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Unid - 1 Farnaco
Unid - 1 Farnaco
de Farmacologia
Autor: Prof. Juliano Rodrigo Guerreiro
Colaboradoras: Profa. Vanessa Santhiago
Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Professor conteudista: Juliano Rodrigo Guerreiro
Juliano Rodrigo Guerreiro é formado em Farmácia-Bioquímica pela Universidade de São Paulo (2004) e
doutor em Bioquímica pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo (2009). Realizou pós-doutorado
com ênfase em Bioquímica de Plantas na Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz, da Universidade de São
Paulo (2012). Tem formação de especialista em Mariologia pela Universidade Dehoniana (2017) e atualmente
cursa licenciatura em História pela Universidade Paulista (término em 2018). É coordenador do curso de Farmácia
(desde 2008) e professor titular da Universidade Paulista (desde 2005), tendo trabalhado como professor auxiliar
na mesma universidade de 2005 a 2009. Tem experiência nas áreas de Bioquímica, Farmacologia, Fisiologia,
Química, Teologia e História, além de amplo conhecimento na área de gerenciamento de drogarias (atuando
principalmente nos seguintes temas: Estrutura de Biomoléculas, Bioquímica Estrutural, Metabólica e Clínica,
Bioquímica e Fisiologia de Plantas, Interação ligante‑receptor e Venenos Animais). É autor e coautor de 17
artigos científicos sobre venenos animais, fisiologia e bioquímica, além de três patentes; publicou, ainda, um livro
sobre economia e gestão farmacêutica e um capítulo em um livro sobre peptídios vegetais.
CDU 615
W501.33 – 19
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permissão escrita da Universidade Paulista.
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Comissão editorial:
Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
Apoio:
Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
Projeto gráfico:
Prof. Alexandre Ponzetto
Revisão:
Talita Lo Ré
Juliana Mendes
Kleber Nascimento
Sumário
Noções Básicas de Farmacologia
APRESENTAÇÃO.......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO............................................................................................................................................................9
Unidade I
1 NOÇÕES DE FARMACOLOGIA...................................................................................................................... 13
1.1 Visão geral da farmacologia e das formas farmacêuticas.................................................... 13
1.1.1 Conceitos da divisão da Farmacologia............................................................................................ 14
1.1.2 Formas farmacêuticas............................................................................................................................ 15
1.2 Vias de administração ........................................................................................................................ 18
1.2.1 Enteral.......................................................................................................................................................... 18
1.2.2 Parenteral.................................................................................................................................................... 20
1.2.3 Outras vias.................................................................................................................................................. 21
1.3 Parâmetros farmacocinéticos ......................................................................................................... 22
1.3.1 Absorção...................................................................................................................................................... 23
1.3.2 Distribuição................................................................................................................................................ 23
1.3.3 Biotransformação.................................................................................................................................... 24
1.3.4 Eliminação.................................................................................................................................................. 25
1.4 Parâmetros farmacodinâmicos........................................................................................................ 26
1.4.1 Mecanismos de ação dos fármacos................................................................................................. 27
1.4.2 Alvos de ação dos fármacos................................................................................................................ 27
1.4.3 Classificação dos fármacos.................................................................................................................. 29
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO..................................................... 30
2.1 Fármacos colinérgicos e anticolinérgicos.................................................................................... 32
2.1.1 Fármacos colinérgicos............................................................................................................................ 33
2.1.2 Fármacos anticolinérgicos.................................................................................................................... 33
2.2 Fármacos que atuam na junção neuromuscular...................................................................... 33
2.2.1 Fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos................................................................................... 33
2.2.2 Antagonistas adrenérgicos.................................................................................................................. 34
2.3 Fármacos que atuam no sistema nervoso central................................................................... 36
2.3.1 Antiepiléticos e anticonvulsivantes.................................................................................................. 38
2.3.2 Relaxantes musculares.......................................................................................................................... 39
2.3.3 Ansiolíticos e hipnóticos....................................................................................................................... 39
2.3.4 Antidepressivos......................................................................................................................................... 40
2.3.5 Estimulantes do sistema nervoso central...................................................................................... 41
2.3.6 Antipsicóticos............................................................................................................................................ 42
3 FÁRMACOS QUE ATUAM NOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR........................................................ 43
3.1 Fármacos anti-hipertensivos............................................................................................................ 43
3.1.1 Fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca................................................... 46
3.2 Antianginosos......................................................................................................................................... 48
3.2.1 Classificação da angina pectoris....................................................................................................... 49
3.2.2 Principais fármacos utilizados no tratamento da angina pectoris..................................... 49
3.3 Antiarrítmicos......................................................................................................................................... 50
4 DIURÉTICOS ....................................................................................................................................................... 51
Unidade II
5 FÁRMACOS ANTI‑INFLAMATÓRIOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO .......................... 57
5.1 Anti‑inflamatórios................................................................................................................................ 57
5.1.1 Analgésicos................................................................................................................................................. 58
5.1.2 Antipiréticos............................................................................................................................................... 59
5.1.3 Anti‑inflamatórios não esteroidais (Aines)................................................................................... 59
5.1.4 Anti‑inflamatórios esteroidais (AIES).............................................................................................. 61
5.2 Fármacos que atuam no trato respiratório................................................................................. 63
5.2.1 Antiasmáticos............................................................................................................................................ 63
5.2.2 Antialérgicos.............................................................................................................................................. 67
5.3 Terapêutica da DPOC........................................................................................................................... 68
6 ANTIBIÓTICOS.................................................................................................................................................... 70
6.1 Antibacterianos...................................................................................................................................... 71
6.1.1 Sulfonamidas............................................................................................................................................. 71
6.1.2 Betalactâmicos e inibidores da betalactamase............................................................................ 72
6.1.3 Penicilinas................................................................................................................................................... 72
6.1.4 Cefalosporinas........................................................................................................................................... 73
6.1.5 Inibidores da betalactamase................................................................................................................ 74
6.1.6 Tetraciclinas................................................................................................................................................ 75
6.1.7 Aminoglicosídeos..................................................................................................................................... 76
6.1.8 Macrolídeos................................................................................................................................................ 76
6.2 Antifúngicos............................................................................................................................................ 77
6.2.1 Poliênicos.................................................................................................................................................... 77
6.2.2 Imidazólicos............................................................................................................................................... 78
6.2.3 Aliaminas..................................................................................................................................................... 79
6.2.4 Caspofunginas (equinocandinas)...................................................................................................... 79
6.2.5 Griseofulvina.............................................................................................................................................. 80
6.3 Antiparasitários...................................................................................................................................... 80
6.3.1 Fármacos usados contra os Nematódeos (Helminto)............................................................... 80
6.3.2 Fármacos usados contra Trematódeos (Helminto)..................................................................... 81
6.3.3 Fármacos usados contra os Cestóideos (Helminto)................................................................... 81
6.4 Antiprotozoários.................................................................................................................................... 82
6.5 Antivirais................................................................................................................................................... 82
6.5.1 Antirretrovirais.......................................................................................................................................... 83
6.5.2 Anti-herpéticos......................................................................................................................................... 84
6.5.3 Anti‑influenza........................................................................................................................................... 85
6.5.4 Anti‑hepatites........................................................................................................................................... 85
7 FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DE DISTÚRBIOS GÁSTRICOS,
ESOFÁGICOS E INTESTINAIS............................................................................................................................. 86
7.1 Distúrbios gástricos.............................................................................................................................. 86
7.2 Tratamento farmacológico da constipação intestinal e da diarreia................................. 90
8 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO.......................................................................... 91
8.1 Tratamento farmacológico da osteoporose............................................................................... 92
8.2 Tratamento farmacológico da obesidade.................................................................................... 93
8.3 Tratamento farmacológico de distúrbios da tireoide............................................................. 94
8.4 Fármacos utilizados no tratamento do hipotireoidismo....................................................... 95
8.5 Fármacos usados no tratamento do diabetes........................................................................... 96
8.6 Insulinoterapia........................................................................................................................................ 97
8.6.1 Fármacos hipoglicemiantes orais ..................................................................................................... 97
8.7 Reposição hormonal e contraceptivos......................................................................................... 98
8.7.1 Terapia de reposição hormonal.......................................................................................................... 98
8.7.2 Fármacos usados no tratamento da disfunção erétil.............................................................100
8.7.3 Esteroides anabolizantes.....................................................................................................................101
APRESENTAÇÃO
A disciplina de Noções Básicas de Farmacologia propõe noções dos fatores modificadores da cinética
e da dinâmica dos medicamentos de uso clínico e oferece informações relevantes sobre os principais
grupos de medicamentos prescritos nas diferentes especialidades clínicas.
O aluno, ao final do curso, deverá estar apto a discorrer sobre farmacocinética, mecanismos de ação,
usos terapêuticos, efeitos colaterais, toxicidade e interações medicamentosas, além de estar ciente do
mau uso ou do abuso de medicamentos. Assim, o aluno deverá ter condições de orientar, de maneira
consciente e correta, a utilização de medicamentos, dialogando com a comunidade e com outros
profissionais da área da saúde. Aliás, o conhecimento técnico sobre os fármacos, sua ação, atuação e
reações que podem ocasionar deve ser detido por todos os profissionais da saúde, que são aqueles que
estão em contato direto com o paciente.
