OBESIDADE E SNDROME METABLICA | 237

COMUNICAO
| COMMUNICATION

Obesidade e sndrome metablica na

infncia e adolescncia

Obesity and metabolic syndrome in infancy

and adolescence

Ceclia Lacroix de OLIVEIRA 1

Marco Tlio de MELLO2
Isa de Pdua CINTRA 3
Mauro FISBERG 3

RESUMO
Nas ltimas dcadas a prevalncia da obesidade vem apresentando um aumento em vrios pases ao redor do
mundo. Este fato preocupante, j que o excesso de gordura corporal, principalmente a abdominal, est
diretamente relacionado com alteraes do perfil lipdico, com o aumento da presso arterial e a
hiperinsulinemia, considerados fatores de risco para o desenvolvimento de doenas crnicas, como o diabetes
melito tipo 2 e as doenas cardiovasculares. Nveis elevados de leptina e de cido rico e a alterao dos
fatores fibrinolticos tambm tm sido observados em indivduos obesos. O conjunto destas alteraes tem
sido descrito como sndrome metablica ou sndrome da resistncia insulina, j que a hiperinsulinemia
tem um papel importante no desenvolvimento dos outros componentes da sndrome metablica. Entretanto,
questiona-se se estas alteraes j esto presentes em crianas e adolescentes obesos. Este artigo descreve a
fisiopatologia dos componentes da sndrome metablica e esclarece como este processo ocorre na faixa etria
mais jovem.
Termos de indexao: obesidade, criana, adolescente, resistncia insulina, hiperlipidemia, hipertenso,
sndrome metablica.

2
3

Ps-graduanda, Centro de Apoio e Atendimento ao Adolescente, Departamento de Pediatria, Universidade Federal de So

Paulo/Escola Paulista de Medicina. Rua Loefgreen, 1647, 04040-032, So Paulo, SP, Brasil. Correspondncia para/Correspondence
to: C.L. OLIVEIRA. E-mail: cecilacroix@yahoo.com.br
Departamento de Psicobiologia, Universidade Federal de So Paulo/Escola Paulista de Medicina.
Centro de Apoio e Atendimento ao Adolescente, Departamento de Pediatria, Universidade Federal de So Paulo/Escola
Paulista de Medicina.

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

Revista de Nutrio

238

C.L. OLIVEIRA et al.

ABSTRACT
The prevalence of obesity is increasing all over the world in the last decades. This is a concerning fact since the
excess of body fat, especially abdominal fat, is directly related to the lipidic profile that is altered, to the
increase of arterial pressure and hyperinsulinemia. All of these are considered risk factors to the onset of
chronic-degenerative diseases such as type 2 diabetes and cardiovascular disease. High levels of leptin and the
alterations of fibrinolytic factors have also been observed in obese individuals. These modifications are described
as metabolic syndrome or insulin resistance syndrome, since hyperinsulinemia has an important role in the
development of other components of the metabolic syndrome. However, the question is if these alterations
are already present in these children and adolescents. This paper describes the physiopathology of the
metabolic syndrome components and aims at clarifying how this process takes place in youth.
Index terms: obesity, child, adolescent, insulin resistence, hyperlipidemia, hypertension, metabolic syndrome.

INTRODUO
A obesidade est sendo considerada uma
doena crnica e epidmica, pois vem apresentando um rpido aumento em sua prevalncia
nas ltimas dcadas, tanto em pases desenvolvidos como nos em desenvolvimento, e est
relacionada com uma alta taxa de morbidade e
mortalidade.
No Brasil, verifica-se um processo de
transio nutricional nas ltimas dcadas.
Comparando-se os dados do Estudo Nacional da
Despesa Familiar (ENDEF), realizado em 1974/
1975, com os dados da Pesquisa sobre Padres
de Vida (PPV), realizada em 1996/1997, somente
nas regies Sudeste e Nordeste verificou-se um
aumento na prevalncia de sobrepeso e obesidade de 4,1% para 13,9% em crianas e
adolescentes de 6 a 18 anos1.
Estudos realizados em algumas cidades
brasileiras mostram que o sobrepeso e a obesidade
j atingem mais de 20% das crianas e adolescentes, como em Recife, alcanando 35% dos
escolares avaliados2.
claro que as tendncias da obesidade
no so limitadas a um determinado grupo tnico
ou regio. Tem se verificado um aumento
constante desta doena na Amrica do Norte,
Amrica Latina, frica do Sul, Malsia e naes
do Pacfico.

