UNIVERSIDADE FEDERAL DE RONDÔNIA

TÉTANO

Prof. Igor Mansur

 Conceito
Doença altamente fatal, caracterizada por hiper-excitabilidade,
contrações musculares e que geralmente levam o animal à
morte.
É uma enfermidade telúrica, aguda causada por uma toxina de
Clostridium tetani, caracterizada por sinais de paralisia
espástica (espamódica convulsiva).
 Etiologia
 Causado por uma neurotoxina produzida por
Clostridium tetani.
 Bastonete GRAM positivo
 Anaeróbio estrito
 Etiologia
Esporos esféricos terminais -
forma de raquete
 Esporos altamente resistentes
(autoclavação a 121°C por 15
minutos)
 Esporo resiste a ebulição por
40 a 60 minutos. Permanece vivo
por muitos anos no abrigo do
subsolo.
 Tétano

Conhecida como mal dos 7 dias

É uma enfermidade infecciosa não
contagiosa
É uma vulneroinfecção
Não faz septicemia
 Habitat natural
Solo,fezes, vegetais, poeira. O solo
agropecuário é mais propício por ser rico em
fezes (adubação).
 Epidemiologia
 Fonte de Infecção: Solo
 Via de Eliminação: Fezes
 Via de Transmissão: Contato direto
 Porta de Entrada: Cutânea (feridas; intervenções cirúrgicas
como castrações, remoção de cauda, corte de
orelha;queimaduras), Mucosas/Vias Genitais (durante o
parto)
 Epidemiologia
Suscetibilidade:
Não há predileção de sexo e idade.
As mais sensíveis são os equinos, seguidos pelos suínos,
ovinos e caprinos, sendo as menos suscetíveis os bovinos e
carnívoros, e o Homem também é sensível.
Distribuição geográfica – mundial (cosmopolita).
 Toxinas

• Tetanopasmina (Neurotoxina)
• Tetanolisina (Hemolisina)
• Toxina de ação periférica não espasmogênica
 Tetanopasmina (neurotoxina)

 Manifestações clínicas do tétano

 Sensível ao pH ácido
 Temperatura ótima para ação da toxina = 25-40°C
 1mg da toxina = 50 a 75 milhões de doses letais para
camundongo
 Tetanolisina (Hemolisina)
 Causa necrose focal e cria condições favoráveis para a
multiplicação dos microrganismos
 Hemolítica
 Letal para animais de laboratório quando administrada
intravenosamente
 Toxina de ação periférica não
espasmogênica
• Evidências de que tenha uma ação paralítica
periférica
 Patogenia
A tetanospasmina tem como receptores os
gangliosídeos do tecido nervoso, com os quais
promove uma ligação irreversível. Com isso,
baixam o limiar de excitação por depressão ou
inibição pós-sináptica. Esta ação é do tipo
estricninica (causando paralisia).
 Patogenia
A tetanospasmina age no SNC (encéfalo e medula)
Age também nas terminações simpáticas, causando
hipertensão, taquicardia, vasoconstrição periférica, arritmias
cardíacas, presença de aminas simpatomiméticas na corrente
circulatória

A morte ocorre entre 5 a 15 dias após os primeiros sintomas:

