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Universidade Federal do Pará Instituto de cicias da Saúde Faculdade de Enfermagem Adriane Ferreira Brabo

Universidade Federal do Pará

Instituto de cicias da Saúde

Faculdade de Enfermagem

Adriane Ferreira Brabo

Anderson Roberto de Sales Corrêa

Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

BELÉM/PA

2011

Adriane Ferreira Brabo

Anderson Roberto de Sales Corrêa

Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

Trabalho de Conclusão de Atividade curricular

Orientadora: Profª. Esp.Vanessa Marques

BELÉM/PA

2011

Adriane Ferreira Brabo

Anderson Roberto de Sales Corrêa

Gisele Sayuri Sousa Iwanaga

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE PORTADOR DE LEISHMANIOSE VISCERAL E DOENÇA DE CHAGAS: RELATO DE CASO.

Trabalho de Conclusão de Atividade Curricular- Enfermagem em doenças Transmissíveis, para obtenção de conceito á disciplina Enfermagem em Doenças Transmissíveis. Orientadora:

Profª. Esp. Vanessa Marques.

Banca Examinadora:

Profª. Ms. Fernando Molento

Profª. Esp. Vanessa Marques

Aprovado em:

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Conceito:

RESUMO

AGRADECIMENTOS

1- INTRODUÇÃO 2- JUSTIFICATIVA

3- PROBLEMA DE ESTUDO 4- OBJETIVOS

4.1. Objetivo Geral

4.2. Objetivo Específico

5- REFERENCIAL TEÓRICO.LEISHMANIOSE VISCERAL

5.1 Aspectos Epidemiológicos da Leishmaniose Visceral

5.2 História da Leishmaniose Visceral

5.3 Vigilância Epidemiológica

5.4 Diagnóstico Clínico

5.5 Diagnóstico Laboratorial

5.6 Tratamento

6 - Referencial Teórico Doença de Chagas

6.1 Aspectos Epidemiológicos da Doença de Chagas

6.2 História da Doença de Chagas

6.3 Vigilância Epidemiológica

6.4 Diagnóstico Clínico

6.5 Diagnóstico Laboratorial

6.6 Diferencial

Diagnóstico

6.7 Tratamento

7- METODOLOGIA

8- SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A UM PACIENTE COM

LEISHMANIOSE

CHAGAS

8.1. Histórico de Enfermagem

9- Evolução 10- EXAMES 11- PRESCRIÇÃO MÉDICA 10.1. Descrições da Prescrição Médica

11- ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

DE

VISCERAL

E

DOENÇA

12- RESULTADOS 13- CONSIDERAÇÕES FINAIS

14-REFERÊNCIAS

1-INTRODUÇÃO

A Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE) é uma abordagem sistêmica

que ira determinar qual o melhor cuidado de enfermagem ao cliente. Essa assistência é a base para compreensão do modo como os enfermeiros determinam, fornecem e avaliam os cuidados. Essa abordagem deve ser usada continuamente para adaptar melhor as ações mais adequadas à situação e as necessidades do momento. (KOWALSKI & YODER-WISE, 2008)

A SAE desenvolvida neste trabalho foi direcionada a um paciente com diagnóstico de

Leishmaniose Visceral e Doenças de Chagas, internado durante quarenta e dois (42) dias no

Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB), localizado no estado do Pará no município de Belém.

A Leishmaniose Visceral é uma doença causa pelo parasito do complexo Leishmania

donovani. Na Índia é conhecida pelo nome de Calazar, que significa “doença negra”, e febre DUM-DUM. Na America Latina é chamada Leishmaniose visceral Americana ou Calazar Neotropical. (NEVES, 2005)

A doença é crônica, grave, de alta letalidade se não tratada, e apresenta aspecto clínico

e epidemiológico diverso e característico para cada região onde ocorre. Para que a doença se desenvolva existem alguns fatores de risco com a desnutrição, o uso de drogas, e a infecção com HIV. (NEVES, 2005)

Segundo o ministério da saúde (2006), a Vigilância Epidemiológica é um dos elementos do Programa de Controle da leishmaniose Visceral, cujos objetivos são a diminuição das taxas de letalidade e grau de mortalidade através do diagnóstico e tratamento precoce dos casos, bem como diminuir os riscos de transmissão mediante o controle da população de reservatório e do agente transmissor.

A Doença de Chagas é causada pelo Trypanosoma Cruzi que infecta o homem

principalmente por meio de insetos conhecidos como triatomíneos. É também denominada Tripanossomíase Americana é uma enfermidade de caráter endêmica. (HINRICHSEN, 2005).

Segundo Ministério da Saúde (2010), a doença de chagas tem um curso clínico bifásico (fase aguda e fase crônica), podendo se manifestar de várias formas. Atualmente, a vigilância epidemiológica da doença de chagas é desenvolvida de formas diferente de acordo com cada área

Todos os casos de DCA (doença de chagas aguda) devem ser imediatamente notificados ao sistema de saúde pública para que seja realizada investigação epidemiológica oportuna. Não devem ser notificados casos de realização ou caso crônico. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010)

2.JUSTIFICATIVA

3.PROBEMA DE ESTUDO

4.OBJETIVOS

4.1 Objetivos Gerais

4.2 Objetivos Específicos

5. REFERENCIAL TEÓRICO LEISHMANIOSE VISCERAL

A leishmaniose visceral, dada a sua incidência e alta letalidade, principalmente em

indivíduos não tratados e crianças desnutridas, e também considerada emergente em

indivíduos portadores da infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), tornando- se uma das doenças mais importantes da atualidade. (BRASIL, 2006, p.9)

A leishmaniose visceral é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica,

caracterizada por febre irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da doença. O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao tratamento específico. Entretanto, há evidências de que muitas pessoas que contraem a infecção nunca desenvolvem a doença, se recuperando espontaneamente, ou mantendo equilíbrio da infecção e se apresentando sempre como assintomáticas. (NEVES, 2004, p.68)

A doença é mais frequente em crianças menores de 10 anos (54,4%), sendo 41% dos

casos registrados em menores de 5 anos. O sexo masculino e proporcionalmente o mais

afetado (60%). (BRASIL, 2006, p.11)

A razão da maior susceptibilidade das crianças é explicada pelo estado de relativa

imaturidade imunológica celular agravado pela desnutrição, tão comum nas áreas endêmicas, alem de uma maior exposição ao vetor no peridomicílio. Por outro lado, o envolvimento do adulto tem repercussão significativa na epidemiologia da LV, pelas formas frustras

(oligossintomáticas) ou assintomáticas, além das formas com expressão clinica. (BRASIL, 2006, p.11) No Brasil, a LV apresenta aspectos geográficos, climáticos e sociais diferenciados, em função da sua ampla distribuição geográfica, envolvendo as regiões Norte, Nordeste,Centro- Oeste e Sudeste. (BRASIL, 2006, p.12) Na década de 90, aproximadamente noventa por cento (90%) dos casos notificados de LV ocorreram na Região Nordeste. A medida que a doença se expande para as outras regiões

e atinge áreas urbanas e periurbanas, esta situação vem se modificando e, no período de 2000

a 2002, a Região Nordeste já representa uma redução para 77% dos casos do País. (BRASIL, 2006, p.12) 5.1 Aspectos Epidemiológicos da Leishmaniose Visceral

A leishmaniose visceral (LV) atinge cerca de 65 países, com incidência estimada de

500 mil novos casos e 59 mil óbitos anuais. No Brasil, é causada pelo protozoário Leishmania infantum chagasi e transmitida por flebotomíneos do gênero Lutzomyia, sendo o cão considerado a principal fonte de infecção no meio urbano. É uma doença grave com poucas

opções terapêuticas e que, mesmo quando adequadamente tratada, tem letalidade de cerca de 5%. (WERNECK, 2010, P.644-645)

O panorama epidemiológico não deixa dúvidas sobre a gravidade da situação e a

franca expansão geográfica da LV. De 1980 a 2008, foram notificados mais de 70 mil casos de LV no país, levando mais de 3.800 pessoas à morte. O número médio de casos registrados anualmente cresceu de 1.601 (1985-1989), para 3.630 (2000-2004), estabilizando-se a partir de então. Na década de 1990, apenas 10% dos casos ocorriam fora da Região Nordeste, mas em 2007, esta cifra chegou a 50% dos casos. Entre os anos de 2006 e 2008, a transmissão

autóctone da LV foi registrada em mais de 1.200 municípios em 21 Unidades Federadas. (WERNECK, 2010, P.644-645)

A história de leishmaniose visceral no Brasil estava inicialmente associada com o

ambiente rural, com base principalmente em estudos em Sobral, Estado do Ceará, de 1954 a 1956, quando uma grave epidemia levou a dezenas de mortes. Na época, a lógica era que os cães e o vetor foram elos da cadeia epidemiológica no ambiente doméstico. Lutzomyia longipalpis foi identificado como o vetor, com base em evidências consistentes de vários estudos sobre competência vetorial de flebotomíneos. Drásticas alterações ambientais

causadas pela ação humana mudaram a ecologia de algumas espécies de leishmânias e, assim,

Historicamente reconhecida como uma endemia rural, a partir da década de 1980 registra-se um paulatino processo de urbanização da LV. A primeira grande epidemia urbana registrada no país ocorreu em Teresina. Posteriormente, epidemias foram descritas em Natal e São Luís, e subseqüentemente registrou-se sua disseminação para outras regiões do país. Recentemente casos autóctones foram detectados pela primeira vez no Rio Grande do Sul. (WERNECK, 2010, P.644-645) Portanto, um perfil de nova transmissão deve ser considerado, em que os seres humanos já não são hospedeiros acidentais, uma vez que agora vivem em associação íntima e freqüente com a cadeia epidemiológica. Desmatamento contínuo nas fronteiras em expansão agrícola, extrativismo, assentamentos rurais, campos de mineração, represas e usinas hidrelétricas são fatores que podem favorecer surtos. Estável fluxos migratórios constituem um outro componente socioeconômico, com populações pobres dos países subdesenvolvidos que procuram melhorar sua qualidade de vida mudando-se para áreas urbanas. Transmissão da leishmaniose visceral tem sido relatada em mais de 1.600 municípios em 19 dos 27 Estados brasileiros e está presente até hoje em todas as regiões do país, exceto talvez a sul. Uma avaliação epidemiológica dos últimos 13 anos mostra alterações no perfil de transmissão, originalmente caracterizada por um padrão rural (com apenas casos ocasionais na periferia de algumas cidades), mas com o perfil atual associada a grandes cidades como Corumbá (Mato Grosso do Sul ) e Araçatuba (São Paulo) e algumas capitais, incluindo Campo Grande (Mato Grosso do Sul), Belo Horizonte (Minas Gerais), Palmas (Tocantis), Teresina (Piauí) e São Luís (Maranhão) (RANGEL; VILELA, 2011, P. 3) No estado do Pará, segundo dados do SINAN, em 2010, foram notificados 284 novos casos de leishmaniose visceral, sendo a maioria do sexo masculino. Houveram 9 óbitos devido a leishmaniose visceral e 66 óbitos por outra causa, porém com a co-infecção por leishmaniose visceral. A LV é uma doença negligenciada de populações negligenciadas. Pobreza, migração, ocupação urbana não planejada, destruição ambiental, condições precárias de saneamento e habitação e desnutrição são alguns dos muitos determinantes de sua ocorrência. A Organização Mundial da Saúde reconhece a inexistência de meios suficientes para sua eliminação, a despeito das iniciativas no subcontinente indiano, onde a doença é transmitida de pessoa a pessoa por meio da picada do vetor. Neste caso o tratamento humano contribui para diminuir a transmissão, mas no Brasil, onde a doença é zoonótica, o tratamento tem papel eminentemente curativo. (WERNECK, 2010, P.644-645) 5.2 História da Leishmaniose Visceral