A Farmacologia estuda as interações que a droga (fármaco) tem com os sistemas biológicos em
toda a extensão do corpo humano. Dessa forma, o conhecimento farmacológico irá ajudar o aluno a
compreender o funcionamento dos fármacos, as reações adversas possíveis e a terapia farmacológica
correta. O objetivo aqui é estabelecer os conhecimentos fundamentais acerca do comportamento geral
de ação dos fármacos no organismo e desenvolver a capacidade de planejamento terapêutico racional.
INTRODUÇÃO
A Farmacologia é sem dúvida umas das principais ferramentas para profissionais da área de
saúde, ou, em sentido mais amplo, para todos os profissionais que necessitam ou trabalham
diretamente e indiretamente com medicamentos. A compreensão do modo pelo qual os fármacos
agem no organismo é de fundamental importância para o melhor emprego dos medicamentos.
Em sua fundamentação, a Farmacologia compreende: entendimento histórico, propriedades
físico-químicas, composição, bioquímica, efeitos fisiológicos, mecanismo de ação, absorção,
distribuição, eliminação e terapêutica, todos relacionados a substâncias químicas que alteram a
função normal de um organismo.
• Remédio: qualquer tratamento que traga benefício para a saúde do paciente; o conceito de
remédio é bem mais amplo, envolvendo até mesmo a definição de medicamento.
• Dose: quantidade de fármaco capaz de provocar alterações no organismo. Essa dose pode ser
eficaz (DE), letal (DL), de ataque (DA) ou de manutenção (DM). A DE é a dose capaz de produzir
o efeito terapêutico desejado, podendo ser classificada em mínima eficaz e máxima tolerada. A
DL, por sua vez, é a dose capaz de causar mortalidade. Em ambos os casos (DE e DL), a eficácia
pode ser determinada em porcentagem, de forma que DE50 representa a dose eficaz em 50% dos
tecidos ou pacientes.
• Índice terapêutico: relação entre a DL50 e a DE50, pode ser um indicativo da segurança do fármaco.
• Janela terapêutica: faixa entre as doses mínima eficaz e máxima eficaz sem produzir efeitos tóxicos.
• Pró-fármaco: fármaco que necessita ser ativado no organismo para ação terapêutica.
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• Efeito indesejado: efeito provocado pela ação do fármaco, no organismo, diferente do idealizado.
Pode ser classificado em previsível e imprevisível. Os efeitos previsíveis são decorrentes da
toxicidade por alta dosagem, efeito secundário (reação provocada pelo efeito do fármaco em um
local de ação diferente do previsto), efeito colateral e interações medicamentosas. Por sua vez, os
efeitos imprevisíveis podem ser classificados em idiossincrático, alérgico e por intolerância.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Unidade I
1 NOÇÕES DE FARMACOLOGIA
No final do século XVIII e início do século XIX, François Magendie e seu aluno Claude Bernard
começam a desenvolver métodos de Fisiologia e Farmacologia experimentais em animais. Baseado no
princípio de prova e contraprova, Claude Bernard tentou trabalhar deixando o enfoque da pesquisa o
mais restrito possível.
No final do século XIX e início do século X surgiram pesquisas de base para o entendimento da
atuação dos medicamentos nos tecidos e órgãos. Em seus primórdios, antes do advento da Química
Orgânica Sintética, a Farmacologia ocupava-se exclusivamente da compreensão dos efeitos das
substâncias naturais, principalmente extratos vegetais. Somente com o avanço das técnicas de Química
Orgânica pôde-se identificar e purificar as estruturas químicas das drogas vegetais usadas na época.
Entre 1803 e 1920, o estudo das drogas deu um grande salto com a descoberta dos alcaloides, e, em 1930,
a Medicina já utilizava drogas, em sua maioria, de origem animal, vegetal e mineral. Em 1940, pesquisadores
identificaram mais de 6 mil antibióticos, ao descobrirem que determinados fungos e outros micro-organismos
13
Unidade I
eram capazes de produzir substâncias que inibiam processos vitais de agressores do organismo humano. Novas
tecnologias de síntese, caracterização e planejamento de novas moléculas possibilitaram o aparecimento de
fármacos cada vez mais aprimorados, mais específicos e com menos efeitos adversos.
Observação
• Farmacodinâmica: estuda local de ação, mecanismo de ação, ações e efeitos, efeitos terapêuticos
e efeitos tóxicos de uma droga.
14
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Normalmente, as drogas não são administradas aos pacientes no seu estado puro ou natural, mas
como parte de uma formulação – ao lado de uma ou mais substâncias não Medicinais que desempenham
várias funções farmacêuticas. Esses adjuvantes farmacêuticos têm a função de suspender, diluir,
solubilizar, preservar, espessar, estabilizar, emulsionar, colorir e melhorar o sabor da mistura final.
— Comprimidos de revestimento entérico: revestidos por um produto que garante sua passagem
íntegra pelo estômago, chegando em perfeito estado ao intestino, onde irá se dissolver e iniciar
sua ação. O revestimento é necessário para os casos em que os medicamentos, quando em
contato com o líquido ácido do estômago, são destruídos e perdem imediatamente sua ação
terapêutica, mas pode ser utilizado também em casos de medicamentos que agridem a parede
do estômago.
— Comprimidos mastigáveis: preparados para terem a sua desintegração facilitada pela mastigação.
Depois de mastigados, eles são engolidos, para, então, serem dissolvidos e absorvidos.
15
Unidade I
• Soluções: preparações líquidas homogêneas que contêm uma ou mais substâncias químicas dissolvidas
em solvente adequado ou em uma mistura de solventes mutuamente miscíveis. Em relação ao seu uso,
uma solução farmacêutica pode ser classificada como oral, tópica, oftálmica, otológica, nasal e injetável.
— Soluções orais: vantajosas em relação às cápsulas e aos comprimidos em razão de sua rapidez
de absorção e facilidade de deglutição, principalmente em idosos e crianças.
— Soluções tópicas: preparações que devem ser administradas sobre a superfície da pele ou do
couro cabeludo.
— Soluções oftálmicas: formas farmacêuticas líquidas estéreis para administração nos olhos, são
utilizadas para lubrificação ocular, descongestionamentos, alergias, infecções, inflamações ou
controle de algumas doenças, como glaucoma.
— Soluções nasais: destinadas ao tratamento local ou sistêmico, devem ser pingadas ou instiladas
na cavidade nasal.
— Soluções injetáveis: soluções administradas pela via parenteral (injeções). São utilizadas em situações
nas quais se precisa de uma resposta rápida, e seu uso requer cuidados de aplicação e assepsia.
• Colírios: formas farmacêuticas líquidas estéreis para administração nos olhos. Utilizados para
lubrificação ocular, descongestionamento, alergias, infecções, inflamações ou controle de algumas
doenças, como glaucoma.
16
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Colutórios: soluções destinadas à aplicação bucal para agir sobre as gengivas e as mucosas da
boca e da garganta (não devem ser engolidas).
• Xaropes: preparações farmacêuticas que contêm açúcar, como a sacarose, e podem conter
substâncias flavorizantes/aromatizantes (como morango ou framboesa).
• Enemas: preparações líquidas destinadas à aplicação retal com finalidade laxativa ou para
fins de diagnóstico.
• Edulitos: formas farmacêuticas líquidas para uso oral isentas de sacarose, também conhecidas
popularmente como “xaropes sem açúcar” ou “xaropes para diabéticos” (o açúcar geralmente é
substituído por aspartame ou sacarina sódica).
• Suspensões: formas farmacêuticas líquidas que contêm partículas sólidas dispersas em um veículo
líquido no qual as partículas não são solúveis; quando em repouso as partículas se depositam
no fundo do frasco. Antes da administração, o frasco com a suspensão deve ser bem agitado
para que as partículas se misturem no líquido. A suspensão pode vir pronta de fábrica ou pode
trazer apenas o frasco com o pó e as instruções para sua preparação; neste caso, é chamada de
suspensão extemporânea.
• Emulsões: formas farmacêuticas líquidas com um ou mais princípios ativos que consistem em um
sistema de duas fases que envolve pelo menos dois líquidos imiscíveis (que não se misturam) e
nas quais um líquido é disperso na forma de pequenas gotas (fase interna ou dispersa) através de
outro líquido (fase externa ou contínua). Normalmente são estabilizadas através de um ou mais
agentes emulsificantes e podem ser de uso interno ou externo.
• Óleos Medicinais: preparações líquidas obtidas da mistura de princípios ativos com óleo. Podem
ser de uso interno, como os óleos utilizados para fins laxativos, ou de uso externo, como os óleos
para obter hidratação da superfície da pele (por exemplo, dependendo do tipo de princípio ativo,
o óleo de girassol, que tem alto poder hidratante, previne a formação de cicatrizes, melhorando a
aparência da pele).
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Unidade I
Há diferentes tipos de formas farmacêuticas semissólidas; veja a seguir detalhes sobre cada uma delas.
• Pasta: forma farmacêutica semissólida contendo uma ou mais substâncias ativas destinadas a
aplicação tópica. Geralmente contém alta concentração de materiais sólidos, em geral 25% de
material sólido, que lhe confere elevada consistência.
