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MECANISMOS DE FORMAO DE EDEMAS

MECHANISMS OF EDEMA FORMATION
Eduardo Barbosa Coelho
Docente. Disciplina de Nefrologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP.
CORRESPONDNCIA: Av Bandeirantes, 3900, CEP 14048-900 - Ribeiro Preto - SP - email: ebcoelho@fmrp.usp.br - Fone: 16-602-2543 /
Fax: 16- 633-6695
COELHO EB. Mecanismos de formao de edemas. Medicina, Ribeiro Preto, 37: 189-198, jul./dez. 2004
RESUMO: Edema definido como acmulo de fluido no espao intersticial. Nesta reviso,
discutem-se os mecanismos formadores de edemas localizados e dos grandes edemas (gene-
ralizados), assim como aspectos semiolgicos, empregados em seu diagnstico diferencial.
So detalhados os mecanismos patofisiolgicos dos edemas cardaco, cirrtico e renal
(sndromes nefrtica e nefrtica) com destaque para as alteraes dos mecanismos de controle
do volume arterial efetivo.
UNITERMOS: Edema; fisiopatologia. Fibrose. Nefrite. Sndrome. Sndrome Nefrtica. Insufi-
cincia Cardaca.
1- INTRODUO
Edema definido como acmulo de lquido no
espao intersticial. Na prtica clnica, nos deparamo-
nos com pacientes com edemas de pequenas dimen-
ses, localizados, por exemplo, em uma extremidade
de um membro. Em outras situaes, somos apresen-
tados a pacientes com grandes edemas, envolvendo,
inclusive, cavidades. Para que o edema ocorra, deve
haver uma quebra dos mecanismos que controlam a
distribuio do volume de lquido no espao intersti-
cial. Essa desregulao pode ser localizada e envolver
apenas os fatores que influenciam o fluxo de fluido ao
longo do leito capilar, ou, ainda, pode ser secundria a
alteraes dos mecanismos de controle do volume do
compartimento extracelular e do lquido corporal total,
o que, na maioria das vezes, ocasiona edema genera-
lizado. A compreenso dos mecanismos formadores
de edema complexa e, em muitas situaes, incom-
pleta. Entretanto, o conhecimento dos mecanismos fi-
siopatolgicos, envolvidos na formao do edema per-
mite uma racionalizao teraputica na busca dos
melhores resultados possveis. Esta reviso pretende
discutir os principais mecanismos locais, responsveis
pela formao do edema, ou seja, rever e discutir o
equilbrio capilar de Starling, assim como conhecer os
mecanismos envolvidos na instalao e manuteno
dos grandes edemas, levando identificao dos mes-
mos atravs de conhecimentos semiolgicos.
2- ASPECTOS FISIOPATOLGICOS - EQUI-
LBRIO DE STARLING
Em 1896, Starling descreveu as foras fisiol-
gicas que controlam o movimento de fluidos ao longo
do leito capilar, e que, quando alteradas, podem gerar
o edema
(1).
Em resumo, o fluxo dos fluidos, no nvel
capilar, depende da permeabilidade da parede capilar,
definida pela constante Kf, e pela diferena entre as
variaes das presso hidrosttica (Pc) e da pres-
so onctica (c) ao longo do leito capilar.
Assim: Fluxo = Kf . (Pc - c)
Medicina, Ribeiro Preto, Simpsio: SEMIOLOGIA
37: 189-198, jul./dez. 2004 Captulo I
190
Coelho, EB
A Figura 1 esquematiza o equilbrio de Starling
no nvel do leito capilar. Em condies fisiolgicas,
espera-se que a presso hidrosttica, na extremidade
arteriolar do leito capilar, seja maior que a presso
onctica do plasma. Esse gradiente de presso faz
com que haja fluxo de fluido do compartimento intra-
vascular para o interstcio. Ao longo do capilar, a pres-
so hidrosttica se reduz de forma significativa. Em
adio, a sada do fluido intravascular faz com que a
concentrao de protenas intracapilares se eleve, o
que acarretar um discreto aumento da presso on-
ctica. Assim, somados esses fatores, ocorrer inver-
so do gradiente de presso na extremidade venosa
da rede capilar, ou seja, a presso onctica tornar-se-
maior que a presso hidrosttica. O eventual exces-
so de lquido no espao intersticial ser drenado atra-
vs dos vasos linfticos.
