SUMRIO

Amebase
01
Trichomonas
Nematdeos Intestinais
22
Hymenolepis nana
31
Leishmaniose Tegumentar Americana
35
Filariose
Exame parasitolgico de sangue e tecidos
50
Doena de Chagas
54
Toxoplasmose
Parasitos Oportunistas
72
Leishmaniose Visceral (Calazar)
79
Malria
Artrpodes Transmissores
99
Esquistossomose
104

13

45

61

91

Autores:
Renan Sales de Borba Maranho
Dbora Pinheiro Leite

Protozorios cavitrios
Gnero Entamoeba x Amebase
Entamoeba histolytica, Schaudinn, 1903
Amebase / Amebose (no precisa ser sintomtica, apenas a presena do
parasita no organismo humano j suficiente para classific-la como
amebase/amebose).
(Loech , S. Petersburgo, 1875-campons com parasita e disenteria aguda)

CLASSIFICAO DAS AMEBAS

Sub-reino: Protozoa
Filo: Sarcomastigophora
Subfilo: Sarcodina
Ordem: Aemoebida
Famlia: Entamoebidae
Gneros: Entamoeba
Iodamoeba
Endolimax (no para tratar a Endolimax nana, pois
este um comensal)

Gnero ENTAMOEBA
COMPLEXO E. histolytica

 E. histolytica (Schaudinn, 1903) ( nem sempre patognica)

90% dos casos so assintomticos.
E. dispar (Brumpt, 1925)
E. moshkovskii (Tshalaia, 1941) ( Ela muito parecida
morfologicamente com as duas espcies acima, mas no Brasil
ainda no foi encontrada parasitando humanos. Assim como a
E.dispar, essa espcie no patognica)

Gnero Entamoeba
E. coli (Grassi, 1879)
comensal no intestino grosso (no provoca patogenia).

cistos com 1 a 8 ncleos ( atravs da forma cstica que a

maioria dos exames parasitolgicos se baseiam. A forma cstica
da E.coli maior do que a E.histolytica/E.dispar(cerca de 4
ncleos, cariossoma cntrico), apresenta um maior nmero de
ncleos e seu cariossoma excntrico.
Obs: A Entamoeba histolytica e Entamoeba
dispar so
morfologicamente
iguais.
Portanto,
a
partir
dos
exames
parasitolgicos que so realizados rotineiramente em laboratrios que
so baseados a partir da morfologia desses parasitas no permite
diferenci-los. Assim deve-se utilizar a seguinte nomenclatura nesses
exames: Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar.
Gnero Entamoeba
E. hartmanni (Von Prowazek,1912)
comensal no intestino grosso (no para tratar).
cistos confundidos c/E.histolytica (so menores, menos de 10
micrmetros ).

Gnero Entamoeba

 E. gingivalis (Gross,1919) (no patognica apesar de ser

encontrada nas situaes abaixo juntamente com bactrias).
comum em trtaro dentrio.
processos inflamatrios da gengiva.
no possui cistos.

Gnero Iodamoeba
I. butschlii ( Prowazek,1911) (geralmente quando detectado a
I.butschlii nos exames parasitolgicos, tambm encontrada a
E.histolytica, bom pedir a repetio do exame).
Comensal do ceco e colo.

No patognica.
Grande vacolo de glicognio (visualizado na aula prtica como
uma mancha marrom no citoplasma, pois o glicognio possui
grande afinidade com o iodo do lugol e ento o absorve
profundamente, adquirindo essa cor marrom caracterstica).

Gnero Endolimax.
E. nana (Wenyon & Oconnor,1917).
Menor ameba que vive no homem.
Comensal (no patognica).
Vive na luz do intestino grosso.

MORFOLOGIA
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar
Trofozota: forma ativa, ele realiza a fagocitose e pinocitose.
20-40 m
- 1 ncleo com cariossoma central
4

- cromatina perifrica regular

Formas: minuta (no patognica, vive na luz intestinal) # magna
(patognica, realiza a fagocitose de hemcias).
Cistos: forma de resistncia
8x20m
-esfricos ou ovais
-At 4 ncleos/corpos cromatides em basto (O cisto s maduro
com 4 ncleos, menos disso ele no patognico).
Entamoeba coli
Trofozota: 20-30 m

- 1 ncleo com cariossoma excntrico.

- Cromatina perifrica irregular.
Cistos:
10 a 30m
- esfricos ou ovais.
- at 8 ncleos.
- Corpos cromatides em feixe de agulhas.

E. histolytica
Habitat:
Intestino grosso
Fgado {chegam atravs da veia porta (via hematognica) e
geralmente invadem o lobo direito do fgado}
Pulmo
Rim
Crebro (raramente)

CICLO EVOLUTIVO

 Monoxnico (um s hospedeiro). O ciclo inicia-se com a ingesto

do cisto maduro (4 ncleos), no final do intestino delgado
ocorre a ecloso do cisto (parcialmente digerido por enzimas
digestivas humanas) e assim a forma metacstica (trofozota)
sai de dentro do cisto e sofre vrias divises(nucleares e
citoplasmticas), podendo invadir a mucosa e a sub-mucosa do
intestino grosso (causando patogenias, 90% dos casos no
so patognicos ou seja em 90% dos casos no ocorre essa
invaso de mucosa/submucosa) ou ela pode transformar-se na
forma pr-cstica (sem parede cstica) a partir da perda de
lquido e material celular e essa forma pr-cstica ir ser
envolvida posteriormente por uma parede cstica e assim
formado o cisto imaturo que sofre nucleotomia (diviso
nuclear) para produzir a forma cstica madura que ser
excretada juntamente com as fezes (a forma trofozota s
encontrada em fezes diarricas).

MECANISMO DE TRANSMISSO
Ingesto de cistos maduros
gua e alimentos
Direta (pessoa a pessoa):
portadores assintomticos
Homossexuais masculinos
Moscas domsticas e baratas

A aderncia da forma trofozota as

clulas intestinais se d atravs do seguinte mecanismo: O
trofozito possui uma lecitina na sua superfcie que apresenta
galactose na sua composio qumica e dessa forma feita a
conexo com glicoprotenas (que tambm apresenta galactose
na sua composio) da superfcie das clulas intestinais. Dessa
forma o trofozoto invade essas clulas intestinais, provocando
o quadro sintomatolgico clssico da amebase.

QUADRO CLNICO
1. Formas Assintomticas
90% dos casos sem sintomatologia
Comensal
Cistos nas fezes
2. Formas Sintomticas (amebase intestinal):
colite no-disentrica (a pessoa pode no ter disenteria ou
no mximo quatro vezes ao dia).

 colite disentrica
Complicaes:
- colite necrotizante
- ameboma (reao inflamatria proliferativa - massa
granulomatosa, geralmente confudida com neoplasias)
- outras complicaes como apendicite, perfurao
intestinal com conseqente agravamento pela peritonite
aguda,etc.
2. Formas Sintomticas
amebase extra-intestinal:
heptica: abcesso amebiano do fgado (dor, febre e
hepatomegalia)
pulmonar
cutnea
outras localizaes (crebro, corao).

PATOGENIA E VIRULNCIA
Perodo de incubao: 7 dias a 4 meses
Depende da flora bacteriana associada
Ataca clulas epiteliais da mucosa
Libera enzimas proteolticas: (hialuronidase, protease e
mucopolissacaridases)
Na submucosa: lceraboto de camisa.

