INTERAO

MECNICA

CARDIOPULMONAR DURANTE A VENTILAO

CARMEN SLVIA VALENTE BARBAS, MARCO AURLIO SCARPINELLA BUENO, MARCELO BRITTO PASSOS AMATO, CRISTIANE HOELZ, MILTON RODRIGUES JUNIOR

CTI-Adultos Hospital Israelita Albert Einstein Endereo para correspondncia: Av. Albert Einstein, 627 5 o andar CEP 05651-901 So Paulo SP

As interaes cardiopulmonares durante a ventilao mecnica so complexas e dependem do estado volmico do paciente (hipovolemia, normovolemia e hipervolemia), das funes dos ventrculos direito e esquerdo, assim como de sua ps-carga, do estado funcional dos pulmes (normal, restritivo, ou obstrutivo) e da complacncia do sistema toracoabdominal. Nos estados hipovolmicos, a adio de presso positiva intratorcica proporciona diminuio do retorno venoso e conseqente diminuio do dbito cardaco. Esse efeito encontra-se exacerbado nas disfunes do ventrculo direito presentes no tromboembolismo pulmonar e na doena pulmonar obstrutiva crnica e, em menor grau, do ventrculo esquerdo. Nos estados de hipervolemia, a prcarga de ambos os ventrculos est aumentada. Quando a presso capilar pulmonar ultrapassa 18 mmHg em pulmes normais ocorre o extravasamento de lquido
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para o interstcio pulmonar e interior dos alvolos. Esse efeito est exacerbado nas alteraes de permeabilidade da membrana alveolocapilar (sndrome do desconforto respiratrio agudo). Nos estados hipervolmicos, a adio de presso intratorcica positiva no costuma ocasionar a diminuio do dbito cardaco. Nas disfunes de ventrculo esquerdo com presso capilar acima de 18 mmHg, a adio de presso intratorcica positiva mantm os alvolos abertos, melhorando a oxigenao e diminuindo a ps-carga do ventrculo esquerdo, o que proporciona a melhora do desempenho ventricular. Assim, observando-se e compreendendo-se essas complexas interaes cardiopulmonares, poderemos otimizar as condies cardiorrespiratrias nas diferentes situaes clnicas. Descritores: ventilao mecnica, corao, pulmes, PEEP.
(Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 1998;3:406-19)

INTERDEPENDNCIA ENTRE VENTILAO MECNICA, SISTEMA CARDIOVASCULAR E

TROCAS GASOSAS

Durante a ventilao mecnica, estabelece-se uma interdependncia entre o sistema respiratrio e o sistema cardiovascular, durante a qual podemos observar: 1) efeitos da situao hemodinmica e cardiovascular sobre a ventilao mecnica e trocas gasosas; e 2) efeitos da ventilao mecnica e das trocas gasosas sobre a hemodinmica. Para anlise dos efeitos da ventilao mecnica e das trocas gasosas sobre a hemodinmica utilizaremos,
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como exemplo, o uso da presso expiratria final positiva (PEEP). O emprego da PEEP frente a situaes de colapso alveolar est normalmente associada a melhora das trocas gasosas, com conseqente aumento da PaO2 e diminuio da PaCO2(1,2) . Essa melhora parece estar relacionada reabertura de alvolos colapsados, obtendo-se diminuio do shunt pulmonar verdadeiro e do efeito shunt, assim como do efeito espao morto(3) . Entretanto, o uso inadvertido de nveis excessivos de PEEP frente a essa mesma situao poderia produzir o efeito oposto. Em virtude de uma srie de mecanismos que sero analisados a seguir, o uso de PEEP

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poderia acarretar diminuio do dbito cardaco, com conseqente diminuio da oferta de oxignio aos tecidos, aumento da extrao tecidual e queda da presso parcial venosa de oxignio (PvO 2)(1) . Essa baixa PvO2, por sua vez, poderia causar grande queda da oxigenao arterial, suplantando os efeitos benficos advindos da diminuio do efeito shunt(3) . Ao mesmo tempo, a queda do dbito cardaco e da perfuso pulmonar poderiam aumentar o efeito espao-morto, com conseqente elevao da PvCO2 e PaCO2(1,4) . Essa elevao da PaCO2 para os menos avisados poderia ser interpretada como indicativo para se aumentar a ventilao alveolar e o volume minuto (e, conseqentemente, as presses alveolares), uma medida que provavelmente diminuiria ainda mais o dbito cardaco. O exemplo acima ilustra a complexidade da interdependncia corao-pulmo nas diversas situaes clnicas. O perfeito entendimento dessa interao de fundamental importncia para otimizarmos os efeitos da ventilao mecnica e do sistema cardiovascular, principalmente nas situaes de insuficincia respiratria e cardiovascular. Efeitos da situao hemodinmica sobre a ventilao mecnica e trocas gasosas Alteraes do sistema cardiovascular podem afetar o sistema respiratrio basicamente em trs reas: a) efeitos sobre as trocas gasosas; b) efeitos sobre a mecnica pulmonar; e c) efeitos sobre os msculos respiratrios.

Figura 1. Variao da interao cardiopulmonar da ventilao espontnea ventilao controlada.