• Creme: forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão formada por uma fase
lipofílica e uma fase aquosa. Contém um ou mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em
uma base apropriada e é utilizada normalmente para aplicação externa na pele ou nas mucosas.
• Emplastro: forma farmacêutica semissólida para aplicação externa, consiste em uma base adesiva
contendo um ou mais princípios ativos distribuídos em uma camada uniforme num suporte apropriado
feito de material sintético ou natural. Destinada a manter o princípio ativo em contato com a pele de
tal forma que este seja absorvido lentamente, atua como protetor ou como agente queratolítico.
• Emulgel: são emulsões, tanto do tipo óleo/água como água/óleo, misturadas com um agente gelificante.
1.2.1 Enteral
A via enteral é dividida em oral (administração pela boca), sublingual (administração embaixo da
língua) e retal (administração pelo ânus/reto).
• Via oral (VO): a administração de medicamentos por via oral é segura, e os usuários podem
autoadministrar, sendo, portanto, conveniente e econômico. No entanto, a absorção pode ser
limitada pelo pH e pela microbiota, os alimentos podem interferir e se faz necessária a colaboração
do usuário. Cabe ressaltar que a medicação por via oral não é indicada para pacientes apresentando
náuseas, vômitos, dificuldade de deglutição ou que estejam em jejum para cirurgia.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Via sublingual (SL): os medicamentos sublinguais seguem o mesmo procedimento empregado para
os de via oral, com a única diferença de a medicação ser colocada sob a língua. Para isso, solicita‑se
que o usuário abra a boca, repouse a língua no palato e, a seguir, coloque o medicamento sob a
língua (em comprimidos ou gotas); o usuário deve permanecer com o medicamento sob a língua
até que ocorra sua absorção total. Essa via evita o efeito de primeira passagem (biotransformação),
não há contato com a acidez do estômago e é de rápida absorção (efeito muito veloz). Não são
todos os fármacos que podem ser administrados dessa maneira, e as doses não costumam ser
muito elevadas. Essa via costuma ser utilizada em urgências, como acontece com as medicações
para precordialgia e para hipertensão.
• Via retal (VR): muitos medicamentos que são administrados por via oral podem também ser
administrados por via retal, em forma de supositório. São receitados quando a pessoa não pode
19
Unidade I
1.2.2 Parenteral
Essa via introduz o fármaco diretamente na circulação sistêmica, evitando barreiras orgânicas. É
utilizada quando há limitação ou impedimento de uso pela via enteral ou quando os fármacos são
instáveis no trato gastrointestinal. Para usuários inconscientes, é uma via bastante utilizada. Não
apresenta efeito de primeira passagem e tem maior biodisponibilidade.
• Via intramuscular (IM): trata-se de uma via de absorção mais rápida que a subcutânea; o músculo
pode ser usado como depósito da droga para absorção lenta, principalmente de drogas insolúveis.
Por essa via não podem ser administradas drogas irritantes, e ela não comporta grandes volumes; por
isso, deve-se estar atento à quantidade a ser administrada em cada músculo (é necessário que
o profissional realize uma avaliação da área de aplicação, certificando-se do volume que esse
local pode receber). Atenção: não esqueça que esse volume irá depender da massa muscular do
paciente e que quanto menor a dose aplicada, menor o risco de possíveis complicações.
20
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Via subcutânea (SC): na via subcutânea (ou hipodérmica) os medicamentos são administrados
debaixo da pele, no tecido subcutâneo. Por essa via a absorção é lenta, ocorrendo através
dos capilares, de forma contínua e segura. Costuma ser usada para administração de vacinas
(antirrábica e antissarampo), anticoagulantes (heparina) e hipoglicemiantes (insulina). As regiões
de injeção SC incluem as superiores externas dos braços, o abdômen (entre os rebordos costais e
as cristas ilíacas), a parte anterior das coxas e a superior do dorso. Essa via não deve ser utilizada
quando o cliente tem doença vascular oclusiva e má perfusão tecidual, pois a circulação periférica
diminuída retarda a absorção da medicação. Os locais de administração para essa via devem ser
alternados com rigor, evitando iatrogenias, e o volume não deve exceder 1,0 ml.
Além da via tópica, existem as vias transdérmica e inalatória. Vejamos melhor cada uma delas.
• Via tópica: utiliza-se essa via quando os medicamentos são administrados diretamente no local de
ação (peles ou mucosas). A absorção depende das condições do local de administração, bem como
do modo de uso e da natureza do medicamento (veículo aquoso, oleoso ou alcoólico).
21
Unidade I
• Transdérmica: essa via proporciona efeitos sistêmicos pela aplicação do fármaco na pele, em
geral por meio de adesivo cutâneo. A velocidade de absorção varia bastante de acordo com as
características da pele.
• Inalatória: é a via que se estende desde a mucosa nasal até os pulmões. Pode ser utilizada para efeito
local (descongestionante nasal ou medicamento para asma) ou sistêmico (anestesia inalatória) e
tem a vantagem de permitir a administração do fármaco em pequenas doses e com rápida absorção.
A administração pode ser na forma de gás, pequenas partículas líquidas (nebulização) ou partículas
sólidas (pó inalatório). Essa via é bastante utilizada para problemas respiratórios, quando, utilizando
a comunicação existente com os pulmões, a administração é feita pela boca. Como o medicamento
está em forma de gás ou pó, em vez de ser engolido (como acontece com a comida), ele percorrerá
o trajeto do ar da respiração, passando pela traqueia até chegar aos pulmões.
Lembrete
A Farmacocinética estuda o que o organismo faz com o fármaco, ao passo que a Farmacodinâmica
descreve o que fármaco faz no organismo. Uma vez administrado por uma das várias vias disponíveis, a
velocidade do início da ação, a intensidade do efeito e a duração da ação do fármaco são determinadas
pelas quatro propriedades farmacocinéticas descritas a seguir.
• Absorção: local onde o fármaco será absorvido e de onde passará para a circulação sistêmica (plasma).
22
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
1.3.1 Absorção
1.3.2 Distribuição
A distribuição dos fármacos é o processo pelo qual essas moléculas abandonam o leito vascular
(plasma sanguíneo) e passam para o interstício (líquido extracelular) e para as células. Essa passagem
depende principalmente do fluxo sanguíneo no local, da permeabilidade vascular, do volume do
tecido‑alvo, da afinidade do fármaco com as proteínas plasmáticas (principalmente albumina) e da
hidrofobicidade do fármaco.
• Fluxo sanguíneo: a velocidade do sangue varia muito de tecido para tecido; isso ocorre em razão de
uma distribuição desigual do débito cardíaco (por exemplo, o fluxo sanguíneo para fígado, cérebro
e rins é maior que para a musculatura esquelética, e outros tecidos têm um fluxo sanguíneo
menor ainda).
• Permeabilidade vascular: as estruturas dos capilares são diferentes entre os diversos tecidos. Por
exemplo, os capilares hepáticos permitem uma maior passagem entre as moléculas presentes no
plasma e o interstício, já os capilares do sistema nervoso central não permitem essa transferência
de substâncias tão livremente; isso se deve à presença de células mais justapostas nos capilares
do cérebro do que no fígado.
23
Unidade I
Notavelmente, é a fração não ligada (ou livre) que exibe efeitos farmacológicos e que pode ser
metabolizada e/ou excretada. Por exemplo, a “fração ligante” do anticoagulante varfarina é
de 97%; isso significa que 97% de toda varfarina presente no sangue está ligada a proteínas
plasmáticas; os 3% restantes (fração não ligada) corresponde à que está realmente ativa e pode
ser excretada. A ligação às proteínas pode influenciar a meia-vida do fármaco no organismo.
A porção ligada pode atuar como um reservatório ou depósito do qual o fármaco é lentamente
liberado na forma não ligada. Como a forma não ligada está sendo metabolizada e/ou excretada,
a fração ligada será liberada a fim de que se mantenha o equilíbrio.
1.3.3 Biotransformação
Os fármacos podem ser biotransformados por oxidação, redução, hidrólise, hidratação, conjugação,
condensação ou isomerização; no entanto, qualquer que seja o processo, o objetivo é facilitar sua
excreção. As enzimas envolvidas na biotransformação encontram-se em muitos tecidos, mas, em geral,
concentram-se no fígado.
24
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Para muitos fármacos, a biotransformação ocorre em duas fases. As reações da fase I envolvem a
formação de um grupo funcional novo ou modificado ou uma clivagem (oxidação, redução e hidrólise);
essas reações não são sintéticas. As reações da fase II envolvem a conjugação com substância endógena
(por exemplo, ácido glicurônico, sulfato e glicina); essas reações são sintéticas. Os metabólitos formados
nas reações sintéticas são mais polares e mais prontamente excretados pelos rins (na urina) e pelo fígado
(na bile) que aqueles formados por reações não sintéticas. Alguns fármacos são submetidos apenas às
reações das fases I ou II, assim o número de fases reflete a classificação funcional em vez da sequencial.
Cabe destacar que o sistema enzimático mais importante da fase I da biotransformação é o citocromo
P-450 (CYP450), uma superfamília microssômica de isoenzimas que catalisam a oxidação de muitos
fármacos. As enzimas do citocromo P-450 podem ser induzidas ou inibidas por muitos fármacos e
substâncias, o que ajuda a explicar muitas interações em que um fármaco exacerba a toxicidade ou
reduz o efeito terapêutico do outro.