Revista de Nutrio

Estudos epidemiolgicos vm mostrando

uma associao do crescimento expressivo na
incidncia de doenas crnicas, como o diabetes
melito tipo 2 e as doenas coronarianas, com a
diminuio do tempo de vida livre de doenas,
medida que ocorre um aumento do IMC da
populao3.
Neste sentido, um aspecto que deve ser
levado em considerao a presena de leses
precoces de aterosclerose j nas primeiras dcadas
de vida. A presena de alteraes metablicas
(resistncia insulina, dislipidemia, hipertenso,
alteraes trombognicas, hiperuricemia) na
infncia e adolescncia pode contribuir para o
desenvolvimento deste processo, j que estudos
longitudinais clssicos mostram uma forte
associao entre o excesso de peso nas primeiras
dcadas de vida e a alta taxa de morbimortalidade
na vida adulta por doenas cardiovasculares. Must
et al.4 analisaram adolescentes do estudo de
Harvard Growth, que foram acompanhados
durante 55 anos, e verificaram que 52% dos
indivduos que apresentavam excesso de peso
quando adolescentes permaneceram neste estado
nutricional 55 anos aps e o risco relativo para
todas as causas de doenas coronarianas foi
aproximadamente duas vezes maior nestes
indivduos.
Descrever as alteraes metablicas
decorrentes da obesidade e analis-las em crianas
e adolescentes obesos o objetivo deste artigo.

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

OBESIDADE E SNDROME METABLICA | 239

Morbidade e mortalidade associadas

obesidade
Alm do risco aumentado da criana e do
adolescente obeso permanecer neste estado
quando adultos se comparados aos indivduos
eutrficos, estudos longitudinais sugerem que o
tempo de durao da obesidade est diretamente
associado morbi-mortalidade por doenas
cardiovasculares (DCV). Srinivasan et al. 5 ,
verificaram em um estudo longitudinal que dos
191 adolescentes obesos, 110 (58%) permaneceram neste estado na fase adulta (12 a 14
anos mais tarde) e tiveram uma prevalncia de
hipertenso 8,5 vezes maior e valores de LDL-C e
de triglicrides de 3,1 e 8,3 vezes maior,
respectivamente, em relao aos que no
apresentaram sobrepeso.
A presena de pelo menos um fator de
risco para DCV (hipertenso, dislipidemia ou
hiperinsulinemia) tem sido observada em 60% das
crianas e adolescentes com excesso de peso,
sendo que 20% apresentam dois ou mais fatores
de risco6. O Bogalusa Heart Study, realizado com
9.167 indivduos de 5 a 17 anos de idade, entre
1973 e 1994, com o objetivo de avaliar fatores de
risco para doena cardiovascular nas primeiras
dcadas de vida, constatou que, entre os que
apresentavam obesidade (813), 58% tinham pelo
menos um fator de risco (dislipidemia, hiperinsulinemia ou hipertenso arterial). As crianas e
adolescentes obesos apresentavam tambm 2,4
vezes e 7,1 vezes maior chance de ter nveis de
colesterol total e triglicrides, respectivamente,
mais elevados do que os eutrficos7.
Pode-se observar que fatores de risco para
DCV j esto presentes em crianas e
adolescentes obesos, sendo o incio e o tempo de
durao da obesidade um fator importante no
desenvolvimento da aterosclerose. Deve-se
ressaltar que o ritmo de progresso do
desenvolvimento do processo aterosclertico
varivel, dependendo do grau de exposio a uma
srie de fatores de risco.

