Prevenção de contraturas e úlceras de pressão, controle
da dor, cuidados respiratórios(prevenir pneumonias,

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