Abcesso amebiano heptico

DIAGNSTICO
Clnico
Laboratrio: Parasitolgico de fezes: 3 amostras ( Pode
acontecer do exame dar resultado falso negativo, pois o
paciente com amebase pode no excretar os cistos em suas
fezes, impossibilitando a deteco dos mesmos nos exames
laboratoriais). Obs: Essa coleta de 3 amostras deve ser
preferencialmente coletada em 3 dias alternados.
Exame direto a fresco (trofozotas no caso de fezes disentricas
com muco e sangue).
Mtodos de concentrao - Faust & cols.
Fixao e colorao para hematoxilina frrica
Sedimentao espontnea em gua Hoffmam, etc.

Imunolgico: amebase extra-intestinal

Mtodos sorolgicos: 95% dos casos positivos
ELISA (Manual ou automtico) mais barato, fcil,etc. o mais
usado.
imunofluorescncia indireta
hemaglutinao indireta
contra-imunoeletroforese
radioimunoensaio

Outros exames: suspeita de tumor,ameboma,etc.

10

 Retosigmoidoscopia (ulceraes)
Radiografias
Tomografias
Ultra-sonografias
Ressonncia magntica

TRATAMENTO
Ambebicida da Luz Intestinal (luminal)
Dicloracetamidas: so atxicos, pois no so absorvidos.
Porm, se houver parasitas instalados no tecido intestinal esses
medicamentos no iro atingi-los. Usados em casos
assintomticos.
Teclosan, Furamida, Etofamida, Clefamida.
Amebicidas Teciduais: O Neves diz que esses amebicidas
agem tanto na luz intestinal como no tecido, j o Rey
no, o Rey diz que esses amebicidas agem apenas no
tecido intestinal. Enfim, melhor realizar os dois tipos de
tratamentos, pois ao usar apenas o metronidazol como a
maioria dos mdicos fazem, o parasita da luz intestinal no
eliminado.
Nitroimidazis: Usados em casos sintomticos.
Metronidazol*, Tinidazol, Ornidazol, Nimorazol.
*Evitar ingesto alcolica durante ou depois do tratamento
(bloqueio das enzimas que metabolizam o lcool, sendo assim,
os efeitos provocados pelo consumo do lcool so muito
intensificados).
Melhor opo: Metronidazol + Teclosan

EPIDEMIOLOGIA
Prevalncia maior em regies tropicais e subtropicais
Baixas condies de higiene

11

 Incidncia varivel dependendo da condio sanitria e scioeconmica

Condies de habitao
Presena de esgotos e gua tratada
480 milhes de pessoas infectadas
10% apresentam formas invasoras (E. histolytica)
Na regio amaznica mais prevalente (Na forma heptica
principalmente).
Transmisso oral (cistos)
Abscessos hepticos mais encontrado no homem.

MECANISMOS DE TRANSMISSO

DIRETA:

Pessoa a pessoa (mos sujas: 5 minutos / at 45 minutos sob as

unhas)

INDIRETA:

1. Contaminao de alimentos mos poludas (eliminador de

cistos)
2. Contaminao de alimentos (fezes humanas adubo)
3. Veiculao de cistos guas poludas (dejetos humanos)
4. Transporte mecnico por insetos

PROFILAXIA
Educao sanitria
Saneamento ambiental
Medidas especficas (principais):
1. Tratamento das fontes de infeco (manipuladores de
alimentos)
2. Teraputica ou doena imunodepressora
12

3. Outras (exposio temporria + regies de alta endemicidade tratar assintomticos).

Caso Clnico

J.M.N. residente na periferia da cidade de Juazeiro do Norte,

com 41 anos de idade, sexo masculino, casado, pai de cinco
filhos, com salrio mensal de R$ 505,00, mora em casa com
trs cmodos, sem aparelho sanitrio e a gua usada para
consumo no era submetida a nenhum tratamento prvio;
apresentou episdios de evacuaes diarricas (mais de
dez/dia,colite disentrica) com muco e sangue, dor no abdome,
tenesmo(vontade de defecar sem ter fezes para isso) e febre
moderada 38,5. Ao exame fsico no apresentou alteraes
dignas de nota.

1 - Quais as hipteses diagnsticas ?

2 - Quais os exames complementares que poderiam ser
solicitados ?
1 Hipteses diagnsticas:

a) Disenteria bacilar ?

b) Neoplasia ?

c) Esquistossomose ?

d) Amebase ?

Exames solicitados:
I Parasitolgico de fezes
II Hemograma completo (fagocitose de hemcias e lceras)
III Coprocultura(deteco de bactrias).
IV ELISA
V Retossigmoidoscopia
Exame Parasitolgico:
Pres. de trofozoto de Entamoeba histolytica (apresentando
eritrcitos no seu citoplasma)
13

 Diagnstico: Amebase invasiva ?

TRATAMENTO: Teclosan (amebicida
Metronidazol (amebicida tecidual).

da

luz

intestinal)

Trichomonas vaginalis

Taxonomia:
Filo: Sarcomastigophora
Classe: Zoomastigophorea
Ordem: Trichomonadida
Famlia: Trichomonadidae
Gnero: Trichomonas
Espcie:Trichomonas vaginalis

Histrico
14

 T. vaginalis foi descrito por Donn em 1836, quando isolou o parasito

de uma paciente com vaginite.
Em 1894, Marchand observou o flagelado em um homem com
uretrite.

Outras espcies
T. tenax, (dentes, trtaro) no patognica
Pentatrichomonas hominis, (intestino) no patognica

IMPORTNCIA
o
o
o
o
o
o

DST no-viral mais comum transmitida no mundo, curvel

170 milhes de casos novos / ano(quase 90% em populao de baixa
renda)
Chlamydia trachomatis - 92 milhes
Neisseria gonorrhoea - 62 milhes
At 1/3 das infeces femininas e a maioria das masculinas so
assintomticas
Aumenta a chance de infeco pelo HIV

MORFOLOGIA
(flagelados parasitas)

A Trichomonas vaginallis
B Trichomonas tenax
C Pentatrichomonas hominis
D Giardia lamblia (trofozota)
E Giardia lamblia (cisto)
F Chilomastix mesnili (trofozota)
G Chilomastix mesnili (cisto)
H Retortamonas intestinalis
I Enteromonas hominis

15

- Presena da membrana ondulante (flagelo recorrente aderido superfcie

da clula) que no Pentatrichomonas hominis vai at a parte posterior da
clula.

- O ncleo da Trichomonas vaginalis excntrico e deslocado mais para a

parte anterior da clula.

Morfologia (grande protozorio flagelado):

Polimorfa, os espcimes vivos so elipsides ou ovais e algumas
vezes esfricos. Em preparaes coradas, ele tipicamente elipside,
piriforme ou oval (principalmente em forma de pra).
O comprimento em mdia 9,7 m (4,5 a 19 m) e a largura 7,0 m
(2,5 a 12,5 m)
Possui quatro flagelos anteriores e um recorrente (aderido ao corpo
celular: membrana ondulante), axstilo (forma de fita), costa (faixa) e
pelta (colarinho).
Ncleo elipside prximo extremidade anterior

16

A Trichomonas vaginalis
B Trichomonas foetus
C Pentatrichomonas hominis(intestino humano)

Obs: Como o Trichomonas no apresenta mitocndrias, ela ir obter energia

a partir da metabolizao de carboidratos atravs de estruturas chamadas
de hidrogenossomas que funciona em analogia s protenas da cadeia
transportadora de eltrons. No entanto, o produto final dessa metabolizao

17

no ser gs carbnico e gua e sim gs hidrognio. Esse gs hidrognio

confere o aspecto da secreo em bolhas caracterstico da Trichomonas.