Efeitos sobre as trocas gasosas Os efeitos da situao hemodinmica sobre as trocas gasosas devem-se interao complexa entre diferentes mecanismos fisiopatolgicos. Bastante diversos entre si, esses mecanismos podem ser capazes de alterar os gases arteriais de forma mais incisiva que a prpria regulagem do ventilador mecnico, dependendo da condio clnica do paciente. Elevaes do dbito cardaco obtidas, por exemplo, pelas mais variadas maneiras (infuso de drogas vasoativas, hipervolemia, aumento artificial do retorno venoso, ou diminuio de PEEP), costumam ser acompanhadas por aumento do shunt pulmonar e diminuio do efeito espao morto(1, 3, 4) . Por outro lado, a diminuio do dbito cardaco costuma ser acompanhada por diminuio do shunt pulmonar e aumento da disperso das unidades V/Q, com conseqente aumento do efeito espao-morto(4) . Apesar da influncia benfica da diminuio do dbito cardaco sobre o shunt pulmonar, entretanto, quedas considerveis do dbito cardaco costumam cursar com piora da oxigenao arterial. Isso se deve queda acentuada da saturao venosa central de oxignio, causada pela lentificao dos fluxos teciduais: desde que exista quantidade considervel de unidades V/Q hipoventiladas ou no-ventiladas (shunt verdadeiro), esse baixo contedo de O2 venoso pode influenciar diretamente nos baixos nveis de PaO2(3,5) . Esse efeito pode suplantar os benefcios advindos da diminuio do shunt pulmonar, piorando consideravelmente as trocas gasosas. Utilizando-se o mesmo raciocnio, caberia observar que a adoo de medidas auxiliares, como a infuso de dobutamina, a infuso de concentrado de hemcias, ou ainda o controle da temperatura (com diminuio do consumo de oxignio), pode ser capaz de causar elevao da PvO 2 e, conseqentemente, da PaO2 em algumas situaes clnicas(5) , podendo-se fazer uso desses recursos frente a situaes de hipoxemia refratria durante a ventilao mecnica. A adio de presso positiva contnua em vias areas (CPAP)/PEEP em indivduos normais costuma levar reduo do retorno venoso e, conseqentemente, queda do dbito cardaco (Fig. 4). Esse efeito encontra-se exacerbado nos indivduos hipovolmicos. Hipertenses pulmonares agudas, por qualquer que seja o motivo (como, por exemplo, aumento excessivo da PEEP), podem ser acompanhadas por grande piora das trocas gasosas. Desde que o ventrculo direito entre em falncia e as presses de trio direito excedam as do trio esquerdo existe a possibilidade de ocorrncia de shunt intracardaco
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Figura 2. Efeitos da mudana do dbito cardaco sobre a PaO2 na presena de diversas relaes V/Q pulmonares.

de alcalose respiratria e aumento do trabalho muscular respiratrio. Nesses casos, a otimizao da ventilao mecnica nem sempre suficiente para se conseguir freqncia respiratria mais adequada (com maior conforto do paciente), devendo-se recorrer ao uso judicioso de sedativos. O uso de PEEP e CPAP na sndrome do desconforto respiratrio agudo em nveis ideais propicia a abertura das unidades pulmonares colapsadas, melhorando a complacncia e a resistncia do sistema respiratrio e a oxigenao arterial, podendo melhorar a sobrevida dos pacientes (2) . Efeitos sobre a mecnica pulmonar Os efeitos da hemodinmica sobre a mecnica pulmonar se fazem sentir principalmente por aumentos da resistncia e diminuio da complacncia pulmonar (8-11) . Seja por edema intersticial, ou por engurgitamento das veias da mucosa brnquica(10) , aumentos da presso capilar pulmonar podem cursar com grande piora da mecnica pulmonar, com conseqente aumento do trabalho respiratrio. Essa situao pode adquirir especial importncia no desmame da ventilao mecnica

atravs do forame oval (que continua patente em 30% dos indivduos adultos). Nessa condio, a melhora das trocas gasosas tem de ser obtida por meio da diminuio das presses alveolares, com alvio da hipertenso pulmonar(6) . Finalmente, aumentos sbitos da presso capilar pulmonar, avaliados por meio da medida da presso de ocluso da artria pulmonar, freqentemente so acompanhados por edema intersticial pulmonar, com obstruo de vias areas, podendo-se observar piora das trocas gasosas nessas condies. No caso da sndrome do desconforto respiratrio agudo (Fig. 5), a influncia dessas variaes de presso hidrosttica ainda mais marFigura 3. Interao cardiopulmonar: relaes do sistema respiratrio cante(7) , devendo-se ter especial cuicom o sistema cardiovascular. dado com o balano hdrico nesses pacientes. Independentemente desse efeito direto sobre as trocas gasosas, porm, a presen- em indivduos cardiopatas (Fig. 6). Nessa condio, o a de edema intersticial pode ser grande estmulo para simples aumento da atividade muscular respiratria pode o centro respiratrio(8) (pela ativao de mecanorre- ser capaz de desencadear sobrecarga hemodinmica, leceptores presentes no interstcio pulmonar), resultan- vando ao aumento da presso capilar pulmonar e, consedo em freqncia respiratria excessivamente alta du- qentemente, ao aumento da impedncia pulmonar(10) . rante a ventilao mecnica assistida, com produo Se no for corretamente tratado (com o uso de vasodila408 Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