Um fármaco absorvido pelo trato gastrointestinal é difundido pelo sistema porta-hepático antes de
alcançar a circulação sistêmica. Se o fármaco for rapidamente biotransformado no fígado durante essa
passagem inicial, a quantidade inalterada que chega à circulação sistêmica diminuirá.
Lembrete
1.3.4 Eliminação
A excreção pode ser definida como a passagem do fármaco da circulação sanguínea para o meio
externo, sendo, então, removido de nosso organismo. A eliminação de fármacos requer que a substância
seja suficientemente hidrofílica para uma excreção eficiente. A eliminação ocorre por numerosas vias,
sendo a mais importante por meio dos rins, na urina.
Os fármacos podem ser eliminados em sua forma inalterada (forma original), inativa (metabólitos
polares obtidos durante a biotransformação) ou polar e hidrossolúvel (composto parenteral). No sistema
25
Unidade I
circulatório, esses fármacos se apresentam ligados às proteínas plasmáticas ou podem circular livremente
(não ligados).
Na excreção renal, temos três importantes e distintos processos fisiológicos, conhecidos como
filtração glomerular, reabsorção tubular passiva e secreção tubular ativa. Durante a filtração, as
drogas que não estiverem ligadas às proteínas plasmáticas sofrerão passagem para dentro dos
túbulos renais, através de poros presentes nos glomérulos. Nos túbulos renais dos néfrons, as
drogas ainda podem sofrer reabsorção passiva e voltar para a corrente sanguínea, envolvendo
transportadores de membrana presentes nas células epiteliais renais. Nesse processo, moléculas
de ácidos e bases fracas não ionizadas sofrem reabsorção, ao passo que as moléculas no estado
ionizado são passíveis de eliminação. Essa característica pode ser utilizada no manejo de drogas,
diante de uma intoxicação, modificando o pH do meio para facilitar a excreção do fármaco em
excesso no organismo.
Já durante a secreção, algumas poucas substâncias, como ácidos e bases orgânicas, são secretadas
do sangue capilar peritubular para o líquido tubular (espaço de Bowman) e, assim como na reabsorção,
a secreção envolve transportadores de membrana. Com isso, tanto a filtração como a secreção oferecem
mecanismos para que ocorra a excreção de substâncias através da urina.
A excreção biliar envolve principalmente a eliminação de fármacos que não sofreram absorção (via
oral) e de metabólitos excretados na bile ou, ainda, secretados diretamente para o trato intestinal e que
não foram reabsorvidos, sendo eliminados nas fezes.
O tempo de eliminação do fármaco (ou seja, o tempo que o medicamento levará para ser excretado
pelo organismo) dependerá das características próprias da substância. A meia-vida é determinada
como o tempo necessário para que a concentração de um fármaco no organismo, após ter entrado em
contato com a corrente sanguínea, seja reduzida à metade. De acordo com esse parâmetro, devemos
também considerar o tempo que o fármaco leva para alcançar a circulação sanguínea (ou seja, ser
absorvido), para só então estimar o real tempo de eliminação do composto do nosso organismo. Com
isso, podemos entender que fármacos administrados por via endovenosa (que, portanto, não sofrem a
etapa de absorção) terão como cálculo somente o tempo de meia-vida. Vale lembrar que pacientes com
funções renal e hepática prejudicadas podem ter um aumento no tempo de meia-vida, em razão do
comprometimento da atividade metabólica.
26
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
• Ao conhecer o local de interação envolvendo o fármaco e um receptor, novos fármacos podem ser
criados, produzindo os mesmos efeitos terapêuticos (na verdade, este método é usado para criar
novos fármacos).
• Pode ajudar na identificação de quais pacientes são mais propensos a responder ao tratamento.
• Pode permitir um melhor ajuste de dosagem, pois os efeitos do fármaco podem ser monitorizados
no usuário (a dosagem de estatinas, por exemplo, é normalmente determinada medindo-se os
níveis de colesterol no sangue do paciente).
• Permite que os fármacos sejam combinados de tal modo que a probabilidade de surgir resistência
a eles seja reduzida.
O local de ligação do fármaco ao organismo é muito variado e, por isso, suas moléculas-alvo podem
ser: enzimas, receptores, canais iônicos, moléculas transportadoras, entre outros.
27
Unidade I
Enzimas
Quase todos os processos metabólicos na célula necessitam de enzimas para ocorrer em taxas
suficientemente rápidas de forma a sustentar a vida. O conjunto de enzimas presente numa célula
determina quais vias metabólicas ocorrem nela. As enzimas são conhecidas por catalisar mais de
5.000 tipos de reações bioquímicas, por isso, essas moléculas são excelentes alvos biológicos para
ação dos fármacos.
• Os canais iônicos acionados por ligantes são também referidos como receptores ionotrópicos e
são um grupo de proteínas que se abrem para permitir que íons como Na+, K+, Ca+2 e/ou Cl- passem
através da membrana em resposta à ligação de um mensageiro químico ligante, por exemplo, um
neurotransmissor. Quando um neurônio pré-sináptico é excitado, libera o neurotransmissor das
vesículas para a fenda sináptica. Esse neurotransmissor se liga, então, aos receptores localizados no
neurónio pós-sináptico (geralmente esses receptores são canais iônicos), levando a uma alteração
conformacional e resultando na abertura do canal, o que conduz a um fluxo de íons através da
membrana celular. Isso, por sua vez, resulta quer numa despolarização, para uma resposta do
receptor excitatório, quer numa hiperpolarização, para uma resposta inibidora.
• Os canais iônicos dependentes de voltagem são uma classe de proteínas transmembranares que
são abertas por mudanças no potencial da membrana elétrica próxima ao canal. O potencial da
28
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
membrana altera a conformação das proteínas do canal, regulando sua abertura e seu fechamento.
As membranas celulares são geralmente impermeáveis aos íons, que precisam difundir-se através
dela (membrana plasmática) pelos canais iônicos. Eles têm um papel crucial em células excitáveis,
como tecidos neuronais e musculares, permitindo uma despolarização rápida e coordenada em
resposta à mudança de tensão de disparo. Encontrados ao longo do axônio e na sinapse, os
canais de íons com voltagem direcional propagam direcionalmente os sinais elétricos. Os canais
iônicos dependentes de voltagem são geralmente específicos aos íons – foram identificados
canais específicos para os íons sódio (Na+), potássio (K+), cálcio (Ca+2) e cloreto (Cl-). A abertura
e o fechamento dos canais são desencadeados pela alteração da concentração de íons e, por
conseguinte, pelo gradiente de carga entre os lados da membrana celular.
Receptores
Os receptores são moléculas proteicas encontradas geralmente nas membranas plasmáticas das
células, contudo os receptores de hormônios esteroides são encontrados no citoplasma das células.
As moléculas capazes de interagir com esses receptores são chamadas de ligantes, e quando ocorre
essa ligação os receptores se ativam e desencadeiam respostas celulares diversas. Entre os principais
ligantes estão compostos sensíveis à luz, odores, ferormônios, hormônios e neurotransmissores.
Os ligantes variam em tamanho, desde moléculas pequenas até proteínas grandes. Os receptores
acoplados à proteína G estão envolvidos em muitas doenças e também são alvo de aproximadamente
40% de todos os medicamentos modernos.
Observação
Os fármacos podem ser classificados de acordo com o tipo de efeito causado ou como bloqueadores
do efeito da biomolécula natural do organismo.
Agonista
O fármaco agonista é uma molécula que se liga a um receptor e o ativa para produzir uma resposta
biológica. Os receptores podem ser ativados por agonistas endógenos (hormônios e neurotransmissores)
ou por agonistas exógenos (como os fármacos), resultando em uma resposta biológica (efeito).
Um agonista fisiológico é uma substância que produz as mesmas respostas biológicas, mas não se liga ao
mesmo receptor do agonista endógeno. Os agonistas podem ser classificados em oito grupos distintos.
29
Unidade I
Antagonista
Em Farmacologia, os antagonistas têm afinidade, mas sem eficácia, com os seus receptores
específicos, e a sua ligação ao receptor irá atrapalhar a interação (a função) de um agonista
(ou agonista inverso) nesses receptores. Os antagonistas medeiam os seus efeitos ligando‑se ao sítio
ativo ou a sítios alostéricos nos receptores, ou interagindo em locais de ligação únicos que normalmente
não estão envolvidos na regulação biológica da atividade do receptor. A atividade antagonista pode
ser reversível ou irreversível, dependendo da efetividade do complexo antagonista-receptor, o qual,
por sua vez, depende da natureza da ligação antagonista-receptor. A maioria dos antagonistas atinge
a sua potência ao competir com os agonistas endógenos ou substratos endógenos em locais de
ligação estruturalmente definidos nos receptores.
Observação
O sistema nervoso autônomo (SNA) é uma divisão do sistema nervoso periférico que controla a
musculatura lisa e as glândulas e, portanto, influencia a função dos órgãos internos. Trata-se de um
sistema de controle que atua inconscientemente e regula funções corporais em geral, como a frequência
cardíaca, a digestão, a frequência respiratória, a resposta pupilar, a micção e a excitação sexual. No
sistema nervoso central é o hipotálamo que coordena o SNA.
