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Eurival Soares Borges, Ablio Marques

CHOQUE CARDIOGNICO

I - DEFINIO

II - SITUAES

III - QUADRO CLNICO

IV - INSUFICINCIA CARDACA AGUDA

V - TRATAMENTO

VI - CHOQUE DE IAM DO VENTRCULO DIREITO

VII - COMPLICAES DO I.A.M COM CHOQUE

VIII - CONCLUSO

* Estudo em choque cardiognico

IX - FLUXOGRAMA DE AO TERAPEUTICA

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I - DEFINIO: Hipoperfuso tecidual devido a incapacidade do msculo cardaco fornecer dbito adequado s necessidades do organismo. Os quadro de choque incluem obstrutivos, cardiogncos, hipovolmicos (hipodinmicos), e distributivos (hiperdinmicos). II - SITUAES (cardiolgicas): Piora progressiva da ICC, alterao mecnica aguda (ruptura de cordalhas de vlvulas etc.), miocardite, obstruo da via de sada dos ventrculos (p/ex. TEP). A principal causa de choque cardiognico o IAM, que ocorre em 5 - 10% dos casos, com uma mortalidade de at 80%. Para que ele ocorra necessrio uma perda de 40% ou mais da massa ventricular esquerda. III - QUADRO CLNICO: Choque com hipotenso < 90 mmHg, leva hipoperfuso, que por sua vez aumenta a perda de mais massa cardaca aumentando o risco de arritmia severa e bito. Sinais e sintomas: - sudorese fria - oligria - taquicardia - confuso mental (reteno de CO2). - arritmias - sinais de congesto pulmonar - PA sistlica menor ou igual a 90 mmhg. - M perfuso levando acidose metablica que diminui a contratilidade miocrdica. ** Em casos selecionados pode ser classificados em subgrupos aps a realizao das medidas pressricas e do ndice cardaco, atravs do cateter de swan-ganz (capilar pulmonar < 18 mmhg, ndice cardaco >2,2 l/min/m2). CLASSIFICAO DE FORRESTER Subgrupo I = Sem congesto pulmonar e normotenso perifrica II = Com congesto pulmonar e normotenso perifrica III = Sem congesto pulmonar e hipotenso perifrica IV = Com congesto pulmonar e hipoperfuso perifrica Presso Capilar Pulmonar < 18 mmhg > 18 mmhg < 18 mmhg > 18 mmhg ndice Cardaco (l/min/m2 > 2,2 l/min/m2 > 2,2 l/min/m2 < 2,2 l/min/m2 < 2,2 l/min/m2

Perfil Hemodinmico : Hipotenso arterial PAS < 80 a 90 mmHg Resistncia vascular sistmica (> 2000 dinas/Seg/cm-5) Resistncia vascular pulmonar aumentada, quando associada hipxia e acidose (> 150 dinas) PVC elevada quando h comprometimento de VD (>15 mmHg) ndice cardaco (< 2,2 l/min/m2) Presso capilar pulmonar elevada (> 18 mmHg) Saturao venosa de oxignio diminuda

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IV - INSUFICINCIA CARDACA AGUDA (ICA): - Introduo: (Registro ADHERE) - Apresentao em 50% das vezes com PA > 140 mmHg - Apresentao com FE normal em 40% das vezes - Maior prevalncia em pacientes > 75 anos - Mais pacientes com clearence de creatinina < 60 ml - Comorbidades mais frequentes: 40 % diabetes melitus, 60% DAC - Formas clnicas/fisiopatologia/esquema teraputico:

QUENTE/SECO (A) 27% perf. normal cong. ausente RVP (N)

QUENTE/MIDO (B) 49% perf. normal cong. aumtda. RVP (A)

ROGA VASODILATADORA - nitroprussiato - nitroglicerina - nesiritida - levosimedana

FRIO/SECO (L) 4% perf. baixa cong. ausente RVP (N)

FRIO/MIDO (C) 20% perf. baixa cong. aumtda. RVP (A)

DROGA INOTRPICA - dobutamina - milrinone - levosimedana BAIXA PERFUSO (perf.) - presso de pulso reduzida - sonolento e obnubilado - sdio srico baixo - queda na PA com IECA - disfuno renal - extremidades frias AUMENTO NA CONGESTO (cong.) - ortopnia - dispnia paroxstica noturna - turgncia da jugular - edema de membros inferiores - aumento na PSAP (presso art. pulmonar)

** RVP resistncia vascular perifrica se normal (N) se alta (A) Fonarow GC., rev. cardiovasc med 2001;2 A insuficincia cardaca aguda definida como incio rpido ou mudana clnica dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia. A IC aguda pode ainda ser nova ou devido piora de uma IC prexistente (IC crnica descompensada). V - TRATAMENTO: OBJETIVO: Manter ventilao adequada (PaO2 > 80, saturao de O2 > 95 %), melhorar presso e volume de enchimento ventricular, controle da resistncia vascular sistmica (vasodilatadores), inotrpicos, balo intra-artico.