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Efeitos sobre os msculos respiratrios Em condies normais, durante o repouso, o oxignio consumido pela musculatura respiratria representa aproximadamente 5% do consumo total de oxignio do organismo. Em condies adversas, todavia, essa porcentagem do consumo total pode chegar a 50%, principalmente em situaes de broncospasmo grave, edema pulmonar, ou durante o desmame da ventilao mecnica(12) . Indivduos com limitaes da oferta de oxignio aos tecidos, portanto, podem ter grande prejuzo da funo dos msculos respiratrios nessas condies, tornando problemtica a utiFigura 4. Efeito de PEEP/CPAP em indivduos normais. lizao de modos de ventilao que requeiram grande atividade muscular espontnea, como a ventilao mecnica intermitente (IMV, tubo T). Drogas que aumentam a contratilidade diafragmtica, como a dopamina, a digoxina e a aminofilina, parecem ter seu efeito mediado pelo aumento do fluxo sanguneo diafragmtico, podendo ser teis como medida para se melhorar a tolerncia dos doentes a esses modos espontneos, sobretudo durante o desmame(13) . O choque cardiognico, seja por isquemia cardaca ou por tamponamento pericrdico, pode Figura 5. Interao cardiopulmonar na sndrome do desconforto respiratrio ser uma situao limite onde o auxlio da musculatura respiraagudo. tria atravs da ventilao mecnica representa enorme benetadores, diminuio da presso de ocluso da artria fcio(12, 13) . Muitas vezes, a mecnica respiratria enpulmonar), esse aumento da impedncia respiratria contra-se prejudicada pela prpria congesto pulmopode exigir maior esforo e maior aporte de sangue nar, aumentando a demanda dos msculos respiratriaos msculos respiratrios, o que, por sua vez, pode os (10) . Nesses casos, a utilizao de ventilao mecniser motivo de piora do prprio quadro hemodinmico. ca pode significar a reverso de uma acidose lctica, Assim, a ocorrncia sbita de broncoespasmos duran- ou mesmo a preveno de uma parada respiratria por te o processo de desmame desde que no presentes falncia muscular (14) . durante o perodo de ventilao controlada pode Deve ser ainda lembrado que na vigncia de septialertar o clnico para a existncia de cardiopatia laten- cemia, em vista da dependncia anormal entre oferta e te (principalmente de origem isqumica). consumo de oxignio, qualquer aumento de consumo
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respiratria so causas freqentes de hipertenso pulmonar durante a ventilao mecnica, com possvel deteriorao hemodinmica(22, 23) . A correo da acidose respiratria, por meio da infuso de bicarbonato, pode ser til em algumas situaes, uma vez que a hipercarbia pura (no acompanhada de queda do pH ou de hipoxemia) tem efeito menos acentuado sobre a resistncia vascular pulmonar (23) . Apesar de normalmente associar-se a utilizao de PEEP com aumentos da resistncia vascular pulmonar, deve-se lembrar que, em certas situaes, o uso de PEEP pode oferecer alFigura 6. Efeito de PEEP/CPAP na sndrome do desconforto respiratrio agudo. gum auxlio no tratamento da hipertenso pulmonar associaenergtico exigido pela musculatura respiratria pode da hipoxemia. Seja por melhora da prpria hipoxesignificar roubo de fluxo para outros rgos, princi- mia, ou por ao direta sobre a vasculatura extra-alvepalmente no caso das vsceras, favorecendo o desen- olar colapsada (pelo aumento da capacidade residual funcional, com estiramento e aumento da tenso radivolvimento de falncia de mltiplos rgos (5) . Qualquer que seja o motivo da limitao na oferta de al sobre os vasos extra-alveolares colapsados), o uso oxignio aos tecidos, deve-se ter em mente que o repou- criterioso de PEEP poderia aliviar a hipertenso pulso da musculatura respiratria essencial nessas condi- monar relacionada sndrome do desconforto respiraes, poupando o sistema cardiovascular da necessidade trio agudo (24) . Curiosamente, pequenos incrementos de despender boa parte do dbito cardaco na muscula- do PEEP acima de um ponto ideal (normalmente, acitura respiratria. Algumas formas de ventilao mecni- ma de 16 cmH2O) poderiam voltar a aumentar a hiperca so especialmente capazes de propiciar repouso mais tenso pulmonar nessa mesma situao, de forma seadequado dos msculos respiratrios, sendo preferveis nessas situaes. A presso de suporte(15, 16) , a ventilao assistida/ controlada com altos fluxos inspiratrios (17, 18), ou, ainda, a ventilao com presso de suporte e volume garantido (VAPS)(19,20) seriam as opes mais adequadas. Deveriam ser evitados o IMV(21) ou a CPAP, assim como a utilizao de baixos fluxos inspiratrios durante a ventilao assistida convencional(18) . Efeitos da ventilao mecnica sobre a hemodinmica Efeitos dos gases sanguneos A hipoxemia e a acidose Figura 7. Interao cardiopulmonar no edema cardiognico.
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melhante que ocorre em indivduos normais quando submetidos a valores crescentes de PEEP. A utilizao de fraes inspiradas de O2 excessivas, desde que determinando valores de PaO 2 acima de 120 mmHg, pode ser responsvel pelo aumento patolgico da resistncia vascular perifrica, causando hipoperfuso de alguns rgos. Essa situao pode ser particularmente crtica na vigncia de septicemia com choque distributivo e dficits regionais de oferta de oxignio(25) . Por outro lado, a hipercarbia arterial costuma causar grande queda da resistncia vascular perifrica, observando-se aumento do dbito cardaco nessas condies(22) . Na vigncia de doenas neurolgicas que cursam com hipertenso intracraniana, esses efeitos vasorreguladores do CO2 adquirem especial importncia, muitas vezes indicando-se a ventilao mecnica como medida para controle da presso intracraniana (por exemplo, buscando manter a PaCO2 entre 25 mmHg e 30 mmHg(26) ). Efeitos mecnicos da ventilao sobre o sistema cardiovascular Apesar dos possveis efeitos humorais da ventilao mecnica sobre o sistema cardiovascular (inibio do fator atrial natriurtico, liberao do hormnio antidiurtico e, possivelmente, liberao de outros mediadores desconhecidos), at o momento no se pde demonstrar consistentemente que esses fatores tenham papel importante durante a ventilao mecnica(27) . A maior parte dos efeitos cardiovasculares relacionados ventilao mecnica parece ser decorrente de efeitos puramente mecnicos, associados a resposta simptica autnoma que busca contrabalanar esses mesmos efeitos(24) . Esquematicamente, poderamos resumir esses efeitos em trs categorias: 1) alteraes do retorno venoso para ambos os trios; 2) alteraes de complacncia de todas as cmaras cardacas; 3) alteraes da ps-carga de ambos os ventrculos, com possvel alterao da distribuio perifrica do fluxo sanguneo. 1) Retorno venoso: apesar de as alteraes de retorno venoso serem em geral relacionadas diretamente s variaes de presso intratorcica (ou presso pleural), a situao real parece ser um pouco mais complexa. Em primeiro lugar, o aumento da presso pleural, com compresso de grandes vasos e saco pericrdico, nem sempre capaz de se transmitir diretamente presso intravascular, ou presso interna de trio direito. Isso porque a complacncia das veias sistmicas muito grande, absorvendo facilmente o aumento de volume sanguneo sistmico que se seguiria compresso das estruturas vasculares intratorcicas (28,29). Numa situao limite, podemos imaginar que o au-