Resistncia insulina como fator

desencadeante do diabetes melito tipo
2 e das alteraes metablicas
associadas
A resistncia ao da insulina no tecido
e os nveis elevados de insulina plasmtica em
jejum, alteraes bastante freqentes em
indivduos obesos, parecem ser os primeiros sinais
para o desenvolvimento do diabetes melito tipo
2. Nos indivduos obesos, parece que nos estgios
iniciais da doena, devido resistncia insulina,
as clulas pancreticas aumentam a produo
e a secreo de insulina como mecanismo
compensatrio, enquanto a tolerncia glicose
permanece normal. Este estado permanece
durante algum tempo, at que se observa um
declnio na secreo de insulina e, conseqentemente, uma diminuio da tolerncia glicose.
Portanto, o aumento da produo endgena de
glicose acontece no estgio tardio do desenvolvimento do diabetes melito tipo 28.
At alguns anos atrs, o diabetes tipo 2
era uma doena encontrada mais no adulto; no
entanto, nos ltimos anos tem se verificado um
aumento da prevalncia desta doena em crianas
e adolescentes. Neste sentido, deve-se enfatizar
que o diabetes tipo 2 tem contribudo com mais
de 30% dos novos casos de diabetes, mostrando
uma possvel relao do aumento da prevalncia
de obesidade infantil com o desenvolvimento
desta doena.
Um estudo multicntrico em 55 crianas e
112 adolescentes obesos constatou a existncia
da diminuio da tolerncia glicose em 25% e
21%, respectivamente, sendo que 4% dos
adolescentes eram diabticos tipo 2. O ndice de
resistncia insulina foi um forte preditor para a
diminuio da tolerncia glicose, confirmando
que na infncia, a resistncia insulina associada
com a hiperinsulinemia so os fatores de risco mais
importantes para o desenvolvimento da diminuio
da tolerncia glicose em crianas obesas9. O
processo do desenvolvimento do diabetes tipo 2
na infncia parece evoluir de maneira mais rpida
do que nos adultos6.

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

Revista de Nutrio

240

C.L. OLIVEIRA et al.

A hiperinsulinemia considerada um fator

de risco independente para a doena cardiovascular, j que tem um papel importante no
desenvolvimento de outros componentes da
sndrome metablica, como a dislipidemia, a
hipertenso e a hiperurecemia. Bao et al. 10
avaliaram a longo prazo os nveis de insulina
plasmtica em crianas (5 a 9 anos de idade) e
em adultos jovens (17 a 23 anos) da populao
do Bogalusa Heart Study e observaram as
conseqncias de nveis elevados em relao ao
perfil lipdico e presso arterial. Aps 8 anos de
acompanhamento, verificou-se que a prevalncia
de obesidade foi de 72% nos indivduos que
apresentavam nveis de insulina persistentemente
elevados e casos de hipertenso e dislipidemia
foram de 2,5 a 3,0 vezes maiores, respectivamente, para estes indivduos.

Alteraes do perfil lipdico

Em condies normais, a insulina tem
vrias aes na regulao do metabolismo lipdico;
no entanto, nos indivduos obesos o mesmo no
observado, devido s freqentes alteraes que
ocorrem na atuao de determinadas enzimas e
no metabolismo lipdico, devido resistncia a
insulina. As principais alteraes do perfil lipdico
so: nveis aumentados de VLDL-C, devido maior
produo de triglicrides pelo fgado e ao menor
catabolismo; reduo dos nveis e do tamanho de
HDL-C, relacionada diminuio da subfrao
HDL-C2 e ao maior catabolismo devido maior
concentrao de triglicrides nestas partculas, e
partculas de LDL-C menores e mais densas, mais
ricas em apolipoprotena B11.
Um estudo realizado com 2 433 indivduos
de 9 a 24 anos de idade, na Finlndia, mostrou
que 28% a 33% daqueles que se encontravam
no maior quartil quanto aos nveis plasmticos de
insulina apresentavam pelo menos duas alteraes
metablicas (presso arterial sistlica alterada,
nveis elevados de triglicrides e nveis baixos de
HDL-C), em comparao a 9% dos que se
encontravam no menor quartil12. Recentemente,

Revista de Nutrio

Valle et al.13 verificaram que das 61 crianas

obesas avaliadas, 17 (27,9%) eram hiperinsulinmicas e apresentavam nveis plasmticos de
triglicrides significativamente mais elevados e de
apolipoprotena A-I menores do que as com nveis
normais de insulina. Neste estudo, a insulina foi
um fator preditor independente para triglicrides
(p=0,0004) e apolipoprotena A-I (p=0,005),
mesmo quando ajustada pela idade, IMC e
relao circunferncia cintura/quadril, mostrando
que nveis elevados de insulina tm uma influncia
direta sobre o perfil lipdico j nesta faixa etria.

