SN 2

Distúrbios do Sistema Nervoso
Noções Básicas para o Clínico

Peculiaridades do S.N.
1. centenas de anormalidades clínicas que

devem ser identificadas e interpretadas
(complexidade do S.N.- vários subsistemas);
2. a localização anatômica assume

importância, pois certas doenças só
acometem certas regiões do S.N.-
reconhecimento de síndromes;
3. capacidade de julgar sintomas- dados

introspectivos (subjetivos) e sinais- dados
extropectivos (mudanças comportamentais).
4. em doenças encefálicas uma fonte externa
(acompanhante) deverá ser utilizada pois o
paciente não tem condições de informar sobre
a sua doença.
A topografia da doença é muito importante e o

diagnóstico anatômico, com a identificação de
síndromes relacionadas, tem precedência
sobre a etiologia.
Etapas Diagnósticas
1. Os dados essenciais são obtidos pela

história, extraída do paciente e de alguém que
o conheça e por um exame sistemático que
inclua uma pesquisa de todas as funções,
desde as mentais até o mais simples reflexo;
2. Os dados clínicos relevantes para o

problema atual são interpretados e traduzidos
em termos neuroanatômicos e
neurofisiológicos;
3. A partir desses dados o médico é capaz de

determinar uma localização anatômica que
melhor explique todos os achados. Isso pode
ser denominado “diagnóstico sindrômico e
anatômico”.
4. O modo de início e a evolução da doença,

os achados clínicos associados e os dados
laboratoriais complementares são então
integrados;
5. Finalmente, o diagnóstico etiológico é

deduzido dessa informação e da localização
do processo patológico.
Métodos Diagnósticos em
Neurologia
A cuidadosa análise e interpretação dos dados

fornecidos pela história clínica e pelo exame
neurológico podem ser suficientes para o
diagnóstico, e testes laboratoriais
complementares apenas serviriam para
corroborar a impressão clínica.
Métodos Diagnósticos em
Neurologia
Mas a situação mais comum é que a conclusão

final sobre a natureza da doença não pode
ser alcançada pelo simples estudo clínico do
caso. Nessas condições, para se decidir
entre duas ou três possibilidades, o médico
poderá se valer de diversos tipos de exame.
Punção Lombar
A informação fornecida pelo exame do líquor é

freqüentemente de extrema importância
Punção Lombar
Vídeos: circulação liquórica + punção lombar

Punção Lombar
Indicações para a punção lombar:
1. Para fazer medidas da pressão e obter uma

amostra do LCR para exames citológicos,
bioquímicos e bacteriológicos
Punção Lombar
2. Para auxiliar na terapêutica através da

administração de anestésicos e
ocasionalmente de antibiótiocos e agentes
quimioterápicos
Punção Lombar
3. Para injetar contraste radiológico ou

substância radioativa para o estudo da
dinâmica do LCR e diagnóstico de
hidrocefalia
Punção Lombar-Riscos
Há risco na punção lombar se a pressão do

LCR estiver elevada (em casos de cefaléia e
papiledema), pois aumenta o risco de um
cone de pressão cerebelar fatal (hérnia de
amígdalas cerebelares)
Se for importante, num caso com suspeita de

aumento da pressão intracraniana, fazer a
punção lombar, esta deverá ser realizada com
agulha fina (num. 22 ou 24); se a pressão
estiver acima de 400 mmHg, a amostra de
LCR deve ser colhida e manitol deve ser
administrado, observando-se a queda da
pressão
Deve ser iniciada dexametasona, numa dose

de 4 a 6 mg a cada 6 hs, em casos de tumor,
traumatismo crânio-encefálico, hemorragia e
certos tipos de encefalite (leucoencefalite
hemorrágica aguda, encefalite aguda por
corpos de inclusão)
A punção sub-occipital, embora seja segura