mento excessivo da presso pleural causaria colapso total de trio direito, com rpida evaso do sangue do interior do trio em direo circulao sistmica (j que a presso das veias sistmicas seria incapaz de se elevar o suficiente para se opor a essa evaso). Assim, para que seja possvel a transmisso de variaes da presso pleural ao interior do trio direito, necessrio que a presso venosa sistmica possa se elevar e suplantar em algum grau a presso pleural, mantendo, ento, algum sangue no interior das cmaras direitas. A maior ou menor transmisso dessas presses externas depender, em ltima anlise, da maior ou menor resposta pressrica da presso venosa sistmica, assim como da maior ou menor resistncia das paredes das cmaras cardacas ao colabamento. Para que seja possvel a elevao da presso venosa sistmica em resposta aos aumentos de presso pleural, dois mecanismos so propostos: 1) diminuio da complacncia venosa por aumento do tnus simptico, e 2) aumento do volume sanguneo extratorcico, causado pela compresso dos vasos sanguneos intratorcicos, com conseqente redistribuio da volemia a partir da circulao central para a periferia. Experimentalmente, demonstra-se que ambos os mecanismos so atuantes, desde que em condies normais de volemia, contribuindo com partes aproximadamente iguais ao retorno venoso(28) . Em vista das consideraes acima, no de se estranhar que tenham fracassado as tentativas de correlacionar variaes de presso pericrdica (conseqentes a variaes de presso pleural) diretamente s variaes de presso interna do trio direito(30) . Poderamos dizer, em verdade, que os aumentos da presso interna do trio direito em resposta a variaes da presso pleural dependem de interao complexa entre presso pleural, presso venosa sistmica, volemia e tnus simptico. Em alguns modelos animais, demonstra-se que, em condies de euvolemia, elevaes da presso pleural obtidas com o uso de PEEP costumam se acompanhar de aumento proporcional da presso venosa sistmica, de tal forma que o gradiente de presses entre a presso venosa sistmica e a presso interna do trio direito (principal responsvel pelo retorno venoso sistmico) est mantido (28) . Todavia, mesmo nessas condies, possvel ainda se observar diminuio do retorno venoso sistmico com nveis crescentes de PEEP, o que s pode ser explicado pelo aumento concomitante da resistncia venosa sistmica. Cogita-se que esse aumento de resistncia se deva compresso das veias sistmicas em seu trajeto intratorcico, causada por aumentos da presso pleural (28) .
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Qualquer que seja o mecanismo proposto, entretanto, deve-se ter em mente que essas elevaes da presso venosa sistmica podem ter importantes conseqn-cias para outros rgos. Em situaes de hipertenso intracraniana, por exemplo, pequenas elevaes da presso venosa sistmica podem ser responsveis pela descompensao da presso intracraniana, com possvel herniao de estruturas cerebrais(26) . Nesses casos, quaisquer manobras que tendam a elevar a presso alveolar devem ser cuidadosamente monitorizadas, se possvel com monitorizao contnua da presso intracraniana. Na vigncia de sepse, por outro lado, elevaes persistentes da presso venosa sistmica podem ser responsveis por edema do trato gastrointestinal, prejudicando a absoro de alimentos, assim como a perfuso da mucosa entrica(31) . A gerao de valores negativos de presso pleural, seja por atividade muscular respiratria intensa, ou pelo uso de ventilao com presso negativa extratorcica, tende a diminuir as presses de trio direito, aumentando o gradiente de presses entre a presso venosa sistmica e a presso interna do trio direito. Conseqentemente, costuma-se observar aumento do retorno venoso nessas condies. A partir de determinado ponto, entretanto, esse aumento do retorno venoso passa a sofrer limitaes: medida que as presses dos vasos intratorcicos chegam a cair abaixo de zero, pode comear a haver colabamento das veias sistmicas extratorcicas (diferentemente dos vasos intratorcicos, as veias abdominais estaro rodeadas por uma presso intra-abdominal positiva), fato esse que passar a ser o fator limitante do retorno venoso sistmico(28,29). (Esse ponto de colabamento passa a funcionar como um resistor de Starling (32) .) Ao contrrio dessas conseqncias produzidas sobre o trio direito, valores negativos de presso pleural, associados ao conseqente estiramento do interstcio pulmonar, tendem a diminuir o retorno venoso para o trio esquerdo (em virtude de represamento temporrio de sangue nos vasos pulmonares extra-alveolares, principalmente veias e capilares peribrnquicos). Por outro lado, aumentos da presso pleural (e da presso alveolar) costumam se acompanhar de uma ordenha do sangue presente nas veias e capilares alveolares em direo ao trio esquerdo, causando aumento temporrio da pr-carga de cmaras esquerdas(24) . Esse fato explica a resposta bifsica que se segue inspirao com presso positiva, observada durante qualquer modo de ventilao mecnica. Logo no incio da inspirao, observa-se aumento fugaz do dbito cardaco, devido ao aumento temporrio do retorno venoso para cmaras esquerdas, obtido a partir da compresso
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do sangue armazenado nos vasos pulmonares. Numa segunda fase, porm, observa-se queda de dbito cardaco, causada pelo efeito contrrio preponderante sobre a pr-carga de cmaras direitas, observando-se, ento, diminuio do fluxo sanguneo pulmonar e queda do retorno venoso para o trio esquerdo. Na verdade, aumentos de volumes pulmonares, sejam eles obtidos atravs de presso positiva ou negativa, tendem a represar sangue nos capilares extraalveolares, devido ao aumento do estiramento radial desses mesmos vasos, com conseqente aumento do continente vascular. Dependendo do volume sanguneo intravascular, entretanto, essa resposta pode predominar ou no sobre o fenmeno contrrio obtido sobre os capilares alveolares (que so espremidos durante a inspirao). Em condies de hipovolemia, por exemplo, a presso positiva em alvolos capaz de espremer pouco volume sanguneo a partir dos capilares alveolares, e a diminuio do retorno venoso esquerdo pode ser o fenmeno preponderante, mesmo no incio da inspirao (desaparecendo a resposta bifsica). Em condies de normo ou hipervolemia, contudo, o roubo de sangue a partir dos capilares extravasculares pequeno em relao ao montante fornecido pelo colapso dos capilares alveolares, predominando o aumento inicial do retorno venoso esquerdo(24) . Esses padres de resposta podem ser muito teis na avaliao inicial da volemia do doente submetido a ventilao mecnica(33) . 2) Alteraes de complacncia: durante a ventilao mecnica com presso positiva, aumentos da presso pleural so transmitidos diretamente ao pericrdio. Apesar de pequenas variaes regionais (as variaes de presso pleural, medidas por meio de balo esofgico, por exemplo, costumam subestimar levemente as variaes de presso pericrdica, medidas por meio de balo colocado em saco pericrdico lateral(34,35) ), esse aumento da presso pericrdica responsvel pela diminuio global das presses transmurais de cmaras cardacas, uma vez que h diminuio do diferencial de presso entre os lados interno e externo do corao. Isso explica, portanto, a piora da funo ventricular diastlica observada durante a ventilao com presso positiva, o que equivale a dizer que se obtm piora da complacncia ventricular, ou das relaes volumepresso diastlicas(24,36). Assim, para determinada presso de enchimento ventricular (no caso do ventrculo esquerdo, avaliada clinicamente pela presso de ocluso da artria pulmonar), o volume ventricular diastlico final estar diminudo (e, conseqentemente, o volume sistlico e a frao de ejeo tambm), o que