Hbitat: homem (uretra, prstata e prepcio)

mulher (mucosa vaginal)
Reproduo: Diviso binria longitudinal do trofozota. No h
formao de cistos, pseudocisto?
Fisiologia:
Anaerbio facultativo.
pH entre 5 e 7,5 (timo: 5,5 e 6,0) e em temperaturas entre 20 e
40C.
Utiliza glicose, maltose e galactose como fontes de energia e no
utiliza a sacarose e a manose.
Ciclo de Krebs incompleto.
No possui mitocndrias, mas grnulos densos (hidrogenossomos).
capaz de manter reserva de glicognio e sintetizar alguns
aminocidos.

Transmisso
O homem o vetor - pela ejaculao: os tricomonas so levados
vagina pelo esperma.
A tricomonose uma DST. O homem facilmente infectado e o
parasito vai se alojar na uretra, vesculas seminais ou na prstata.
As mes podem contaminar suas filhas durante o parto (neonatal).
Depois do nascimento, as filhas trazem ainda estrognio da me
infectada em seu organismo e esse estrognio criar condies
favorveis para a infeco da recm-nascida pela Trichomonas
vaginalis.
Atravs de roupas de cama, de assentos sanitrios, de artigos de
toalete, de instrumentos ginecolgicos contaminados, de gua de
piscinas e roupas ntimas (Fmites)- RARAS.

PATOLOGIA
Transmisso do HIV
Indivduos HIV-negativos
Aumento porta de entrada para o vrus HIV
I) T. vaginalis: Recrutamento de linfcitos TCD4 + macrfagos (clulasalvo).
II) T. vaginalis Causa pontos hemorrgicos na mucosa (semelhante a um
morango) Vrus direto na corrente sangunea.

18

Entenda o mecanismo acima: Imagine uma mulher soro-negativa para

o HIV e positiva para a tricomonose mantendo relao sexual com um
homem soro-positivo para o HIV. Como a mulher tem tricomonose h um
recrutamento maior de clulas CD4 e macrfagos para a vagina, e na
mucosa da vagina pode haver pontos hemorrgicos. Dessa forma, o homem
soro-positivo ao ejacular, esse smen ir entrar em contato direto atravs
desses pontos hemorrgicos com as suas clulas-alvo(CD4 e macrfagos).
Por isso que a tricomonose aumento muito a chance do infectado adquirir
tambm a HIV, pois ela torna a situao favorvel para o HIV. O mesmo
mecanismo pode acontecer no homem, porm menos comum.
- Indivduos infectados (HIV) e tricomonose
Expanso da porta de sada: Os pontos hemorrgicos e a inflamao
causada pela tricomonose aumenta o nmero de vrus nos fludos
corporais.
Pontos hemorrgicos + Inflamao:
Nveis de vrus nos fludos corporais.
Macrfagos + linfcitos infectados na regio genital.
Resumindo: Aumento da porta de entrada e expanso da porta de sada.
Probabilidade 8 vezes maior de exposio e transmisso do parceiro sexual
no-infectado.

Outros mecanismos (individuos c/ tricomonose):

I - da carga viral na sec. uretral
II-secreo de citocinas (IL - 1, 6, 8 e 10) que aumentam a susceptibilidade
ao HIV
III T. vaginalis degrada inibidor de protease leucocitria secretria que
bloqueia ataque do HIV s clulas
IV- assintomticos (sexualmente ativos) propagam infeco
24% das infeces (HIV) so atribudos a
tricomonose
Diagnstico/tratamento
transmisso HIV.

da

infeco

por

T.

vaginalis

reduo

da

Resistncia ao parasito
Alteraes do meio vaginal que favorecem a infeco:

19

 modificaes da flora bacteriana vaginal

diminuio da acidez local (pH=3,8-4,5)-T. vaginalis (pH maior 5,0)
diminuio do glicognio nas clulas do epitlio e assim diminuio
das bactrias do gnero Lactobacillus que se alimentam dessa
reserva de glicognio. Ao degradar o glicognio, essas bactrias
produzem cido lctico que mantm o PH da vagina cido. Com a
diminuio do glicognio e das bactrias, o PH da vagina fica menos
cido e mais prximo da alcalinidade e dessa forma facilita a infeco
por T.vaginalis.
Acentuada descamao epitelial
Logo aps a menstruao devido ao aumento do PH.
T. vaginalis pode ser encontrado em mulheres com pH vaginal entre 4 e
8, porm incide com maior freqencia entre pH 6 e 6,5.

Sintomas
Na mulher
Corrimento vaginal (claro a muco-purulento)
Dor no baixo abdome
Disria (dificuldade de urinar)
Complicaes: Neoplasia cervical intraepitelial (Walter no concorda,
mas h nos livros de parasitologia), ruptura prematura de
membranas, parto prematuro e recm-nascidos de baixo peso.
No homem

Uretrite (corrimento uretral, disria e >5 leuccitos/campo no

esfregao corado pelo Gram e observado em grande aumento)
Complicaes: prostatite,epididimite e infertilidade
O homem mais resistente por dois motivos:
Presena de zinco no smen que funciona como agente tricomonicida.

Expulso dos trichomonas pelo constante fluxo de urina pelo jato urinrio,
dificultando a permanncia desses parasitas ali.
Piognico: D origem a pus.
Leucorria, cervicite, vaginite.

Diagnstico
Exame a fresco:
Mulher secreo vaginal e uretral
Homem secreo uretral ou prosttica

Cultura
Imunofluorescncia + ELISA
20

COLETA DAS AMOSTRAS:

1) HOMEM:
Pela manh sem urinar e sem uso de medicamentos;
O material colhido com uma ala de platina ou com swab de
algodo (Stuart ou sol. salina );

Esperma
Urina 1 jato da manh;
Esfregaos uretrais.

Epidemiologia e profilaxia

Cosmopolita
20 a 40% das mulheres examinadas
Com leucorria 70%
Homem autolimitada (em muitos) = secrees prostticas so
tricomonicida + eliminao mecnica da uretra
Faixa etria 16 a 35 anos
Educao sanitria
Diagnstico precoce e tratamento (conjugal)
Medidas higinicas
Uso de preservativos
Homem 50 a 60% menos que em mulheres

Tratamento

Metronidazol
Tinidazol
Secnidazol

Nas mulheres uso concomitante de medicao local (o

trichomonas desse local tem pouco contato com o sangue do
organismo, onde circula o medicamento). Nas gestantes, somente
aplicaes locais (cremes, gelias e vulos).

CASO CLNICO
F.M.C. , 27 anos, solteira, apresentou corrimento espumoso, esverdeado,
com ardor, prurido, eritema de vulva e vagina. A paciente relatou na
anamnese ter tido relaes sexuais com mltiplos parceiros sem uso de
preservativos.
1 - Quais as hipteses diagnsticas ?
2 - Quais os exames complementares que poderiam ser solicitados ?
21

1 Hipteses diagnsticas:
a) Gonorria ?
b) Candidase ?
c) Infeco por Gardnerella vaginalis ?
d) Displasia ?
e) Trichomonase ?