Perturbaes nas variveis que regem o equil-
brio de Starling podero ocasionar edema. Caso ocor-
ram em um territrio capilar restrito, haver formao
de edema localizado. Os grandes edemas envolvem,
geralmente, alteraes sistmicas mais complexas,
sendo ocasionados, na maioria das vezes, por pertur-
baes nos mecanismos de controle do volume extra-
celular. Nesse caso, haver aumento do volume ex-
tracelular e do peso corpreo. O aparecimento de ede-
ma conseqncia de alteraes na homeostase do
sdio e da gua
(2,3)
. Como s acontece em Biologia e,
portanto, tambm na patofisiologia das doenas, os
processos (mrbidos) so multifatoriais, ou seja, vrios
fatores atuam simultnea e conjuntamente para de-
sencadear um determinado quadro patolgico. O ede-
ma no foge regra. Assim, cada caso de edema re-
sulta da composio de um ou vrios fatores daqueles
mostrados na Figura 1 e na 2. Na dependncia de tais
fatores, ficam caracterizados os edemas como: card-
aco, renal, cirrtico ou nutricional - grupados nesses
nomes, porque, alm das caractersticas patofisiolgicas
prprias de cada grupo, apresentam tambm etiologia
especfica, da a denominao.
Na Figura 2, encontram-se resumidas as prin-
cipais alas fisiolgicas de controle do volume extra-
celular, que atuam no sentido da reteno de sdio.
Apenas para no tornar a figura muito complexa, es-
to omitidas algumas alas natriurticas, como o fator
natriurtico atrial (FAN), as prostaglandinas, as cininas
Figura 1- Foras que controlam o fluxo de fludo no leito capilar. Pc=presso hidrosttica capilar;c=presso onctica capilar;
Kf=coeficiente de filtrao;p e =diferena artriovenosa da presso hidrosttica e onctica.
191
Mecanismos de formao de edemas
e o xido ntrico, assim como o hormnio antidiurtico
(HAD). Observe que os principais sistemas de regu-
lao, ou seja, o sistema nervoso autnomo simptico
(SNAS) e o sistema reninangiotensina-aldosterona
(SRAA) atuam ou dependem do envolvimento renal.
Os rins so, dessa forma, no s o principal efetor no
balano de gua e sdio, mas, tambm, um importante
sensor, levando ao SNC informaes sobre o volume
extracelular atravs das aferncias nervosas. Em adi-
o aos sensores de volume e presso, localizados nas
arterolas aferentes, a mcula densa tambm um
importante sensor da concentrao de sdio no inte-
rior dos tbulos renais e, em conjunto com o SNAS,
controla a liberao de renina do aparelho justaglo-
merular renal. A Figura 2 introduz, ainda um impor-
tante conceito no entendimento da formao dos
edemas generalizados. Trata-se do volume de sangue
arterial efetivo (VSAE), um parmetro de difcil men-
surao, que representa o volume de sangue neces-
srio para manter o retorno venoso, a perfuso tecidual
e o dbito cardaco dentro dos valores normais. O
VSAE depende do volume de sangue ejetado pelo
corao (volume sistlico), que diretamente influen-
ciado pelo retorno venoso ao trio direito (lei de Frank-
Starling), que, por sua vez, depende do tnus das gran-
des veias e, principalmente, do volume de sangue in-
travascular. A reduo do VSAE ativar os mecanis-
mos de controle de volume no sentido da reteno
renal de gua e sdio. Conforme detalharemos em
seguida, as sndromes dos grandes edemas so acom-
panhadas de alteraes do VSAE ou do seu principal
rgo regulador, os rins.
3- ASPECTOS SEMIOTCNICOS
Uma histria clnica e um exame fsico cuida-
doso so suficientes, na maioria dos casos, para o es-
clarecimento diagnstico em pacientes com edema.
O primeiro passo a ser dado visa busca de pistas
diagnsticas para a identificao de edemas localiza-
dos ou generalizados. As Tabelas I, II e III resumem
os principais pontos a serem explorados para se atin-
gir esse objetivo. Em adio, as Figuras 4 e 5 ilustram
exemplos de edemas localizados. Entretanto, dois as-
pectos so passveis de comentrios mais detalhados.