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poderia ser erroneamente interpretado como piora da contratilidade cardaca. Esse erro, contudo, decorreria do mau uso do conceito de pr-carga: em situaes onde a complacncia ventricular est alterada, o conceito original de pr-carga deveria estar mais diretamente ligado ao volume diastlico final dos ventrculos (e, portanto, ao grau de estiramento muscular) do que s presses de enchimento ventricular (36) . Trabalhos recentes demonstram que, desde que as presses diastlicas transmurais possam ser restabelecidas por meio da infuso de volume (com restabelecimento do volume diastlico final dos ventrculos), no mais possvel detectar-se as alteraes de contratilidade miocrdica descritas em trabalhos mais antigos sobre ventilao mecnica(37) . Pelo contrrio, se a diminuio das presses transmurais pode atrapalhar a distole, certamente esse fenmeno poderia favorecer a sstole, o que pode explicar, em parte, a melhora do dbito cardaco observada em indivduos cardiopatas submetidos ventilao mecnica(24,38). Dessa forma, medidas da presso de ocluso da artria pulmonar durante a ventilao mecnica devem ser cuidadosamente interpretadas. Diferentes consideraes devem ser feitas em relao ao pulmo e ao corao. No caso do pulmo, a presso de ocluso da artria pulmonar deve ser interpretada, isoladamente, como a presso que determina o extravasamento de fluidos para o interstcio pulmonar, independentemente das variaes de presso alveolar ou presso pleural. Isso porque, salvo situaes extremas, a real presso capilar pulmonar guarda correlao muito estreita com a presso de ocluso da artria pulmonar (normalmente, uma diferena de apenas 2 mmHg (39) ), e ainda porque boa parte dos capilares pulmonares so extra-alveolares, uma regio onde o interstcio perivascular encontra-se submetido a regimes de presses que guardam pouca relao com as presses alveolares ou pleurais (na verdade, tendem a ter valores opostos (24) ). Por outro lado, no caso do corao, uma vez que a presso pericrdica sofre grandes influncias da presso pleural, a presso de ocluso da artria pulmonar no dever ser isoladamente utilizada como estimativa de prcarga (ou como presso de enchimento ventricular), a menos que seja referenciada presso pleural, obtendo-se ento a presso transmural de cmaras esquerdas(24) . Da mesma forma que os aumentos da presso pleural determinam a diminuio da complacncia ventricular, negativaes da presso pleural produziriam o efeito oposto, aumentando a complacncia das cmaras cardacas. Esse efeito pode ser til em estados de hipovolemia, mas costuma ser prejudicial em vign-