A primeira observação dos parasitos que causavam o calazar ocorreu na India por Cunningham (1885) em indivíduos acometidos pela doença (NEVES et. al, 2005), apresentando-se sob forma endêmica com ciclos epidêmicos atingindo, principalmente, as crianças de menos de cinco anos. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1986, P. 13 ) Após a sua descoberta, no princípio do século, o estudo do calazar despertou grande interesse no estrangeiro, estendendo-se depois ao Brasil. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1986, P. 13 )

Posteriormente, em 1903, o agente etiológico foi descrito quase simultaneamente por William Leishman e Charles Donovan. Leishman observou pequenos corpúsculos ovais, com

2-3 mm de diâmetro, em preparações obtidas de fragmento de baço de um soldado inglês que havia morrido de febre Dum-Dum, contraída em Calcutá, India. Ao mesmo tempo, Donovan demonstrou parasitos em aspirados esplênicos de uma criança hindu que apresentava febre irregular. Ainda em 1903, Laveran e Mesnil, considerando que o parasito associado ao calazar indiano fosse um piroplasma, nomeou-o Piroplasma donovani. Ross, nesse mesmo ano, criou

o gênero Leishmania, denominando Leishmania donovani o agente etiológico do calazar.

Pouco tempo depois, em 1904, Rogers cultivou o protozoário em sangue citratado a 22°C e demonstrou as formas flageladas. (NEVES, 2004, p.67)

Desde 1907, segundo Froes (1935), vários médicos bahianos suspeitavam da ocorrência de casos no Estado. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1986, P. 14 ) O parasito foi encontrado em cães pela primeira vez, na Tunísia em 1908, por Nicolle

e Comte. Já nessa época os autores sugeriram o possível papel desses animais como

reservatório da doença. A coincidência da distribuição da leishmaniose visceral com o Phlehotomus argentipes (Diptera: Psychodidae), apontada por Sinton, foi o suporte para que Theodor e Adler, em 1931, demonstrassem a transmissão do parasito pela picada de flebotomíneos em hamsters.(NEVES, 2004, p.67) Na América do Sul, o primeiro caso foi relatado por Migone, em 1913 no Paraguai,

em material de necropsia de paciente que havia contraído a doença no Estado do Mato Grosso, Brasil. Penna, em 1934, relatou os primeiros encontros do parasito no Brasil, em lâminas de cortes histológicos de figado, para o diagnóstico anatomopatológico da febre amarela, obtidos por viscerotomia post-mortem de indivíduos oriundos das Regiões Norte e Nordeste. Em seguida, Evandro Chagas e cols., entre 1936 e 1939, diagnosticaram o primeiro caso humano in vivo, demonstraram a doença em cães, sugeriram o flebotomineo Lutzomyia longipalpis como vetor e nomearam o parasito Leishmania chagasi (Cunha & Chagas, 1937).

A partir de 1953 e até 1965, a doença foi estudada em algumas regiões do país,

principalmente no Nordeste, ficando demonstrado o seu caráter endêmico. Entre esses estudos destacam-se aqueles de Aragão em 1953 (Sobral-Ceará), de Pessoa em 1955 (Jacobina- Bahia), Martins e Brener em 1956 (Minas Gerais), Deane em 1956 e Alencar em 1958 (Ceará). Deane e Alencar descreveram os principais aspectos epidemiológicos da doença no país, ao estudarem o papel do homem, do cão e da raposa como reservatórios, na manutenção da endemia. Foi graças aos estudos desses pesquisadores em Sobral, no Ceará, que se iniciaram as primeiras campanhas governamentais para o reconhecimento das áreas endêmicas e controle da leishmaniose visceral no Brasil. (NEVES, 2004, p.67)

Na Amazônia, a doença fora procurada em indivíduos humanos e em cães, com resultados negativos. Em 1934, Pena, da Fundação Rockefeller, no Brasil, em 47.000 exames feitos em fragmento de fígado humano obtido por viscerotomia para pesquisa de Febre amarela, encontrou 41 casos com leishmânias, sendo a seguinte a procedência, por Estado:

Ceará, 15; Bahia, nove; Sergipe, cinco; Alagoas, quatro; Pará e Piauí, três em cada; Rio Grande do Norte e Pernambuco, um em cada. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1986, P. 22 )

5.3 Vigilância Epidemiológica

A vigilância epidemiológica e um dos componentes do Programa de Controle da

Leishmaniose Visceral (PCLV), cujos objetivos são reduzir as taxas de letalidade e grau de morbidade através do diagnóstico e tratamento precoce dos casos, bem como diminuir os

riscos de transmissão mediante controle da população de reservatórios e do agente transmissor. (BRASIL, 2006, p. 41)

A vigilância da leishmaniose visceral compreende a vigilância entomológica, de casos

humanos e casos caninos. A análise da situação epidemiológica indicara as ações de

prevenção e controle a serem adotadas. (BRASIL, 2006, p. 41) A metodologia proposta pelo PCLV para a definição de recomendações de vigilância e controle, partiu da classificação das áreas com transmissão e das áreas sem transmissão desse agravo no Brasil. (BRASIL, 2006, p. 41)

O novo enfoque do programa de leishmaniose visceral é o de incorporar os estados e

municípios silenciosos, ou seja, sem ocorrência de casos humanos ou caninos da doença, nas ações de vigilância e controle da mesma, visando assim evitar ou minimizar os problemas

referentes a este agravo em novas áreas. (BRASIL, 2006, p. 41)

A LV é uma doença espectral, podendo ocorrer formas assintomáticas,

oligossintomáticas ou a doença classicamente manifesta. As duas primeiras são as mais frequentemente observadas nas áreas endêmicas, sendo a forma assintomática diagnosticada apenas por meio de testes cutâneos (Reação de Montenegro) e/ou sorológicos. Nos indivíduos com a forma oligossintomática, as queixas são inespecíficas (febre baixa, retardo do crescimento, adinamia) e podem resolver-se espontaneamente ao final de alguns meses (maioria) ou evoluir para calazar clássico. (HINRICHSEN, 2005)

A forma clássica é tipicamente uma doença de evolução arrastada (meses), apesar de

formas agudas terem sido relatadas. A febre, a princípio insidiosa, torna-se elevada, diária e

persistente. Às vezes, o doente permanece dias a semanas afebril. Associados à febre ocorrem anorexia, prostação, apatia, diarréia, palidez progressiva, tosse seca ou pouco produtiva, marcante perda ponderal, sensação de plenitude pós-prandial e aumento de volume abdominal. (HINRICHSEN, 2005) Caso não sejam estabelecidos o diagnóstico e o tratamento adequados, a doença progride durante meses e o paciente assume um aspecto típico: a desnutrição é acentuada, o abdome, volumoso devido à enorme hepatoesplenomegalia, o tórax e os braços, edemaciados, os cabelos, quebradiços e sem brilho, os cílios, alongados, e os membros inferiores, edemaciados. Nesta fase, podem ocorrer pequenos sangramentos (epistaxe, gengivorragia, equimoses e/ou petéquias). A hepatoesplenomegalia é um achado constante, podendo variar em intensidade de acordo com o tempo da doença. Ambos são elásticos e não dolorosos, porém o baço cresce mais que o fígado e pode atingir a fossa ilíaca contralateral. A linfadenomegalia é pouco expressivae acomete mais frequentemente a cadeia cervical. O paciente suporta níveis muito baixos de hemoglobina, pois a anemia instala-se paulatinamente. Entretanto, na doença avançada pode ocorrer dispnéia por esforço. (HINRICHSEN, 2005) Deve-se estar alerta para o diagnóstico de possíveis intercorrências bacterianas nesses

pacientes, tais como pneumonia, gastroenterite, otite e sepse, que não raramente são o motivo final da procura do auxílio médico. Eles são profundamente imunossuprimidos e as infecções podem assumir um aspecto devastador dentro de poucas horas, devendo ser oportunamente diagnosticadas e tratadas. (HINRICHSEN, 2005)

A icterícia não é comum na fase do estado do calazar e sua presença sempre deve

chamar a atenção para a ocorrência de infecção bacteriana, concomitante (colestase transinfecciosa) ou outra hepatopatia. Entre nós, observam-se casos esporádicos de apresentação aguda da LV nos quais a icterícia estava presente, não sendo possível atribuí-la a

outra causa, que não à hepatite pela leishmânia. A insuficiência hepática pode ser um evento final nas formas graves refratárias da doença. (HINRICHSEN, 2005) As manifestações clínicas da LV em portadores da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS) são semelhantes às encontradas na forma clássica da doença. A hepatoesplenomegalia febril, acompanhada por pancitopenia e hipergamaglobulinemia, é o achado mais comum. Pode haver manifestações digestivas, pulmonares e cutâneas. A LV deve ser incluída entre as causas de febre de origem obscura nesses pacientes. Ocorre em fases avançadas da imunossupressão, quando a contagem de linfócitos TCD4+ cai abaixo de 200. A pesquisa de anticorpos antileishmânia mostra-se positiva apenas em torno de 40% dos pacientes. Entretanto, o parasito pode ser facilmente demonstrado em exame direto, cultura ou reação de em cadeia polimerase (PCR) de material obtido dos mais variados sítios (medula óssea, linfonodos, baço). Eventualmente, a leishmânia pode ser encontrada em espécies de biópsia de localização atípicas, como pulmão, pleura, mucosa oral e intestinal. (HINRICHSEN, 2005) As causas de morte mais freqüente observadas em pacientes com calazar são as infecções bacterianas (pneumonia, gastrenterite e sepse), além das hemorragias agudas. (HINRICHSEN, 2005) 5.5 Diagnóstico Laboratorial Pesquisa do Parasito: O diagnóstico parasitológico baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo, através de esfregaços em lâmina de vidro, corados pelo Giemsa ou Panóptico B, inoculados em meio de cultura NNN (Novy, Nicolle e McNeal) ou em animais de laboratório (hamster e camundongos BalbIC). Quando obtidos por biópsia podem ser elaborados cortes histológicos de fragmentos dos órgãos para a pesquisa do parasito. (NEVES, 2004, p.74) A punção de medula óssea é a técnica mais simples e representa menos risco para o paciente. No adulto, é realizada na medula do estemo, no nível do segundo espaço intercostal e em crianças, na crista ilíaca. A sensibilidade da técnica encontra-se em tomo de 60-70%. O cultivo do aspirado pode melhorar a positividade do resultado e a segurança do diagnóstico, entretanto é raramente é usado na rotina da prática clínica, pois o crescimento dos parasitos podem levar dias ou semanas. A biópsia hepática oferece resultados questionáveis, em virtude da menor expressão do parasitismo do fígado. A punção do baço apresenta riscos, podendo levar a ruptura do órgão e a hemorragias fatais. Por serem métodos de risco e muito invasivos, tendem a ser substituídos. (NEVES, 2004, p.74)