Alterao da presso arterial

A hiperinsulinemia tambm tem um papel
importante no desenvolvimento da hipertenso em
indivduos obesos, conforme demonstrou o estudo
de Ferrannini et al.14, no qual indivduos obesos
hipertensos tinham uma reduo da sensibilidade
insulina. Os mecanismos que podem explicar a
relao da hiperinsulinemia com o desenvolvimento da hipertenso so: a reabsoro renal de
sdio e gua aumentada; a ativao do sistema
nervoso simptico; a diminuio da atividade
enzima Na+-K+-ATPase e aumento do acmulo
de clcio celular e o estmulo de fatores de
crescimento. Por outro lado, a maior liberao de
cidos graxos livres (AGL) na veia porta, verificada
em indivduos com obesidade abdominal, parece
ter uma relao com a fisiopatologia da
hipertenso. Em indivduos eutrficos o aumento
de AGL, provocado artificialmente, aumenta a
sensibilidade vascular por meio do estmulo alfa
adrenrgico. Segundo estudos realizados em ratos,
este efeito pode ser maior com o aumento do
fluxo de AGL no sistema porta. Ao inibir a produo
de xido ntrico, os AGL podem aumentar a
presso arterial, no somente pelo aumento da
vasoconstrico, mas tambm pela diminuio do
reflexo de relaxamento vascular15.
Aproximadamente, 20% a 30% das
crianas obesas tm presso arterial elevada,
sendo que as obesas tm um risco de 2,4 vezes
maior do que as eutrficas16. Em um estudo com

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

OBESIDADE E SNDROME METABLICA | 241

1.865 indivduos de 6 a 24 anos de idade, a

insulina tambm apresentou forte correlao com
a presso arterial sistlica17.
O trabalho de Cruz et al.18 mostrou ser a
etnia (negros) e a baixa sensibilidade insulina
fatores independentes para nveis mais elevados
de presso arterial sistlica. A relao inversa entre
sensibilidade insulina e presso arterial sistlica
j evidente nas primeiras dcadas de vida.

Alteraes trombognicas
O acmulo de gordura na regio abdominal
e a hiperinsulinemia tambm esto associados com
um perfil trombognico e inflamatrio. Concentraes aumentadas de fibrinognio e do inibidor do
ativador do plasminognio 1 (PAI-1) tm sido
relatadas em indivduos com obesidade visceral,
aumentando o risco de trombose nestes indivduos.
Embora exista evidncia de que possa existir uma
forte relao da hiperinsulinemia com concentraes elevadas do PAI-1, possvel que este
mecanismo seja dependente do estado metablico
e da quantidade de gordura corporal. Nveis
elevados de certos marcadores inflamatrios como
a interleucina 6 (IL-6), o fator de necrose tumoral
e a protena C reativa tambm esto associados
obesidade abdominal19.
A presena de parmetros homeostticos
no desejveis j pode ser observada em crianas
e adolescentes obesos, sendo o excesso de gordura
corporal e a gordura abdominal os principais
determinantes de nveis elevados de PAI-1 e
fibrinognio. Sudi et al.20 avaliaram 20 meninos e
40 meninas obesos e verificaram que aps um
programa para perda de peso (3 semanas com
dieta hipocalrica e atividade fsica), houve uma
reduo significativa da adiposidade, do acmulo
de gordura na regio abdominal e dos parmetros
fibrinolticos), sendo que os fatores que melhor
explicaram a reduo de PAI-1 foram os nveis
iniciais de PAI-1 e a perda de peso. Pode-se
concluir que o excesso de peso, a gordura corporal
e a obesidade abdominal so fatores preditores

para alteraes do sistema fibrinoltico em

indivduos mais jovens.
Portanto, alteraes metablicas
aterognicas, trombognicas e inflamatrias
contribuem para que crianas e adolescentes
obesos com obesidade abdominal apresentem
maior risco para o desenvolvimento da doena
coronariana na vida futura. A hiperinsulinemia
pode contribuir de maneira indireta para as
aletraes trombognicas, j que o acmulo de
gordura abdominal parece ser o preditor mais
importante.