O primeiro relaciona-se importncia da aferio se-
qencial do peso corporal. Edemas generalizados so
acompanhados do aumento do peso e esse um im-
Figura 2 - Vias relacionadas com a reteno de sdio para o controle do volume arterial efetivo
192
Coelho, EB
portante parmetro para avaliao da eficcia tera-
putica. Estima-se que sejam necessrios cerca de 4
a 5% de aumento do peso corpreo para que o edema
seja clinicamente detectvel. O segundo comentrio
refere-se ao sinal do cacifo ou de Godet (Figura 3).
Esse sinal realizado, comprimindo-se a regio pr-
tibial com o polegar por cerca de 10 seg e observan-
do-se se h formao de depresso. A profundidade
da depresso pode ser comparada com escala de cru-
zes, variando de + a ++++. Para efeito de compara-
o, a intensidade mxima (++++) atribuda a edemas
que formam depresses maiores ou iguais a uma pol-
pa digital. Uma segunda informao pode ser obtida,
observando-se o tempo necessrio para o desapareci-
mento da depresso aps a remoo da compresso
digital. Caso a depresso desaparea em um tempo
menor que 15 seg, suspeita-se de baixa presso onc-
tica, ou seja, hipoalbuminemia. Tempos maiores que
esse sugerem edema secundrio ao aumento da pres-
so hidrosttica
(4).
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a i p o c s o d n E , a n i m u b l A , l a n i m o d b A
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193
Mecanismos de formao de edemas
Figura 3: Sinal de Godet ou do cacifo. A- Modo de execuo; B- presena do cacifo.
Figura 4: Edema localizado em trombose venosa, profunda, de membro inferior esquerdo. Note a assimetria do
edema e a alterao da colorao da pele (cianose).
194
Coelho, EB
4- SNDROMES DOS GRANDES EDEMAS
4-1 Edema Renal
Edema Nefrtico
Nas sndromes nefrticas agudas, das glomeru-
lonefrites agudas, por exemplo, que se manifestam com
edema, hematria, hipertenso - sem proteinria im-
portante (acima de 3,5 g/dia) - a causa fundamental
do edema a reduo da taxa de filtrao glomerular
(TFG). Essa queda da filtrao pode ser discreta em
alguns pacientes (com creatinina srica normal), mas
pode ser mais grave em outros, sendo que alguns fi-
cam at anricos (necessitando dilise). O edema
to mais grave quanto maior for a reduo da TFG,
pois, como conseqncia desta, ocorrer uma dimi-
nuio muito acentuada da carga filtrada de sdio
(solutos) que ser ainda mais reduzida aps a maior
reabsoro tubular desse on. Assim, a pequena ofer-
ta distal de sdio permitir a reabsoro quase total do
Na
+
tubular no nefro distal. Cai a excreo renal de
sdio e acontece, desse modo, reteno de Na
+
(e gua,
de equilbrio osmtica). Essencialmente, um rim com
capacidade muito pequena de excreo de Na
+
. Se
fizermos restrio diettica de NaCl (rigorosa), pode
no se formar edema - pois equilibrar-se-ia a ingesto
com a baixa excreo, sem reteno. Mas se o con-
sumo de sdio for liberal, ocorrer reteno de Na
+
e
expanso do volume do extracelular (VEC), como mos-
tra a Figura 6. Nessas condies, haver edema e hi-
pertenso arterial. Nos casos de insuficincia renal agu-
da (necrose tubular aguda) pode haver ou no a for-
mao de edema. Essa doena cursa com destruio
das clulas tubulares e pode evoluir desde oligoanria
at poliria. Assim, a presena de edema depender
da associao entre a reduo da TFG, a reduo na
carga excretada de sdio e o aporte de sdio na dieta.
Cabe lembrar que a presena de IRA comum em
pacientes crticos, sujeitos a grande aporte de lquidos
por infuso parenteral, ricos em sdio, fator que pode
levar a expanso do volume extracelular, aumento da
presso hidrosttica capilar e edema
(5)
.
Figura 5: Exemplos de edema localizado: A- Angioedema em lbio
superior; B Erisipela em membro inferior (note o eritema, indicando
inflamao).
Figura 6: Mecanismos formadores de edema na Sndrome
Nefrtica e na Insuficincia Renal Aguda.