Exames solicitados:
I Exame do contedo vaginal, direto a fresco
II Citologia onctica
III Colorao de Gram
IV Exame colposcpico
Exame direto a fresco do contedo vaginal:
Pres. de formas trofozotas de Trichomonas vaginalis (+++)
Diagnstico: TRICOMONASE.
TRATAMENTO:
Metronidazol por via oral tanto para F.M.C. como para seus parceiros.
Concomitantemente, uso de um comprimido (ou gelia) de 500 mg de
metronidazol para F.M.C.

22

NEMATDEOS INTESTINAIS
ANCILOSTOMASE E LARVA MIGRANS CUTNEA
17 milhes so caricaturas derreadas no fsico e no moral pela
ancilostomase; a inteligncia do amarelado atrofia-se e a triste
criatura vive em soturno urup humano, incapaz de ao, incapaz de
vontade, incapaz de progresso; os escravos do verme, fez o pas em
andrajosa misria econmica, resultado natural da misria
fisiolgica.
O JECA NO ASSIM EST ASSIM!
HOJE: 23 a 24 milhes parasitados, nenhuma localidade sem
indivduos parasitados (no Brasil).

CLASSIFICAO
FILO: Aschelminthes
CLASSE: Nematoda
SUPERFAMLIA: Strongyloidea
FAMLIA: Ancylostomatidae
GNEROS: Ancylostoma, Necator (hookworms = vermes com gancho)
ESPCIES: Ancylostoma duodenale
Ancylostoma braziliense
Ancylostoma caninum
Ancylostoma ceylanicum
Necator americanus

MORFOLOGIA
23

Ancylostoma duodenale
Macho: 8-11 mm
Formato: Em C
Cpsula bucal: 4 dentes (dois pares)
Extremidade posterior: bolsa copuladora
Fmea: 10-15 mm
Formato: Em C
Cpsula bucal: 4 dentes (dois pares)
Extremidade posterior: afilada

Ancylostoma ceylanicum
Macho: 8 mm
Formato: Em C
Cpsula bucal: 1 par de dentes grandes e outro par de dentes minsculos
Extremidade posterior: bolsa copuladora
Fmea: 10 mm
Formato: Em C
Extremidade posterior: afilada
Ancylostoma braziliense
Macho: 7- 8 mm
Formato: Em C
Cpsula bucal: 1 par de dentes
Extremidade posterior: bolsa copuladora

24

Fmea: 9-10 mm
Cpsula bucal: Um par de dentes
Extremidade posterior: Afilada
Ancylostoma caninum
Cpsula bucal: 3 pares de dentes
Necator americanus
Fmea: 9-11 mm
Formato: Em S
Cpsula bucal: Com duas lminas cortantes quitinosas
Extremidade posterior: afilada
Macho: 5- 9 mm
Extremidade posterior: bolsa copuladora
Ovos: 40-60 m
Formato: elipside
Espao largo entre a casca e o contedo do ovo
Momento da postura: clula ovo nica
Blastmeros: 4-8 ou mais
Larva formada: depois de 18 h
Larvas rabditides (primeiro tipo de larva que eclode do ovo, sua
denominao refere-se ao seu esfago) L1 rabditide-L2 rabidtide-L3
filariide infectante
Tamanho: 0,25 mm
Cpsula bucal: vestbulo longo
Primrdio genital: pequeno e dificilmente visto
Larvas Filariides (L3: so elas que penetram na pele)
Tamanho: 0,5 mm
Esfago: Cilndrico, retilneo e ocupa um tero do corpo
Extremidade posterior (cauda): afilada

25

Ciclo Biolgico

Descrio: Primeiramente ns temos a sada de ovos de ancilostomdeo

pelas fezes do hospedeiro humano e aps cerca de 24h, dependendo das
condies do meio, esses ovos evoluem e formam as larvas rabditides L1,
que aps cerca de 5 a 10 dias sofrem uma muda e transforma-se na forma
L2 (tambm rabditide). Essas larvas L2 comeam a produzir outra
membrana/bainha externa, formando a larva filariide L3 que apresentar
duas membranas e tambm uma reserva de glicognio. As L2 vivem no solo
e se alimentam de microorganismos e resduos, enquanto a L3 no se
alimenta, pois apresenta sua reserva de glicognio. A larva L3 a nica
26

forma infectante, que capaz de penetrar na pele do hospedeiro humano

(No caso do Necator essas larvas L3 penetram pelos espaos interdigitais,
que apresentam menos camadas de pele. Aps a penetrao, elas atingem
a circulao sangunea ou linftica, quando atingem a linftica, as larvas L3
passam pelos linfonodos, podendo haver a possibilidade de destruio das
L3 pelos mesmos, mas muitas escapam. Pela corrente sangunea as L3 vo
para a veia cava e assim chegam ao corao, este bombeia o sangue com
as L3 para os pulmes. Nos pulmes as L3 saem de dentro dos capilares
pulmonares e vo sofrer uma muda se transformando na forma L4 na luz
alveolar. Essas larvas L4 ascendem pela traqueia, faringe e laringe e assim
deglutida, passa pelo estmago, vo para o intestino delgado, onde as L4
sofrem uma muda e se transformam na forma L5. Alguns autores dizem que
no existe essa forma L5, eles dizem que a partir da L4, essa forma j evolui
para o verme adulto. Os vermes adultos fixam sua cpsula bucal na
mucosa intestinal, ao fazer isso eles liberam enzimas que ajudam a
provocar a leso no intestino e tambm liberam substncias
anticoagulantes que facilitam seu hbito hematfago. Esses vermes podem
abandonar esse local de adeso e se aderirem em outro, podendo provocar
sangramentos. Aps a reproduo sexuada, a fmea comea a eliminar os
seus ovos, que saem nas fezes e assim o ciclo poder reiniciar). As espcies
Ancylostoma duodenale e A.ceylanicum possuem duas formas de infectar:
atravs da penetrao pela pele igual ao Necator americanus ou ento pela
ingesto de L3 por alimentos ou lquidos contaminados. Porm, no caso de
ingesto no ocorre o ciclo pulmonar. Quando o hospedeiro ingerisse as L3,
elas passariam pelo estmago, perderiam a bainha pela ao do suco
gstrico e iriam para o intestino onde se transformariam em L4 e depois em
L5. No caso de penetrao pela pele, essas espcies apresentam uma
diferena em relao ao Necator americanus, no ciclo pulmonar as larvas L3
no se transformam em L4, a passagem dessa forma larval L3 pelos
pulmes rpida. As L3 so deglutidas e apenas no intestino delgado
ocorrer outra muda, de L3 para L4 e de L4 para L5. Obs: Alguns autores
no concordam com a no ocorrncia de muda de L3 para L4 nos pulmes.
Resumo
do
Ciclo
Biolgico
(Necator):
OvosL1L2
L3
(filariide)pele circulao sangnea e/ou linftica, corao pulmes
L4 brnquios traquia faringe laringe ingesto intestino
delgado L5 adultos (aps 30 dias de infeco). Obs: O poder infectante
do A.duodenale maior via oral, pois ser originado um maior nmero de
vermes adultos posteriormente. Cerca de 30 dias aps a infeco que os
vermes adultos so formados (informao importante para o tratamento).
Habitat do verme adulto: intestino delgado, principalmente no duodeno.
Transmisso: Infeco cutnea
Infeco oral

27

em lactentes
autores.

