Lesão Renal Aguda

Disciplina de Nefrologia
 Definição

• Perda da função renal de maneira súbita

• Independentemente da etiologia ou mecanismos, com acúmulo
de substâncias nitrogenadas
• Acompanhada ou não da diminuição da diurese.
Relação Creatinina X RFG na LRA
classificação
 Rifle (2002)

1 a 7 dias
Mortalidade de acordo o RIFLE
 AKIN (2005)

48h
KDIGO (2012)
Epidemiologia

• 5% das internações hospitalares

• 30% das internações em UTI
• LRA não complicada- mortalidade < 10%
• LRA grave dialítica- mortalidade-50 a 70%.
Epidemiologia da LRA
Fatores de Risco

• Idade avançada
• Doença Renal Prévia
• Cirurgias extensas
• Diabetes
• Insuficiência Cardíaca Congestiva
• Hepatopatia
Etiologias
 Etiologias

LRA

Pré-Renal Intrínseca Pós-Renal

Necrose Nefrite Síndromes

GN Obstrução
Tubular Intersticial Vasculares
Aguda Intratubular
Aguda Aguda Agudas
LRA Pré-Renal
 Pré Renal

• Não há lesão parenquimatosa definida.

• Existe estado de baixa perfusão.
• É rapidamente reversível se corrigida a causa.
Pré Renal

• CAUSAS
1 – HIPOVOLEMIA
Perda de líquidos gastrointestinais – diarréia
Hemorragias
Perdas renais – uso de diuréticos
Sequestro extra vascular – queimaduras, pancreatite,
dengue hemorrágica.
Pré Renal

• CAUSAS
2 – HEMODINÂMICAS
Choque circulatório:
Redução do inotropismo ou cronotropismo
Vasodilatação – anafilaxia
Vasoconstrição renal – uso de catecolaminas
Disfunção autoregulação renal – AINES
LRA Intrínseca
 Etiologias

• IRA Renal – 25 A 40% dos casos

1.NTA isquêmica e por toxinas (50 e 35%)

2.Glomerulares (22%)
3.Túbulo-intersticiais (6%)
4.Vasculares (6%)
Necrose Tubular Aguda
 Fisiopatologia NTA

Injúria células
epiteliais
Subletal Letal

Lesão endotélio

Perda polaridade Inflamação

Vasoconstrição
Apoptose e morte
celular com necrose Aumento permeabilidade
Aumento moléculas adesão
Obstrução tubular Liberação citocinas
Ativação leucócitos
 Curso Clínico da NTA

Fase de Iniciação:
Geralmente reversível = Depleção de ATP
Fase de Extensão:
Isquemia-congestão-hipóxia
Fase de manutenção:
A IRA não é imediatamente reversível
Oligúrica:10 a 16 dias
Não oligúrica: 5 a 8 dias
Fase de recuperação:
Geralmente ocorre em 4 semanas mas pode ser incompleta
Pode haver fase poliúrica
 NTA na sepse / SIRS

• Vasodilatação sistêmica inapropriada

- Aumento de NO por toxinas pró-inflamatórias

• Intensa vasoconstricção renal = Isquemia renal

- Liberação de vasoconstrictores locais
- Ação nefrotóxica dos mediadores inflamatórios
 NTA e Aminoglicosídeos

• Em média 7 dias após início do tratamento ocorre diminuição

da TFG
• Doses altas, mais de 1x/dia e por mais de 10 dias
• LRA não oligúrica - TCP
• Hipocalemia e hipomagnesemia.
 Nefrite Intersticial aguda (NIA)

• Secundária a medicamento, infecção, desordem auto-imune

entre outros
• Diagnóstico subestimado
• Cerca de 2% dos casos de LRA
• Alérgica:
• Eosinofilia com ou sem eosinofilúria
• Acidose tubular distal
• Sd. DRESS
(Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
Ateroembolismo por colesterol

• Oclusão das artérias renais, arteríolas e capilares

glomerulares por placas de gordura advindas da aorta
• Ocorre em até 2% dos cateterismos cardíacos
• Fatores de risco:
• sexo masculino
DOR
• raça branca ABDOMINAL

• > 60 anos
• DM, HAS LIVEDO LR
ARTICULAR hematúria
• Tabagismo IS A

eosinofilia
Ateroembolismo por colesterol
 Anemia hemolítica
microangiopática +
trombocitopenia + Causada pela E. coli
LRA oligúrica produtora de Shiga
• Esquizócitos toxina
Síndrome
Hemolítico-
urêmica
Ocorre 2 a 14 dias Dor abdominal e
após sintomas diarréia
prodromicos sanguinolenta (72%)
Anatomia
patológica
-SHU-
 Nefropatia por contraste iodado