Edema Nefrtico
Sempre que uma doena renal tiver a presena
de leses especficas da membrana basal glomerular
e/ou dos pedicelos das clulas epiteliais glomerulares,
haver um aumento da permeabilidade glomerular s
macromolculas. Nessas condies, as protenas
195
Mecanismos de formao de edemas
plasmticas so filtradas em grandes quantidades e a
perda urinria (proteinria) ultrapassa 3,5 g/24 h. Cli-
nicamente, manifesta-se por urina espumosa (protei-
nria) e edemas. Esse um quadro que pode estar
presente nas manifestaes de vrias doenas, por-
tanto chamado de Sndrome Nefrtica. O edema
reflete a reduo na presso onctica do plasma, o
que ir acarretar uma menor reabsoro do fluido in-
tersticial, na extremidade venosa do leito capilar. A
Figura 7 mostra, esquematicamente, as alteraes pre-
sentes na sndrome nefrtica, responsveis pelo ede-
ma. A hipoproteinemia, resultante da perda urinria
de protenas, agravada pelo catabolismo aumentado
da albumina, que acontece na sndrome nefrtica. A
reduo da presso onctica do plasma, resultante da
hipoproteinemia, por si s, leva ao aparecimento de
edema. Alm disso, pode provocar contrao do vo-
lume intravascular, que pode acarretar reduo do
dbito cardaco (reduo da pr-carga) e conseqen-
te reduo da perfuso renal. Esta, por sua vez, leva
ativao do SRAA, reduzindo a excreo renal de
sdio. A queda da presso arterial ou do volume
plasmtico pode, ainda, estimular a liberao de hor-
mnio antidiurtico, que ir provocar reteno de gua
e hiponatremia. Nessas condies, haver maior re-
absoro de Na
+
e de gua pelos tbulos renais, com
reteno de sdio e gua. Quando houver maior ativi-
dade antidiurtica, poder ocorrer reteno de gua
(livre de solutos), que promover diluio do extrace-
lular, causando hiponatremia. Esse fluido retido repre-
Figura 7: Mecanismos formadores de edema na Sndrome Nefrtica.
senta um efeito diluidor das protenas plasmticas,
agravando a reduo da presso onctica do plasma
e reciclando o estmulo formao de edema.
Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela
localizao facial, particularmente com a presena de
edema palpebral - um edema matinal, que tende a
dissipar-se com o correr do dia - alm do inchao de
membros inferiores, que (ao contrrio) se exacerba
com o passar das horas, constituindo um edema ves-
pertino. Pacientes nefrticos com albumina plasmti-
ca muito baixa podem apresentar edema generaliza-
do, intenso e extenso (anasarca), inclusive com derra-
mes cavitrios (serosites: ascite, derrames pleural e/
ou pericrdico).
4.2- Edema Cardaco
Fundamentalmente, o que leva formao desse
edema a queda do dbito cardaco, em conseqncia
da falncia do miocrdio. Como resultado, eleva-se a
presso venosa sistmica ao mesmo tempo em que se
reduz o volume arterial efetivo de sangue (VAES). O
volume de sangue, que banha os trios cardacos, o
ventrculo esquerdo (VE), o arco artico, o seio caro-
tdeo e a arterola aferente renal, crtico para o con-
trole da volemia, pois esses so segmentos providos
de receptores de volume e pressorreceptores que acu-
sam um maior ou menor enchimento do lado arterial
da circulao. Desse modo, fala-se em repleo vas-
cular, overfilling, ou depleo vascular arterial,
underfilling
(6)
. Assim, neste texto, quando se fala em
reduo do volume arte-
rial efetivo de sangue
(VAES), entende-se um
enchimento deficiente do
leito vascular arterial; ex-
panso do VAES corres-
ponder a um enchimen-
to suprfluo do leito car-
diovascular arterial.