em mãos experientes, é um procedimento
muito arriscado para aqueles sem
experiência. A punção lombar é preferível
exceto em casos óbvios de bloqueio liquórico
que requerem um amostra de fluido cisternal
Após a punção:
-medida da pressão;
-aspecto macroscópico do LCR;
-número e tipo de células presentes e microorganismos;
-proteína, glicose;
-citologia;
- reação de Wassermann;
- imunoeletroforese de proteínas,
-culturas bacteriológicas.
Neuro-radiologia
Ressonância Nuclear Magnética
Tomografia Computadorizada
Eletroneuromiografia
Utilizada para o diagnóstico de doenças

neuromusculares
Eletroencefalograma
É uma extensão do exame neurológico clínico;

além do exame em repouso, também podem
ser realizados “procedimentos de ativação”:
hiperpnéia, foto-estimulação intermitente,
sono
Eletroencefalograma
O paciente não deve estar sedado nem em

jejum, pois tanto substâncias psicoativas
quanto hipoglicemia podem levar a
modificações do padrão eletroencefalográfico.
Eletroencefalograma
Concentração mental, nervosismo extremo,

sonolência: tendem a suprimir o ritmo alfa
normal e aumentar os artefatos musculares
Eletroencefalograma
Pacientes suspeitos de epilepsia e já em

tratamento: geralmente se faz o primeiro EEG
sem retirar a medicação; caso seja normal e
se o neurologista e o eletroencefalografista
concordarem, pode ser realizado outro exame
em 24 hs sem medicação; há risco de
convulsão
Eletroencefalograma
Eletroencefalograma normal:
-vigília: dessincronizado- alfa, beta, theta
-sono: sincronizado- theta, delta
-sono induzido: aumento de atividade rápida é

normal
Eletroencefalograma
Padrões anormais:
-desaparecimento do padrão
eletroencefalográfico e substituição por
“silêncio elétrico cerebral”: significa que a
atividade elétrica do manto cortical, medida
sobre o escalpo, tem amplitude inferior a 2
microvolts e provavelmente está ausente.
Eletroencefalograma
Causas de silêncio elétrico cerebral:

-intoxicação aguda com doses anestésicas de
barbitúricos ou outros sedativos
-hipotermia severa
-morte cerebral
Eletroencefalograma
Paciente sem atividade EEG, reflexos,

respiração espontânea, ou atividade muscular
de qualquer tipo por 6 hs ou mais, está em
“coma irreversível”
O paciente pode ser considerado morto, a
despeito da persistência de funções
vegetativas
Eletroencefalograma
Regiões localizadas com ausência de atividade

EEG podem raramente ser vistas quando há
uma área de amolecimento ou um extenso
tumor superficial ou coágulo interposto entre o
córtex cerebral e os eletrodos; com esse
achado, o local da lesão pode ser
determinado, mas não a sua natureza
Eletroencefalograma
Mais freqüentemente, os eletrodos captam

atividade anormal de neurônios nas bordas da
lesão- essas ondas são geralmente mais
lentas e de amplitude maior do que o normal
Eletroencefalograma
Ondas com freqüência < 4 Hz e amplitude de

50 a 350 microvolts: ondas delta; de 4 a 7 Hz
: ondas theta; ondas rápidas de maior
voltagem: espículas e ondas agudas
-quando uma série de espículas e ondas
agudas interrompem o EEG normal:
altamente sugestivo de epilepsia
Eletroencefalograma
Crises de ausência: complexos espícula-onda

a 3 Hz aparecem em todas as montagens do
EEG e desaparecem abruptamente com o
final da crise
Eletroencefalograma
Eletroencefalograma
Doenças com alterações do
eletroencefalograma:
-Epilepsia
-Tumor cerebral, abscesso cerebral, hematoma subdural
-Lesão cerebral
-Doenças que causam coma e estados de rebaixamento da

consciência
-Outras doenças do cérebro

Eletroencefalograma
Epilepsia:
Todos os tipos de crises epilépticas

generalizadas são associados com
alterações do eletroencefalograma,
contanto que o registro seja feito durante
a crise.
Eletroencefalograma
Em epilepsias parciais com o foco

profundamente situado, o EEG pode não
mostrar alterações
Eletroencefalograma
Tumores: o achado clássico é lentificação

focal; podem ocorrer espículas.
Tumores de crescimento mais lento
podem não produzir alterações do EEG
Eletroencefalograma
AVE: se a lesão responsável pela