*Infeco congnita (somente se for registrado parasitismo

com menos de 20 dias). H divergncias entre

Larvas possuem tropismos que as concentram na superfcie do solo, em

posio propcia para entrarem em contato e infectarem hospedeiros
susceptveis:
Geotropismo negativo ( como se a larva quisesse escapar da
gravidade): tendncia a se deslocarem para a superfcie do solo,
localizando-se nos pontos mais elevados, mesmo se enterradas a um metro
de profundidade, facilitando sua penetrao na pele dos hospedeiros.
Termotropismo: atrao para temperaturas mais elevadas, com
conseqente ativao de sistemas enzimticos, facilitando a penetrao
pela pele de hospedeiros homeotrmicos cuja temperatura mais elevada
do que a do solo.
Hidrotropismo: tendncia das larvas de se localizarem em pores mais
midas do solo, evitando dessecao que poderia lhes ser fatal.
Tigmotropismo: tendncia adeso a partculas slidas no solo ou mesmo
superfcie cutnea de um hospedeiro potencial.

PATOGENIA
Fase aguda: migrao das larvas na pele, pulmo e instalao dos
vermes no intestino.
Larvas: congesto e edema, mas sem reao inflamatria +
manifestaes respiratrias (discretas)
Adultos: dor epigstrica, diminuio do apetite, indigesto, clica,
indisposio, nuseas, vmitos.
Diarria sanguinolenta (s vezes)
Constipao - menos frequente.
Eosinofilia sangunea (30 ou 60%) no primeiro ms (suspeitar sempre de
uma parasitose intestinal ao se deparar com um hemograma apresentando
uma alta eosinofilia sangunea)
Espoliao sangnea: Ancylostoma duodenale suga 0,05 a 0,3
ml/sangue/dia.
Necator americanus suga 0,01 a 0,04 ml/sangue/dia.
Fase crnica: caracteriza a fase da anemia vermes adultos +
espoliao sangnea + deficincia nutricional.

28

Anemia (microctica e hipocrmica ~ pequenas e pouco coradas devido

ao baixo teor de hemoglobina nas hemcias) Ferropriva.
Leucocitose e eosinofilia + aumento de reticulcitos (formas anteriores
as hemcias que ainda apresentam algum vestgio de cidos nuclicos;
compensar a diminuio das hemcias)
Hipoalbuminemia: sntese pelo fgado (pela hipxia). Hipoproteinemia:
perda de protenas plasmticas, desnutrio (anorexia).
Edemas devido diminuio da presso coloidosmtica.
Leses mecnicas: no local de implantao da cpsula bucal.

SINTOMATOLOGIA
Carga parasitria e do estado nutricional do hospedeiro
Cutnea: leses eritematosas ou ppulas pruriginosas.
Pulmonares: tosse (com ou sem expectorao).
Febre (de pequena intensidade)
ausculta: crepitao pulmonar
Sndrome de Leffle: FEBRE, TOSSE, EOSINOFILIA
SANGUNEA (infeces pesadas. menos frequente e mais benigno)
Hepticas: dores no hipocndrio direito, dor palpao (apenas em
infeces macias).
Intestinais: dor no epigstrio, nuseas, vmitos, anorexia, bulimia,
perverso do apetite (geofagia), diarria, enterorragia (crianas).
Espoliao sangunea lenta e progressiva hospedeiro continua suas
atividades anemia de grau avanado.

EPIDEMIOLOGIA
Locais temperados e tropicais.
Brasil: predomina N. americanus.
A. duodenale encontrado em 20-30% dos infectados.
Crianas acima de 6 anos, adolescentes e em indivduos mais velhos sem
preferncia de sexo.
No meio ambiente os ovos no se desenvolvem bem em umidade inferior a
90%, os UV do sol so letais.

29

Solo arenoso, permevel e rico em matria orgnica e locais midos no

peridomiclio.

IMUNOLOGIA
Fase aguda: Eosinofilia
Aumento de IgE (relacionado ao processo alrgico) e IgG
Fase crnica: eosinofilia, elevao da IgE total, e de anticorpos especficos,
IgG, IgA, e IgM (detectados pelos mtodos sorolgicos).

DIAGNSTICO
Exame de fezes: Mtodos de sedimentao espontnea (Hoffman, Pons,
Janner modificado), Centrifugao (Faust) e Flutuao (Willis).
Hemograma, Dosagem de protenas.
No laboratrio de parasitologia atravs da visualizao das lminas nos
microscpios e nos exames parasitolgicos de fezes no tem como
diferenciar a espcie de ancilostomdeo, apenas pela morfologia. Portanto,
na prova prtica no precisa especificar a espcie, coloca-se apenas: ovo(s)
de acilostomdeo(s), por exemplo.

PROFILAXIA
Uso de calados.
Destino correto das fezes (fossas ou esgotos).
Medicar os casos confirmados.
Sulfato ferroso e, se possvel, implantao de hortas comunitrias e
outros projetos para gerar protenas (criao de peixes, cabras, etc.).
Educao sanitria nas escolas de diversos nveis, principalmente de ensino
fundamental.

TRATAMENTO

Pamoato de pirantel

Mebendazol

Albendazol (teratognico e embriotxico)

# Segundo tratamento aps cerca de 20 dias aps a realizao do primeiro

#
Avaliao da cura: exame de 3 amostras de fezes, no perodo de 15-20 dias
aps o trmino do tratamento.
30

Anemia associada: sulfato

alimentao rica em ferro.

ferroso (200mg, 2-3 vezes ao dia) +

LARVA MIGRANS CUTNEA

Dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa e bicho geogrfico ou
bicho das praias (Brasil).
Distribuio geogrfica: cosmopolita, maior freqncia nas regies tropicais
e subtropicais.
Agentes etiolgicos: L3 de Ancylostoma braziliense (generalidade dos casos)
parasito normal do intestino delgado de ces e de gatos, e outros helmintos.
Ele parasita os humanos por engano.
Locais atingidos: ps, pernas, ndegas, mos, e antebraos.
Leso: eritemopapulosa e assume aspecto vesicular.
Sintomas: intenso prurido e formao de crostas e depois linha sinuosa
escura que posteriormente desaparecer.

DIAGNSTICO
Exame clnico: Anamnese + sintomas (Erupo linear e tortuosa na pele)

31

TRATAMENTO
Tiabendazol tpico (pomada)
Albendazol e ivermectina oral
Anti-histaminico e esterides infeces microbianas secundrias
* Em casos de intolerncia medicao usa-se: cloretila ou
nevescarbnica (resfriamento da pele no local onde a larva se localiza)
Falhou-se, desde o princpio, ao enfocar-se a ancilostomase como um
problema isolado; no se compreendeu que constitua parte de outro mais
vasto, com base no atraso econmico e social de grandes conglomerados
humanos.
(Maldonado,1965)

Hymenolepis nana

Introduo
O Hymenolepis nana (Siebold,1852) o menor e mais comum dos
cestdeos que ocorrem no homem. Essa espcie muito encontrada no
leo de ratos e camundongos de vrias partes do mundo.