A Figura 8 mostra
que a queda do dbito car-
daco (DC) na insuficin-
cia cardaca congestiva
(ICC) acarreta uma ele-
vao da presso venosa
sistmica e distrbio do
equilbrio das foras de
Starling nos capilares pe-
rifricos. Prevalecendo a
presso hidrulica intra-
196
Coelho, EB
vascular na extremidade
venosa do capilar, fica di-
ficultado o retorno do l-
quido intersticial para o
capilar, e gua acumula-
se no interstcio. Essa re-
distribuio do fluido ex-
tracelular concorre para a
formao de edemas. A
figura mostra, ainda, que
outra conseqncia da
queda no DC a diminui-
o do VAES, ou seja,
ocorrer um enchimento
deficiente do leito vascu-
lar arterial, com sensibili-
zao de volumerrecepto-
res e/ou pressorreceptores
(Figuras 2 e 8). Essas fi-
guras, apesar de comple-
xas no seu aspecto (devi-
do ao carter multifatorial
da patofisiologia do edema), ajudam a entender a inter-
relao existente entre os vrios fatores envolvidos
no mecanismo de formao dos edemas. A Figura 2
mostra a importante participao do sistema reninan-
giotensinaldosterona, levando reteno renal de sdio.
Alm disso, a reteno de gua, desacompanhada de
soluto (gua-livre) - por ao do HAD - pode levar
diluio do sdio plasmtico (hiponatremia).
Clinicamente, um edema gravitrio por ex-
celncia, por causa da presso venosa elevada nas
extremidades e, portanto, acentua-se com a ortostase,
no correr do dia (edema vespertino). Apesar da patofi-
siologia complexa, o reconhecimento da insuficincia
cardaca relativamente simples devido pletora de
achados fsicos e a sua evoluo clnica. Assim, em
um paciente com edema generalizado, o diagnstico
de insuficincia cardaca realizado na presena de
histria de dispnia progressiva, que se inicia aos gran-
des esforos e culmina com ortopnia; a presena de
episdios de dispnia paroxstica noturna; as queixas
de nictria, hemoptise, tosse ou cianose; os antece-
dentes pessoais de doenas cardacas (Chagas, doen-
a isqumica do miocrdio, miocardiopatias, hiperten-
so arterial e febre reumtica entre muitas outras) e
aos achados do exame fsico (taquicardia com ritmo
de galope, 3 bulha, desvio do ictus cordis, estase ju-
gular, estertores pulmonares crepitantes, derrame
pleural e hepatomegalia).
4.3- Edema Cirrtico
Assim como comentado para a insuficincia
cardaca congestiva, a cirrose heptica tambm ser
acompanhada de uma srie de achados clnicos que
facilitam seu diagnstico diferencial (Tabela IV). O
processo cirrtico - resposta heptica a vrios tipos
de agresso que leva fibrose e regenerao nodular
do fgado - afeta a funo heptica em conseqncia
do que descrevemos a seguir:
a) Alteraes do funcionamento dos hepatcitos por
causa das leses celulares (necrose, proliferao),
comprometendo, assim, a sntese de albumina.
b) Destruio da arquitetura lobular, canalicular e vas-
cular, levando a distores estruturais, que dificul-
tam o livre fluxo de sangue e linfa nos sinusides
hepticos - resultado disto o aumento da presso
no territrio venoso (portal) e linftico (intra-hep-
tico), que se conhece por hipertenso portal. Essa
dificuldade de trnsito venoso atravs do fgado
faz com que o sangue busque vias alternativas de
trfego, forando o aparecimento de circulao
colateral venosa, que promover um aumento da
capacitncia (venosa) esplncnica, acarretando
aprisionamento de sangue no territrio mesent-
rico. Esse sangue, seqestrado no leito venoso am-
pliado, ir prejudicar o enchimento vascular arte-
rial underfilling, causando reduo do volume efe-
Figura 8: Mecanismos formadores de edema na Insuficincia Cardaca Congestiva.
197
Mecanismos de formao de edemas
tivo de sangue com todas as conseqncias mos-
tradas na Figura 2. Alm disso, como ilustra a Fi-
gura 9, a hipoalbuminemia provocada pela defici-
ente sntese de albumina reduz a presso onctica
do plasma e concorre para a formao do edema.
c) Formao de shunts arteriovenosos. A insuficin-
cia heptica acompanhada de um tnus vascular,
deslocado para uma condio de relaxamento de-
vido reduo do metabolismo de vrias substn-
cias vasodilatadoras e ao aumento da produo de
xido ntrico. Assim, com a reduo da resistncia
vascular perifrica, h reduo do VAES e ativa-
o dos mecanismos de controle de volume extra-
celular (Figura 2) no sentido de reteno renal de
gua e sdio. Nesse sentido, so slidas as evidn-
cias que mostram uma hiperatividade simptica e a
ativao do SRAA, com conseqente hiperaldos-
teronismo secundrio, em pacientes cirrticos com
ascite
(7)
.