cia de um ventrculo j dilatado(24) . Concomitantemente a esses efeitos da presso pleural sobre a funo diastlica, deve-se tambm levar em conta os importantes efeitos da chamada interdependncia ventricular. Uma vez que ambos os ventrculos compartilham o mesmo septo e o mesmo saco pericrdico, o aumento de volume diastlico de uma das cmaras necessariamente implica a diminuio do volume diastlico da outra. Em condies normais de pr-carga, a presso diastlica gerada pelo prprio saco pericrdico desprezvel em relao presso pleural, trabalhando-se numa faixa de complacncia tima do saco pericrdico(24) . Entretanto, numa situao de dilatao extrema do ventrculo direito, as altas presses geradas dentro do saco pericrdico podem ser responsveis por grande restrio diastlica do ventrculo esquerdo (24) . Associado a esse fenmeno, deve-se considerar que o raio de curvatura do septo interventricular pode aumentar de acordo com a dilatao do ventrculo direito (o chamado abaulamento do septo interventricular em direo ao ventrculo esquerdo), comprometendo mais ainda a funo diastlica do ventrculo esquerdo. Experimentos onde dilataes extremas de ventrculo direito foram obtidas, sejam elas causadas por nveis excessivos de PEEP (devido ao aumento excessivo da ps-carga do ventrculo direito), seja pela realizao de grandes esforos inspiratrios (24) (devido ao aumento excessivo do retorno venoso e da complacncia ventricular direita), tm demonstrado que esses efeitos podem ser clinicamente relevantes, muitas vezes causando grandes aumentos da presso de ocluso da artria pulmonar e quedas significativas do dbito cardaco. Nessas condies, a infuso de volume s poderia agravar o quadro, piorando a dilatao ventricular direita(24) . Assim, durante a ventilao com presso positiva, pode-se dizer que a disfuno diastlica do ventrculo esquerdo se d em duas etapas, dependendo da situao do ventrculo direito. Num primeiro momento, desde que o aumento das presses alveolares no esteja determinando a dilatao do ventrculo direito, essa disfuno pode ser facilmente revertida por meio de infuso de volume. Num segundo momento, todavia (geralmente quando associada a nveis de PEEP acima de 16-20 cm H2O), a compresso dos vasos pulmonares, com conseqente dilatao do ventrculo direito, pode passar a ser responsvel pela piora da disfuno do ventrculo esquerdo aps infuso de volume(24) . 3) Alteraes de ps-carga: Diferentes efeitos se produzem sobre a ps-carga do ventrculo esquerdo e ventrculo direito, todos eles decorrentes de influnci413

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as diretas da presso pleural sobre o pericrdio, assim como das presses alveolares sobre os capilares intra e extra-alveolares. No caso do ventrculo direito, esses efeitos dependem da condio pulmonar basal (na verdade, da capacidade residual funcional), uma vez que os componentes intra e extra-alveolares da resistncia vascular pulmonar comportam-se diferentemente, de acordo com os volumes pulmonares. Como visto anteriormente, enquanto os capilares intra-alveolares tendem a colapsar durante a inspirao (mesmo na ventilao espontnea, em virtude da trao longitudinal sobre os septos alveolares), os extra-alveolares tendem a se dilatar. Em indivduos normais, os efeitos sobre os primeiros predominam, principalmente quando se utiliza ventilao com presso positiva, observando-se aumento da resistncia vascular de acordo com incrementos da presso alveolar (ou do nvel de PEEP). Em pulmes com colapso alveolar, todavia, a diminuio patolgica da capacidade residual funcional pode ser responsvel pela resposta bifsica da resistncia vascular pulmonar. Durante o incio da insuflao pulmonar, a reabertura dos capilares extraalveolares colapsados pode ser o fenmeno preponderante, observando-se diminuio da resistncia vascular medida que a ventilao mecnica (ou o uso de PEEP) restaura a capacidade residual funcional (24) . Associando-se a esse efeito a melhora da hipoxemia, por meio da ventilao mecnica, pode-se aliviar a vasoconstrio hipxica, com conseqente queda da resistncia vascular pulmonar (24) . Mesmo nessa situao, entretanto, medida que as presses e volumes pulmonares passam a ser excessivos, o colapso dos capilares alveolares pode ser muito importante, voltando a haver aumento da resistncia vascular pulmonar total nessa condio(24) . Esses efeitos sobre a vasculatura pulmonar costumam ofuscar a diminuio terica da ps-carga do ventrculo direito, obtida a partir da diminuio de presso transmural do ventrculo direito durante a sstole (24) . Assim, na vigncia de choque cardiognico por falncia do ventrculo direito (infarto de ventrculo direito, embolia pulmonar, falncia de ventrculo direito por sepse, etc.), a utilizao da ventilao com presso positiva tem de ser considerada com muita cautela. Nessa condio, qualquer piora da hipertenso pulmonar pode ser crtica, e diferentemente do que ocorre em relao s falncias de ventrculo esquerdo a ventilao mecnica costuma piorar a disfuno de ventrculo direito, a menos que se evite cuidadosamente a hiperdistenso pulmonar (Fig. 8). No caso do ventrculo esquerdo, a ventilao me414

cnica com presso positiva est nitidamente associada a uma diminuio benfica da ps-carga. Como visto acima, a ventilao mecnica costuma aliviar a presso transmural sistlica do ventrculo esquerdo, favo recendo, em algum grau, a contratilidade miocrdica(24,38) . Para o ventrculo esquerdo, tudo se passa como se os incrementos de presso pleural fossem, na verdade, diminuies da presso arterial mdia de igual montante (da mesma forma, haveria diminuio equivalente na presso transmural de ventrculo esquerdo). Poderamos dizer, portanto, que a ventilao mecnica com presso positiva funciona com um vasodilatador venoso e arterial, causando diminuio na pr e na pscarga, respectivamente, com a peculiaridade de no causar queda no valor absoluto da presso arterial mdia. Indivduos com choque cardiognico e edema pulmonar, por exemplo, podem se beneficiar muito do uso da ventilao mecnica, principalmente quando se associa o uso de PEEP, podendo-se indicar essa manobra eletivamente quando os tratamentos convencionais falham(24) . Nesse caso especfico, o alvio dos msculos respiratrios (que estariam solicitando boa parte do dbito cardaco), associado diminuio das incurses negativas torcicas (que teriam o efeito oposto, aumentando a ps-carga do ventrculo esquerdo(24) ), pode resultar em benefcio global muito til na prtica clnica. Alguns estudos recentes sugerem que efeitos importantes da ventilao mecnica sobre a redistribuio perifrica do dbito cardaco devem ser considerados(11,27). Na vigncia de sepse, queda significativa na perfuso das vsceras pode ser desencadeada pelo uso de PEEP (principalmente pncreas, fgado, bao e rins), a qual no pode ser adequadamente revertida pela infuso de volume, mesmo quando se restaura adequadamente o dbito cardaco(27) . Isso sugere que algum efeito primrio sobre a vasculatura de determinadas vsceras pode ser desencadeado pela ventilao mecnica. Se esse efeito mediado por alteraes do tnus simptico(22) , ou se mediado por alteraes regionais de vasculatura decorrentes do edema intersticial presente nas vsceras (edema causado pela prpria ventilao mecnica, provavelmente devido ao aumento da presso venosa central(22) ), ainda uma questo em aberto. De qualquer forma, deve-se levar em conta essas alteraes em situaes onde a oferta de oxignio s vsceras pode estar comprometida. Em relao ao corao, apesar de alguns estudos sugerirem queda importante do fluxo coronrio e do consumo de oxignio do miocrdio (principalmente subendocrdio) medida que se utilizam nveis crescentes de PEEP, estudos mais recentes sugerem que