• 9% das LRA são induzidas por contraste

• 3°causa de LRA em pacientes internados
• 23% das LRA por drogas são por contraste iodado
• Elevação Cr 48 a 72h após seu uso
• LRA caracteristicamente não-oligúrica
 Nefropatia por contraste iodado

• Fatores de risco:
• Doença Renal prévia
• Diabetes Mellitus
• Desidratação
• Altas doses de contraste
 Nefropatia por contraste iodado

• Prevenção:
• Suspender diuréticos!!!
• Hidratação com salina 0,9% ou solução de bicarbonato de sódio
• N-acetilcisteína: 1200 mg, VO, 12/12 h (no dia anterior e no dia do
procedimento)
• Contrastes de isosmolares e não iônicos
• Menor volume de contraste possível
Síndrome de LISE TUMORAL
 Prevenção e Tratamento

• Hidratação vigorosa com cristalóide

• Agentes hipouricemiantes
• Alcalinização da urina não é indicada!!!
• Rasburicase – uricolítico (alantoína)
• TSR
 Rabdomiólise

• Lesão muscular extensa (CPK >10.000)

• Isquemia + toxicidade
• Liberação:
• Enzimas musculares:CPK, TGO, LDH e aldolase.
• Eletrólitos
• Ácido lático
• Mioglobina

• Tratamento:
• Hidratação vigorosa + alcalinização urina.
LRA Pós-Renal
 Etiologia

• LRA Pós-Renal
1.Pelve renal ou ureteres (intrínseca ou
extrínseca)

2. Vesical (tumores, cálculos, HPB,

neuropatias)

3. Uretral (estenose, válvulas)

 Quadro clínico

• 5% LRA
• Mais comum: Homens idosos
• Anúria aguda
• Presença de “bexigoma”
 Hipertrofia Prostática Benigna

• Causa mais comum de LRA pós-renal

Nefrolitíase
 Quadro clínico LRA
DHE e Ácido Básicos:

• Formas oligoanúricas: • Formas não-oligoanúricas:

Hipercalemia Hipocalemia e/ou
Hiponatremia: Retenção de água hipomagnesemia

Acidose metabólica: Retenção de ácidos

Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
Quadro clínico LRA

• GASTROINTESTINAIS.
Sintomas iniciais da uremia aguda:
• Anorexia
• Náuseas e vômitos (gastroparesia)
• Diarréia
• Íleo metabólico
 Quadro clínico LRA

• NEUROLÓGICAS
Encefalopatia Urêmica
• Alterações sensoriais (neuropatia periférica)
• Motoras: asterixes, tremores, mioclonias.
• Quadros convulsivos.
• Torpor, coma e óbito
• Soluços incoercíveis
Quadro clínico LRA

• HEMATOLÓGICAS
- Anemia: Multifatorial
- Disfunção plaquetária
• Aumento do tempo de sangramento.
• Fator de Von Willebrand disfuncionante
Quadro clínico LRA

• CARDIOVASCULARES.
Pericardite urêmica:
• atrito pericárdico
• derrame pericárdico.
• Tamponamento.
Insuficiência Cardíaca Congestiva.
Hipertensão.
Arritmias.
 Manejo e Propedêutica na LRA

• Checar balanço hídrico!!!

• Checar prescrição!!!
• Sumário de urina
• US / Tomografia abdome
• Biópsia Renal
• IRA sem causa definida
• Suspeita de doença glomerular
Diferenciação pré-renal e renal:
 Tratamento

• LRA pré-renal:
• Otimização do fluxo sanguíneo renal: Cristalóides
• Suspensão de diuréticos e IECA ou BRA.
Tratamento

• LRA pós-renal
- Desobstrução:
Catéter de foley
Cistostomia
Cateter duplo J
Nefrostomia
 Tratamento

• LRA intrínseca – NTA

 Controle hidroeletrolítico e ácido-básico
 Dieta hipoprotéica 0,6g/kg/dia com alto valor nutricional. No paciente
fora de diálise!!!
 Correção de DHE e Ácidos básicos
 Diurético
Terapia substitutiva renal

Indicações: Tipos:
• Síndrome urêmica (SNC,
• Diálise Peritoneal
pericardite, TGI)
• Hipervolemia refratária • Hemodiálise convencional
• Hipercalemia refratária • Hemodiálise contínua de
• Acidose metabólica baixa eficiência
refratária
• Azotemia grave: uréia>200
ou Creat> 8-10
Terapia substitutiva renal

Hemodiálise contÍnua -
Dialise peritoneal CRRT