hemiplegia for na artéria carótida interna
ou numa artéria cerebral principal, uma
área de atividade normal reduzida e
lentificação excessiva é praticamente
sempre vista na fase aguda na região
apropriada
Eletroencefalograma
AVE: se a hemiplegia for devida a doença

de pequenos vasos, i.e., um infarto
lacunar profundo no cérebro ou no
tronco cerebral, o EEG é geralmente
normal
Eletroencefalograma
AVE: a maioria dos pacientes volta a ter

um EEG normal após 6 meses do
acidente vascular, mesmo com a
persistência de alterações neurológicas
Eletroencefalograma
Traumatismo craniano: o EEG também se

normaliza com o tempo; o surgimento de
ondas agudas e espículas pode sinalizar
o desenvolvimento de epilepsia pós-
traumática
Eletroencefalograma
Doenças que causam rebaixamento do

nível de consciência
-O EEG é anormal em quase todas as
doenças que causam redução da
consciência
-hipotireoidismo: os ritmos são
lentificados
Eletroencefalograma
- meningite aguda, encefalite,

desequilíbrio hidroeletrolítico, uremia,
coma hepático e diabético-
ondas lentas difusas
-coma hepático: paroxismos bilaterais e
síncronos de ondas trifásicas agudas de
grande amplitude
Eletroencefalograma
-doença de Alzheimer e outras

demências: graus relativamente leves de
anormalidades , com ondas lentas
difusas na faixa theta (4 a 7 Hz).
Eletroencefalograma
-outras doenças degenerativas mais

rapidamente progressivas, tais como
panencefalite esclerosante subaguda e
doença de Creutzfeldt-Jakob têm
alterações de EEG muito características,
consistindo de salvas recorrentes
complexas de ondas agudas e lentas.
Eletroencefalograma
-outras doenças degenerativas mais

rapidamente progressivas, tais como
panencefalite esclerosante subaguda e
doença de Creutzfeldt-Jakob têm
alterações de EEG muito características,
consistindo de salvas recorrentes
complexas de ondas agudas e lentas.
Eletroencefalograma
-um EEG normal num paciente apático,

lentificado, deprimido, é um ponto a favor
de um diagnóstico de um distúrbio
afetivo ou de esquizofrenia.
Eletroencefalograma
-um EEG também pode auxiliar o médico

no cuidado de um paciente em coma
quando não se sabe a história da
doença: ondas trifásicas síncronas
bilaterais=coma hepático; atividade
rápida excessiva= sugere intoxicação
com sedativos.
Eletroencefalograma
-Muitas doenças neurológicas e

psiquiátricas causam pouca ou
nenhuma alteração do
eletroencefalograma: esclerose múltipla,
delirium tremens, neuroses, psicoses,
distúrbio maníaco-depressivo,
esquizofrenia, retardo mental.
Potenciais Evocados
-Uma resposta evocada (potencial

evocado) é o registro da atividade
elétrica produzida por grupos de
neurônios no tronco cerebral, tálamo, ou
hemisférios cerebrais após estimulação
de um sistema sensorial com estímulos
visuais, auditivos ou tácteis.
Potenciais Evocados
-A amplitude dessas respostas,

registradas no escalpo com eletrodos de
EEG, varia de 0,5 a 20 microvolts. Por
causa dessa pequena amplitude, elas
raramente podem ser vistas no traçado
eletroencefalográfico comum, cujas
ondas têm em torno de 50 microvolts de
amplitude.
Potenciais Evocados
-Técnicas de promediação (“averaging”)-

análise computadorizada do sinal: com
repetições, as respostas evocadas ficam
cada vez mais claras.
Potenciais Evocados
-Potenciais evocados visuais: utilizados

há mais tempo
-o paciente olha para um monitor onde há
um padrão xadrez alterno-reverso
-nas regiões occipitais, observa-se uma
onda trifásica característica
Potenciais Evocados
-
Potenciais Evocados
-
Potenciais Evocados
-
Potenciais Evocados
-A onda trifásica normal tem um pico