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essas alteraes so decorrentes da simples diminuio da demanda celular, causadas pela diminuio de pr e ps-carga cardaca(11). Na verdade, a utilizao de PEEP, por uma somatria de efeitos descritos acima, tenderia a proteger um miocrdio isqumico (principalmente as cmaras esquerdas, e desde que em

nveis suficientes para no causar queda importante da presso diastlica em raiz de aorta).

ALGUMAS

IMPLICAES PRTICAS DA INTERAO CARDIOPULMONAR

Excetuando-se as situaes onde a musculatura respiratria esteja exercendo papel muito ativo, todos os efeitos cardiovasculares citados (alteraes de retorno venoso, complacncia, ou ps-carga) podem ser vistos como uma conseqncia direta ou indireta das variaes de presso alveolar. Enquanto presses alveolares elevadas podem ser diretamente responsveis pelo estiramento pulmonar e compresso dos capilares septais (alterando a resistncia vascular pulmonar e o retorno venoso para o trio esquerdo), a parcial transmisso das presses alveolares superfcie pleural pode ser responsvel pela compresso do saco pericrdico e das veias sistmicas intratorcicas, produzinFigura 8. Interao cardiopulmonar na doena pulmonar obstrutiva crnica. do-se, assim, as alteraes do retorno venoso descritas acima, bem como as alteraes de resistncia venosa sistmica, de complacncia ventricular, e de ps-carga ventricular. Como o ciclo respiratrio normalmente muito mais lento que o ciclo cardaco, a passagem de sangue pelos vasos pulmonares pode ser vista como um processo contnuo, ocorrendo praticamente durante todo o ciclo respiratrio, e variando apenas de acordo com as pequenas diferenas de presso e volume encontradas durante a inspirao e a expirao. Como as presses alveolares costumam ser mais baixas durante a expirao, e considerando-se que o tempo Figura 9. Efeito de CPAP/PEEP no edema cardiognico. expiratrio comumente mais
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longo que a fase inspiratria, a maior parte da perfuso pulmonar tende a ocorrer durante a expirao, pelo menos em condies usuais de ventilao mecnica. Variaes nos nveis de PEEP, portanto, costumam exercer influncia hemodinmica muito marcante, j que a circulao pulmonar poderia ser comprometida, nesse caso, em seu momento de maior intensidade. Por outro lado, levando-se em conta que uma parte no desprezvel do dbito cardaco ocorre durante a inspirao, fcil imaginar que o pico de presso alveolar, assim como o tempo de exposio s elevadas presses inspiratrias (tempo inspiratrio), devam tambm exercer alguma influncia sobre o sistema cardiovascular, pelo menos no que se refere a aproximadamente um tero do ciclo respiratrio (assumindo-se uma relao I:E = 1:2). Mais ainda, alto pico de presso inspiratria, associado a alto volume corrente, poderia implicar maior tempo necessrio para o esvaziamento alveolar e, conseqentemente, maior prejuzo hemodinmico durante a expirao. Assim, se quisermos ter uma idia global do comprometimento hemodinmico associado a determinado modo de ventilao mecnica, a melhor alternativa no deve ser a anlise de parmetros isolados (valores de PEEP, volume corrente, ou de pico de presso, isoladamente), mas a determinao da presso alveolar mdia, considerando-se que esta reflete a somatria de efeitos durante todo o ciclo respiratrio(11, 22) . Em concordncia com essas colocaes, estudos hemodinmicos comparativos entre diversos modos de ventilao mecnica demonstram que, independentemente do modo especfico de ventilao, a presso mdia de vias areas definida como a rea compreendida sob a curva de presso traqueal no decorrer do tempo o principal responsvel pelos efeitos cardiovasculares associados ventilao mecnica(40) . Aumentos do tempo inspiratrio, diminuio do tempo expiratrio (principalmente quando associados inverso da relao I:E), grandes pausas inspiratrias, uso de altos volumes correntes, uso de fluxos inspiratrios decrescentes, e uso de PEEP so, todos, manobras que tendem a elevar a presso mdia de vias areas, comprometendo, portanto, a situao hemodinmica. Apesar de a curva de presso traqueal no decorrer do tempo no ser exatamente a presso mdia alveolar, sua correlao com a hemodinmica parece se dever ao simples fato de a curva de presso traqueal no decorrer do tempo ser uma boa estimativa da presso alveolar mdia, desde que em condies de resistncia pulmonar prximas do normal (40) . importante lembrar que quando a resistncia expiratria suplanta consideravelmente a resistncia
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inspiratria (como costuma acontecer em doena pulmonar obstrutiva crnica e quadros asmticos), a curva de presso traqueal no decorrer do tempo costuma hipoestimar a presso alveolar mdia (devido s altas presses alveolares no mensuradas durante a expirao(40) ), e o prejuzo hemodinmico passa, ento, a no se correlacionar adequadamente com a curva de presso traqueal no decorrer do tempo. o que acontece, por exemplo, durante a ventilao mecnica de indivduos obstrudos. Mesmo que os nveis de pico de presso ou de curva de presso traqueal no decorrer do tempo estejam aparentemente adequados, comumente se observa grande comprometimento hemodinmico durante a ventilao mecnica desses indivduos. A mensurao do PEEP intrnseco muito importante nesses casos, fornecendo uma idia mais adequada das presses alveolares e, portanto, do comprometimento hemodinmico. De acordo com a relao de complacncias entre pulmo e caixa torcica, maior ou menor presso alveolar ser transmitida superfcie pleural. Podemos imaginar que um pulmo com alta complacncia, associado a uma caixa torcica bastante rgida, dever transmitir grande parte de sua presso alveolar ao espao pleural, causando grandes prejuzos hemodinmicos. Em contrapartida, indivduos com fibrose ou edema pulmonar costumam transmitir de forma muito tnue a presso presente no interior dos alvolos, geralmente tolerando muito bem a ventilao mecnica. A estimativa da repercusso pleural de uma determinada presso alveolar pode ser feita por meio da seguinte frmula: presso pleural = P alv . Cpulm/(Ctrax + Cpulm) onde Cpulm = complacncia do pulmo isolado, Ctrax = complacncia da caixa torcica, e Palv = presso alveolar. Como os efeitos hemodinmicos se correlacionam mais adequadamente s presses mdias alveolares e pleurais (presso alveolar mdia e presso pleural, respectivamente), como a presso alveolar mdia e a curva de presso traqueal no decorrer do tempo, temos que: presso pleural = P aw . Cpulm/(Ctrax + Cpulm). Como normalmente C pulm = Ctrax = 200 ml/cmH2O, temos que, em condies normais, metade da presso mdia de vias areas transmitida pleura. Podemos, portanto, imaginar que um indivduo com pulmes

