Tratamento Farmacológico de Arritmia Cardíaca

Enf. Paula Ferreira Siqueira

2018
Arritmias
As arritmias classificam-se clinicamente de acordo com:
- Local de origem: atriais, juncionais ou ventriculares;
- Frequência: taquicardia ou bradicardia.

 Principais causas: aberrações na geração do impulso ou

defeito de condução

- Automaticidade anormal: aumento da automaticidade

de outros locais que não o nódulo SA → geram estímulos
competitivos e arritmias (hipóxia e desequilíbrio de
potássio);
Mecanismos da Arritmia

Defeitos na formação do impulso:

Automaticidade alterada (taquicardias e bradiarritmias);

Atividade deflagrada: pós despolarização precoce ( Ex.

Torsade de Pointes e pós despolarização tardia)

Defeitos na condução do impulso:

Reentrada;
Bloqueio de condução
Fibrilação Atrial

Ritmo caótico, gerado no átrios, devido a formação de corrente

elétrica anormal gerada por vários focos ectópicos que
circulamdentro dos átrios. A FA ocorre quando anormalidades
eletrofisiológicas alteram o tecido atrial e promovem
formação/propagação anormal do impulso elétrico.

Nos Estados Unidos, estima-se que sua prevalência será de 15,9

milhões em 2050, com metade desses pacientes apresentando
idade superior a 80 ;

Prevalência: envelhecimento populacional, maior habilidade de

tratamento de doenças cardíacas crônicas, melhoria nos recursos
de investigação, uso de ferramentas para monitorização
prolongada na prática clínica.
Mecanismos da FA
Fatores clínicos predisponentes

Hipertensão;
Diabetes;
Doença valvar;
Infarto do miocárdio;
Insuficiência cardíaca;
Apneia obstrutiva do sono;
Obesidade;
Uso de bebidas alcoólicas;
Exercícios físicos;
Fatores genéticos.
Fatores clínicos
Classificação da fibrilação atrial

Paroxística: revertida espontaneamente ou com intervenção

médica em até 7 dias de seu início;

Persistente: episódios com duração superior a 7 dias;

Persistente de longa duração: superior a 1 ano;

Permanente: tentativas de reversão ao ritmo sinusal não

serão mais instituídas

Não valvar: na ausência de estenose mitral reumática, válvula

mecânica ou biológica ou plastia mitral
Manifestações clínicas
Diagnóstico

ECG;
Holter;
Estudo eletrofisiológico
Prognóstico
Prevenção de fenômenos tromboembólicos e
sangramentos
Eventos tromboembólicos
Eventos tromboembólicos
Prevenção de fenômenos tromboembólicos e
sangramentos
Risco de sangramento
Anticoagulantes

Warfarina (Coumadin®);

Dabigatran (Pradaxa®);

Rivaroxabana (Xarelto®);

Apixabama (Eliquis®);

Eoxaban (Lixiana®)
Anticoagulantes
Antídotos dos NACOS
Tratamento medicamentoso
Tratamento
Tratamento
Reversão da Fibrilação Atrial com menos
de 24 horas
Reversão da fibrilação atrial com mais de
48 horas
Tratamentos alternativos
Ablação na fibrilação atrial

Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial,2016.

Tratamentos alternativos
Tratamentos alternativos
Tratamentos alternativos
Dispositivo para oclusão de apêndice atrial
esquerdo
Mecanismos dos Antiarrítmicos

Os antiarrítmicos alteram o ritmo, atuando em:

Potencial diastólico máximo nas células marcapasso (e/ou

potencial de membrana em repouso nas células
ventriculares);

Frequência de despolarização da fase 4;

Potencial limiar;

Duração de potencial de ação.