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DROGAS UTILIZADAS: (vide insuficincia cardaca aguda em ICC) Agentes inotrpicos no-glicosdeos : (Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina)

Receptor Alfa-1 Alfa 2 Beta-1 Beta-2 Dopa

Local de ao Vasos, Miocrdio Vasos Corao Arterolas,Brnquios,tero Vasos : renais e mesentricos

Efeitos Vasoconstrio, Inotropismo e Cronotroprismo (+) Aumenta o tnus de grandes vasos Inotropismo e Cronotropismo (+) Vasodilatao e Relaxamento Vasodilatao

DROGA Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina Isoproterenol

ALFA ++++ ++++ + + 0

B1 - cardaco ++++ ++++ + ++++ ++++

B2 perifrico ++ 0 + ++++

Noradrenalina : choque refratrio s outras aminas. Dose : 0,5 a 30 micr/kg/min EV, arritmias, podendo aumentar a isquemia nas ICO (ao coronariana). Dopamina : Indicada em hipotenso com ausncia de hipovolemia, bradicardia, aps retorno de circulao espontnea aps parada cardaca. DOSE RECEPTOR ACO 1-2 micr/kg/min Dopa Vasodilatao : renal, cerebral e mesentrica 2-10 micr/kg/min Beta Inotropismo (+) >10 micr/kg/min Alfa Vasoconstrio Dobutamina : Efeito inotrpico (+) idntico dopa porm sem causar vasoconstrio venosa. Indicado em caso de baixo dbito, congesto pulmonar e disfuno de VE que no tolere vasodilatadores. Dose de 2 a 20 micrgrama/kg/min EV.

(1) - DOPAMINA - doses elevadas aumentam a presso na artria pulmonar e a pr-carga do VE. Usar preferencialmente com PA < 80 mmHg. 05 amp. + 200 ml de soro = ideal de 2 a 10 mcg./kg/min. (2) - DOBUTAMINA - menor efeito arritmognico, aumenta contratilidade do miocrdio sem elevar a FC e sem interferir na resistncia pulmonar sistmica, podendo desencadear quadro de angina. Usar prefencialmente com PA > 80 mmHg. 200ml de soro + 01 frasco, com 60 migrogt/min. temos 1000 microgramas (3) - DOPAMINA + DOBUTAMINA se necessrio, na dose de 10 micrograma/kg de cada . (4) - NORADRENALINA - 225 ml de soro + 05 amp. de noradrenalina = pacte. de 60 kg se correr 25 ml/h igual 0,55 micg./kg.
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(5) - INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE (ANRINONE e MILRINONE) ao inotrpica (+) associada a vasodilatao perifrica. amrinona = 0,75 mg/kg bolo + manuteno = 5-10 mcg/kg/min (6) - LEVOSIMEDAN = frasco de 5 ml com 1,5 mcg/ml, ataque 6 mcg/kg em 10 min manter o restante em 24 h 0,1 mcg/kg (pacte. 60 kg: soro 500 + 1 fr.-86/ml/h 10min.aps 14ml/h). (7) - NITROPRUSSIATO = associao cuidadosa. (8) - AMIODARONA - escolha na arritmia SUPORTE MECNICO = O mais usado o balo intra-artico, no sentido de aumentar o dbito cardaco; ele insuflado durante a distole ventricular e desinsuflado durante a sstole. ** Na reperfuso coronria - melhora a sobrevida para os pacientes que realizaram angioplastia. ESTRATGIA DE TRATAMENTO suporte hemodinmico / suporte mecnico / angioplastia ou cirurgia. CICLO A SER EVITADO: I.A.M levando a maior perda de massa ventricular - hipotenso - m perfuso - baixo dbito cardaco - choque. Tratar sempre as anemias, infeces concomitantes e arritmias. * devemos ter cuidado com diurticos em altas doses. V - CHOQUE DE IAM DO VENTRCULO DIREITO - IAM de VD mais nos IAM infero-dorsais A PVC encontra-se extremamente aumentada nestes casos, portanto devemos afastar TEP, pericardite, miocardite restritiva que tambm aumentam a PVC. TRATAMENTO: Administrao de volume, evitar vasodilatadores e diurticos. Tomar cuidado com dopamina porque aumenta a resistncia pulmonar e aumenta arritmia, preferir ento a dobutamina. Se necessrio usar marcapasso. VI - COMPLICAES DO I.A.M COM CHOQUE - Ruptura de msculo papilar ocorre em at 5 % dos choques. - CIV ocorre em 10% dos choques e em 0,5 - 2% dos IAM - Ruptura de parede livre ocorre em 85% dos choques, e em 1,5 - 8% dos IAM - I.M. aguda. VII - CONCLUSO: A disfuno ventricular esquerda pode manifestar-se clinicamente por congesto pulmonar ou por sndrome de baixo dbito cardaco. de fundamental importncia o diagnstico da causa, dos fatores precipitantes e dos fatores agravantes. Assim, se o paciente encontrar-se na vigncia do infarto agudo do miocrdio, deve-se avaliar a extenso da necrose miocrdica como a presena de complicaes como arritmias severas, isquemia recorrente, rupturas cardacas do septo interventricular, da valva mitral e da parede livre do ventrculo etc. Alm dos sintomas e sinais clnicos como dispnia, presena de galope, 3 bulha, oligria, estertores pulmonares, confuso mental, hipotenso arterial, freqncia cardaca elevada, presena de arritmia, presena de novos sopros no precrdio, etc., e radiolgicos (alargamento da rea cardaca e congesto pulmonar) tambm de fundamental importncia a avaliao beira do leito por ECO hemodinmico e em casos especiais a insero venosa do cateter de Swan-Ganz para monitorizao hemodinmica. Essa monitorizao permite uma avaliao objetiva das condies cardiocirculatrias com mensurao das presses de artria pulmonar e capilar pulmonar, de trio direito e do dbito cardaco. Alm disso pela coleta de amostra do sangue pode-se evidenciar um salto oximtrico entre trio direito e artria pulmonar que denuncie uma comunicao interventricular. A caracterizao do quadro hemodinmico fornece ao mdico subsdios para uma conduta mais segura. Quando se evidencia congesto, pode utilizar diurticos e
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vasodilatadores perifricos como o nitroprussiato de sdio ou nitroglicerina para diminuir a resistncia perifrica diminuindo a pr e a ps carga, facilitando a ejeo ventricular. Quanto o baixo dbito acompanha-se de presso capilar baixa, o quadro clnico pode ser devido hipovolemia que ento deve ser corrigida, quando no for possvel a aferio da presso capilar no deixar de testar o volume com infuso de 250 ml de volume pela frequente associao do padro misto do choque. Quando detecta-se presso capilar elevada, e ndice cardaco baixo, fica caracterizada a sndrome do baixo dbito (com ou sem congesto pulmonar). A sndrome de baixo dbito requer uma teraputica agressiva com medicamentos inotrpicos positivos como os simpatomimticos, dobutamina (quando houver cabea de presso) e norepinefrina e em casos mais severos, nos betabloqueados e sem choque levosimedana e os inibidores de fosfodiesterase (amrinona e milrinona), bem como a eventual insero do balo intra-artico. Os fatores precipitantes e agravantes devem ser sempre que possvel corrigidos; anemia, arritmias, infeco, etc. No paciente com infarto do miocrdio que se apresente logo de incio um choque cardiognico, impe-se a realizao urgente da cinecoronariografia e da angioplastia da artria relacionada ao infarto ou eventualmente cirurgia urgente de revascularizao miorcrdica quando a doena coronria acomete o tronco da artria coronria esquerda ou extensa e severa. No choque cardiognico a angioplastia e a cirurgia precoce diminuem de forma dramtica a mortalidade, o que no acontece com a tromblise, com o balo intra-artico e o tratamento medicamentoso isoladamente, porm quando for impossvel realiza-la de imediato e formos tentar fibrinoltico antes da transferncia, usar drogas vasoativas para melhorar a ao do fibrinoltico. Se a disfuno ventricular esquerda ocorre na evoluo do infarto a cinecoronariografia deve tambm ser realizada para orientar de forma adequada o tratamento como a correo cirrgica de rupturas cardacas e de isquemia residual. SHOCK TRIAL = Multicntrico no randomizado, n = 1190 choque cardiognico aps IAM Perodo = 1993 1997. IAM anteriror (54%), inferior (46%). Causas = IVE 75 %, Insuficincia Mitral = 8 %, CIV = 4,6 %, VD = 3,4 %, Rotura VE = 1,7 %. * FE = 34 % nos pacientes com sobrevida e 30 % nos que evoluiram com bito.