positivo em 95 a 115 milisegundos após
cada estímulo luminoso (latência)
-alterado no glaucoma, compressão do
nervo óptico, quiasma óptico, tumores e
doenças degenerativas do S.N.C.
Potenciais Evocados
-A causa mais comum de alterações dos

potenciais evocados visuais no ambiente
hospitalar é a esclerose múltipla
Potenciais Evocados
-O PEV pode estar alterado mesmo na

ausência de sintomas visuais: útil para
demonstrar a existência de uma segunda
lesão, subclínica, em casos de suspeita
de E.M.
Potenciais Evocados
-Baixa acuidade visual não altera o

exame, a menos que o paciente não
consiga ver o padrão xadrez;
-deve ficar sentado e fixando o olhar

durante 20 a 40 minutos- crianças abaixo
de 3 a 4 anos geralmente não
conseguem
Potenciais Evocados
-Baixa acuidade visual não altera o

exame, a menos que o paciente não
consiga ver o padrão xadrez;
-deve ficar sentado e fixando o olhar

durante 20 a 40 minutos- crianças abaixo
de 3 a 4 anos geralmente não
conseguem
Potenciais Evocados
-Potenciais evocados auditivos do tronco

cerebral (PEA-TC):
- são mais difíceis de obter do que os
PEV pois as amplitudes das ondas são
em torno de 0,5 microvolts
Potenciais Evocados
-Os PEA-TC são produzidos por clicks

transmitidos aos ouvidos do paciente por
fones.
-O paciente pode estar alerta e
cooperativo ou comatoso
-podem ser obtidos em crianças e adultos
Potenciais Evocados
Potenciais Evocados
-Os PEA-TC consistem numa série de

sete ondas que aperecem nos primeiros
10 milisegundos após o click
-Essas ondas representam ativação de
estruturas sucessivas no tronco cerebral:
nervo auditivo, núcleo coclear, complexo
olivar superior, lemnisco lateral, colículo
inferior, e centros auditivos superiores
Potenciais Evocados
-Uma lesão numa dessas estruturas

atrasa ou elimina as ondas provenientes
das estruturas subseqüentes:
capacidade de localização de lesões
-útil como testes de rastreamento em
suspeita de neuroma do acústico, em
pacientes com suspeita de EM, e em
casos de suspeita de morte cerebral
Potenciais Evocados
-Os potenciais evocados sômato-

sensitivos são produzidos por pequenos
choques indolores nos punhos e
tornozelos
- Potenciais produzidos seqüencialmente
nas vias somestésicas: nervo periférico,
tratos na medula espinhal, núcleos grácil
e cuneiforme, estruturas tálamo-corticais
Potenciais Evocados
-Os PESS também permitem diagnóstico

topográfico e são úteis em suspeita de
EM e outras patologias que afetam o
sistema somestésico
Potenciais Evocados
-Potenciais de longa latência: origem

cortical; com exceção do P300, não são
úteis na clínica
-PEV por “flash”: útil apenas em crianças

que não podem colaborar ou em
pacientes comatosos
Doenças Cérebro-Vasculares
-Doenças mais freqüentes do sistema

nervoso;
-50% das internações neurológicas de
adultos;
-doença cérebro-vascular: qualquer
doença implicando um ou mais vasos
sangüíneos do cérebro em um processo
patológico
-O processo patológico pode ser qualquer

anormalidade da parede vascular, uma
oclusão por trombo ou êmbolo, ruptura
de um vaso, uma falha do fluxo
sangüíneo cerebral devida a uma queda
da pressão arterial, uma mudança de
calibre do lúmen, permeabilidade
alterada da parede vascular, ou
viscosidade aumentada do sangue.
-alterações vasculares básicas:

aterosclerose, aterosclerose
hipertensiva, arterite, trauma, aneurisma,
malformação vascular
-Obstrução da artéria nutriente por um

trombo ou êmbolo ou falha da circulação
sistêmica e hipotensão, se
suficientemente severos e prolongados,
podem privar o tecido cerebral de
sangue e oxigênio, levando a interrupção
da função fisiológica e subseqüente
necrose (infarto);
-Trombose
-Embolia
-Hemorragia
-Vídeo de AVE
-Acidente vascular encefálico (AVE):