Fármacos Antiarrítmicos

ANTIARRÍTMICOS – CLASSIFICAÇÃO DE VAUGHAN WILLIAMS

Classe Exemplo Mecanismo

Ia Quinidina, procainamida, Bloqueio dos canais de Na
disopiramida (dissociação intermediária)
Ib Lidocaína, mexiletina, tocainida Bloqueio dos canais de Na
(dissociação rápida)
Ic Flecainida, propafenona Bloqueio dos canais de Na
(dissociação lenta)
II Propranolol, metoprolol, Antagonismo dos receptores β-
esmolol adrenérgicos
III Amiodarona, sotalol Bloqueio dos canais de K
IV Verapamil, diltiazem Bloqueio dos canais de Ca
Classe I
Bloqueiam canais de sódio e reduzem velocidade máxima de
despolarização na fase 0 do PA;

↓ velocidade de condução, ↓ Excitabilidade;

Maior afinidade pelos canais ativos e inativos: “uso-dependente” ou

“dependência-de-estado”;

↑ frequência de ativação ↑ grau de bloqueio produzido;

Bloqueiam a excitação de alta frequência mas não impedem

frequências normais.
Classe Ia
 Dissociação intermediária aos canais de sódio;

 ↓ velocidade de despolarização do PA ↓ velocidade de

condução ↑ período refratário;

 Atividade de classe III simultânea (bloqueio dos canais de K);

 Prolonga o intervalo QT no ECG → risco para taquiarritmias

ventriculares fatais (torsade de pointes);

 Eritromicina, claritromicina, levofloxacino, imipramina,

amitriptilina, haloperidol ...
PROCAINAMIDA (VO, IM, IV – SG 5%)
 Indicação: TPSV não controlada por adenosina ou manobras
vagais se PA estável, taquicardia estável de complexo largo e
função cardíaca preservada, FV/TV sem pulso (4ª escolha);
 Farmacocinética: boa absorção oral, meia vida de 2-3hs,
metabolizada no fígado e excretada pelo rim;
 Efeitos adversos: lúpus eritematoso reversível (25-30%),
assistolia e arritmias ventriculares, depressão, alucinação e
psicose, intolerância gastrintestinal;
 Posologia:
 FV/TV sem pulso: máximo 17mg/Kg, infusão IV 20-
50mg/min., se houver disfunção cardíaca ou renal dose
12mg/Kg;
 Ataque: 1g + 50ml SG5% em 30min, manutenção 1g/24hs
Classe Ib
 Dissociação rápida com os canais de Na;

 Apresentam pouco efeito na velocidade de despolarização

Fase 0;

 Encurtam a repolarização Fase 3 ↓ duração do PA;

 Diminuem automaticidade, reduzindo a inclinação da fase

4 da despolarização (alteram o limiar de excitabilidade.
LIDOCAÍNA
 Indicação: arritmias ventriculares, deprime as formas de
automatismo anormal nas fibras de Purkinje. PCR por FV / TV, TV
estável;

 Farmacocinética: somente via IV (biotransformação de primeira

passagem no fígado), meia vida de 2hs;

 Efeitos adversos: sonolência, fala enrolada, parestesia, agitação,

confusão e convulsões;

 Dose usual: ataque – bolus de 1 a 2mg/Kg, que pode ser repetida

de 0,5 a 1mg/Kg até 2x com intervalo de 5min, manutenção – 1 a
4mg/min por aproximadamente 24hs;

 Diluição: SF0,9%, SG5% e SG10%.

Classe Ic

 Dissociação lenta com os canais de Na;

 Deprimem acentuadamente a velocidade de despolarização

do PA;

 Pouco efeito na duração do PA ou no período refratário.