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normais, submetido a CPAP de 10 cmH O, sofrer uma 2 diminuio de 5 cmH2O nas presses transmurais cardacas, fato este que dever ser cuidadosamente considerado quando se proceder reposio volmica baseada nas medidas de presso de ocluso da artria pulmonar (lembrando-se que o mesmo clculo no vlido para a determinao das presses transmurais dos capilares pulmonares). Apesar de muito teis na prtica clnica, deve-se lembrar que esses clculos valem apenas quando se consideram leses pulmonares homogneas. Alguns indivduos com sndrome do desconforto respiratrio agudo, por exemplo, podem apresentar repercusso hemodinmica maior que a esperada por esses clculos aproximados. Se, normalmente, apenas um tero a um quarto do valor do PEEP transmitido presso pleural na vigncia de sndrome do desconforto respiratrio agudo (associados, normalmente, a uma complacncia pulmonar ao redor de 30 a 40 ml/cmH2O), a situao pode ser bem diferente quando se trata de leses pulmonares muito heterogneas (associadas, por exemplo, a focos de condensao pneumnicos). Mesmo que a complacncia pulmonar global continue em nveis muito baixos, a presena de reas pulmonares relativamente ss ao redor do corao pode ser responsvel por uma transmisso anormal das presses alveolares ao mediastino, causando repercusso maior

que a esperada pelo clculo global da complacncia pulmonar(24) . Nessas situaes caprichosas e raras, at a metade das presses alveolares pode ser transmitida ao mediastino, de forma semelhante que costuma ocorrer em indivduos com pulmes normais. Outra colocao importante a ser feita aqui referese aos indivduos portadores de fibrose pulmonar. Se, por um lado, a baixa complacncia desses pulmes parece ser responsvel pela menor repercusso hemodinmica durante a ventilao mecnica, isso vlido apenas no que tange ao retorno venoso e s alteraes de complacncias de cmaras cardacas. Quando se consideram as alteraes de resistncia pulmonar, observa-se que os capilares alveolares esto sujeitos ao colapso (causado pela presso positiva alveolar) da mesma forma que nos pulmes normais. Ao se tentar ventil-los com volumes correntes habituais (10 a 15 ml/kg), pode-se infligir um regime de altas presses em vias areas, originando colapso de capilares alveolares e aumento da resistncia vascular pulmonar (com conseqente descompensao do ventrculo direito). A regra aqui seria sempre uma ventilao com baixos volumes correntes, devendo-se aumentar a ventilao alveolar por aumento da freqncia (esses indivduos so normalmente pouco propensos ao aparecimento de PEEP intrnseco, devido alta elastncia desses pulmes).

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CARDIOPULMONARY

INTERACTION DURING MECHANICAL VENTILATION

CARMEN SLVIA VALENTE BARBAS, MARCO AURLIO SCARPINELLA BUENO, MARCELO BRITTO PASSOS AMATO, C RISTIANE HOELZ, MILTON RODRIGUES JUNIOR
The cardiopulmonary interaction during mechanical ventilation is complex and depends on the volemic status of the patient (hypovolemia, normovolemia and hypervolemia), the performance of the right and the left ventricles as well as of their afterload, the pulmonary function status (normal, restrictive and obstructive) and the thoraco-abdominal compliance. At the hypovolemic status the addition of positive intrathoracic pressure causes a reduction of the venous return and consequently a decrease in the cardiac output. This effect is mainly observed in the scenario of right ventricular dysfunction (chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary embolism) and in a less scale in left ventricular dysfunction. At hypervolemic status the preload of both ventricles are increased. When the pulmonary capillary pressure is greater than 18 mmHg in normal lungs usually there is an extravasation of liquid to the pulmonary interstitium and to the alveoli. This effect is exceeded at conditions of increased pulmonary alveoli-capillary membrane permeability (acute respiratory distress syndrome). At the hypervolemic status the addition of positive intrathoracic pressure is not associated with a decrease in cardiac output. At the condition of left ventricular dysfunction with pulmonary capillary pressure greater than 18 mmHg the addition of positive intrathoracic pressure can keep the alveoli opened, can increase the oxygenation, can decrease the afterload of the left ventricle and increase the left ventricular performance. Observing and understanding these complex cardiopulmonary interactions we can optimize the cardiopulmonary conditions at different clinical situations. Key words: mechanical ventilation, heart, lungs, PEEP.
(Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 1998;3:406-19) RSCESP (72594)-711

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