A pesquisa de DNA de Leishmania em amostras clínicas através da reação em cadeia da polimerase, PCR, tem sido avaliada em diferentes centros para o diagnóstico de leishmaniose visceral, com base na alta sensibilidade e especificidade da técnica. Estas características permitem seu uso em pequena quantidade de material biológico e sua aplicação para o diagnóstico de Leishmania no sangue periférico, o que toma o diagnóstico menos dependente de intervenções invasivas. No entanto, a PCR tem sido utilizada com muita freqüência em estudos epidemiológicos, não estando, ainda, disponível para uso rotineiro no diagnóstico humano. (NEVES, 2004, p.74) Métodos Imunológicos: Uma característica clínica imunológica marcante do calazar é a hipergamaglobulinemia, decorrente da expansão policlonal de linfócito B, que caracteriza a resposta especifica, através da produção de irnunoglobulinas G (IgG e IgM), com grande produção de proteínas inespecíficas. Os altos níveis de anticorpos produzidos pelos pacientes permitem a aplicação de uma variedade de técnicas sorológicas para o diagnóstico. Os testes apresentam sensibilidade e especificidade variáveis, entretanto devem ser a escolha imediata na suspeita clínica da doença, principalmente, pela ausência de riscos para o paciente. (NEVES, 2004, p.74) Sua aplicação no diagnóstico de pacientes imunossuprimidos requer cuidado na interpretação de resultados, desde que, devido a ausência de clones de linfócitos T capazes de determinar a estimulação de LB, dependendo do momento da infecção, o indivíduo pode não apresentar títulos de anticorpos. (NEVES, 2004, p.74) O diagnóstico sorológico pode, em algumas circunstâncias, ser aplicado no controle da resposta terapêutica, entretanto como controle de cura os resultados devem ser cuidadosamente analisados. As técnicas aplicadas podem ser inespecíficas, só avaliando a hipergamaglobulinemia, como a reação de formolgel, que mostra como resultado a precipitação e gelificação das proteínas do soro de pacientes, quando em contato com o formaldeído. Porém, os testes que procuram identificar IgG (e suas frações) e IgM, dirigidos contra o parasito, são os mais utilizados. (NEVES, 2004, p. 74) Reação de Imunofuorescência Indireta (RIFI): Utiliza como antígeno formas promastigotas fixadas em lâmina. Trata-se de método de simples execução e que apresenta uma sensibilidade alta na detecção de casos de leishmaniose visceral, porém fornece reações cruzadas com outros tripanossomatídeos. Entretanto, no calazar os títulos de anticorpos são muito mais altos durante a doença. E o teste mais usado, inclusive na avaliação da resposta a terapêutica. (NEVES, 2004, p.74)

Ensaio Imunoenzimático (ELISA): Trata-se de metodologia que permite a realização de grande número de exames em curto espaço de tempo. Os antígenos utilizados são solúveis e o teste mostra sensibilidade muito alta na detecção de casos de calazar. Contudo, como o antígeno utilizado é produzido a partir de lisados de formas promastígotas do parasito, mostra reações cruzadas com outros tripanossomatídeos. Este problema pode ser solucionado com o emprego de antígenos purificados e recombinantes. Dentre os antígenos purificados, as proteínas de superfície presentes na membrana do parasito representam grande perspectiva de uso, como recombinantes ou peptídos sintéticos. Algumas variações do teste são utilizadas na pesquisa de anticorpos elou antígenos do parasito, dentre elas, o DOT-ELISA, o FAST- ELISA e ELISAFML. (NEVES, 2004, p.74) Reação de Fixação do Complemento (RFC): trata-se de um método que foi muito utilizado no diagnóstico do calazar humano ou canino. O antígeno empregado C heterólogo e obtido de extrato alcoólico de Mycobacterium (BCG). A sensibilidade da técnica é relativamente baixa comparada com os outros testes. As reações cruzadas são encontradas em títulos muito baixos, com a doença de Chagas, tuberculose, sífilis e blastomicose, o que confere ao teste melhor especificidade, considerando que nos casos de calazar, os títulos de anticorpos no soro são elevados, geralmente superiores a 1/80. Por várias razões operacionais, esta técnica praticamente não é utilizada. (NEVES, 2004, p.75) Teste Rápido Imunocromatobáfico (TRALD; RICH): trata-se de testes com base em imunocromatografia de papel, onde se utiliza o antígeno recombinante (rK39), fixado no papel. Este antígeno reconhece anticorpos específicos anti-Leishmania, do complexo donovani. Trata-se de um método sensível, específico e de rápida execução (5- 10 min) que pode ser usado nas condições de campo, porém, ainda se encontra em fase de avaliação. (NEVES, 2004, p.75) 5.6 Tratamento Antimonial: No Brasil, os compostos antimoniais, sob a forma de sais trivalentes, foram utilizados pela primeira vez no tratamento da leishmaniose tegumentar em 1913 por Gaspar Vianna. Na leishmaniose visceral a droga só foi utilizada dois anos apos, na Itália. Os derivados pentavalentes (Sb+5), só foram introduzidos na década de 40 e, desde então, os mesmos tem sido considerados como drogas de primeira escolha no tratamento dessa protozoose. (BRASIL, 2006, p.31) Seu mecanismo de ação ainda não está totalmente elucidado, mas sabe-se que atua nas formas amastigotas do parasita, inibindo sua atividade glicolítica e a via oxidativa de ácidos graxos. Os estudos sobre farmacocinética dos Sb+5 mostram que esses compostos são

rapidamente eliminados da circulação através dos rins (vida media de 2 horas). Nos casos mais avançados da doença, onde a resposta clinica nos primeiros 20 dias não é evidente, o tempo mínimo de tratamento devera ser estendido para 30 dias. Tal recomendação baseia-se no fato de que tratamentos por tempo mais prolongado tem sido necessários para lograr índices de cura satisfatórios. (BRASIL, 2006, p.31) Antes de iniciar o tratamento dos pacientes alguns cuidados devem ser observados, entre eles: avaliação e estabilização das condições clínicas, tratamento das infecções concomitantes. Em situações onde existam condições de seguimento, o tratamento pode e deve ser feito a nível ambulatorial. Em caso de tratamento hospitalar, devem ser observados criteriosamente os seguintes sinais e sintomas: anemia acentuada (hemoglobina inferior a 5g%); diarréia grave ou prolongada; edema generalizado; desnutrição grave; presença de sangramento; infecções concomitantes; doenças associadas (cardiopatia, nefropatia, hepatopatia, hipertensão arterial); ausência de resposta ao tratamento (refratariedade primária); casos de recidiva; presença de icterícia; pacientes com menos de 6 meses de vida ou mais de 65 anos. (BRASIL, 2006, p.32) As aplicações de injeções dos antimoniais pentavalentes por via I.M, devem ser feitas em locais onde a massa muscular permita (por exemplo, região glútea). Deve-se dar preferência a via endovenosa nos pacientes desnutridos, com pouca massa muscular, e naqueles com trombocitopenia. Vale a pena ressaltar que não existe diferença nos níveis séricos da droga, em relação a sua via de administração. Nos casos de administração endovenosa, a infusão deve ser feita de forma lenta ao longo de 5 a 7 minutos. A dose pode ser diluída em solução glicosada a 5% para facilitar a infusão. (BRASIL, 2006, p.32) Nos casos de recidiva da doença, deve ser instituído um segundo tratamento com a mesma dose, porém por tempo mais prolongado (no máximo 40 dias), antes de se rotular o caso como refratário ao tratamento com os antimoniais pentavalentes. Somente a partir de então, esquemas alternativos, com drogas ditas de segunda linha, deverão ser tentados. (BRASIL, 2006, p.32) Com o arsenal de drogas atualmente disponível, não existe mais indicação para a esplenectomia como medida terapêutica na leishmaniose visceral. O principal efeito colateral do antimoniato-N-metil glucamina é decorrente de sua ação sobre o aparelho cardiovascular. Este efeito e dose e tempo dependentes e se traduz por distúrbios de regularização (inversão e achatamento da onda T e aumento do intervalo QTC). Apos o 20º dia de tratamento, deve-se realizar eletrocardiograma semanal e uma cuidadosa ausculta cardíaca, diariamente, até o término do mesmo, sempre antes de cada infusão, com o objetivo de se detectar arritmias. Em

caso de arritmias o medicamento deve ser imediatamente suspenso e o paciente tratado com drogas alternativas. (BRASIL, 2006, p.32) Outros para-efeitos incluem artralgias; adinamia; anorexia; dor no local da aplicação (IM) e aumento da diurese por perda transitória da capacidade de concentração urinária. Em geral, observa-se alteração dos níveis de amilase sem repercussão clínica que não requer suspensão do tratamento. Deve ser interrompido se ocorrer um aumento, em relação aos níveis normais, superior a 4 vezes para amilase e 15 vezes para lipase. (BRASIL, 2006, p.32) Na categoria de tratamentos alternativos estão incluídos o desoxicolato sodico de anfotericina B e suas formulações lipossomais (anfotericina-B-lipossomal e anfotericina-B- dispersao coloidal), as pentamidinas (sulfato e mesilato), os imunomoduladores (interferon gama e GM-CSF). Com exceção das duas primeiras drogas, as demais se encontram ainda em fase de investigação. Todas elas só devem ser administradas em hospitais de referencia. (BRASIL, 2006, p.34) 6. REFERENCIAL TEÓRICO - DOENÇA DE CHAGAS A doença de chagas é causada por Trypanossoma Cruzi e é considerada uma zoonose (doenças de animais transmissíveis ao homem). Trata-se de uma doença crônica cujas manifestações tardias só aparecem 20 á 30 anos após a infecção aguda. O vetor da doença é o triatomíneo conhecido como “barbeiro”. Este é um inseto domiciliado, que habita preferencialmente as casas de “pau-a-pique” e com telhados de palha. Tem hábitos noturnos e durante o dia esconde-se nas frestas. (SIMÕES, et al, 2006)