acidose, falta de alimentação e de ingestão de água – nos
animais que resistem a paralisia respiratória. A acidose se
desenvolve pela dificuldade respiratória e falta de
alimentação.
 Patogenia
O C. tetani pode se instalar em qualquer ferida
contaminada por terra e multiplicar-se no local,
produzindo toxinas difusíveis que irão
determinar toda a patologia e a clínica,
considerando-se que o germe não tem
nenhuma capacidade invasora, não saindo do
foco de infecção.
 Patogenia
O bacilo, para multiplicar-se no foco da
infecção, precisa de uma alteração do tecido
local, o que ocorre nas vulnero infecções
(quando se abre uma porta de entrada, como
nas castrações) causando a alteração e
favorecendo a criação do ambiente
anaeróbico.
 Patogenia
Os casos naturais surgem após vulnero infecções,
principalmente se forem perfurantes e profundas (arame
farpado, pregos) favorecendo a anaerobiose, assim como
em feridas purulentas (os germes piogênicos consomem o
oxigênio, levando a anaerobiose).
 Sinais Clínicos
• As formas clínicas são: super-aguda, aguda,
sub-aguda, crônica
• A forma de evolução depende de:
- resistência natural do hospedeiro
- a característica da cepa envolvida (pode ser má
produtora de toxina ou a produção de toxina
pode ser lenta)
 Sinais Clínicos
Super-Aguda
• Convulsões seguidas
• Hiperexcitabilidade
• Morte em 1-2 dias
 Sinais Clínicos
Aguda
 Forma mais frequente
 Duração de 5-7 dias.
 Contração da musculatura
 Protusão da membrana nictitante
(3ª palpebra)
 Orelhas em pé
 Mandíbula cerrada
 Posição de cavalete
 Sudorese
 Não há febre
 Não há perda de consciência
 Morte por parada respiratória
 Sinais Clínicos
Sub-Agudo
• Duração de 7-14 dias
• Sinais semelhantes ao agudo com intervalos
maiores entre os espasmos
 Sinais Clínicos
Crônico
• Duração de 21 dias
• Contração de grupos musculares sem
generalização
 Sinais clínicos
Animal em estação – cavalo de pau. O animal assume uma
postura como se fosse um cavalo de pau, todo rígido, com as
pernas abertas (para facilitar a respiração);
Cauda em bandeira – o animal fica com a cauda levantada;
Paralisia da mandíbula – por isso deixa de se alimentar e
beber água;
Todos os reflexos estão exacerbados (aumentados) –
consequência da irritabilidade central.

opstótono
 Prognóstico
 Quanto maior duração mais favorável o
prognóstico.
 Quanto menor o PI pior o prognóstico –
reservado se for maior que 30 dias e mau se
for menor que 15 dias
 Alta mortalidade – maior nos mais jovens
 Recuperação - semanas ou meses
 Diagnóstico
• Anamnese
• Histórico Clínico
• Diferencial
 Intoxicação por estricnina
 Meningite
 Epilepsia
 Raiva
 Hipomagnesemia
 Poliencefalomalácia
 Encefalopatia espongiforme
 Diagnóstico
Laboratorial - Definitivo mas geralmente não realizado

a) Exame direto do material da lesão – coloração pelo

GRAM
b) Isolamento e identificação do agente a partir de
material da lesão
c) Inoculação em animais de laboratório para
demonstração e identificação da toxina – inocular
material original ou microrganismo isolado em
camundongo ou cobaia e verificar ocorrência de
sintomatologia e morte durante um período de 15-
20 dias.
 Tratamento
• Eliminar as formas vegetativas do local da lesão
- remover tecido lesado ou utilizar oxidantes ou oxigenantes
(peróxido de hidrogênio, permanganato de potássio, sulfato
de cobre)
- utilização de antibióticos como penicilina, clindamicina,
metronidazol.
• Neutralização da toxina não fixada ao sistema
nervoso
- uso de soro hiperimune ou antitoxina (5.000 UI/ml) - uma vez
que os sinais apareceram, a eficácia da antitoxina é pequena.
 Tratamento
• Indução e manutenção do relaxamento muscular -
ex.: uso de clorpromazina
• Cuidados gerais
- uso de tranquilizantes
- excluir estímulos externos
- alimentação parenteral
- timpanismo
- retenção de conteúdo intestinal
- Hidratação e controle da acidose
 Prevenção e Controle
Desinfecção adequada dos instrumentos cirúrgicos e a
correta antissepsia da pele nas intervenções
cirúrgicas como castrações, remoções de cauda,
tosa.

Antes de atos cirúrgicos (equinos) recomenda-se a

aplicação de 1000 a 5000 UI de soro antitetânico =
antitoxina
 Prevenção e Controle
Imunização com toxóide ou anatoxina (equinos)
– três aplicações (aos 6 meses, 7 meses, 12
meses) e a cada cinco anos - 10 a 20 UI via IM
 Prevenção e Controle
Vacinação da égua durante o décimo mês de
gestação - 10 UI de toxóide - potros podem
ficar passivamente imunizados durante as 10
primeiras semanas de vida.