-desenvolvimento abrupto e dramático de
um déficit neurológico focal
-pode variar desde uma forma leve, que
não desvia o paciente de seus afazeres
habituais, até uma forma grave, com
hemiplegia e até mesmo inconsciência
-AVE embólico e por ruptura de
aneurisma: súbito, com o déficit
atingindo o máximo quase
imediatamente;
- AVE trombótico: começa da mesma
forma, mas o déficit pode se instalar ao
longo de dias, por “degraus”
-hemorragia ligada à HA: déficit se instala
progressivamente ao longo de minutos
ou horas
-Um grande déficit decorrente de um AVE

isquêmico pode melhorar
substancialmente em poucas horas a
dias; isso nunca acontece com AVE de
causa hemorrágica por HA
-Uma piora lenta, progressiva, em um
período de dias a semanas ou mais
sugere que o processo não seja vascular
-Com a evolução, se o AVE não for fatal,

ocorre a estabilização, seguida por
algum grau de melhora, especialmente
nos casos com déficit de linguagem; a
melhora é lenta, ocorrendo em semanas
a meses
-O déficit neurológico no AVE reflete tanto

a localização quanto o tamanho do
infarto ou hemorragia no cérebro
-A hemiplegia é o sinal clássico de
doença vascular e ocorre com AVEs
envolvendo o hemisfério cerebral ou o
tronco cerebral
-Dependendo da sua localização, um AVE

pode dar lugar a outras manifestações,
tais como: parestesias, déficit sensitivo,
disfasia, cegueira, diplopia, vertigens e
disartria
-Exames complementares no AVE

fornecem mais dados a respeito da sua
localização, tamanho e tipo, e, se
possível, sobre o estado das artérias
cerebrais
- Ressonância nuclear magnética
-Tomografia computadorizada
-Tratamento:
Traumatismo Cerebral
- Valor relativo das fraturas:

- em 20 a 30 % dos casos fatais não há
fratura à necrópsia
- pacientes com fratura podem não ter
conseqüências sérias ou prolongadas
para a função cerebral
-A tendência atual é em se preocupar
mais com as lesões cerebrais do que
com as fraturas do crânio
-as fraturas podem ser importantes para
indicar o possível local da lesão cerebral,
explicar as paralisias de nervos
cranianos; elas também fornecem uma
porta de entrada para bactérias e ar e
propiciam fístulas liquóricas
-Lesão de nervos:
-a existência de uma fratura da base do

crânio pode ser indicada por sinais de
lesão de pares cranianos
-nervos cranianos que são
particularmente vulneráveis são o
olfativo, óptico, oculomotor, primeiro e
segundo ramos do trigêmeo, facial, e
auditivo
-Lesão de nervos:
-uma seqüela comum de traumatismo

craniano é a perda de olfação,
provavelmente devida a ruptura dos
filamentos do nervo olfatório
-Lesão de nervos:
-uma fratura da sela túrcica pode

seccionar o pedúnculo da hipófise,
levando a diabetes insipidus, amenorréia
e impotência ou perda da libido
-Lesão de nervos:
-uma fratura do esfenóide pode lacerar o

nervo óptico, com cegueira desde o
princípio; a pupila é dilatada e
irresponsiva à luz, mas responde ao
reflexo consensual; o disco óptico se
torna pálido após várias semanas
-Lesão de nervos:
-na lesão do nervo oculomotor há um

estrabismo divergente
-lesão do oitavo par craniano pode levar a
perda de audição e/ou vertigens
-Lesão de nervos:
-pode haver paralisia facial imediata ou

após alguns dias (mecanismo
desconhecido)
-Se a pele for lacerada sobre a fratura de

crânio e se as meninges forem afetadas,
ou se a fratura passar pela parede
posterior de um seio da face, pode
ocorrer meningite, abscesso ou aerocele,
ou rinorréia.
-Rinorréia persistente e múltiplos

episódios de meningite: necessidade de
reparo cirúrgico das meninges sob a
fissura do crânio.
-Concussão cerebral: a perda de