No Brasil, das 44 espécies de triatomíneo identificadas, as mais importantes pelo seu grau de contágio, ou seja, espécies primárias são: Triatoma infestans, T. rubrofasciata, T. brasiliensis, T. pseudomaculata, T. sordida e Panstrongylus megistus. São consideradas espécies secundárias: Rhodnius neglectus, R. nasutus, Triatoma rubrovaria e T. vitticeps. (TARTAROTT, 2004)

No continente americano a Doença de Chagas é uma das principais endemias sendo superada apenas pela malária. (TARTAROTT, 2004)

A doença pode ser transmitida ao homem pelas seguintes vias: vetorial (clássica), transfusional (reduzida com o controle sanitário de hemoderivados e hemocomponentes), congênita (transplacentária), acidental (acidentes em laboratórios), oral (com alimentos contaminados), transplante. (ANVS/MS, 2008)

Na transmissão vetorial o barbeiro, após picar a pessoa, deposita sobre a pele as fezes infectadas com o T. cruzi, que pode penetrar na corrente sanguínea. Historicamente, esse tipo de transmissão tem sido a principal causa da Doença de Chagas no Brasil.(ANVS/MS, 2008)

Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido naturalmente Encontrados infectados pelo Tripanosoma cruzi, tais como: gato, cão, porco doméstico, rato de esgoto, rato doméstico, macaco de cheiro, sagüi, tatu, gambá, cuíca, morcego, dentre outros. Epidemiologicamente os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão muito próximos do homem, como o cão, o rato, o gambá, o tatu, e até mesmo o porco doméstico, encontrado associado com espécies silvestres na Amazônia. As aves e animais de “sangue frio” (lagartos, sapos, outros) são refratários à infecção. (MINISTÉRIO DA SAÙDE, 2004)

O período de incubação da Doença de Chagas varia de acordo com a via de

transmissão, sendo de 5 a 15 dias na vetorial, de 30 a 40 dias na via transfusional, do quarto ao nono mês de gestação na via transplacentária e cerca de 7 a 22 dias para via oral. (AVNS/MS, 2008) Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença de Chagas hoje,

podemos inferir que ela era uma doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos, na medida em que este modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e construíram cafua na zona rural. A Doença de Chagas passou a ser uma zoonose típica. Da zona rural passou para a zonas periurbanas e urbanas devido ao êxodo rural (NEVES, et.al, 2005, p.103) Na Amazônia, com a biocenose (uma associação de seres de espécies diferentes numa área alimentar ou abrigo) silvestre ainda não foi totalmente destruída, o Trypanosoma cruzi circula preferentemente nesses ambientes. (NEVES, et.al, 2005, p.104)

Os primeiros reservatórios conhecidos do T. cruzi, além dos humanos , foram o tatu, o

cão e o gato, estudados por Chagas em 1909. Hoje sabemos que sete ordens de mamíferos(marsupiais- gambás; desdentados- tatu; quirópteros- morcegos ; roedores-ratos; primatas-macacos; logomorfos-coelhos; e carnívoros cão e gato) apresentam espécies que

foram infectadas pelo T. cruzi, dos quais dez são domésticos e 71 silvestres. De todos eles, os reservatórios silvestres mais importantes são o tatu e o gambá e entre os domésticos destacam-se o cão, o gato e o rato (além do próprio ser humano). (NEVES, et.al, 2005, p.105)

O ciclo biológico do parasito ocorre em duas etapas (hospedeiro invertebrado e

hospedeiro vertebrado). No hospedeiro invertebrado, de 6 a 5 dias de duração, inicia com ingestão de sangue de um mamífero infectado com tripomastigotas circulantes. Essas formas

parasitarias vão sofrer modificações no interior do tubo digestivo do inseto, passando pelas fases de amastigotas e epimastigotas e por um processo de multiplicação binária, que mantém

a multiplicação por toda a vida do hematófago. Finalmente evoluem para a fase

tripomastigotas metaciclica que será eliminado com as fezes, comumente expelida por ocasião

de um farto repasto sanguínea. (LEÂO, 1997)

No hospedeiro vertebrado, o triatomíneo ao exercer a hematofagia expele certa quantidade de fezes contendo as formas infectantes sobre a pele do vertebrado. Os tripomastigotas metaciclicos penetram, através de soluções de continuidade da pele ou mesmo através de mucosas integras. A lesão decorrente da picada pode servir de porta de entrada do agente, o que é favorecido pela coçadura. (LEÂO, 1997)

Após a penetração, os parasitas se multiplicam no tecido celular subcutâneo, evoluindo para a forma amastigota que, após divisões binárias sucessivas e intracelulares dão origem a forma de pseudocisto. Evoluem para tripomastigotas com a ruptura das células parasitarias os tripomastigotas abandonam o tecido celular subcutâneo e ganham a corrente sanguínea e linfática com a possibilidade de virem a infectar insetos vetores ou, apartir daí, atingirem novos tecidos, onde voltarão a forma de amastigotas repetindo o ciclo. (LEÂO,

1997)

O Trypanossoma cruzi pode causar lesões em diferentes tecidos ou órgãos. Distingui-

se três processos patológicos que o parasita causa no tecido dos invertebrados: respostas

inflamatórias, lesões celulares e fibrose. Sequencialmente e relacionados entre si, esses processos patológicos podem localizar-se em qualquer órgão ou tecido, sendo o coração, o tubo digestivo e o sistema nervoso os mais comuns e importantes. (NEVES et. al, 2005, p.87) 6.1 Aspectos epidemiológicos da Doença de Chagas Segundo dados do SINAN, em 2.010, foram notificados 132 casos de Doença de Chagas Aguda no Brasil, sendo o Estado do Pará o que há mais casos confirmados com 56 notificações. Segundo dados recentes da OMS a doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países, causando 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. No Brasil cerca de seis milhões de habitantes são infectados. Ela se distribui em duas zonas de ecológicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem em habitações humanas, e o outro, constituído pelo Sul da América do Norte, América Central e México, onde o vetor vivem dentro e fora do domicílio. (NEVES, 2004, p.102)

Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença de Chagas hoje, podemos inferir que ela era uma doença exclusivamente de animais silvestres e triatomíneos. Posteriormente passou para os humanos, na medida em que modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e construíram a cafua na zona rural. A doença de Chagas tornou-se então uma zoonose típica. Da zona rural tem passado para a zona periurbana e urbana, uma vez que o camponês, no êxodo rural existente em nosso meio, constrói a favela e, com a mudança, traz exemplares de barbeiros. Os principais elos da cadeia epidemiológica são:

T.cruzi; cafua; mamíferos domésticos; triatomíneos domiciliados e humanos. (NEVES, 2004,

p.103)

A transmissão do parasito faz-se principalmente por intermédio do vetor, insetos triatomíneos em cujas fezes encontram-se as formas infectantes do parasito. Segue-se em importância a transmissão transfusional e a congênita, que vem se tornando cada vez mais importante. Ocorrem ainda a transmissão por acidente de laboratório e por leite materno, mas com pouco significado epidemiológico, conforme divulgado em 2006 no Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde 2006. No Brasil, o fenômeno da migração rural em direção aos centros urbanos fez surgir a transmissão por transfusão sanguínea, quando indivíduos infectados passaram a vender sangue para sobreviver. Com cerca de 70% dos indivíduos infectados vivendo nas cidades, como revisto por Dias, o risco de transmissão por transfusão sangüínea é muito alto, caso não se observe rigoroso controle nos bancos de sangue. (FIOCRUZ, 2011) A principal forma de controle para a transmissão por vetores é feita com produtos químicos aplicados diretamente nas moradias e anexos, para combate aos insetos. Outra forma de controle, socialmente mais adequada, são os programas de melhoria de moradias rurais em que insetos vetores não consigam colonizar. Estas medidas associadas, controle de insetos e melhorias habitacionais, são apontadas como as mais eficazes desde a década de 1980, como revisto por Dias em 1986. (FIOCRUZ, 2011) Recentemente ocorreram surtos de doença de Chagas com forma aguda e morte por ingestão de formas tripomastigotas dissolvidas em bebidas, como suco de cana e açaí, em que os insetos vetores, silvestres provavelmente, foram triturados durante o preparo ou suas fezes contaminaram o alimento, conforme divulgado amplamente na mídia e em 2006 no Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde 2006. (FIOCRUZ, 2011)

Os dados mais recentes apontam que a doença de Chagas segue como problema de saúde pública, sobretudo nas grandes cidades para onde convergiram pessoas infectadas pelo

parasito, sejam aquelas assintomáticas ou oligossintomáticas em busca de trabalho, ou doentes em busca de tratamento. A doença de Chagas é a quarta causa de morte no Brasil entre as doenças infecto-parasitárias, sendo as faixas etárias mais atingidas acima de 45 anos; vê-se que é nas grandes cidades que se concentram os pacientes, especialmente na região. Por isso, não se pode negligenciar na atenção à transmissão e cuidados com pessoas infectadas pelo parasito, estejam elas com manifestações clínicas ou não, mesmo que a transmissão domiciliar por Triatoma infestans tenha sido interrompida com sucesso. (FIOCRUZ, 2011) A Amazônia brasileira é uma região conhecida por suas riquezas naturais, e especialmente pela biodiversidade, lá podem ser encontradas pelo menos dezoito espécies de triatomíneos associadas a numerosos reservatórios silvestres. Isso significa afirmar que não é

a maioria dos triatomíneos que vêm sofrendo infecção pelo Trypanosoma cruzi (ou

semelhante) e ainda há um número relativamente baixo de casos humanos descritos com doença de Chagas. Embora os triatomíneos, também conhecidos por ”barbeiros”, estejam associados à transmissão vetorial da doença de Chagas, é preciso tomar cuidado na interpretação das situações da realidade cotidiana porque há outros fatores, especialmente sócio-econômicos, que são determinantes da introdução e manutenção deste tipo de endemia. (FIOCRUZ, 2011)

6.2 História da Doença de Chagas Os tripanossomos parasitas de animais eram conhecidos desde 1841 através do

trabalho de Gustav Valentin, professor da Universidade de Berna, que os encontrou em trutas. Em 1843, David Gruby descreveu pela primeira vez um tripanossomo descoberto em sangue

de

rã: o Trypanosoma sanguinis. Porém, foi somente no final do século XIX que esse grupo

de

protozoários foi associado a doenças de animais domésticos e posteriormente ao homem.