30
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Em geral, o SNA simpático e o SNA parassimpático devem ser vistos como moduladores das funções
vitais, geralmente de forma antagônica, para conseguir a homeostase. Algumas ações típicas dos
sistemas simpático e parasimpático estão ilustradas e são listadas a seguir.
• Sistema nervoso simpático: promove uma resposta de luta ou fuga e está relacionado à excitação,
à geração de energia e à inibição da digestão. A seguir estão algumas das funções desempenhadas
pelo sistema nervoso simpático.
— Dilata os bronquíolos do pulmão através da adrenalina circulante, o que permite maior troca
de oxigênio alveolar.
— Dilata as pupilas e relaxa o músculo ciliar nos olhos, permitindo que mais luz entre no olho e
melhorando a visão distante.
— Inibe o peristaltismo.
— Estimula o orgasmo.
— Dilatação dos vasos sanguíneos que levam ao TGI, aumentando o fluxo sanguíneo (isso é
importante após o consumo de alimentos, devido à maior exigência metabólica).
Contrai os
brônquios Acelera os
batimentos cardíacos
Estimula a produção
de adrenalina e
noradrenalina
Contrai a bexiga Relaxa a bexiga
Os fármacos que afetam o sistema nervoso autônomo parassimpático são chamados de colinérgicos
ou anticolinérgicos, pois agem em receptores de acetilcolina. A acetilcolina é um neurotransmissor que
é liberado quando ocorre a estimulação dos neurônios parassimpáticos e também é usada na junção
neuromuscular - em outras palavras, é a substância química que os neurônios motores do sistema
nervoso liberam para ativar os músculos. Essa propriedade significa que os fármacos que agem sobre os
sistemas colinérgicos podem ter efeitos muito perigosos, desde paralisia até convulsões. No cérebro, a
acetilcolina funciona como neurotransmissor e como neuromodulador: o cérebro contém várias áreas
colinérgicas, cada uma com funções distintas e desempenhando um papel importante na excitação,
atenção, memória e motivação.
Em parte em razão de sua função de ativação muscular e em parte em razão de suas funções
no sistema nervoso autônomo e no cérebro, um grande número de fármacos importantes exerce os
seus efeitos alterando a transmissão colinérgica. Inúmeros venenos e toxinas produzidos por plantas,
animais e bactérias, bem como agentes químicos nervosos como o sarin, causam dano ao inativar ou
hiperativar os músculos através de suas influências na junção neuromuscular. Drogas que agem sobre
receptores de acetilcolina muscarínicos, como atropina, podem ser venenosas em grandes quantidades,
mas, em doses menores, podem ser usadas para tratar certas condições cardíacas e problemas oculares.
32
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
A escopolamina, que atua principalmente nos receptores muscarínicos no cérebro, pode causar delírio e
amnésia. As qualidades viciantes da nicotina derivam de seus efeitos sobre os receptores nicotínicos de
acetilcolina no cérebro.
Nos órgãos-alvo, ou seja, no local em que a acetilcolina terá efeito, é necessário que haja receptores
específicos para esse neurotransmissor. Duas famílias de receptores colinérgicos foram descobertas e
designadas como receptores muscarínicos e receptores nicotínicos.
Os fármacos colinérgicos são divididos em três classes terapêuticas: os agonistas de ação direta, os
agonistas de ação indireta reversíveis e os agonistas de ação indireta irreversíveis.
Os antagonistas colinérgicos (ou bloqueadores colinérgicos ou, ainda, parassimpatolíticos) ligam‑se aos
receptores colinérgicos bloqueando-os e impedindo a ligação da acetilcolina. Os efeitos da estimulação
parassimpática são interrompidos e as ações da estimulação simpática ficam sem oposição. Esses fármacos
podem ser seletivos para os receptores nicotínicos ou seletivos para os receptores muscarínicos.
Os fármacos que atuam na junção neuromuscular geralmente são bloqueadores dessa transmissão
colinérgica. São análogos à acetilcolina e atuam como antagonistas nicotínicos (não despolarizantes) ou
agonistas nicotínicos (despolarizantes) na placa motora da junção neuromuscular. Esses fármacos são
bastante utilizados para se obter uma paralisia muscular durante um procedimento cirúrgico ou para
facilitar a intubação na traqueia.
A tubocurarina foi o primeiro fármaco capaz de bloquear a junção neuromuscular e foi isolada
do curare (componente do veneno da pele de sapos da região amazônica). A seguir estão listados os
principais fármacos desta classe: pancurônio, atracúrio, vecurônio, rocurônio, cisatracúrio.
Os fármacos agonistas adrenérgicos são divididos em três categorias: agonistas de ação direta,
agonistas de ação indireta e agonistas de ação mista.
33
Unidade I
Esses fármacos se ligam aos receptores adrenérgicos sem interagir com o neurônio pré-sináptico.
A seguir estão listados os principais fármacos desta classe: epinefrina, norepinefrina, dopamina,
dobutamina, fenilefrina, clonidina, terbutalina, salmeterol e formoterol.
Os agonistas adrenérgicos de ação mista induzem a liberação de noradrenalina dos terminais pré‑sinápticos,
agindo também diretamente sobre os receptores adrenérgicos. Entre os fármacos dessa categoria, podem-se
citar as efedrinas e a pseudoefedrina, sendo a utilização de ambas bem restrita no país.
Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Os fármacos que bloqueiam os receptores alfa interferem drasticamente na pressão arterial, uma
vez que o controle do tônus vascular é feito pelo sistema simpático em receptores alfa. Porém, esse
34
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
bloqueio leva à redução do tônus, o que resulta em menor resistência vascular periférica com taquicardia
reflexa. Tais efeitos são sentidos principalmente com usuários em pé, sendo menos frequentes quando
o paciente se encontra sentado ou deitado. A seguir estão listados os principais fármacos desta classe:
fenoxibenzamina, prazosina, terazosina, doxazosina e tansulosina.
Bloqueadores beta-adrenérgicos
• Propranolol: 1 – Mecanismo de ação: betabloqueador não seletivo (beta-1 e beta-2) que promove
diminuição do débito cardíaco, vasocontrição periférica, broncoconstrição, aumento na retenção
de Na+ e distúrbios no metabolismo da glicose; 2 – Indicação: é indicado principalmente para
hipertensão arterial sistêmica (redução do débito cardíaco), enxaqueca, hipertireoidismo
(principalmente, no hipertireoidismo agudo, na prevenção dos efeitos da tempestade tireóidea),
angina pectoris (diminui a necessidade de oxigênio no coração) e infarto do miocárdio; 3 – Efeitos
adversos: broncoconstrição (contraindicado para asmáticos), arritmias, comprometimento sexual,
distúrbios metabólicos, depressão, tonturas, letargia, fadiga e fraqueza.
• Timolol: 1 – Mecanismo de ação: betabloqueador não seletivo (beta-1 e beta-2) mais potente que
o propranolol; 2 – Indicação: tratamento de glaucoma (diminui a pressão intraocular e a produção
de humor aquoso nos olhos); 3 – Efeitos adversos: como a administração é tópica, os efeitos
adversos são reduzidos.
35
Unidade I
Observação
Saiba mais
O livro Manual de Farmacoterapia, de Wells, é uma sugestão de
referência para seus estudos:
WELLS, B. G. et al. Manual de Farmacoterapia. 9. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2016.
O sistema nervoso central (SNC) é a parte do sistema nervoso que consiste no encéfalo e na medula
espinhal. O sistema nervoso central é assim chamado porque integra informação que recebe e coordena
e influencia a atividade de todas as partes dos corpos de animais bilateralmente simétricos – isto é,
36
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
todos os animais multicelulares, exceto esponjas e animais radialmente simétricos. O SNC está contido
dentro da cavidade do corpo dorsal, com o encéfalo alojado na cavidade craniana e na medula espinhal
no canal espinhal. Nos vertebrados, o cérebro é protegido pelo crânio, enquanto a medula espinhal é
protegida pelas vértebras.
Em vários aspectos, o funcionamento básico dos neurônios no SNC é similar ao do sistema autônomo
(SNA), descrito no livro de Farmacologia. Por exemplo, a transmissão da informação no SNC e na
periferia envolve a liberação de neurotransmissores que se difundem através do espaço sináptico e se
ligam a receptores específicos no neurônio pós-sináptico. Em ambos os sistemas, o reconhecimento do
neurotransmissor pelo receptor de membrana do neurônio pós-sináptico inicia alterações intracelulares.
Contudo, várias doenças existem entre os neurônios no sistema nervoso autônomo periférico e
os neurônios no SNC. O SNC contém uma rede poderosa de neurônios inibitórios que estão ativos
constantemente na modulação da velocidade de transmissão neuronal. Além disso, o SNC se comunica
por meio de neurotransmissores múltiplos.
No SNC, os receptores da maioria das sinapses estão associados a canais iônicos. A ligação do
neurotransmissor ao receptor da membrana pós-sináptico resulta na abertura rápida e transitória de
canais iônicos. A abertura permite que íons específicos, dentro ou fora da célula, fluam conforme o
gradiente de concentração. A alteração resultante na composição iônica, através da membrana do
neurônio altera o potencial pós-sináptico, produzindo despolarização ou hiperpolarização da membrana
pós-sináptica, dependendo do íon específico que se move e da direção do seu movimento.