consciência é imediata; os efeitos podem
durar de segundos a horas
- deve haver uma aceleração ou
desaceleração súbita do crânio, com
velocidade superior a 7 m/s
-Concussão cerebral: não se sabe se a

disfunção ocorre difusamente no córtex
cerebral, na substância branca, ou no
diencéfalo e mesencéfalo
-Concussão cerebral: em casos fatais,

onde deve ter havido concussão: cérebro
lacerado, freqüentemente há hemorragia
meníngea ou intracerebral
-3 grupos de pacientes:
1. pacientes conscientes ou rapidamente recobrando

a consciência
2. pacientes inconscientes desde o momento da lesão
3. pacientes inconscientes mas que estiveram

conscientes após a lesão (intervalo lúcido)
-Grupo 1: pacientes que tiveram uma concussão;

recobram a consciência em segundos, minutos ou
algumas horas
-amnésia anterógrada e retrógrada
-podem ocorrer confusão mental, cefaléia e
sonolência, especialmente em crianças- edema
cerebral- perigo de hidratação excessiva com soro
glicosado: pode ser fatal (pode induzir edema
cerebral significativo).
-Grupo 2: Pacientes que estão inconscientes desde o

trauma:
-alguns morrem imediatamente ou dentro de poucos
minutos ( a lesão ao cérebro ou a algum outro órgão
foi incompatível com a vida);
- outros recobram a consciência rapidamente após
algumas horas, outros ficam comatosos por dias ou
até semanas
-Grupo 2:
-pupilas dilatadas e fixas, todos os mecanismos
reflexos do tronco cerebral abolidos (incluindo a
manutenção da respiração) e eletroencefalograma
isoelétrico- morte cerebral
-Grupo 2:
-o índice de mortalidade para os pacientes que
chegam ao hospital comatosos é de 32 %
-a maioria das mortes ocorre em 12 a 24 hs
-daqueles vivos após 24 hs, a mortalidade é de 7 a 8
%, e após 48 hs, de 1 a 2 %
-Grupo 2:
-Uma vez que o paciente recobra a consciência
suficientemente para responder a um comando
falado, o médico não precisa se preocupar tanto
com a sobrevivência e pode começar a pensar sobre
a possibilidade de lesão cerebral focal e retorno das
funções neurológicas
-Grupo 2:
-Há um risco de vida substancial nas primeiras 2 a 3
semanas, devido a pneumonia, meningite, ou
hematoma subdural ou epidural
Grupo 3:
-Pacientes que estão inconscientes na ocasião do

exame mas que estiveram conscientes após o
acidente (intervalo lúcido)
Grupo 3:
-Este grupo de pacientes é menor do que os outros

dois mas é de grande importância porque inclui
muitos pacientes com urgente necessidade de
intervenção cirúrgica
Grupo 3:
-O coma inicial pode ter sido breve ou não ter

ocorrido, o que poderia levar o médico a concluir
que não tivesse ocorrido concussão e nem contusão
Grupo 3:
-Hemorragia extradural aguda

-fratura temporal ou parietal com laceração da artéria
e veia meníngea média
-menos freqüente: lesão de um seio venoso
- a lesão, mesmo quando fratura o crânio, pode não
produzir coma
Grupo 3:
-exemplo: criança que caiu do balanço e ficou

inconsciente por um breve período de tempo
-algumas horas ou um dia ou dois mais tarde: cefaléia
de intensidade crescente, vômitos, sonolência,
confusão mental, convulsões, e hemiparesia
Grupo 3:
-a morte, praticamente inevitável a menos que o

hematoma seja removido, ocorre após um período
de coma, e ocorre por parada respiratória
Grupo 3:
-a visualização de um traço de fratura ao longo do

sulco da artéria meníngea média e um
conhecimento do lado do trauma na cabeça podem
ajudar no diagnóstico da lateralidade da lesão;
confirmação por CT ou RNM
Grupo 3:
-Hematoma subdural agudo e crônico
-Hematoma subdural agudo: pode ser bilateral; o

intervalo latente pode ser de muitos dias a 1 a 2
semanas; cefaléia, sonolência, agitação,
bradipsiquismo, confusão mental (pŕogressivos)
Grupo 3:
-Hematoma subdural agudo e crônico
-Hematoma subdural crônico: idosos; trauma trivial,

pode ter sido esquecido; mesmos sintomas
progressivos durante semanas
Complicações:
-epilepsia pós-traumática
-20 a 40% dos pacientes