Em 1880, Griffith Evans descobriu o Trypanosoma evansi, agente da doença fatal que acometia cavalos e camelos conhecida como “surra”. Alguns anos mais tarde, entre 1895 e 1896, David Bruce verificou que os tripanossomos (Trypanosoma brucei) eram agentes da

doença conhecida como “nagana”, uma doença que afeta eqüídeos e outros animias. No início do século XX, é descoberto o Trypanosoma gambiense, causador da tripanossomíase africana

ou doença do sono, que acomete a população africana.( ROMERO SÁ)

A história da doença de Chagas se inicia com uma tripla descoberta, no interior de Minas Gerais. Em abril de 1909, Carlos Chagas (1878-1934), pesquisador do Instituto Oswaldo Cruz (IOC), comunicou ao mundo científico a descoberta de uma nova doença humana. Seu agente causal (o protozoário que denominou de Trypanosoma cruzi, em

homenagem ao mestre Oswaldo Cruz) e o inseto que o transmitia (triatomíneo conhecido como “barbeiro”) também haviam sido por ele identificados, ao final de 1908. (KROPF)

Isso ocorreu quando Chagas foi encarregado, pelo Instituto Oswaldo Cruz, de combater uma epidemia de Malária no vale do Rio das Velhas, Instalado na cidade de Lassence, começou aí seus estudos que resultaram em uma das mais significativas descobertas da medicina no nosso país. Vale ressaltar que Chagas não só descobriu a doença, mas também seu Agente Etiológico e vários outros aspectos clínicos e epidemiológicos relacionados ao mesmo. (HIRINCHSEN,2005, P. 381)

Diferindo completamente da sua correspondente africana a doença do sono. O estudo das tripanossomíases africanas foi desenvolvido através de investigações veterinárias e humanas simultâneas e em estreita sintonia com a expansão colonial dos países europeus em territórios africanos e asiáticos. As doenças que afligiam os animais e pessoas foram sendo

gradualmente identificadas e envolveu diferentes atores em tempos diversos. Durante o processo, ingleses, franceses, belgas e alemães varreram seus territórios em busca de parasitas

e vetores, com pesquisas de campo e em laboratórios locais ou nos das metrópoles. Tanto as novas descobertas como a intensa circulação de idéias entre os cientistas foram fatores fundamentais para o avanço progressivo do conhecimento dos tripanossomos e tripanossomíases que ocorriam no continente africano. (ROMERO SÁ)

Por isso, a descoberta da doença de Chagas passou a ser tratada pelos contemporâneos

e pela memorialística médica, até o presente, como um mito glorificador da ciência brasileira.

Uma das considerações que se tornariam mais recorrentes quanto à importância da descoberta como “feito único” da ciência nacional foi o caráter incomum da seqüência sob a qual ela ocorreu, já que se partiu da identificação do vetor e do agente causal para em seguida determinar a doença a eles associada. Outro aspecto singular foi o fato de o mesmo pesquisador haver descoberto, num curto intervalo de tempo, um novo vetor, um novo parasito e uma nova entidade mórbida. (KROPF) Em Lassance, Chagas empreendeu exames sistemáticos de sangue nos moradores. Ao examinar animais domésticos, verificou a presença do T. cruzi no sangue de um gato. No dia 14 de abril de 1909, encontrou finalmente o parasito no sangue de uma criança febril, Berenice, uma menina de dois anos, era o primeiro caso daquela que seria considerada a partir de então uma nova doença humana(ibid)

Outro aspecto salientado pelos historiadores é a importância da descoberta como fonte de legitimação, visibilidade e recursos materiais e simbólicos para o Instituto Oswaldo Cruz. Stepan (1976), Benchimol e Teixeira (1993) enfatizam que ela propiciou a consolidação da protozoologia como área de concentração das pesquisas na instituição e impulsionou o seu reconhecimento na comunidade científica internacional como renomado centro de investigação sobre doenças tropicais. Kropf (2006) chama a atenção para que se, por um lado, a descoberta contribuiu para dar sentido e reforçar o projeto institucional de Manguinhos, ela própria ganhou sentidos particulares como “grande feito da ciência nacional” em função dos significados associados a este projeto, que se apresentava publicamente como destinado a associar excelência acadêmica e compromisso social em identificar e solucionar os problemas sanitários do país.(ibid)

6.3 Vigilância Epidemiológica

Para o adequado desenvolvimento das ações de controle da doença de Chagas, é fundamental que as Equipes de Atenção Básica e das Equipes de Saúde da Família incorporem, em seu processo de trabalho, ações de vigilância que integrem a questão ambiental, envolvendo reservatórios, vetores e população humana. Em territórios com a atuação de Agentes de Controle de Endemias e Agentes Comunitários de Saúde, pode-se desenvolver esse trabalho de vigilância integrado, evitando duplicidade de atividades, com vistas à qualificação da atenção à saúde e potencialização das ações. (BRASIL, 2009, p.32) Em relação aos casos humanos, a vigilância epidemiológica da doença de Chagas está

centrada na notificação de casos agudos. Na região amazônica, o processo de trabalho tem sido apoiado na estrutura da vigilância epidemiológica da malária, por meio da realização de exames hemoscópicos em pessoas com síndrome febril. (BRASIL, 2009, p.33)

6.4 Diagnóstico Clínico

A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana elou Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas. As alterações cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar de fase crônica da doença. Entretanto, em ambos os casos, há necessidade de confirmação do diagnóstico por métodos laboratoriais. (NEVES, et. al, 2005, p.98)

Fase aguda pode ser sintomática ou assintomática. Esta é a mais freqüente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Esta fase inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva causando um edema bipalpebral unilateral (sinal de Romanã) ou penetra na pele (chagoma de inoculação). Estas lesões aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses. As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia e, ás vezes, insuficiência cardíaca. (NEVES, et. al, 2005)

Na fase crônica assintomática temos a forma indeterminada: após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). É caracterizada pelos seguintes parâmetros: positividade de exames sorológicos, ausência de sintomas, eletrocardiograma normal. (NEVES, et. al, 2005)

Na fase crônica sintomática: certo número de chagásicos após permanecerem assintomático por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiovascular (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista). Isto devido o fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). Observa-se a reativação intensa do processo inflamatório, com dano destes órgãos, nem sempre relacionada com o parasito que se encontra escasso nesta fase. (NEVES, et. al, 2005)

6.5 Diagnóstico Laboratorial

Na fase aguda deve-se diferenciar a Doença de Chagas de: Leishmaniose víscera, hantavirose, toxoplasmose, febre tifóide, mononucleose infecciosa, esquistossomose

mansônica aguda, leptospirose, miocardites virais. Na fase congênita devem ser diferenciadas daquelas causadas pela infecção de STORCH (sífilis, toxoplasmose, citomegalovirose, rubéola, herpes e outras). A meningoencefalite chagásica diferencia-se da toxoplásmica pela sua localização fora do núcleo da base e pela abundância de T. cruzi no líquor. (BRASIL, 2010, p.146)

6.6 Diagnóstico diferencial

A abordagem sindrômica é uma estratégia epidemiológica que se baseia na detecção de um conjunto de manifestações clínicas comuns a muitas doenças, visando a captar um maior número de casos, de forma oportuna, de modo que contribua para a adoção precoce e precisa de medidas de controle. (BRASIL, 2009, p.25)

Para a fase aguda, devem ser considerados agravos como leishmaniose visceral, malária, dengue, febre tifóide, toxoplasmose, mononucleose infecciosa, esquistossomose aguda, coxsakieviroses. Atualmente cabe acrescentar também doenças que podem cursar com eventos íctero-hemorrágicos como leptospirose, dengue, febre amarela e outras arboviroses, meningococcemia, sepse, hepatites virais, febre purpúrica brasileira, hantaviroses e rickettsioses. (BRASIL, 2009, p.25) 6.7 Tratamento Para efeitos práticos, o tratamento desta doença pressupõe uma terapêutica específica (contra o parasita, visando eliminá-lo) e uma sintomática (para atenuação dos sintomas, como pelo uso de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon).(DATASUS,1999)

As principais drogas utilizadas são: Nifurtimox (Lampit) que age contra formas sanguíneas e parcialmente contra formas teciduais , é administrado via oral sob a forma de comprimido na dose de 8 a 12mg/kg por dia, até 90 dias, os efeitos colaterais (que aumentam com doses mais prolongadas) são anorexia,emagrecimento náuseas, vômitos, alergias cutâneas, parestesias irreversíveis polimeuropatia, sendo que esta droga foi recentemente retirada do mercado; e o benzonidazol (Rochagan) que possui efeitos somente para as formas sanguíneas, deve ser empregado por via oral na dose de 5 a 8 mg/kg por dia, durante 60 dias

, os efeitos colaterais observados são anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites

urticariformes, cefaléia,sonolência, dores abdominais, hiperexcitabilidade, depressão medular

e polineuropatia(mais freqüente em idosos e de efeitos cumulativos).(NEVES, et. al, 2005,

p.108)

Um ponto, entretanto, deve ser salientado: as drogas são mais eficientes quando aplicado em esquema terapêutico prolongado para a manutenção de níveis duradouros e eliminação das formas sanguíneas até a exaustão das formas teciduais. (ibid)

Vê-se que houve avanços substanciais na terapêutica específica da doença de Chagas. Um grande desafio atual, além da busca de drogas mais eficazes, mais eficientes e com menos efeitos colaterais, e o de prepararem-se mais médicos que saibam diagnosticar e tratar esta doença. (DATASUS, 1999)

7. METODOLOGIA

A Assistência de Enfermagem neste trabalho foi direcionada a um paciente internado

no Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB), no período de 03/08/2011 a 11/10/2011 com diagnóstico de Leishmaniose Visceral e Doença de Chagas, o hospital universitário está localizado no município de Belém, no estado do Pará.

Tipo de Estudo: trata-se de um estudo de caso clínico do tipo descritivo, com abordagem qualitativa. Segundo Heidgerken (1963), os estudos de casos clínicos são os estudos aplicados na assistência direta de enfermagem, com o objetivo de realizar um estudo mais profundo dos problemas e necessidades do paciente, família e comunidade, proporcionando subsídios para a enfermeira estudar a melhor estratégia para solucionar ou reverter os problemas identificados. O estudo de caso clínico fundamenta as ações de enfermagem; proporciona uma assistência individual e personalizada, na qual o paciente é visto como um ser único e não como um conjunto de sinais e sintomas.

Para Martins (1992), o valor prático do estudo e análise do caso é prover uma oportunidade de examinar uma situação de vida real. O estudante pode determinar a causa específica do problema, discutir como preveni-lo e sugerir soluções. Esse método viabiliza uma maior correlação da teoria com a prática, além de proporcionar um aprofundamento da fisiopatologia.

A coleta de dados foi realizada através de consulta e análise do prontuário, entrevista

semi-estruturada baseada no roteiro da consulta de enfermagem e exame físico. Com o objetivo de identificar quais as principais necessidades afetadas do paciente. A entrevista semi-estruturada segundo Minayo (2000) possibilita ao pesquisador discorrer sobre o tema proposto e realizar perguntas abertas que podem ser complementadas com novas perguntas.

Foi utilizado como parâmetro para definições do diagnóstico de enfermagem a taxonomia II do NANDA.