Telencéfalo
Cérebro
Diencéfalo
Cerebelo
Encéfalo
Sistema nervoso Mesencéfalo
central (SNC)
Medula espinhal Tronco Ponte
encefálico
Bulbo
37
Unidade I
• O influxo de sódio causa uma leve despolarização que desloca o potencial pós-sináptico em
direção ao limiar.
• O influxo de cloreto ou o efluxo de potássio causa uma leve hiperpolarização que afasta o potencial
pós-sináptico do seu limiar. Isso diminui a geração de potenciais de ação.
A maioria dos neurônios no SNC recebe esses potenciais excitatórios ou inibitórios. Assim, vários tipos
de diferentes neurotransmissores podem atuar no mesmo neurônio, mas cada um se liga ao seu próprio
receptor específico. O resultado líquido é a soma das ações individuais dos vários neurotransmissores no
neurônio. Os neurotransmissores não estão uniformemente distribuídos no SNC, mas estão localizados
em agrupamentos específicos de neurônios, cujos axônios podem fazer sinapses com regiões específicas
do cérebro. Vários tratos neuronais parecem codificados quimicamente e isso pode permitir maiores
oportunidades de modulação de certas vias neuronais.
Essa classe de medicamentos é usada para tratamento de convulsões ou ataques epiléticos. A epilepsia
é um grupo de distúrbios neurológicos caracterizados por convulsões epiléticas. As crises epilépticas são
episódios que podem variar de períodos breves e quase indetectáveis a longos períodos de agitação
vigorosa. Esses episódios podem resultar em lesões físicas, incluindo ossos quebrados ocasionalmente.
Na epilepsia, as convulsões tendem a se repetir e, como regra geral, não têm causa subjacente imediata.
As convulsões isoladas que são provocadas por uma causa específica, tais como envenenamento, não
são consideradas como epilepsia. Os fármacos reduzem as crises por meio de mecanismos como bloqueio
dos canais voltagem-dependentes (sódio ou cálcio), potencializando impulsos inibitórios gabaérgicos.
Alguns fármacos parecem ter múltiplos alvos no SNC. A seguir são listados os principais fármacos
usados nessa terapêutica: ácido valpróico, benzodiazepínicos (clonazepam, clobazam e diazepam),
carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, gabapentina, lamotrigina e topiramato.
38
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Relaxante muscular é uma droga que afeta a função do músculo esquelético e diminui o tônus
muscular. Pode ser usado para aliviar sintomas como espasmos musculares, dor e hiper-reflexia. O
termo “relaxante muscular” é usado para se referir a dois principais grupos terapêuticos: bloqueadores
neuromusculares e espasmolíticos. Os bloqueadores neuromusculares agem interferindo na transmissão
na placa final neuromuscular e não possuem atividade do sistema nervoso central (SNC). Eles são
frequentemente usados durante procedimentos cirúrgicos e em cuidados intensivos e medicamentos
de emergência para causar paralisia temporária. Espasmolíticos, também conhecidos como relaxantes
musculares de “ação central”, são usados para aliviar a dor e os espasmos musculoesqueléticos e
para reduzir a espasticidade em uma variedade de condições neurológicas. Tanto os bloqueadores
neuromusculares quanto os espasmolíticos são frequentemente agrupados como relaxantes musculares,
porém o termo é comumente usado para se referir apenas a espasmolíticos. Os agentes espasmolíticos
comuns incluem: metacrobamol, carisoprodol, clorzoxazona, ciclobenzaprina, gabapentina, metaxalona
e orfenadrina.
Observação
Observação
2.3.4 Antidepressivos
Os sintomas da depressão são sensação de tristeza e desesperança, bem como incapacidade de sentir
prazer em atividades usuais, alterações nos padrões de sono e apetite, perda de vigor e pensamentos
suicidas. A mania é caracterizada pelo comportamento oposto, ou seja, entusiasmo, raiva, pensamentos
e fala rápidos, extrema autoconfiança e diminuição de autocrítica.
o efeito inicial do fármaco, que pode não ser diretamente responsável pelos efeitos antidepressivos. A
seguir estão listados os principais antidepressivos separados por mecanismos de ação:
• Inibidores seletivos da captação da serotonina: são exemplos desta classe terapêutica o citalopram,
escitalopram, fluoxetina, fluvosamina, paroxetina e sertralina.
• Antidepressivos atípicos: são fármacos que tem ações em vários locais diferentes e os principais
exemplos são a bupropiona, a mirtazapina, nefazodonae a trazodona.
Os estimulantes do sistema nervoso central (SNC) são medicamentos que aceleram processos físicos
(psicomotores) e mentais. Os estimulantes do sistema nervoso central são usados para tratar condições
caracterizadas pela falta de estimulação adrenérgica, incluindo narcolepsia e apneia neonatal. Além
disso, o metilfenidato (Ritalina) e o sulfato de dextroanfetamina (Dexedrine) são utilizados para o seu
efeito paradoxal no transtorno de hiperatividade com déficit de atenção (TDAH). Os anorexígenoa como
a benzfetamina, a dietilpropiona, a fendimetrazina, a fentermina e a si butramina são estimulantes do
SNC utilizados na redução do apetite na obesidade severa. Embora essas drogas sejam estruturalmente
semelhantes às anfetaminas, elas causam menos sensação de estimulação e são menos adequadas
para uso em condições caracterizadas pela falta de estimulação adrenérgica. A fenilpropanolamina e a
efedrina foram utilizadas tanto como auxiliares dietéticos quanto como vasoconstritores.
As anfetaminas têm um alto potencial de abuso. Eles devem ser usados em programas de redução de
peso somente quando as terapias alternativas foram ineficazes. A administração por períodos prolongados
pode levar à dependência de drogas. As anfetaminas são contraindicadas em arteriosclerose avançada,
doença cardiovascular sintomática e hipertensão moderada a grave e hipertireoidismo. Eles não devem
ser usados para tratar pacientes com hipersensibilidade ou idiossincrasia às aminas simpaticomiméticas,
ou com glaucoma, história de estados agitados, história de abuso de drogas ou durante os 14 dias
após a administração de inibidores da monoamina oxidase (MAO). O metilfenidato pode diminuir o
limiar de convulsão. Houve relatos de que quando usado em crianças, o metilfenidato e as anfetaminas
podem retardar o crescimento. Embora esses relatórios tenham sido questionados, pode-se sugerir que
os medicamentos não sejam administrados fora do horário escolar (porque a maioria das crianças tem
problemas de comportamento na escola), a fim de permitir que a estatura completa seja alcançada.
41
Unidade I
Os efeitos adversos mais comuns dos estimulantes do SNC estão associados à sua ação primária. As
respostas típicas incluem superestimulação, tonturas, agitação e reações semelhantes. Raramente,
foram relatadas reações hematológicas, incluindo leucopenia, agranulocitose e depressão da medula
óssea. A diminuição do limiar de convulsão foi observada com a maioria das drogas nesta classe.
2.3.6 Antipsicóticos
A psicose é uma condição anormal da mente que envolve uma perda de contato com a realidade.
Pessoas com psicose podem apresentar alterações de personalidade e transtornos do pensamento.
Dependendo da sua gravidade, isso pode ser acompanhado por um comportamento incomum ou
estranho, bem como dificuldade com interação social e comprometimento na realização de atividades
da vida diária. Essa característica é encontrada em pacientes que apresentam esquizofrenia.
A esquizofrenia é uma doença mental caracterizada por comportamento social anormal e falha em
entender o que é real. Os sintomas comuns incluem falsas crenças, pensamentos pouco claros ou confusos,
ouvir vozes, ter engajamento social reduzido e falta de motivação. As pessoas com esquizofrenia, muitas
vezes, têm problemas de saúde mental adicionais, como distúrbios de ansiedade, doença depressiva
maior ou distúrbios do uso de substâncias. Os sintomas geralmente ocorrem gradualmente, começam
na idade adulta jovem e duram muito tempo. As causas da esquizofrenia podem ser ambientais
e genéticas. Possíveis fatores ambientais incluem ser criado em uma cidade, consumir de Cannabis
durante a adolescência, ter certas infecções, ter sofrido de má nutrição durante a gravidez. Os fatores
genéticos incluem variantes comuns e raras. O diagnóstico é baseado no comportamento observado,
nas experiências relatadas pela pessoa e nos relatórios de terceiros que são familiarizados com a pessoa.
A esquizofrenia não implica uma personalidade dividida ou transtorno de personalidade múltipla
condições com as quais geralmente é confundida.
Os fármacos antipsicóticos (neurolépticos) são usados principalmente para tratar esquizofrenia, mas
também são eficazes em outros estados psicóticos e estado de mania. O uso de medicação antipsicótica
envolve o difícil limite entre o benefício de aliviar os sintomas psicóticos e o risco de uma ampla variedade
de efeitos adversos perturbadores. Os antipsicóticos não são curativos e não eliminam o transtorno crônico
do pensamento, mas com frequência diminuem a intensidade das alucinações e ilusões, permitindo que a
pessoa com esquizofrenia conviva em um ambiente de apoio. Os antipsicóticos são divididos em primeira
e segunda gerações. A primeira geração é subdividida em potência baixa e potência alta. Essa classificação
não indica a eficácia clínica dos fármacos, mas especifica a afinidade pelo receptor de dopamina D2, que,
por sua vez, pode indluenciar o perfil dos efeitos adversos do fármaco.