Propafenona (Ritmonorm®)

 Comprimidos de 300mg, frascos de 70mg/20ml – diluição: SF0,9%, SG5%, SG10%;

 Possui ações antagonistas dos canais de cálcio, e β-bloqueadora discreta, diminuem o
automatismo sinusal;
 Não afetam o intervalo QT
 Boa absorção oral, meia vida 2-10hs, indivíduos metabolizadores lentos meia vida 12-
32hs
 Dose usual: VO – 300 a 900mg/dia, a cada 8 ou 12hs; EV – ataque de 1 a 2mg/Kg,
manutenção 0,5 a 1mg/min;
 Indicações:
 Prevenção de taquicardia em pacientes portadores de vias acessórias de condução
(Wolf-Parkinson-White);
 Pacientes intolerantes à amiodarona ou que necessitem de desimpregnação;
 Tratamento e prevenção de recorrência de FA, TPSV e TV.
Classe II
 São antagonistas β-adrenérgicos;

 Reduzem a despolarização de Fase 4 deprimindo a

automaticidade (↑ permeabilidade ao K);

 Aumentam o período refratário do nó AV (prolongam

condução);

 ↓FC e ↓contratilidade cardíaca;

 Principal indicação: TSV estável de complexo estreito com

função cardíaca preservada (FE > 40%), taquiarritmias
causadas por aumento da atividade simpática (stress, dor);
Efeitos Adversos B bloqueadores

Hipotensão, bradicardia, BAV e ICC;

A retirada súbita pose induzir arritmias cardíacas,

angina e até IAM;

Piora da asma ou DPOC, claudicação intermitente,

fadiga, depressão, disfunção sexual, risco aumentado
de hipoglicemia em pacientes diabéticos.
Classe III
 Bloqueiam canais de potássio (↓efluxo na repolarização);

 Prolongam a duração do PA e do período refratário;

 Têm potencial de induzir arritmias (prolongam intervalo QT).

AMIODARONA

 Indicação: taquiarritmias supraventriculares (FA, flutter) e

ventriculares refratárias graves;
 Farmacocinética (VO): absorção incompleta via oral, efeito
clínico completo demora a ser obtidos (até 6 semanas), meia vida
longa (10-100 dias, altamente lipofílica);
 Farmacocinética (EV): pico plasmático 2 a 10hs, meia vida 11
a 20hs, administração IV em acesso central, usar frasco de vidro
ou polietileno;
 Efeitos adversos: rashes cutâneos fotossensíveis, fibrose
intersticial pulmonar, intolerância gastrintestinal, tremores,
ataxia, tontura, hiper ou hipotireoidismo, toxicidade hepática,
neuropatia, fraqueza muscular e coloração azulada da pele
(iodo).
AMIODARONA

Parada cardíaca/FAARV:
Bolo IV 300mg, considerar repetir bolo IV 150mg em 3-
5min, dose acumulada máxima 2,2g IV/24hs;
Infusão de manutenção IV 900mg/24hs;

Dose VO:

Ataque: 600mg a 1g por dia (1, 2 ou 3x/dia) durante 5 a 30

dias consecutivos;
Manutenção: 200 a 600mg/dia (1, 2 ou 3x/dia).
Classe IV

 Bloqueadores de canais de cálcio sensíveis à voltagem;

 Tornam mais lenta a condução nos nós SA e AV;

 Diminuição da despolarização espontânea da Fase 4;

 Lentificam o coração e extinguem TSV;

 Abreviam o platô do potencial de ação e reduzem a força de

contração.
VERAPAMIL
Fármaco alternativo (após adenosina) na supressão da TPSV de QRS estreito, PA
adequada e VE preservado;

Controle da resposta ventricular na FA e Flutter;

Fármaco “uso-dependentes”;

Inotrópico negativo e vasodilatador periférico;

Bolo 2.5-5 mg IV em 2 min, pode-se repetir (5-10 mg) após 15-30 min, não
ultrapassar 20mg;

Efeito adverso mais frequente: constipação (9%);

Contra-indicações: choque cardiogênico, hipotensão;
Meia-vida: 4-12hs, efeito inicial 1-5min
Diltiazem (cardizem® / IV e VO)

 Tratamento de TPSV refratária ao uso de adenosina;

 Controle da frequência ventricular na FA ou no Flutter;