DE

CALAZAR E DOENÇA DE CHAGAS.

8. CUIDADOS

ENFERMAGEM

7.1 Histórico

Data: 03/08/2011

A

UM

PACIENTE

ACOMETIDO

POR

História da doença atual: desde o dia 03/08/2011 vem apresentando inicialmente febre elevada, seguido de cefaléia intensa e diarréia com fezes líquidas e pastosas, dores abdominais e vômitos alimentares.

É procedente do município de Oeiras do Pará. No dia 11/08/2011, foi internado no Pronto Socorro Municipal do Guamá e encaminhado para o HUJBB, onde deu entrada em cadeira de rodas, febril, queixando-se de cefaléia, artralgia principalmente em tornozelo e dor abdominal. Alegou diurese fraca, porém avermelhada, fezes pastosas, porém com número de evacuações normais, além de tosse seca.

AMP/AMF: É marceneiro, nega DM ou HAS, pneumopatia, tem antecedente de vários episódios de malária e durante a infância varicela. Nega alergia a medicamentos.

7.2 Evoluções

06/10/2011

ABM, 34 anos, sexo masculino, procedente do município de Oeiras do Pará, foi admito no dia 31/08/2011 às 14:30, encaminhado do PSM Guamá, chegou de cadeira de rodas, durante internação no PSM Guamá apresentou quadro de febre e dor abdominal. Mora em casa de 4 compartimentos, banheiro interno, reside com 7 pessoas, tem como ocupação a carpintaria e pescaria. Não fumante há 3 semanas (foi tabagista por 16 anos), é etilista social, faz uso de drogas ilícitas (maconha nome científico) durante o período noturno. Não há história de cirurgia. AMF: não há casos de DM ou HAS e Câncer, AMP: Já foi acometido por malária diversas vezes e varicela durante a infância. Possui alergia ao esparadrado. Pratica futebol diariamente no período da tarde, não possui dispositivo auxiliar, apresentava inapetência durante períodos febris. Teve perda de peso ponderal de aproximadamente 3Kg nos últimos 6 meses, sono e repouso prejudicado com 5:30 horas de sono diário. Sua fala está normal, é comunicante, orientado, sem ansiedade, com acuidade auditiva e visual dentro dos padrões normais. Sente vertigem periodicamente durante mudança de posição brusca (hipotensão postural). Pretende após a internação voltar para o seu município de origem, retornar para as atividades recreativas, voltar a trabalhar. Iniciou atividade sexual aos 14 anos, não tem dor durante atividade sexual. Tem como doutrina religiosa a evangélica, não possui restrição religiosa. EXAME FÍSICO Paciente consciente e orientado em tempo e espaço, deambulante, aceitando bem a dieta. Ao EF: Normoesfígmico, eupneico, normotenso, normotérmico, couro cabeludo íntegro, sem abaulamentos, higiene preservada; mucosas

oculares e conjuntivas hipocoradas, com movimentos oculares preservados, pupilas isocóricas, boa acuidade visual, pavilhão auricular íntegro e higienizado, acuidade auditiva preservada, mucosa oral íntegra, normocorada e higienizada. Região cervical; ausência de linfonodos infartados. Tórax simétrico e com expansão preservada, AP: MV + sem ruídos adventícios bilateralmente, AC: BCNF 2T.

Trocado acesso venoso periférico de MSD para MSE, MMSS e MMII com força motora preservada. Abdômen plano, flácido à palpação, simétrico, RHA +. Diurese e evacuação presente e espontânea. Sem queixas

9. EXAMES LABORATORIAIS

Data: 01/09/2011

 

COAGULOGRAMA COMPLETO

 

Resultado

Valor de referência

Contagem de Plaquetas

81,000/mm 3

140.000,000/mm3

Tempo de coagulação

acima de 12 minutos

5 a 10 minutos

Tempo de protrombina

17,3 segundos

11,5 a 13,5 segundos

Atividade

de

52%

Acima de 70%

protrombina

HEMOGRAMA COMPLETO

Eritograma

Resultado

Valor de referência

Hemácia

3,2 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 

Hemoglobina

8,39 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 
 

MCH

75,9 fl

80

a 100 fl

 

RDW

19,5 %

11,5 a 16%

 

Leucograma

     
 

Leucócito

1.930/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

 

Eosinófilo

0%

1% a 6%

 
 

Plaquetas

de

81,000/mm 3

130.000

a

contagem

400.000/mm 3

 

MPV

6,89 fl

7,2 a 11,1 fl

 
 

PCT

0,056%

0,12% a 0,56%

 
 

PDW

18,1

25

a 65

 

URINA

 

Resultado

Valor de referência

Uréia

32 mg/dl

10 a 40 mg/dl

Creatinina

1,1 mg/dl

0,4 a 1,2 mg/dl

Cálcio

7,8 mg/dl

8,6 a 11 mg/dl

Foi

microrganismo.

realizada

pesquisa

de

Plasmodium,

porém

não

houve

evidência

laboratorial

do

HEMOGRAMA COMPLETO

 

Eritograma

 

Resultado

Valor de referência

 

Hemácia

3,32 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 
 

Hemoglobina

8,97 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 
 

Hematócrito

25,8%

40% a 52%

 
 

MCH

77,6 fl

80

a 100 fl

 

RDW

18.9 %

11,5 a 16%

 

Leucograma

     
 

Leucócito

3,270/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

 

Plaquetas

de

102,000/mm 3

130.000

a

contagem

400.000/mm 3

 

MPV

6,89 fl

7,2 a 11,1 fl

 
 

PCT

0,084%

0,12% a 0,56%

 
 

PDW

17,3

25

a 65

Foi realizado exame parasitológico de fezes, no qual foi evidenciado a presença de entamoeba histolytica (cisto) e trichurus trichiura (ovos).

 

HEPATOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

TGO

474

UI/ml

4 a 40 UI/ml

TGP

448

UI/ml

4 a 40 UI/ml

Fosfatase Alcalina

944

UI/l

42

a 141 UI/l

Gama GT

661

UI/l

até 50 UI/l

Albumina

2,4 g/dl

3,5 a 5,5 g/dl

Bilirrubina Total

2,1 mg/dl

1,2 mg/dl

Bilirrubina Direta

1,3 mg/dl

0

a 0,4 mg/dl

Proteína C Reativa

7,22 mg/dl

0

a 1 mg/dl

Alfa Glico Proteína ácido

211

mg/dl

50

a 130 mg/dl

 

URINA

 

Resultado

Valor de referência

Cor

Amarelo Citrino

 

Aspecto

Ligeiramente turvo

 

Densidade

1,020

 

pH

ácido

 

VHS*

111 mm

0

a 15 mm

VHS: Velocidade de Hemossedimentação

Data: 06/09/2011

MIELOGRAMA

Resultado

Série

(29%)

eritroblástica

supracelular, assincronismo de maturação núcleo-citoplasma leve.

Série

normocelular, parada de maturação, predomínio de células

granulocítica(54%)

 

mais imaturas, citoplasma hipergranular.

Conclusão

 

Médula óssea normocelular com parada de maturação e alterações displásicas moderadas com aumento do número de macrófagos.

 

TESTE SOROLÓGICO PARA CHAGAS

 

Resultado

Anticorpo

para

DC

Reagente (1,694 e 1,238)

ELISA

Cut-off

0,211 e 0,217

Radioscopia fígado

 

L.E. 16 cm

L.D. 20 cm

Conclusão

Foi diagnosticado hepatoesplenomegalia calazar

Data: 15/09/2011

HEMOGRAMA COMPLETO

 

Eritograma

 

Resultado

Valor de referência

 

Hemácia

2,75 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 

Hemoglobina

7,64 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 

Hematócrito

23%

40% a 52%

 

RDW

20,7%

11,5 a 16%

Leucograma

     

Leucócito

1,880/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

Segmentados

39,6%

40% a 75%

Eosinófilo

14%

1% a 6%

Basófilo

1,4%

0% a 0,5%

Plaquetas

de

102.000/mm 3

130.000

a

contagem

400.000/mm 3

MPV

6,63 fl

7,2 a 11,1 fl

PCT

0,084%

0,12% a 0,56%

PDW

17,3

25 a 65

Pesquisa de hematozoário no sangue periférico por microscopia direta. Resultado: Ausente.

Teste rápido para detecção de anticorpo de Leishmania donovani, material, soro, método:

imunocromatografia. Resultado: reagente.

 

HEPATOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

TGO

328

UI/ml

4

a 40 UI/ml

TGP

308

UI/ml

4

a 40 UI/ml

 

Resultado

Valor de referência

Creatinina

1,7 mg/dl

0,60 a 1,30 mg/dl

Data: 17/09/2011

HEMOGRAMA COMPLETO

 

Eritograma

 

Resultado

Valor de referência

 

Hemácia

3,45 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 
 

Hemoglobina

9,66 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 
 

Hematócrito

28,8%

40% a 52%

Leucograma

     
 

Leucócito

1,810/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

 

Eosinófilo

0,16/mm 3

1% a 6%

 

Neutrófilo

724/mm 3

1850

a 7000/mm 3

 
 

Segmentados

7,24/mm 3

2.000

a 6.500/mm 3

 

Basófilos

1,19%

/

0%

a 0,5%

/

0

a

21mm 3

50/mm 3

 

Linfócitos

46%

/

20% a 50% / 1.000

835/mm 3

a

5.000/mm 3

 

Linfócitos

4% / 72/mm 3

0%

atípicos

   

102,000/mm 3

 

Plaquetas

de

 

130.000

a

contagem

400.000/mm 3

MPV

6,03 fl

7,2 a 11,1 fl

PDW

17,1

25 a 65

 

HEPATOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

TGO

200

UI/ml

4

a 40 UI/ml

TGP

249

UI/ml

4

a 40 UI/ml

 

URINA

 

Resultado

 

Valor de referência

Protrombina

63%

Acima de 70%

Creatinina

1,5 mg/dl

   

0,4 a 1,2 mg/dl

Cálcio

7,9

8,9 a 10,1 mg/dl

Data: 19/09/2011

SOROLOGIA PARA CHAGAS IGG

Resultado

Imunofluorescência indireta

Reagente

Título: 1/320

Enzimaimunoensaio

Reagente

 

Título: 1,782

Hemaglutinação indireta

Reagente

Kit ELISA Chagas II

Reagente

1,782

Cut-off

0,582

HEMOGRAMA COMPLETO

 

Eritograma

 

Resultado

Valor de referência

 

Hemácia

3,45 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 
 

Hemoglobina

9,66 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 
 

Hematócrito

28,8%

40% a 52%

 

Leucograma

     
 

Leucócito

1,810/mm 3

5.000

 

a

10.000/mm 3

 
 

Eosinófilo

14%/ 2mm 3

1%

a

6%

/

50

a

600/mm 3

 
 

Neutrófilo

 

1850

a 7000/mm 3

 
 

Segmentados

 

2.000

a 6.500/mm 3

 

Basófilos

1,19%

0%

a 0,5%

/

0

a

50/mm 3

 
 

Linfócitos

4%

0%

atípicos

MPV

6,03 fl

7,2 a 11,1 fl

PDW

17,1

25 a 65

 

HEPATOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

TGO

200

UI/ml

4

a 40 UI/ml

TGP

249

UI/ml

4

a 40 UI/ml

 

URINA

 

Resultado

 

Valor de referência

Protrombina

63%

Acima de 70%

Creatinina

1,5 mg/dl

   

0,4 a 1,2 mg/dl

Cloreto

111

m/mol/ml

96 a 105 m/mol/ml

Cálcio

7,9 mg/dl

 

8,6 a 11 mg/dl

Data: 22/09/2011

MIELOGRAMA

Resultado

Série

(29%)

eritroblástica

supracelular, assincronismo de maturação núcleo-citoplasma leve.