-incidência maior em lesões “abertas”
-primeiros 3 a 9 meses, mas pode ser mais tardia
(anos)- caso do paciente “H.M.”
-valor do EEG
Neoplasias Cerebrais
-muitos tipos de tumores ocorrem na cavidade

craniana e no canal vertebral e alguns são muito
mais freqüentes do que outros;
- alguns desses tumores, como craniofaringiomas,
meningiomas, e neurilemomas, têm predisposição
ao crescimento em certas partes do S.N., dando
origem a síndromes típicas
-a velocidade de crescimento desses tumores varia;

alguns, como o glioblastoma, são altamente
malignos e invasivos, e outros, como o meningioma,
são benignos e compressivos
-a correlação clínico-patológica pode falhar nos

astrocitomas-glioblastomas, pois um tumor pode ter
características histológicas benignas em certas
porções e malignas em outras
-Incidência: E.U.A.: 365.000 mortes por tumores/ano;

desses, 8.500 por tumores cerebrais primários;
67.000 pacientes com tumores extracerebrais e
metástases para o cérebro
-aproximadamente 20% de todos os tumores causam
anormalidades neurológicas durante a sua evolução
-gliomas: 45%
-meningiomas: 15%
-adenoma de hipófise: 7%
-neurilemoma: 7%
-carcinoma metastático: 6%
-craniofaringioma: 4%
-angiomas e malformações vasculares: 4%
-sarcomas: 4%
-não classificados: 5%
-miscelânea (pinealoma, cordoma, granuloma): 3%
-Fisiopatologia:
-como o crânio é preenchido por 3 elementos

virtualmente incompressíveis, tecido cerebral,
sangue e líquir, um tumor que aumenta a massa
encefálica deve crescer às expensas dos outros 2
elementos
-Fisiopatologia:
-À medida que o tumor cresce, o líquor é forçado para

fora dos ventrículos cerebrais e espaço
subaracnóide para o forame magno e forames
ópticos; a pressão do líquor aumenta e o retorno
venoso dos nervos ópticos é prejudicado: edema de
papila.
-Fisiopatologia:
-À medida que o tumor cresce, o fluxo sangüíneo

cerebral é mantido inicialmente por vasodilatação
arterial e depois por aumento da pressão arterial
sistêmica; a freqüência cardíaca diminui (princípio
de Cushing)
-Fisiopatologia:
-Pode ocorrer herniação do cerebelo através do

forame magno
-Fisiopatologia:
-Pode ocorrer herniação do lobo temporal pelo

tentório: dilatação da pupila ipsilateral (pupila de
Hutchinson) e ptose palpebral
1 – Pacientes com sintomas gerais de doença

cerebral ou uma convulsão como queixa principal
-sintomas iniciais vagos: função psíquica alterada,

cefaléia, e convulsões são os sintomas usuais

-sonolência- piora em poucas semanas ou meses;

com o aumento da pressão intracraniana, podem
ocorrer estupor e coma

-vômitos ocorrem em aproximadamente 1/3 dos

pacientes com tumores e geralmente acompanha a
cefaléia; podem ser matinais, em jejum

-convulsões: 20 a 50% dos casos

-o início de crises durante a vida adulta e a existência
de uma aura localizatória são sempre sugestivos de
tumor

-tumores que costumam produzir sinais neurológicos

gerais: glioblastoma multiforme, astrocitoma,
oligodendroglioma, carcinoma metastático,
meningioma, e sarcoma de células reticulares
primário do cérebro

-glioblastoma multiforme: responsável por mais de

25% dos gliomas intracranianos e por mais de 90%
dos gliomas dos hemisférios cerebrais nos adultos;
agressivo, altamente maligno