Hiperuricemia
Nveis elevados de cido rico no indivduo
obeso podem estar relacionados resistncia
insulina. Esta associao explicada em parte
pelo fato de a hiperinsulinemia, possivelmente,
diminuir a excreo renal de cido rico21. No
entanto, alguns estudos tm mostrado que nveis
elevados de triglicrides esto mais relacionados
com a hiperuricemia, podendo ser devido a um
aumento do requerimento de NADPH para a
sntese de novo de cidos graxos nos indivduos
obesos, aumentando a produo de cido rico22.
De qualquer forma, segundo este ltimo
mecanismo, a insulina estaria participando de
maneira indireta; j nveis elevados deste hormnio esto associados a nveis altos de triglicrides.
Em crianas obesas, tem-se observado nveis mais
altos de cido rico quando comparados s
eutrficas13, podendo esta alterao metablica
j estar presente em idades mais precoces.

Nveis elevados de leptina

A leptina um hormnio secretado pelos
adipcitos e o produto do gene ob, tendo
influncia na reduo da ingesto alimentar e no
aumento do gasto energtico por meio da sua
ao no hipotlamo, sugerindo que, possivelmente, em indivduos obesos, exista resistncia
ao desse hormnio.

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

Revista de Nutrio

242

C.L. OLIVEIRA et al.

Em crianas obesas, tm sido verificados

nveis aumentados de leptina. Alguns estudos
avaliaram a relao da leptina com a sensibilidade
insulina, e constataram que, independente da
obesidade, da idade, do sexo, da relao
circunferncia cintura-quadril, houve associao
inversa, isto , quanto menor a sensibilidade
insulina, maior o nvel de leptina23. Trabalhos
realizados com programas de interveno para
obesidade mostraram que, aps a perda de peso,
a reduo dos nveis de leptina foi diretamente
relacionada com a reduo dos nveis de insulina,
demonstrando haver uma relao direta entre
estas duas variveis; no entanto, Sudi et al.24
observaram que o principal determinante para a
variao dos nveis de leptina em crianas e
adolescentes obesos o IMC e no a insulina
basal e o ndice de resistncia insulina.
Portanto, complicado afirmar que existe
uma relao direta entre nveis plasmticos de
leptina e de insulina. possvel que exista uma
relao indireta, j que indivduos obesos
apresentam nveis elevados desses dois hormnios,
sendo necessrios mais estudos para esclarecer
se existe uma relao direta entre essas duas
variveis.
Na infncia e adolescncia h diferena
dos nveis plasmticos de leptina entre os sexos:
nas meninas, os nveis de leptina aumentam
progressivamente de acordo com a idade, com o
ganho de peso e com gordura corporal, enquanto que nos meninos ocorre uma diminuio
progressiva. Alguns autores colocam que essa
diferena se torna mais evidente na fase pr-puberal, enquanto outros, nos estgios finais de
maturao sexual. Provavelmente s diferenas
hormonais, em que a testosterona tem uma
correlao negativa com nveis de leptina,
explicam tais diferenas25.
A relao positiva e significativa da leptina
com variveis da sndrome metablica (nveis
elevados de insulina, triglicrides, LDL-C, colesterol
total e presso arterial sistlica e nveis baixos de
HDL-C) foi observada em um grande estudo com
1264 crianas chinesas26. Crianas com nveis mais

Revista de Nutrio

elevados de leptina (maior que o percentil 75)

apresentavam valores significativamente mais
elevados de presso arterial sistlica, triglicerdeos
e insulina do que aquelas com nveis mais baixos
de leptina. Este hormnio pode ser visto como
um marcador da obesidade e das alteraes
metablicas relacionadas. A leptina foi considerada, em um grande estudo prospectivo, como
fator de risco independente para doena
cardiovascular27.