Série granulocítica

Hipercelularidade relativa, escalonamento maturativo conservado, eosinófilo (1%) e basófilos normais

Série vermelha

Hipocelularidade relativa, escalonamento maturativo conservado, eritropoese normocelular

Série

linfo-mono-

Linfócito, plasmócito e monócitos normais

plasmócitária

Punção

esternébia

Normocelular

celularidade

Conclusão

Não foram observados células ou elementos estranhos ao parênquima mielóide examinado.

Data: 27/09/2011

COAGULOGRAMA

Resultado

Valor de referência

Tempo de protrombina

14,9 segundos

11,5 a 13,5 segundos

HEMOGRAMA COMPLETO

 

Eritograma

 

Resultado

Valor de referência

 

Hemácia

2,84 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 

Hemoglobina

8,22 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 

Hematócrito

24,2%

40% a 52%

 

RDW

21,9%

11,5 a 16%

Leucograma

     

Leucócito

2,67/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

Plaquetas

de

422.000/mm 3

130.000

a

contagem

400.000/mm 3

PDW

15,1

25 a 65

 

URINA

 

Resultado

 

Valor de referência

Uréia

5,2 mg/dl

 

10

a 40 mg/dl

Creatinina

1,6 mg/dl

 

0,4 a 1,2 mg/dl

Cloretos

109 m/mol/ml

 

96

a 105 m/mol/ml

Magnésio

3,5

   
 

HEPATOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

TGO

 

147 UI/ml

4

a 40 UI/ml

TGP

73 UI/ml

4

a 40 UI/ml

Data: 29/09/2011

HEMOGRAMA COMPLETO

 

Eritograma

 

Resultado

Valor de referência

 

Hemácia

2,88 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 

Hemoglobina

8,48 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 

Hematócrito

25,1%

40% a 52%

 

RDW

25,6%

11,5 a 16%

Leucograma

     
 

Leucócito

3.360/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

 

Basófilos

1%

0% a 0,5%

 

URINA

 

Resultado

Valor de referência

Uréia

61 mg/dl

10

a 40 mg/dl

Creatinina

1,4 mg/dl

0,4 a 1,2 mg/dl

Cloretos

109 m/mol/ml

96

a 105 m/mol/ml

 

HEPATOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

TGP

63 UI/ml

4 a 40 UI/ml

Data: 30/09/2011

 

ECOCARDIOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

Raízes da AO (cm)

33

2,0 a 3,7

AE

40

1,8 a 4,0

DDVE

55

3,5 a 5,6

DSVE

30

2,6 a 4,0

SIV

8

0,7 a 1,1

PPVE

8

0,7 a 1,1

Conclusões

Análise da função global segmentar V.E.: normal

Análise da função global diastólica V.E.: normal

Câmaras e vasos normais

Valvas, pericárdio e Doppler: normal

Data: 03/10/2011

HEMOGRAMA COMPLETO

HEMOGRAMA COMPLETO

 

Eritograma

 

Resultado

Valor de referência

 

Hemácia

3,62 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 

Hemoglobina

9,8 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 

Hematócrito

25,1%

40% a 52%

 

RDW

23,8%

11,5 a 16%

Leucograma

     
 

Leucócito

3.810/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

 

MPV

5,67 fl

7,2 a 11,1 fl

 

PDW

16,4%

25 a 65%

COAGULOGRAMA

   
 

Resultado

Valor de referência

Tempo de Coagulação

acima de 10 minutos

5 a 10 minutos

Tempo de protrombina

13,9 segundos

11,5 a 13,5 segundos

Tempo de tromboplastina

24,6 segundos

30 a 39 segundos

parcial ativada

HEPATOGRAMA

 

HEPATOGRAMA

 

Resultado

Valor de referência

TGO

41

UI/ml

4

a 40 UI/ml

TGP

68

UI/ml

4

a 40 UI/ml

 

URINA

 

Resultado

Valor de referência

Uréia

74

mg/dl

10

a 40 mg/dl

Creatinina

1,5 mg/dl

0,4 a 1,2 mg/dl

Cloretos

107 m/mol/ml

96

a 105 m/mol/ml

HEMOGRAMA COMPLETO

Eritograma

Resultado

Valor de referência

Hemácia

3,62 milhões

4,4 a 5,9 milhões

 

Hemoglobina

10,1 g/dl

13,8 a 18,0 g/dl

 

Hematócrito

30,6%

40% a 52%

 

RDW

23,8%

11,5 a 16%

Leucograma

     
 

Leucócito

4,880/mm 3

5.000

a

10.000/mm 3

 

MPV

5,69 fl

7,2 a 11,1 fl

 

PDW

16,1%

25 a 65%

URINA

URINA

Resultado

Valor de referência

Cloreto

107 m/mol/ml

96 a 105 m/mol/ml

10. PRESCRIÇÃO MÉDICA

Data: 31/08/2011

DATA:

ID: Síndrome Hepato-esplênica febril (Doença de Chagas?, Calazar? Salmonelose?

31/08/2011

 

Dieta Branda

 

Solução de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contínuo

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

Cuidados Gerais

DATA: 01/09/2011 à 02/09/2011

Dieta Branda

 
 

Vitamina K EV 1x ao dia

 

Solução de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contínuo

 

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

 

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

 

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

 

Cuidados Gerais

DATA: 01/09/2011 à 02/09/2011

Dieta Branda

 

Metronidzol 250mg 2 comprimidos VO de 12/12 h

 

Solução de Ringer 1000 ml EV 35gts/min contínuo

 

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

 

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

 

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

 

Cuidados Gerais

Solução de Ringer 1000 ml EV 35 gts/min contínuo

DATA: 07/09/2011

SR Simples 500 ml EV 35gts/min em dois tempos

Dieta Branda

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

Cuidados Gerais

8/09/2011 a 12/09/2011

DATA: 08/09/2011 à

SF 0,9% 500 ml EV 40gts antes e após Anfoterecina B

12/09/2011

 

Anfoterecina B - 5º MG + AD 10 ml rediluir SG 5% 500 ml EV lento 1x ao dia de 4 a 6h

 

Dieta Branda

 

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

 

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

 

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

 

Cuidados Gerais

 

Metronidazol 250 mg 2 comprimidos VO de 12/12 h

DIA 13/09/2011 Foi suspenso MetronidazolDieta Branda

DATA: 29/09/2011 à

Diagnosticado doença de Chagas

05/10/2011

 

SF 0,9% 500 ml EV 40gts antes e após Anfoterecina B

 

Anfoterecina B - 5º MG + AD 10 ml rediluir SG 5% 500 ml EV lento 1x ao dia de 4 a 6h

Dieta Branda

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

Cuidados Gerais

Benzonidazol - 100 mg 1 comprimido VO 8/8h

DATA: 06/10/2011 à

 

10/10/2011

 

Dieta Branda

 

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

 

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

 

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

 

Cuidados Gerais

 

Benzonidazol - 100 mg 1 comprimido VO 8/8h

Data: 11/10/2011

DATA: 11/10/2011

Recebeu alta

 

Dieta Branda

 

Ranitidina 1 ampola + AD 18 ml EV 12/12 h

 

Bromoprida 1 ampola + SF 0,9% 100 ml EV S/N

Dipirona 1 ampola + AD 10 ml EV S/N

Cuidados Gerais e controle

Benzonidazol - 100 mg 1 comprimido VO 8/8h

10.1 Descrição da Prescrição médica

Ranitidina

Mecanismo de Ação: A Ranitidina é um antagonista de receptor histamínico H 2 , dotado de alta seletividade e rápido início de ação. Inibe a secreção basal e estimulada de ácido, reduzindo tanto o volume quanto o conteúdo de ácido pepsina da secreção. A absorção da ranitidina após injeção intramuscular é rápida, sendo a concentração plasmática máxima geralmente atingida dentro de 15 minutos após a administração. (BRASIL, 2005, P.3410)

Ranitidina é indicado para o tratamento da úlcera duodenal, úlcera gástrica benigna, incluindo aquelas associadas a agentes inflamatórios não-esteróides. É também indicado nas seguintes condições onde é desejável a redução da produção de ácido. (BRASIL, 2005,

P.3411)

Reações adversas: do sangue e sistema linfático (muito raro): Leucopenia, trombocitopenia. Usualmente ocorre (reversíveis) Agranulocitose ou pancitopenia, algumas vezes com hipoplasia medular ou aplasia medular. Distúrbio do sistema imune (raro): reações de hipersensibilidade (urticária, edema, angioneurótico, febre, broncoespasmo, hipotensão e dor no peito) e choque anafilático. Distúrbios psiquiátricos (muito raro): confusão mental, depressão ou alucinação. Distúrbios do sistema nervoso (muito raro): cefaléia, vertigem e movimentos involuntários reversíveis. Distúrbios oculares (muito raro): visão turva. Distúrbios cardíacos (muito raro): bradicardia ou bloqueio átrio-ventricular.(BRASIL, 2005,

p.3412)

Distúrbios vasculares (muito raro): vasculite. Distúrbios gastrointestinais (muito raro):

pancreatite crônica e diarréia. Distúrbios Hepato-biliares (raro): mudanças transitórias e reversíveis nos exames da função hepática e hepatite (hepatocelular, hepatocanalicular ou mista). Distúrbios da pele e tecido subcutâneo (raro): erupções cutâneas; eritema multiforme e alopecia. Distúrbios músculo-esqueléticos e articulares (muito raro): dores articulares e

mialgia. Distúrbios renais e do trato urinário (muito raro): nefrite aguda intersticial. Distúrbio do sistema reprodutor e da mama (muito raro): impotência sexual e alterações no peito (homens) (BRASIL, 2005, p.3413)

Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica, observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário.