Morfologia
32

Verme Adulto: 3 a 5 cm
100 a 200 proglotes bastante estreitas
Cada um possui genitlia masculina e feminina
Esclex com 4 ventosas
Rostro retrtil armado de ganchos

Ovos:

So quase esfricos com cerca de 40 micrmetros de

dimetro
So transparentes e incolores
Presena de membrana externa delgada envolvendo um
espao claro; mais internamente apresentam outra membrana envolvendo a
oncosfera. Essa membrana interna apresenta dois mameles claros em
posies opostas, dos quais partem alguns filamentos longos. Entre os
alunos, esse ovo conhecido como chapu de mexicano, visto por cima.
Larva Cisticercide: uma pequena larva, formada por um esclex
invaginado (protoesclex) e envolvido por uma membrana. Contm
pequenas quantidades de lquido.

Biologia
Hbitat: O verme adulto encontrado no intestino delgado,
principalmente no leo e jejuno do homem. Os ovos so encontrados nas
fezes e a larva cisticercide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais
do prprio homem ou na cavidade geral do inseto hospedeiro intermedirio
(pulgas e carunchos de cereais).

Ciclo Biolgico
Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclos: Um
monoxnico, em que prescinde de hospedeiro intermedirio, e outro,
heteroxnico, em que usa hospedeiros intermedirios, representados por
insetos (pulgas: Xenopsylla cheopis, Pulex irritans, etc).
Ciclo Monoxnico: Os ovos so eliminados juntamente com as fezes
e podem ser ingeridos por alguma criana. Ao passarem pelo estmago, os
embriforos so semidigeridos pelo suco gstrico; da chegam ao intestino
33

delgado onde ocorre a ecloso da oncosfera, que penetra nas vilosidades do

jejuno ou leo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercide. Dez dias
depois a larva est madura, sai da vilosidade, desenvagina-se e fixa-se
mucosa intestinal atravs do esclex. Cerca de 20 dias depois j so vermes
adultos. Esses possuem uma vida curta, pois cerca de 14 dias morrem e so
eliminados. Deve ser ressaltado que esse ciclo o mais freqente e que as
larvas cisticercides, nas vilosidades intestinais, estimulam o sistema imune
e conferem imunidade ativa especfica.
Ciclo Heteroxnico: Os ovos presentes no meio externo so
ingeridos pelas larvas de algum dos insetos j citados. Ao chegarem ao
intestino desses hospedeiros intermedirios, liberam a oncosfera, que se
transforma em larva cisticercide. Humanos podem acidentalmente ingerir
um inseto contendo larvas cisticercides que, ao chegarem ao intestino
delgado, desenvaginam-se, fixam-se mucosa e 20 dias depois j so
vermes adultos.

Transmisso
Ingesto de ovos presentes nas mos ou alimentos contaminados
[Nestes casos ocorrem normalmente poucas reinfeces no hospedeiro, pois
a larva cisticercide, tendo se desenvolvido nas vilosidades da mucosa
intestinal confere forte imunidade ao mesmo. por esse motivo que esse
parasito mais frequente entre crianas do que nos adultos: estes j
possuem alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a chance de
novas infeces (autocura)].
Ingesto de insetos contendo larvas cisticercides [Nestes casos pode
ocorrer hiperinfeco, uma vez que no h imunidade e milhares de ovos
podem ser liberados no intestino, dando uma auto-infeco interna (a
oncosfera de cada ovo penetraria na mucosa do leo, dando uma larva
cisticercide, e esta depois transforma-se-ia em verme adulto)]. No entanto,
para ocorrer essa auto-infeco interna h necessidade de ter havido antes
um retroperistaltismo, para que, atravs desse mecanismo, os ovos
(embriforos) sejam semidigeridos pelo suco gstrico e, aps voltarem para
o leo, ocorra ecloso das larvas.

Diagnstico
Clnico: de pouca utilidade e difcil, mas em casos de crianas com
ataques epileptiformes deve-se pensar primariamente em alguma
verminose, a qual ser confirmada, ou no, pelo exame de fezes.
Laboratorial: Exame de fezes pelos mtodos de rotina e encontro do
ovo caracterstico.

Epidemiologia
34

O homem o principal reservatrio do H.nana no Brasil, mas h

discusses sobre a possibilidade dos roedores exercerem a funo de
reservatrio do H.nana para o homem. Apesar de cosmopolita, o parasita
mais freqente em pases de clima quente. Dentro desses pases dois
fatores so muito importantes na determinao da incidncia dessa
verminose entre a populao: a densidade populacional e o hbito de viver
em ambientes fechados. No Brasil, o H.nana mais comum na Regio Sul
onde durante os meses de inverno as crianas permanecem mais tempo em
ambientes fechados. Na populao em geral, sua prevalncia muito baixa,
ou seja, de 0,04 a 3,5%. J quando se examina a faixa etria de dois a nove
anos, em educandrios coletivos (creches, asilos, internatos, etc), a
prevalncia pode chegar a 40,1%.
Os principais fatores que parecem determinar a distribuio e
incidncia do H.nana em nosso meio so:
Resistncia curta do ovo em meio externo (at 10 dias).
Promiscuidade e maus hbitos higinicos.
Presena de hospedeiros intermedirios prprios no ambiente.
Transmisso ser tambm direta: crianas-fezes-ovos-cho-criana .

Profilaxia
Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de p
e tratamento precoce dos doentes. O combate aos insetos de cerais
(carunchos) e pulgas existentes em ambiente domstico uma medida
muito til. til tambm fazer exames de fezes nos demais membros da
comunidade e trat-los corretamente para se evitar a manuteno de fontes
de infeco.

Tratamento
Praziquantel: Na dose oral de 25mg/kg intervalada de 10 dias. Esse
intervalo importante porque o medicamento s atua contra as formas
adultas e no sobre as larvas cisticercides.
Niclosamida: Na dose de 2g para adultos e 1g para criana, tambm
eficiente; como o anterior, recomenda-se dar o medicamento em duas
vezes, com intervalo de 10 dias.

Hymenolepis diminuta
35

Essa espcie mede cerca de 30 a 60 centmetros, possuindo esclex

com quatro ventosas, sem rostro. So parasitas habituais de ratos e
raramente do homem. O ciclo sempre heteroxnico e o homem infecta-se
ingerindo insetos (pulgas, colepteros,etc) com a larva cisticercide.
Normalmente, o parasitismo humano no leva a nenhuma alterao
orgnica. Em geral, o verme eliminado dois meses aps a infeco. O
diagnstico feito pelo encontro dos ovos nas fezes (so maiores do que
H.nana e no possuem os filamentos polares). O tratamento semelhante
aos dos outros Cestoda. Experimentos feitos em camundongos
demonstraram que existe uma forte imunidade cruzada entre o H.nana e o
H.diminuta. Quando um camundongo previamente infestado por uma
espcie no consegue se desenvolver no hospedeiro. Isso se deve
antigenicidade no s da forma tecidual (larva cisticercide) como da forma
adulta que altamente imunognica, levando produo de altos ttulos de
IgG. Em vista disso, pode-se fazer a proteo de hospedeiros
(camundongos e homem) contra o H.nana, provocando-se uma
infeco controlada e discreta pelo H.diminuta.