A existncia de hipertenso portal torna o terri-
trio esplncnico mais vulnervel na presena de hi-
poalbuminemia, da a ocorrncia de transudao lqui-
da para a cavidade peritonial, formando ascite com
maior exuberncia nos pacientes cirrticos - que uma
das caractersticas clnicas desse tipo de edema.
5- CONCLUSES
Essencialmente, a anlise dos mecanismos for-
madores de edema um estudo da regulao dos vo-
lumes lquidos do corpo e de seu controle pela excre-
o renal de Na
+
(e gua)
(7)
. Assim, necessariamen-
te, a patofisiologia dos edemas complexa e multifa-
torial, como j foi dito. fundamental que o mdico
conhea bem esses mecanismos para saber atuar ade-
quadamente no tratamento dos vrios tipos de edema,
em que o nico ponto comum o uso de diurticos
(8)
.
Fogem a essa regra duas doenas no abordadas nes-
sa reviso, o hipotireoidismo e a desnutrio protica
conhecida como Kuashiorkor. No hipotiroidismo h a
formao de um edema duro,
denominado de mixedema, se-
cundrio as alteraes das gli-
cosaminaglicanas do compar-
timento intersticial. Pacientes
com hipotireoidismo, apresen-
tam uma gama de sinais e sin-
tomas sistmicos, que possi-
bilitam o diagnstico diferen-
cial. O tratamento, nesse caso,
dever ser feito com a repo-
sio dos hormnios tireoidea-
nos. A desnutrio protica
causa edema por hipoalbumi-
nemia e vem acompanhada de
uma srie de outros sinais e
sintomas, incluindo alterao
da colorao dos cabelos, dfi-
cit de crescimento e associa-
o com outras deficincias
de vitaminas e oligoelementos
s e t n e i c a p m e s o c i n l c s o d a h c a s i a p i c n i r P : V I a l e b a T
. s o c i t r r i c
a i c r e t c I
r a m l a P a m e t i r E
a c i t p e H a i t a p o l a f e c n E
o c i t p e H o t i l H
s e s o m i u q E
a n e l e M / e s e m t a m e H
a i l a g e m o n e l p s E
) s r e d i p S ( s e r a l u c s a V s a h n a r A
r a l u c s u M a i f o r t o p i H
) s n e m o H ( r a l u c i t s e T a i f o r t A e a i t s a m o c e n i G , a i c e p o l A
e t i c s A
) " a s u d e M e d a e b a C " ( l a r e t a l o C o a l u c r i C
Figura 9: Mecanismos formadores de edema na Cirrose Heptica
198
Coelho, EB
com quadro clnico varivel. O tratamento - uma nu-
trio adequada ultrapassa as barreiras da Medici-
na e, infelizmente, parece ser de difcil resoluo.
Se o estudo dos edemas constitui-se num exer-
ccio de fisiologia da excreo renal de Na
+
e da regula-
o do volume dos lquidos do corpo, o estudo das de-
sidrataes tambm um exerccio em fisiologia, ago-
ra da regulao da concentrao osmtica do extra-
celular, com menor participao da regulao do volu-
me. Desidrataes e edemas esto entre as manifes-
taes mais freqentes dos desequilbrios hidroeletro-
lticos e so, portanto, de grande importncia clnica.
COELHO EB. Mechanisms of edema formation. Medicina, Ribeiro Preto, 37: 189-198, july/dec. 2004.
ABSTRACT: Edema is defined as liquid accumulation in the interstitial space. In this review,
the mechanisms of localized and generalized edema formation were discussed as well as
semiologic aspects used in approach to its differential diagnosis. The pathophysiologic
mechanisms of the cardiac, cirrhotic and renal (nephritic and nephrotic syndromes) edemas
were detailed highlighting the alterations of the mechanisms of control of the effective arterial
volume.
UNITERMS: Edema; physiopathology. Fibrosis. Nephritis. Syndrome. Nephrotic Syndrome.
Heart Failure.
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