Metronidazol

Mecanismo de ação: O metronidazol é um antiinfeccioso, que apresenta espectro de atividade antimicrobiana que abrange exclusivamente microorganismos anaeróbios. Após a administração oral, o metronidazol é rapidamente absorvido, no mínimo 80% em menos de 1 hora. (BRASIL, 2005, P.2889)

O metronidazol em comprimido é indicado em casos de: tricomoníase; vaginites por Gardnerella Vaginalis; giardíse; amebíase e tratamento de infecções causadas por bactérias anaeróbias, como Bscteroides fragilis; Fusobacterium sp.; Clostridium sp.; Eubacterium sp. e cocos anaeróbios. (BRASIL, 2005, P.2890)

Reações adversas, efeitos gastrintestinais: dor epigástrica, náusea, vômito, diarréia; mucosite oral, alterações no paladar, anorexia e casos excepcionais de pancreatite. Reações de hipersensibilidade: rash, prurido, rubor, urticária; febre, angioedema, excepcionalmente choque anafiático e muito raramente erupções pustulares. Sistema nervoso central e periférico: neuropatia sensorial e periférica e cefaléia, convulsões, tontura e ataxia. (BRASIL, 2005, P.2891)

Alterações psiquiátricas: alterações psicóticas como convulsões e alucinações. Alterações visuais transitórias: diplopia e miopia. Alterações na hematologia: agranulocitose, neutropenia e trombocitopenia. Alterações no sistema hepático: alterações reversíveis na função hepática e hepatite coestática. (BRASIL, 2005, P.2891)

Cuidado de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica, observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário.

Benzonidazol

Mecanismo de ação: O Benzonidazol tem atividade antiprotozoários e antibacteriana. Sua atividade é produzida sobre o Trichomonas vaginalis, T. Congolense, T. cruzi, mas seu

interesse clínico é dirigido somente para ao Doença de Chagas. Exerce efeito supressivo sobre as formas circulantes do Trypanossoma cruzi, provocando a redução ou negaticação da parasitemia, demonstrável pelo xenodiagnóstico de controle. Seu efeito inibidor do T. cruzi não se manifesta imediatamente, mas aumenta com o período de contato entre a droga e o parasita, verificando-se que seus movimentos tornam-se mais lentos, em seguida as células mudam de forma e ocorre a lise. A droga possivelmente age sobre os promastigotas extracelulares e nos amastigotas intracelulares, pois a droga se distribui no meio intra e extracelular. (BRASIL, 2005, P.590)

O benzonidazol apresenta maior eficácia na fase aguda da moléstia de Chagas. Seu

valor na fase crônica tem sido motivo de controvérsias, embora existam evidências de ser benéfico. A droga é administrada por via oral em tratamento prolongado por 60 dias, na dose de 5 a 7 mg/kg/dia, fracionada em duas tomadas diárias. (BRASIL, 2005, P.591)

Reações Adversas: náuseas, cefaléia, tonteira, astenia, dor abdominal, anorexia e perda de peso. Mais raramente podem surgir erupções cutâneas, trombocitopenia, polineurites (principalmente parestesias), púrpura e dermatite esfoliativa. Nas doses terapêuticas os efeitos adversos, quando surgem, costumam ser de pequena intensidade, permitindo a continuação do tratamento. (BRASIL, 2005, P.591)

Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica, observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário.

Bromoprida

Mecanismo de ação: A bromoprida apresenta ação normalizadora da motricidade do estômago, duodeno e jejuno. (BRASIL, 2005, P.580)

A bromoprida estimula a motilidade do trato gastrintestinal, aumentando o índice de

esvaziamento gástrico. Possui também reconhecidas propriedades antieméticas. (BRASIL, 2005, P.580)

Reações adversas: Poderá ser observado o aparecimento de espasmos musculares localizados ou generalizados, em pacientes com sensibilidade aos neurolépticos ou que fazem uso contínuo deste medicamento, essas reações são reversíveis e desaparecem com a interrupção do medicamento. Outras reações mais raras são: sonolência, cefaléia, calafrios, astenia e distúrbios da acomodação visual. (BRASIL, 2005, P.583)

Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica, observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário.

Anfoterecina B

Mecanismo de ação: A anfotericina B é a droga leishmanicida mais potente disponível comercialmente, atuando nas formas promastigotas e amastigotas do parasita, tanto in vitro quanto in vivo. Seu mecanismo de ação se da através da ligação preferencial com ésteres (ergosterol ou episterol) presentes na membrana plasmática da Leishmania. (BRASIL, 2006, P. 34)

Reações adversas: Os efeitos colaterais da anfotericina B são inúmeros e frequentes, todos, dose-dependentes, sendo altamente tóxica para as células do endotélio vascular, causando flebite, considerada um paraefeito comum. Durante a infusão poderá ocorrer cefaléia, febre, calafrios, astenia, dores musculares e articulares, vômitos e hipotensão. A infusão rápida (menos de 1 hora) e responsável pela instalação de hiperpotassemia, determinando alterações cardiovasculares, ás vezes com parada cardíaca. Ao longo do tratamento, poderão surgir sobrecarga hídrica e hipopotassemia. (BRASIL, 2006, P.35) As complicações renais com o uso da anfotericina B são as mais importantes graus variados de comprometimento renal ocorrem em praticamente todos os pacientes ao longo do tratamento. A filtração glomerular diminui em aproximadamente 40% na maioria dos pacientes, estabilizando-se ao redor de 20-60% dos valores normais. Estas alterações seriam devido a uma vasoconstrição renal com consequente isquemia cortical e diminuição da filtração glomerular. Ao longo do tratamento pode ocorrer hipopotassemia devido a perda aumentada deste eletrólito no túbulo contornado distal, perda essa que pode ser agravada pela presença de acidose tubular renal em alguns pacientes. Entretanto, as alterações renais são totalmente reversíveis, quando a droga e usada nas doses recomendadas. (BRASIL, 2006,

P.35)

Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica, observar a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário. Administrar soro fisiológico antes e depois da Anfoterecina B.

Dipirona

Mecanismo de ação: a dipirona sódica possui efeitos analgésicos e antipirético. A dipirona sódica é utilizada no tratamento da febre e manifestações dolorosas. Para todas as formas

farmacêuticas, os efeitos podem ser esperados em 30 a 60 minutos após a administração e geralmente duram aproximadamente 4 horas. Reações adversas: Reações anafiláticas/anafilactóides raramente a dipirona sódica pode

causar reações anafiáticas/anafilactóides, que, em casos muitos raros, podem se tornar graves

e com risco de vida. Tipicamente as reações anafiláticas leves manifestam-se na forma de sintomas cutâneos ou nas mucosas (prurido, ardor, rubor, urticária, inchaço), dispnéia e menos freqüente, sintomas gastrintestinais. Estas reações leves podem progredir para formas mais graves com urticária generalizada, angiodema grave (até mesmo envolvendo a laringe), broncospasmo grave, arritmias cardíacas, queda da pressão sanguínea (algumas vezes precedida do aumento da pressão sanguínea) e choque circulatório. (BRASIL, 2005, P.1389) Reações hipotensivas isoladas: podem ocorrer ocasionalmente após a administração, e manifestam-se pela queda crítica da pressão sanguínea. Reações hematológicas; podem desenvolver-se raramente leucopenia, e em casos muitos raros agranulocitose ou trombocitopenia, estas reações são consideradas imunológicas e podem ocorrer mesmo após a droga ser utilizada previamente em muitas ocasiões, sem complicações. Sinais típicos de trombocitopenia incluem uma maior tendência para o sangramento e aparecimento de petéquias. (BRASIL, 2005, P.1390) Em casos muito raros, principalmente em pacientes com história de doença renal, pode ocorrer piora aguda da função renal (IRA), em alguns casos com oligúria, anúria ou proteinúria. Em alguns casos pode ocorrer nefrite intesticial aguda. (BRASIL, 2005, P. 1390) Cuidados de enfermagem: administrar a medicação conforme prescrição médica, observar

a eficácia e os efeitos colaterais do mesmo e anotar no prontuário.

Solução de Ringer

É uma solução semelhante à solução salina normal, porém mais eficiente como repositora de fluidos e eletrólitos e mais utilizada no tratamento da desidratação. Pode ser acrescida de lactato, transformando-se em solução de Ringer Lactato. Por conter menos sódio, cálcio, e cloreto do que a solução simples de Ringer, é usada nos casos em que o paciente desenvolve choque grave ou insuficiência cardíaca. (GIOVANI, 2011, p.22) Reações adversas: podem ocorrer devido à solução ou à técnica de administração e incluem, resposta febril, infecção no ponto da injeção, trombose venosa ou flebite irradiando- se a partir do ponto de injeção, extravasamento e hipervolemia. Por conter íons lactato deve ser administrado com cautela, pois infusão excessiva pode provocar alcalose metabólica. Pode

causar hipernatremia, associando-se a edema e exarcebação da insuficiência cardíaca congestiva, devido à retenção de água, resultando em aumento do volume do fluido extracelular. (TEXON)

Soro fisiológico

Também é uma solução isotônica composta por água e cloreto de sódio (NaCl) ou sal. Vem apresentado em bolsas ou frascos como o SG 5%. O soro fisiológico é muito utilizado como diluente de medicamentos ou misturado a outros soros, como o SG 5%. É a única solução que poderá ser infudida concomitantemente aos hemoderivados. Infusões contínuas poderão causar hipernatremia, hipocalemia, acidose e sobrecarga circulatória. (GIOVANI, 2011, p.21)

Vitamina K EV 1x ao dia

11. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

12. RESULTADOS

ABM, recebeu alta por melhora no dia 11/10/2011, com diagnóstico definitivo principal de Calazar e Doença de Chagas e secundário de parasitose intestinal, o tratamento clínico empregado foi a Anfotericina B e Benzonidazol e o tratamento cirúrgico foi ABL: 300 mg e ABD: 700 mg. O motivo da alta foi a complementação do tratamento ambulatorial. Resultado da alta:

paciente deu entrada com história de a quase um mês ter iniciado febre e quadro dispnéico. É procedente de Oeiras do Pará. Ao exame físico foi notada esplenomegalia, o laboratório mostrou anemia, leucopenia, plaquetopenia, teste rápido para calazar positivo, teste rápido para Chagas positivo, iniciou Anfotericina B a qual passou a ser feita em dias alternados por elevação da creatinina. Apresentou um mielograma que mostrou aparentes elementos anormais, sendo sugerido infiltração neoplásica ou estado reacional. IFT:1/320, ELISA reagente e HI reagente. Foi iniciado Benzamidazol; houve um mielograma, o qual não demonstrou elementos anormais. Paciente evoluiu satisfatoriamente com melhore dos níveis das escórias. Liberado considerando bom estado geral e ausência do uso de Anfotericina B. Retorno para ambulatorial de Calazar e Chagas.

13. CONSIDERAÇÕES FINAIS

14. REFERÊNCIAS BRASIL, Ministério da Saúde, Fundação Serviços de Saúde Pública. Instituto Evandro

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