36

Leishmaniose
O parasita causador da Leishmaniose assim como o da doena de
Chagas pertencem a uma mesma famlia Trypanosomatidae , que dividida
em dois gneros: Leishmania e Trypanosoma. O nome da famlia tem o
nome do tripanossoma e no da leishmania porque quem d o nome da
famlia o 1 gnero descrito. Esses dois gneros so como primos em uma
famlia e so importantes no diagnstico laboratorial, pois quando voc
pesquisa anticorpos de um, pode acabar detectando anticorpos do outro.
Isso acontece porque h determinantes antignicos do parasita que so
semelhantes e isso pode levar s reaes cruzadas imunolgicas.
Formas Evolutivas:
A Amastigota: comum aos dois gneros. O fato de no possurem
flagelos foi verdade at o advento da microscopia eletrnica, que provou a
existncia de pequenos flagelos que no se exteriorizam. O correto dizer
que a forma amastigota no possui flagelos livres como as outras formas.
comum a todas as formas: um ncleo grande, cinetoplasto ( organela s
vezes em forma de bastonete e outras em forma arredondada). A sua
funo produzir energia para os movimentos dos flagelos, funciona como
uma mitocndria gigante. O movimento em direo do flagelo e no dos
citossomos, como vemos nos espermatozides, nestes o citossomo leva o
flagelo e aqui o flagelo quem leva os citossomos. Ento, imaginem a
quantidade de energia gasta nesse processo, por esses 2 gneros possurem
cinetoplasto, a ordem chamada Kinetoplastida. Observe que o flagelo no
sai diretamente do cinetoplasto, ele sai do blefaroplasto. As formas
promastigota, epimastigosta e tripomastigota apresentam diferentes
posies do cinetoplasto. . A forma amastigota encontrada em clulas
dentro do hospedeiro vertebrado. O ncleo do macrfago maior que a
prpria leishmania, maior que o cinetoplasto e ficado corado pelo Giemsa,
na forma promastigosta o cinetoplasto est afastado do ncleo.
B Promastigota : S vista no gnero Leishmania. Aqui o cinetoplasto
muito prximo do flagelo e afastado do ncleo, recebe o nome de
promastigota porque est bem no incio da regio anterior. Na forma
epimastigota o cinetoplasto est praticamente em cima do ncleo
(justanuclear, quase no h espao entre o ncleo e cinetoplasto, s
encontrada no gnero Trypanossoma). A forma tripomastigota possui
cinetoplasto posterior e tambm s encontrada no gnero Trypanossoma. A
leishmania um parasita intracelular obrigatrio. A forma promastigota
extracelular e encontrada nos intestinos dos hospedeiros invertebrados
(insetos dpteros do gnero Lutyzomia, conhecidos como flebtomos).
C Paramastigota: Forma intermediria, que se multiplica em um inseto
transmissor (Sem grande importncia)

37

AMASTIGOTA

PROMASTIGOTA

Figura: Formas amastigostas dentro do macrfago vo se dividindo por

diviso binria at provocar a lise do macrfago. Essas formas amastigostas
liberadas vo ser fagocitadas por outros macrfagos. A forma promastigota
se multiplica em um inseto transmissor.
Complexos fenotpicos agrupados em 2 sub-gneros:
a)Viannia Complexo L.braziliensis: L.(V.) braziliensis
L.(V.) guyanensis
L.(V.) panamensis
L.(V.) peruviana
L.(V.) lainsoni
L.(V.) naiffi
b)Leishmania Complexo L.mexicana:L. (L.) amazonensis
L. (L.) venezuelensis
L. (L.) mexicana
Complexo L.donovani : L. (L.) donovani
L. (L.) infantum
L. (L.) chagasi
A- Todas as espcies do complexo Leishmania L.braziliensis causam
Leishmaniose Tegumentar.
B- Complexo Leishmania L.mexicana: Causam a leishmaniose
tegumentar, mas no caso da Leishmania amazonensis est implicada na
forma cutnea difusa.
C- Complexo Leishmania L.donovani: Agente causador do calazar
indiano. A nossa espcie a Leishmania chagasi, todas as espcies que
causam o calazar pertencem Leishmania.
38

Obs1: O glucantine um antimonial pentavalente utilizado no

tratamento da Leishmaniose. A vantagem de se utilizar um pentavalente do
que um trivalente porque metais pesados na forma trivalente so mais
txicos.
Obs2: Promastigota: O complexo Leishmania multiplica-se no intestino
anterior do invertebrado. Aps o ciclo de diviso, essas formas
promastigostas do subgnero Leishmania migram para a faringe para
depois serem inoculadas no hospedeiro vertebrado. No subgnero Viannia a
multiplicao ocorre no intestino posterior do invertebrado.

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
AMERICANA
encontrada na Amrica do Sul, frica e Sudeste asitico. A leso
em forma de boto, podendo ser chamada de lcera de bauru, ferida
brava, nariz de tapir, focinho de anta, espndia. uma antropozoonose, pois
transmitida entre animais e humanos.

Formas Clnicas:
Leishmaniose Cutnea (LC): Essa forma pode ser divida em
Localizada (1 ou no mximo 4 lceras bem prximas umas as
outras) e Disseminada( Dezenas de lceras com diferentes
localizaes, devido a vrias picadas do flebtomo ou em
funo da difuso hematognica ou linftica do parasita). .
Obs: Com exceo da L.donovanni, todas as outras espcies de
Leishmania podem causar a forma cutnea

Leishmaniose Cutnea Mucosa (LCM): Causada pela

Leishmania brazililiensis. Pode ocorrer aps um perodo de
remisso da forma cutnea localizada. Ex: Indivduo com a
forma cutnea localizada no procura o mdico, a lcera dele
dependendo
de
sua
resposta
imune
pode
curar
espontaneamente. A maioria das pessoas com a forma cutnea
mucosa tiveram a cutnea localizada ou pode decorrer do
tratamento inadequado da doena (a demora de 20-30 dias e
os efeitos do tratamento so estimuladores da desistncia dos
pacientes, a aplicao do glucantine parenteral, podendo ser
aplicado por via intramuscular ou intravenosamente).
Destruio nasomucofarngea.

Leishmaniose Cutnea Difusa e/ou Anrgica (LCD) :

Vrias leses nodulares no corpo que no ulceram. Apenas a

39

Leishmania amazonensis causa esse tipo de leishmaniose

tegumentar. Leses no pavilho auricular.
Hospedeiros vertebrados: roedores, edentados (tatu,
tamandu, preguia), marsupiais (gamb), candeos e
primatas, incluindo o homem .
Hospedeiros invertebrados: insetos fmeas do gnero
Lutzomyia.
Lutzomyia intermedia
Lutzomyia whitmani
Lutzomyia wellcomei
Lutzomyia umbratilis
Obs: So parasitas digenticos (possuem 2 hospedeiros: vertebrado e
invertebrado) e s a fmea do flebtomo transmite a doena.