42
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
As doenças cardiovasculares são uma classe de doenças que envolvem o coração ou vasos
sanguíneos. Entre essas patologias se incluem doenças da artéria coronária, como angina e infarto do
miocárdio (comumente conhecido como ataque cardíaco). Outras doenças cardiovasculares incluem
acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença cardíaca hipertensiva, cardiopatia reumática,
cardiomiopatia, arritmia cardíaca, cardiopatia congênita, doença cardíaca valvar, cardite, aneurismas da
aorta, doença arterial periférica, doença tromboembólica e trombose venosa.
A hipertensão arterial, também conhecida como pressão arterial elevada, é uma condição médica
de longo prazo em que a pressão nas artérias é persistentemente elevada. A pressão arterial elevada
geralmente não causa sintomas, mas, a longo prazo, torna-se um importante fator de risco para: doença
arterial coronariana, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, perda
de visão e doença renal crônica.
A hipertensão pode ser classificada como primária (essencial) ou secundária. Cerca de 90%-95%
dos casos são primários, definidos como hipertensão devido ao estilo de vida e a fatores genéticos. Os
hábitos de vida que aumentam o risco incluem consumo desmedido de sal, excesso de peso corporal,
tabagismo e álcool. Já a hipertensão secundária é definida como pressão arterial elevada diretamente
43
Unidade I
relacionada a uma causa identificável, como doença renal crônica, estreitamento das artérias renais,
doença endócrina ou uso de pílulas anticoncepcionais.
A pressão arterial é expressa por duas medidas, as pressões sistólica e diastólica (que são as pressões
máxima e mínima, respectivamente). A pressão arterial normal em repouso está dentro da faixa de
100‑140 milímetros de mercúrio (mmHg) sistólica e 60-90 mmHg diastólica. A hipertensão será
diagnosticada se a pressão arterial em repouso for persistentemente igual ou superior a 140/90 mmHg
em adultos em repouso, e o monitoramento ambulatorial da pressão arterial durante um período de 24
horas é mais preciso para o diagnóstico definitivo.
Alterações de estilo de vida e medicamentos podem diminuir a pressão arterial e diminuir o risco de
complicações de saúde. Mudanças no estilo de vida incluem perda de peso, diminuição da ingestão de
sal, exercício físico e uma dieta saudável. Se as mudanças de estilo de vida não forem suficientes, então
os medicamentos serão recomendados. Muitas vezes, apenas um fármaco é insuficiente para controlar
a hipertensão, tornando-se, portanto, necessária a introdução concomitante de vários fármacos.
A regulação endógena da pressão arterial ainda não é completamente compreendida, mas alguns
mecanismos foram bem-caracterizados. Observe-os a seguir.
• Sistema renina-angiotensina (RAS): esse sistema é geralmente conhecido por seu ajuste de longo
prazo da pressão arterial, permitindo que o rim a adapte à volemia, ativando um vasoconstritor
endógeno conhecido como angiotensina II.
• Barorreceptores em zonas receptoras de baixa pressão (principalmente nas veias cava e nas veias
pulmonares e nos átrios): resultam em uma regulação por feedback e promovem a secreção
de hormônio antidiurético (ADH/vasopressina), renina e aldosterona. O aumento resultante no
volume sanguíneo ocasiona um aumento do débito cardíaco pela Lei Frank-Starling, aumentando
a pressão arterial.
Esses diferentes mecanismos não são necessariamente independentes uns dos outros, como indicado
pela ligação entre o RAS e a liberação de aldosterona. Quando a pressão arterial cai, muitos mecanismos
fisiológicos são ativados a fim de restituir um nível mais adequado. A queda da pressão arterial é
detectada por uma diminuição no fluxo sanguíneo e, portanto, uma diminuição da taxa de filtração
glomerular (TFG). Essa diminuição é sentida como uma redução dos níveis de Na+ pela mácula densa,
que, por sua vez, causa um aumento na reabsorção de Na+; isso faz a água ser reabsorvida por osmose e
leva a um aumento final no volume plasmático. Além disso, a mácula densa libera adenosina, composto
que promove a constrição das arteríolas aferentes. Ao mesmo tempo, as células justaglomerulares
sentem a diminuição da pressão arterial e liberam renina, que converte angiotensinogênio (forma
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
inativa) em angiotensina I (forma ativa). A angiotensina I flui na corrente sanguínea até atingir os
capilares dos pulmões, onde a enzima de conversão da angiotensina (ECA) age sobre ela para convertê-la
em angiotensina II. Esta é um vasoconstritor que irá aumentar o fluxo sanguíneo para o coração e,
subsequentemente, a pré-carga, ampliando o débito cardíaco. Angiotensina II também provoca um
aumento na liberação de aldosterona das glândulas suprarrenais, a qual estimula ainda mais a reabsorção
de Na+ e H2O no túbulo contorcido distal do néfron.
Os fármacos anti-hipertensivos são uma classe de medicamentos variados utilizados para tratar a
hipertensão por diferentes meios. Entre os fármacos mais importantes e mais amplamente usados estão os
diuréticos tiazídicos, os bloqueadores dos canais de cálcio, os inibidores da ECA, os antagonistas dos receptores
da angiotensina II e os betabloqueadores. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Betabloqueadores: essa classe já foi estudada na unidade anterior e inclui os fármacos propranolol,
atenolol, metoprolol e nebivolol. 1 – Mecanismo de ação: são antagonistas de receptores
beta‑adrenérgicos podendo ser seletivos para o receptor beta-1 ou não seletivos (beta‑1 e beta‑2);
2 – Indicação: os betabloqueadores são mais eficazes na população branca que na negra, sendo
também mais eficazes em pacientes jovens que em idosos. São úteis no tratamento de condições
que possam coexistir com a hipertensão, como taquicardia supraventricular, infarto do miocárdio,
angina pectoris e insuficiência cardíaca crônica; 3 – Efeitos adversos: os efeitos adversos causados
já foram discutidos.
• Inibidores da ECA: essa classe inclui os fármacos captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.
1 – Mecanismo de ação: inibição da enzima conversora da angiotensina, o que promove a
diminuição do vasoconstritor angiotensina II; 2 – Indicação: tratamento da hipertensão; mais
eficazes quando associados aos diuréticos, diminuem a nefropatia diabética, pós‑infartos do
miocárdio e insuficiência cardíaca; 3 – Efeitos adversos: tosse seca, exantema, febre, alteração no
paladar, hipotensão, hiperpotassemia (melhora com a associação com diuréticos tiazídicos).
• Bloqueadores de receptor de angiotensina II: essa classe terapêutica inclui a losartana, a valsartana,
a olmeosartana, a candesartana, entre outras. 1 – Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores
AT1 diminuindo sua ativação pela angiotensina II (seus efeitos farmacológicos são semelhantes
aos dos inibidores da ECA); 2 – Indicação: tratamento da hipertensão, da nefrotoxicidade em
diabéticos, sendo o tratamento ideal se o paciente for hipertenso e diabético; 3 – Efeitos adversos:
causam menos efeitos adversos que os inibidores da ECA, mas são fetotóxicos.
Lembrete
A insuficiência cardíaca, frequentemente referida como insuficiência cardíaca congestiva (ICC), ocorre
quando o coração é incapaz de bombear de forma adequada a manter o fluxo sanguíneo apropriado para
atender às necessidades do corpo. Dentre os sinais e sintomas, são comuns falta de ar, cansaço excessivo
e inchaço das pernas (a falta de ar geralmente se faz mais intensa com o exercício físico). As causas mais
comuns de insuficiência cardíaca incluem a doença arterial coronariana, incluindo infarto do miocárdio
anterior (ataque cardíaco), pressão arterial elevada, fibrilação atrial, doença cardíaca valvar, excesso de
álcool, infecção e cardiomiopatia de causa desconhecida. Essas causas levam à insuficiência cardíaca,
alterando a estrutura ou o funcionamento do coração.
Existem dois tipos principais de insuficiência cardíaca: um causado pela disfunção ventricular
esquerda e outro relacionado à fração de ejeção normal (dependendo da capacidade afetada: a do
ventrículo esquerdo de se contrair ou a do coração de relaxar). A gravidade da doença é geralmente
classificada pelo grau de problemas com o exercício físico. Insuficiência cardíaca não é o mesmo
que infarto do miocárdio (em que parte do músculo cardíaco morre) ou parada cardíaca (em que o
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
fluxo sanguíneo para completamente). Outras doenças que podem ter sintomas semelhantes aos da
insuficiência cardíaca incluem obesidade, insuficiência renal, problemas hepáticos, anemia e doença
da tireoide. A insuficiência cardíaca é uma condição comum, dispendiosa e potencialmente fatal. Nos
países desenvolvidos, cerca de 2% dos adultos têm insuficiência cardíaca, e entre aqueles com mais de
65 anos, essa taxa sobe para o intervalo 6%-10%.