Concluso = Melhor para os pacientes tratados com ATC e RM em relao aos com trombolticos e BIA em hospitais no referncia, que foram encaminhados em seguida.

Leituras recomendadas :

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VIII - FLUXOGRAMA DE AO TERAPEUTICA

IC aguda

EAP Taqui/Bradicardia

Hpotenso/Choque (A, B, C, L) Falncia de bomba Hipovolemia

Taqui. dependente CVE

bradi dependente MP/atropina/adrenalina

Reposio volmica

Afastar componente hipovolmico (Classificar A, B, C, L: critrio de congesto e perfuso) PAS < 70 mmHg PAS 70-90 mmHg PAS > 90 mmHg

noradrenalina

dobutamina

vasodilatadores EV levosimedan

PO2<60, SaO2<90, taquipnia/agitao intensa depresso sensrio Intubao orotraqueal

PaO2<60, SaO2>90 taquipnia/ agitao moderada

PaO2 60-80 SaO2<90

Ventilao no invasiva

Mascara de O2

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1 - Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de So Paulo Volume 8 Nmero 3 1998 Pgina 435 445 2 - ISIS-3. Third International Study of Infarct Survival Collaborative Group.A randomized comparison of Streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992;339:753-70. 3 - Hochman JS, Sleeper LA, Godfrey E, McKinlay SM, Sanborn T, Col J, et al., for the SHOCK Trial study group. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock: an international randomized trial of emergency PTCA/CABG trial design. Am Heart J 1999;137:313-31. 4 - Heart Disease Braunwald, 5 Edition 5 - II Diretriz Brasileira de Insuficicia Cardaca Aguda, 2009

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