-meningiomas: benignos, não infiltram o tecido

cerebral; podem produzir exostoses, assim como os
carcinomas metastáticos para osso e o
colesteatoma de crânio

-meningiomas: goteira olfatória, tubérculo da sela,

região parassagital, fissura silviana, ângulo
cerebelo-pontino, e canal raqueano; mais comuns
em mulheres de idade avançada
–2. Pacientes com sintomas e sinais de uma lesão

lentamente progressiva numa região particular da
cavidade craniana
–2.Esses tumores só priduzem sinais gerais de

hipertensão intracraniana numa fase avançada; o
médico faz o diagnstico reconhecendo síndromes
típicas nas suas correlações anátomo-
fisiopatológicas
–2. Neurinoma do acústico: crescimento lento;

benigno. Na cirurgia, o tumor geralmente já tem 4; a
6 cm de diâmetro; origina-se da porção extra-axial
do VIII par craniano, geralmente dentro do meato
auditivo interno.
-Fica no ângulo cerebelo-pontino
–2. homens ou mulheres adultos; zumbido, surdez, e

vertigem rotatória, de vários anos de duração,
seguidos de dor retroauricular ou sub-occipital,
distúrbio do equilíbrio, espasmos e contrações ou
paralisia facial, disfonia e disfagia e ataxia cerebelar
ipsilateral do braço e perna. Cefaléia, vômitos e
papiledema são tardios.

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Distúrbios do Sistema Nervoso

Noções Básicas para o Clínico

1. centenas de anormalidades clínicas que

2. a localização anatômica assume

3. capacidade de julgar sintomas- dados

A topografia da doença é muito importante e o

1. Os dados essenciais são obtidos pela

2. Os dados clínicos relevantes para o

3. A partir desses dados o médico é capaz de

4. O modo de início e a evolução da doença,

5. Finalmente, o diagnóstico etiológico é

A cuidadosa análise e interpretação dos dados

Mas a situação mais comum é que a conclusão

A informação fornecida pelo exame do líquor é

Vídeos: circulação liquórica + punção lombar

Indicações para a punção lombar:

1. Para fazer medidas da pressão e obter uma

Indicações para a punção lombar:

2. Para auxiliar na terapêutica através da

Indicações para a punção lombar:

3. Para injetar contraste radiológico ou

Há risco na punção lombar se a pressão do

Se for importante, num caso com suspeita de

Deve ser iniciada dexametasona, numa dose

A punção sub-occipital, embora seja segura

Ressonância Nuclear Magnética

Utilizada para o diagnóstico de doenças

É uma extensão do exame neurológico clínico;

O paciente não deve estar sedado nem em

Concentração mental, nervosismo extremo,

Pacientes suspeitos de epilepsia e já em

-vigília: dessincronizado- alfa, beta, theta

-sono: sincronizado- theta, delta

-sono induzido: aumento de atividade rápida é

Causas de silêncio elétrico cerebral:

Paciente sem atividade EEG, reflexos,

Regiões localizadas com ausência de atividade

Mais freqüentemente, os eletrodos captam

Ondas com freqüência < 4 Hz e amplitude de

Crises de ausência: complexos espícula-onda

-Tumor cerebral, abscesso cerebral, hematoma subdural

-Doenças que causam coma e estados de rebaixamento da

-Outras doenças do cérebro

Todos os tipos de crises epilépticas

Em epilepsias parciais com o foco

Tumores: o achado clássico é lentificação

AVE: se a lesão responsável pela

AVE: se a hemiplegia for devida a doença

AVE: a maioria dos pacientes volta a ter

Traumatismo craniano: o EEG também se

Doenças que causam rebaixamento do

- meningite aguda, encefalite,

-doença de Alzheimer e outras

-outras doenças degenerativas mais

-outras doenças degenerativas mais

-um EEG normal num paciente apático,

-um EEG também pode auxiliar o médico

-Muitas doenças neurológicas e

-Uma resposta evocada (potencial

-A amplitude dessas respostas,

-Técnicas de promediação (“averaging”)-

-Potenciais evocados visuais: utilizados

-A onda trifásica normal tem um pico