Associao da gordura abdominal com

as alteraes metablicas
Uma vez que a obesidade andride (maior
depsito de gordura na regio abdominal) apresenta uma grande associao com as alteraes
metablicas, importante verificar a distribuio
da gordura corporal e a sua relao na etiologia
da hiperinsulinemia e dos outros componentes da
sndrome metablica. Alguns trabalhos demonstraram que os homens apresentam em mdia 20%
ou mais da gordura total como gordura visceral,
enquanto que as mulheres, menos de 10%. Este
dado relevante j que a gordura visceral (intra-abdominal) est mais associada com as
complicaes metablicas do que a gordura
subcutnea abdominal e perifrica11.
importante destacar que durante a fase
da puberdade existe uma diferena entre os sexos
quanto distribuio da gordura corporal. Nos
meninos, ocorre uma redistribuio do acmulo
de gordura das extremidades para o tronco e nas
meninas h uma tendncia a ocorrer o inverso,
sendo que esta diferena ocorre pelas modificaes nos nveis de estrognio e testosterona
durante a puberdade. No entanto, Moreno28 relata
que a quantidade excessiva de gordura corporal
em adolescentes acompanhada pelo maior
depsito de gordura na regio abdominal em
relao s extremidades, independente do sexo.
Na obesidade abdominal, a atividade
lipoltica celular est aumentada, ocorrendo uma
maior liberao dos AGL na veia porta, expondo
o fgado a uma quantidade aumentada de AGL.

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

OBESIDADE E SNDROME METABLICA | 243

Isto diminui a extrao heptica de insulina,

contribuindo mais para o quadro de hiperinsulinemia sistmica. O AGL em excesso contribuem
para uma maior produo heptica de glicose,
pela gliconeognese, alm de aumentarem a
liberao heptica de lipoprotenas ricas em
triglicrides, as VLDL-C, e apolipoprotena B na
circulao11.
O efeito da distribuio da gordura corporal
sobre o perfil metablico em crianas e adolescentes obesos, est mais relacionada com
alteraes da sndrome metablica do que a
gordura perifrica. Entretanto, a maioria dos
trabalhos no avaliou diretamente a gordura
visceral (intra-abdominal), a qual tem maior
relao com as alteraes metablicas. Os
mtodos mais freqentemente utilizados para
avaliao da gordura abdominal so a circunferncia abdominal, a relao da circunferncia
cintura-quadril e dobras cutneas.
Para a distino entre a gordura subcutnea e a gordura visceral seria necessria a
utilizao de mtodos mais sofisticados, como a
ressonncia magntica ou a tomografia computadorizada. Em um estudo, realizado com crianas
obesas, verificou-se que a gordura visceral,
avaliada por meio da ressonncia magntica,
apresentou uma correlao significativa com nveis
no desejveis dos triglicrides, do colesterol total
e fraes, da relao Colesterol total sobre o HDLC, da apolipoprotena B e da presso arterial
sistlica29. Contudo, na prtica clnica, a utilizao
desses mtodos invivel, recomendando-se
ento a utilizao de medidas antropomtricas
que, por meio de equaes, podem determinar a
gordura visceral e subcutnea30.
A circunferncia abdominal, medida no
ponto mdio entre o ltimo arco costal e a crista
ilaca, tem sido utilizada no atendimento ambulatorial para avaliar a deposio de gordura na
regio abdominal, j que esta varivel isolada tem
demonstrado uma melhor associao com as
alteraes metablicas do que a relao circunferncia cintura-quadril (RCQ). Em adolescentes,
parece que a RCQ no apropriada como medida

antropomtrica para avaliar a distribuio da

gordura corporal, pois a largura plvica sofre
alteraes rpidas durante a maturao sexual,
podendo a RCQ estar mais relacionada a essa
variao do que distribuio da gordura corporal,
propriamente dita. Entretanto, ainda no foram
estabelecidos pontos de corte para circunferncia
abdominal que indiquem o risco da criana ou do
adolescente desenvolver a doena cardiovascular
na vida futura.