A IC é tratada normalmente com redução da atividade física, dieta com baixa ingestão de sódio,
tratamento das condições mórbidas coexistentes e uso criterioso de diuréticos, inibidores de ECA e
fármacos inotrópicos. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Diuréticos: furosemida. 1 – Mecanismo de ação: atuam na alça de Henle dos néfrons impedindo
a reabsorção de sódio (a descrição do mecanismo será estudada mais adiante); 2 – Indicação:
evitar congestão pulmonar e edema periférico associado a IC; 3 – Efeitos adversos: hipovolemia
profunda, hipopotassemia, entre outros.
Correção volêmica?
3.2 Antianginosos
A angina pectoris, comumente conhecida como angina, é a sensação de dor no peito, pressão
ou aperto, muitas vezes relacionada ao fluxo sanguíneo insuficiente para o músculo cardíaco como
resultado da obstrução (ou espasmo) das artérias coronárias. Embora a angina de peito possa ocorrer
em razão de anemia, ritmos cardíacos anormais e insuficiência cardíaca, sua principal causa é a doença
arterial coronariana, um processo aterosclerótico que afeta as artérias que alimentam o coração. O
termo deriva do latim angere (“estrangular”) e pectus (“peito”) e pode, portanto, ser traduzido como
“uma sensação de estrangulamento no peito”.
Existe uma relação sutil entre a gravidade da dor e o grau de privação de oxigênio no músculo cardíaco
(pode haver dor grave com pouco ou nenhum risco de infarto do miocárdio e um ataque cardíaco sem
dor). Em alguns casos, a angina pode ser bastante grave e, no início do século XX, ela era conhecida por
ser um sinal de morte iminente. No entanto, dadas as atuais terapias médicas, as perspectivas melhoraram
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
substancialmente: as pessoas com idade média de 62 anos, com grau moderado a grave de angina
(classificando-se pelas classes II, III e IV), têm uma taxa de sobrevida de 5 anos de aproximadamente 92%.
O agravamento dos ataques de angina, a angina de repouso e a angina com duração superior a
15 minutos são sintomas de angina instável (geralmente agrupados com condições semelhantes à
síndrome coronária aguda). Como podem preceder um ataque cardíaco, exigem atenção médica urgente
e são, em geral, tratados de forma semelhante ao infarto do miocárdio.
• Angina estável: também conhecida como angina de esforço, refere-se ao tipo clássico de angina,
relacionada com a isquemia miocárdica. Uma apresentação típica é a de desconforto no peito
e sintomas associados precipitados por alguma atividade física (corrida, andando, etc.), com
sintomas mínimos ou inexistentes em repouso ou após administração de nitroglicerina sublingual.
Os sintomas geralmente diminuem alguns minutos após o fim do exercício e retornam quando a
atividade é retomada.
• Angina instável: definida como angina pectoris que evoluiu de estável para instável (piora).
Possui pelo menos uma destas três características: ocorre em repouso (ou com esforço mínimo),
geralmente durando mais de 10 minutos; é grave e se repete (isto é, dentro de 4 a 6 semanas);
ocorre com um padrão crescente de intensidade (isto é, distintamente mais grave, prolongada ou
frequente do que antes).
A angina instável pode ocorrer imprevisivelmente em repouso, o que pode ser um indicador grave
de um ataque cardíaco iminente. O que diferencia a angina estável da angina instável (à exceção dos
sintomas) é a fisiopatologia da aterosclerose. A fisiopatologia da angina instável é a redução do fluxo
coronariano devido à agregação plaquetária transitória em endotélio aparentemente normal, espasmos
das artérias coronárias ou trombose coronariana. O processo começa com aterosclerose, progride
através da inflamação para produzir uma placa instável ativa, que sofre trombose, e resulta em isquemia
miocárdica aguda, que, se não controlada, ocasiona necrose celular (infarto). Estudos mostram que
64% das anginas instáveis ocorrem entre 22h00 e 08h00, quando os pacientes estão em repouso. Na
angina estável, o ateroma em desenvolvimento é protegido com um tampão fibroso; essa tampa pode se
romper e estabelecer a angina instável, permitindo que coágulos de sangue diminuam ainda mais a área
do lúmen do vaso coronariano. Isso explica por que, em muitos casos, a angina instável se desenvolve
independentemente da atividade física.
Os fármacos mais indicados para o tratamento da angina pectoris estão listados a seguir.
3.3 Antiarrítmicos
A arritmia cardíaca, também conhecida como batimento cardíaco irregular, é um grupo de condições
em que o batimento cardíaco é irregular, muito rápido ou muito lento. A frequência cardíaca considerada
muito rápida (acima de 100 batimentos por minuto em adultos) é chamada de taquicardia, e uma
frequência cardíaca considerada muito lenta (abaixo de 60 batimentos por minuto) é chamada de
bradicardia. Muitos tipos de arritmia não apresentam sintomas, mas, quando estão presentes, podem
incluir palpitações ou a sensação de pausa entre os batimentos cardíacos. Mais seriamente pode haver
tontura, desmaio, falta de ar ou dor no peito. Embora a maioria dos tipos de arritmia não seja grave,
alguns predispõem uma pessoa a complicações como acidente vascular cerebral ou insuficiência
cardíaca; outros podem resultar em parada cardíaca.
A maioria das arritmias pode ser efetivamente tratada, e os tratamentos podem incluir
medicamentos, procedimentos médicos e cirurgia. Medicamentos para controlar uma frequência
cardíaca rápida podem incluir betabloqueadores ou agentes que tentam restaurar um ritmo
cardíaco normal, como procainamida. No entanto, este último grupo pode ter efeitos colaterais
mais significativos, especialmente se ingerido por um longo período de tempo. Os marca‑passos são
frequentemente usados para situações de bradicardia, e aqueles com batimentos cardíacos irregulares
são muitas vezes tratados com diluentes de sangue para reduzir o risco de complicações. Pacientes
apresentando sintomas graves de arritmia podem receber tratamento urgente com uma carga de
eletricidade sob a forma de cardioversão ou desfibrilação.
Os fármacos antiarrítmicos podem ser classificados de acordo com seu efeito predominante sobre o
potencial de ação. Sua classificação se dá conforme o quadro a seguir.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Lembrete
4 DIURÉTICOS
Na Medicina, os diuréticos são usados para tratar insuficiência cardíaca, cirrose hepática, hipertensão,
gripe, intoxicação por água e certas doenças renais. Alguns diuréticos, como acetazolamida, ajudam a
tornar a urina mais alcalina e são úteis por estimular a excreção de substâncias, como a aspirina, em
casos de overdose ou envenenamento. Diuréticos são frequentemente usados como drogas de abuso
por pessoas com transtornos alimentares, especialmente bulímicos, como uma tentativa de perder ou
evitar o ganho.
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Unidade I
de Na+ (aparentemente por inibir uma bomba cotransportadora de Na+/Cl-); não há alteração no
equilíbrio ácido-base, e perdem a eficácia quando a função renal está diminuída (esses fármacos
promovem perda de vários eletrólitos, como o K+, Mg2+); 2 – Indicação: aumento na excreção de
Na+/Cl-, tratamento da hipertensão arterial, insuficiência renal, hipercalciúria e diabetes insipidus;
3 – Efeitos adversos: depleção de potássio, hiponatremia, hiperuricemia, hipotensão ortostática,
hipercalcemia, hiperglicemia, hiperlipemia e hipersensibilidade.
• Diuréticos de alça – os mais conhecidos (e os mais potentes) diuréticos, são furosemida e bumetanida.
1 – Mecanismo de ação: os diuréticos de alça inibem a bomba cotransportadora de Na+/K+/2Cl-
presente na membrana na porção ascendente da alça de Henle; dessa forma, a reabsorção desses íons
diminui; 2 – Indicação: os diuréticos de alça atuam rapidamente, reduzindo a resistência vascular
(renal) e aumentando o fluxo sanguíneo (renal), sendo indicados para redução de edema pulmonar,
insuficiência cardíaca e tratamento da hiperpotassemia e da hipercalcemia; 3 – Efeitos adversos:
ototoxicidade, hiperuricemia, hipovolemia aguda, depleção de potássio e hipomagnesemia.
Resumo
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Unidade I
Exercícios
Questão 1. (Funiversa, 2012) Com relação aos conceitos gerais da farmacologia, assinale a
alternativa correta.
D) Toda droga pode ser considerada também um fármaco, desde que utilizada na dose correta.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
A) Alternativa correta.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: a farmacodinâmica estuda local de ação, mecanismo de ação, ações e efeitos, efeitos
terapêuticos e efeitos tóxicos de uma droga.
C) Alternativa incorreta.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: atualmente, a droga é definida como sendo qualquer substância que é capaz
de modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de
comportamento. Assim, a droga consiste em qualquer substância química que possui a capacidade
de produzir efeito farmacológico, ou seja, que provoque alterações funcionais ou somáticas.
Se essas alterações forem benéficas, podemos denominar de fármaco, droga-medicamento ou
apenas medicamento, e se forem maléficas, denominamos de tóxico ou droga-tóxico.
Fonte: CARVALHO NETO, C. Z. Prevenção à dependência química. 2. ed. Palmas: Unitins, 2011. 70 p.
E) Alternativa incorreta.
Questão 2. (EBSERH, 2013) A respeito do sistema nervoso autônomo e dos fármacos que agem nele,
assinale a alternativa incorreta.
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Unidade I
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