 20 mg (0.25 mg/kg) IV em 2 minutos, após 15 minutos 25 mg

(0.35 mg/kg) IV se a primeira dose foi bem tolerada mas ainda sem
resposta;

 Manutenção: 5-15mg/h, titular de acordo com a FC;

 Efeitos adversos: edema periférico, cefaleia, bradiarritmia, BAV,

hipotensão.
ADENOSINA
- Mecanismo de ação: ativam os receptores A1 (+ nó AV)
ligados aos canais de K cardíacos, hiperpolarizam o tecido de
condução diminuindo sua automaticidade;

- Indicação: extinguir TPSV refratária à manobra do seio

carotídeo, geralmente não reverte flutter ou FA;
- Mais segura que o verapamil e diltiazem (20-30seg duração);

- Efeitos adversos: vermelhidão, dor torácica, períodos curtos

de bradicardia ou assistolia;

- Bolo IV 6mg (1-3 seg.) seguido de bolo de 20ml de SF;

- Se necessário repetir dose de 12mg IV em 1-2min,
Administração da Adenosina
Digoxina
 Classe farmacológica: glicosídeo carditônico
 Inibe ATPase sódio potássio dependente
 Permite maior oferta de cálcio para contraçào
 Monitorar os níveis de potásio, os níveis da droga e para a toxicidade

 Automaticidade :
  frequência de disparo do NSA (vagomimetico )

  Excitabilidade: principalmente ventricular aos

simpaticomiméticos
 Diminui a condução AV

 Responsividade:  principalmente nas doses tóxicas

Isoprotenerol

 Agonista Beta adrenérgico com potente efeito cronotrópico

e inotrópico

 Recomendado como medicação pré marcapasso no

Torsades de pointes

 Bradicardia sintomática quando a atropina ou

dopamina tenha falhado

 Dose – 2 a 10 ug/minuto
Bradicardia

©2010 American Heart Association

Taquicardia
Cardioversão elétrica
Especificações
Cuidados:

Orientar;

Sedar;

Ambuzar;

Sincronizar;

Chocar;

Observar.
Questão 1
Questão 2

Paciente Ana, 56 anos. AP: HAS, obesidade, apneia do sono,

hipotireoidismo, TEP há 3 anos, CA de mama tratado há 5
anos. Procura o OS com sintomas de palpitação. SSVV: PA:
85x40mmhg, FC: 138bat/min, SPO2: 90%. ECG: FAARV. Qual
a melhor conduta a seguir:
A) Iniciar dose de ataque de amiodarona 300mg em bollus
EV;
B) Chamar o especialista para avaliação;
C) Anticoagular a paciente por 7 dias e indicar posteriormente
ETE;
D) Cardioversão elétrica.
Questão 3

Qual a principal complicação relacionada á Fibrilação Atrial?

A) Sangramentos devido o uso dos novos anticoagulantes

orais;
B) IAM com supra de ST;
C) Eventos tromboembólicos ( AVCi);
D) Choque cardiogênico.
Questão 4

A Fibrilação atrial que é revertida espontaneamente ou com

intervenção médica em até 7 dias de seu início pode ser
classificada como:

A) Permanente;
B) Não valvar;
C) Persistente;
D) Paroxística.
Questão 5

Quais tratamentos estão disponíveis para o tratamento da FA?

A) Tratamento farmacológico, controle álgico, Cardioversão
elétrica e Ablação por cateter;
B) Tratamento cirúrgico como a troca valvar, terapia
medicamentosa, cardioversão elétrica, ablação por cateter e
fechamento do apêndice atrial;
C) Terapia farmacológica, cardioversão elétrica, ablação por
cateter, fechamento do apêndice atrial e cirurgia COX Mazze III.
D) Terapia farmacológica, cardioversão elétrica e consulta com
especialista para definição de cateterismo cardíaco.
paula.fsiqueira@hsl.org.br