CONCLUSO
Pode-se concluir que a obesidade na
infncia e adolescncia um importante fator de
risco para o desenvolvimento das doenas
cardiovasculares na vida futura. O aumento da
insulina plasmtica pode ser considerado um sinal
de alerta para o desenvolvimento do diabetes
melito tipo 2 e das outras alteraes metablicas
relacionadas. Desta maneira, torna-se necessria
a implementao de medidas intervencionistas e
de preveno no combate a este distrbio
nutricional em indivduos mais jovens. Dentre os
principais componentes de polticas de uma vida
saudvel em adolescentes, destacam-se a
promoo do aumento da atividade fsica, a
implantao de programas de exerccio fsico e o
incentivo aquisio de hbitos alimentares
saudveis.

AGRADECIMENTOS
Associao Fundo de Incentivo Psicofarmacologia (AFIP); CEPID/Instituto do Sono/FAPESPUNIFESP;
Departamento de Pediatria e Centro de Estudos em
Psicobiologia e Exerccio da UNIFESP.

REFERNCIAS
1. Wang Y, Monteiro C, Popkin BM. Trends of obesity
and underweight in older children and adolescents
in the United States, Brazil, China, and Russia. Am
J Clin Nutr 2002; (75):971-7.

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

Revista de Nutrio

244

C.L. OLIVEIRA et al.

2. Balaban G, Silva GAP. Prevalncia de sobrepeso

em crianas e adolescentes de uma escola da rede

adolescents and young adults. Ann Med 1991;

23:67-72.

privada de Recife. J Pediatria 2001; 77(2):96-100.

13. Valle M, Gascn F, Martos R, Ruz FJ, Bermudo F,

3. Stamler J. Epidemic obesity in the United States.

Morales R, et al. Metabolic cardiovascular syndrome

Arch Intern Med 1993; 153:1040-4.

4. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz
WH. Long-term morbity and mortality of

in obese prepubertal children: the role of high

fasting insulin levels. Metabolism 2002; 51(4):
423-8.

overweight adolescents: a follow-up of the Harvard

14. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, et al.

Growth Study 1922 to 1935. N Engl J Med 1992;

Insulin resistance in essential hypertension. N Engl

327:1350-5.

J Med 1987; 317(6):350-7.

5. Srinivasan SR, Bao W, Wattigney WA, Berenson

15. Sheehan MT, Michael DJ. Metabolic complications

GS. Adolescent overweights associated with adult

of obesity. Med Clin North Am 2000; 84(2):

overweight and related multiple cardiovascular risk

363-85.

factors: The Bogalusa Study. Metabolism 1996;

45:235-40.

16. Lauer RM, Burns TL, Clarke WR, et al. Childhood

predictors of future blood pressure. Hypertension

6. Styne DM. Childhood and adolescent obesity.

Prevalence and significance. Pediatr Clin North Am
2001; 48(4):823-53.

1991; 18(2):174-81.
17. Raitakari OT, Porkka KVK, Ronnemaa T, Knip M,
Uhari M, Akerblom HK, et al. The role of insulin in

7. Freedman DS, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson

clustering of serum lipids and blood pressure in

GS. The relation of overweight to cardiovascular

children and adolescents. Diabetologia 1995;

risk factors among children and adolescents: The

38(9):1042-50.

Bogalusa Heart Study. Pediatrics 1999; 103(6):

1175-82.

18. Cruz ML, Bergman RN, Goran MI. Unique effect of

visceral fat on insulin sensivity in obese Hispanic

8. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The

natural history of insulin secretory dysfunction and

children with a family history of type 2 diabetes.

Diabetes Care 2002; 25(9):1631.

insulin resistance in the pathogenesis of type 2

19. Hak AE, Stehouwer CD, Bots ML, et al. Associations

diabetes mellitus. J Clin Invest 1999; 104(6):

of C-reactive protein with measures of obesity,

787-94.

insulin resistance, and subclinical atherosclerosis

9. Sinha R, Fisch G, Teague B, et al. Prevalence of

impaired glucose tolerance among children and
adolescents with marked obesity. N Engl J Med
2002; 346(11):802-10.

in healthy, middle-aged women. Arterioscler

Thromb Vasc Biol 1999; 19(8):1986-91.
20. Sudi KM, Gallistl S, Weinhandl G, Muntean W,
Borkenstein

MH.

Relationship

between

10. Bao W, Srinivasan SR, Berenson GS. Persistent

plasminogen activator inhibitor-1 antigen, leptin,

elevation of plasma insulin levels is associated with

and fat mass in obese children and adolescents.

increased cardiovascular risk in children and young

Metabolism 2000; 49(7):890-5.

adults. Circulation 1996; 93:54-9.

21. Facchini F, Chen I, Hollenbeck CB, Reaven GM.

11. Desprs JP, Lemieux I, Tchernof A, Coullard C,

Relationship between resistance to insulin-

Pascot A, Lemieux S. Distribution et mtabolisme

-mediated glucose uptake urinary uric acid

des masses grasses. Diabetes Metab 2001;

clearance, and plasma uric acid concentration.

27(2):209-14.

JAMA 1991; 266:3008-11.

12. Ronnemaa T, Knip M, Lautala P, Viikari J, Uhari M,

22. Clausen JO, Borch-Johnsen K, Ibsen H, Pedersen

Leino A, et al. Serum insulin and other

O. Analysis of the relationship between fasting

cardiovascular risk indicators in children,

serum uric acid and the insulin sensivity index in a

Revista de Nutrio

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

OBESIDADE E SNDROME METABLICA | 245

population-based sample of 380 young healthy

27. Wallace AM, Mcmahon AD, Packard CJ, Kelly A,

Caucasians. Eur J Endocrinol 1998; 138:63-9.

Shepherd J, Gaw A, et al. Plasma leptin and the

23. Zimmet P, Collins V, de Courten M, et al. Is there a

risk of cardiovascular disease in the West of

relationship between leptin and insulin sensivity

Scotland coronary prevention study. Circulation

independent obesity? A population-based study

2001; 104(25):3052-6.

in the Indian Ocean nation of Mauritius. Int J Obes

1998; 21(3):171-7.

28. Moreno LA. Fat distribution in obese and

nonobese

24. Sudi K, Gallistl S, Trobinger M, Reiterer E, Payerl D,

children

and

adolescents.

Gastroenterol Nutr 1998; 27(2):176-80.

Aigner R, et al. Insulin and insulin resistance index

29. Owens S, Gutin B, Ferguson M, et al. Visceral

are not independent determinants for the variation

in leptin in obese children and adolescents. J

adipose tissue and cardiovascular risk factors in

Pediatr Endocrinol Metab 2000; 13(7):923-32.

25. Garcia-Mayor RV, Andrade MA, Rios M, Lage M,
Dieguez C, Casanueva FF. Serum leptin levels in
normal children: relationship to age, gender, body

obese children has been shown to be more highly

correlated with cardiovascular. J Pediatr 1998;
133(1):41-5.
30. Goran MI, Gower BA, Treuth M, et al. Prediction of

mass index, pituitary-gonodal hormones, and

pubertal stage. J Clin Endocrinol Metab 1997;

intra-abdominal and subcutaneous abdominal

82(9):2849-55.

subcutaneous abdominal adipose tissue SA with

26. Chu NF, Wang DJ, Shieh SM, Rimm EB. Plasma
leptin concentrations and obesity in relation to

adipose tissue in healthy pre-pubertal children and

body composition and anthropometry in children.
Int J Obes 1998; 22(6):549-58.

insulin resistance syndrome components among

school children in Taiwan The Tipei Children Heart

Recebido para publicao em 8 de novembro de 2002 e

study. Int J Obes 2000; 24(10):1265-71.

aceito em 18 de junho de 2003.

Rev. Nutr., Campinas, 17(2):237-245, abr./jun., 2004

Revista de Nutrio