CICLO EVOLUTIVO

Vamos iniciar com a inoculao da forma promastigosta atravs da

fmea flebotomnea no homem. Ao mesmo tempo que ela se alimenta (pica
vrias vezes), ela regorjita o alimento e as formas promastigostas
infectantes e componentes da saliva do inseto (causam vasodilatao local
e inibem a imunidade local, fazendo com que as leishmanias penetrem nos
macrfagos residentes chamados de histicitos, no fgado so chamados de
clulas de kupfer). Depois da fagocitose pelos macrfagos residentes a
forma promastigosta perde seu flagelo e se transforma na forma amastigota
40

que fica no vacolo parasitforo. Essas formas amastigotas no so

destrudas (pelo menos inicialmente) pelos fagolisossomos, pois elas
possuem mecanismos de escape. A leishmania comea a se multiplicar em
PG e rompe o macrfago(incubador, podendo conter at 9 geraes de
amastigostas). Quando ocorre o rompimento do macrfago, as formas
amastigotas so fagocitadas por outros macrfagos e o ciclo continua. Da
vem o novo flebotomneo fmea no infectado, que vai fazer o repasto
sanguneo, o sangue vem junto com material tecidual (onde h macrfagos
cheios de leishmania). Ao sugar esse sangue, ele formar uma membrana,
onde as formas amastigostas ficam armazenadas, onde esse sangue vai ser
digerido no intestino do inseto, at que as formas amastigostas dessa
membrana sejam liberadas pelo rompimento dessa membrana (proteases
das amastigotas) e evoluem para a forma promastigota ( conhecida como
procclica, pois est bem prxima do incio do ciclo), que ficar ligada ao
epitlio intestinal, vai passar pelo estgio intermedirio de paramastigota e
depois apresentar modificaes em sua estrutura antignica e volta a se
transformar em promastigota, s que essa forma promastigota que est no
final do ciclo (forma metacclica) diferente da procclica (antigenicamente
falando, ocorreu uma metaciclognese e ela menor que a procclica). Na
leishmaniose visceral o ciclo o mesmo, s muda os hospedeiros (candeos,
o homem no considerado um bom reservatrio de Leishmania chagasi)
FORMA
INFECTANTE
PARA
O
HOMEM:
PROMASTIGOTA
metacclica(depois que ela englobada s ser encontrada formas
amastigotas no homem)
FORMA INFECTANTE PARA O INSETO: AMASTIGOTA

SINTOMATOLOGIA
Perodo de incubao: 2 semanas a 3 meses
- Leses iniciais: tipo ppulo-vesiculoso
Linfangite = inflamao dos vasos linfticos
Inflamao dos gnglios regionais (adenite
satlite)
- lcera crnica: indolor,contornos regulares,bordos saliente, pouco
exsudato e fundo granuloso.
Dependendo do tropismo da espcie de leishmania, o ciclo pode
continuar na pele, pode levar a destruio cutnea (levando a leishmaniose
tegumentar) ou ento essas espcies como a L.chagasi, L.donovanni e a
L._____________ podem ter um tropismo visceral.
- Leses mucosas ( secundrias as leses cutneas na maioria dos
casos, mas pode acontecer ao mesmo tempo): coriza crnica
obstruo nasal
41

dor, eliminao de crostas nasais

epistaxes
destruio do septo
abaixamento da ponta do nariz
focinho de anta
inflamao do lbio superior
leses orofaringeanas e
larngeas
perturbao da fonao
dificuldades de deglutio
leses repugnantes com mau cheiro
Obs: Pode acontecer da forma cutnea visceralizar e a forma
visceral pode ter manifestaes cutneas. No calazar indiano no h
necessidade do co como hospedeiro, o homem muito eficiente como
hospedeiro, pois apresenta vrias leses nodulares ricas em amastigotas.

PATOLOGIA
Leses cutneas: reao inflamatria caracterizada por:
a) hiperplasia(aumento do n de clulas) e hipertrofia histiocitria
b) edema e infiltrao celular (gde nde linfcitos e plasmcitos
c) hiperplasia do epitlio da zonaa inflamada:hiperqueratose e acantose
- Evoluo: lenta
expanso ou regresso
cicatrizao
-Leses
epiderme

no

ulcerosas(cutnea

difusa):

espessamento

da

crescimento verrucoso ou papilomatoso

-Leses mucosas:
metstases na mucosa nasal (via hematognica)
ndulos c/infiltrados histiocitrios
localizao: poro cartilaginosa
42

periostite e destruio da cartilagem e dos ossos (nariz, palato e face)

metstases cutneas

Quanto mais recente a leso, maior ser a quantidade de parasitas. Em

leses mais antigas, a chance de se encontrar parasitas em maior nas
bordas, onde o processo infeccioso predomina.

Imunologia
Resposta humoral = responsvel pela produo de anticorpos
Resposta imunecelular= resposta mais efetiva, com produo de
substncias , que podem ativar clulas distncia e aquelas clulas que
antes no podiam destruir a leishmania passam a conseguir com a resposta
imunecelular. Depois que o macrfago ativado pela interferor gama, ele
consegue destruir as formas amastigotas e a voc para o processo e
comea a cicatrizao. A evoluo da doena depende da resposta imune
do paciente em frente aos antgenos. Dois tipos de resposta imunecelular:
TH1 e TH2. Na leishmaniose, a TH1 est relacionada a resistncia do
hospedeiro. O paciente que apresenta a TH1 como resposta imunecelular
predominante
pode
ter
apenas
leses
pequenas
que
curam
espontaneamente ou s vezes apenas linfonodos comprometidos. Agora se
o paciente apresentar a resposta TH2 como predominante, que est
relacionada a susceptibilidade do hospedeiro, ele pode ter vrias lceras ou
43

poucas lceras de dimetro maior. Na resposta TH1 exagerada pode haver

destruio tecidual/granulomatosa.

DIAGNSTICO
Clnico:

caractersticas da leso
preexistncia de leso cutnea

dados epidemiolgicos (procedncia do paciente, residncia

anterior, atividades profissionais)
Diferencial: tuberculose cutnea
hansenase
infeces por fungos (blastomicose

e esporotricose)

lcera tropical
neoplasias
A leishmaniose visceral encontrada principalmente no juazeiro do norte
( regio mais plana e subindo a serra).
Laboratorial: Pode ser parasitolgico (definitivo) e imunolgico
-Evidenciao direta: escarificao da leso (Giemsa)-da borda da lcera
puno aspirativa (pele e gnglios)
impresso por aposio (fragmento)
bipsia (punch)
Histopatologia: hematoxilina & eosina
-Demonstrao indireta:cultura (NNN e LIT): 24-26C
inoculao em hamster (patas post)
-Mtodos imunolgicos: teste intradrmico de Montenegro (vai dar
positiva dependendo da forma clnica da leishmaniose). Entenda:
Se o indivduo apresenta mais resistncia infecco, porque sua
resposta foi mais TH1. A reao de Montenegro avalia a resposta
imunecelular. Na leishmania cutnea localizada, essa reao d
positivo no muito forte, talvez no passe de 10mm. Quando o
indviduo apresenta a forma cutnea mucosa(plo hipergico), a
resposta TH1 exagerada (dimetro da leso exagerada, acima de
10mm). Na forma cutnea difusa(plo anrgico), o indivduo quase
44

no tem resposta TH1 ( Montenegro nesse tipo de paciente vai dar

negativo)
Detectam anticorpos especficos para leishmania=> imunofluorescncia
indireta (sorolgico),ELISA (teste imunoenzimtico) avaliao da resposta
humoral

EPIDEMIOLOGIA
- atinge com maior intensidade as regies Norte, Centro-Oeste e Nordeste
- nas zonas de matas primrias ou secundrias e zonas serranas
- relacionada com frentes pioneiras de colonizao (Regio Amaznica)
- surtos epidmicos associados derrubada das matas para construo de
estradas Ex: Regio de Trs Braos- Bahia
- regies de colonizao antiga, no associada derrubada das matas:
ces, roedores, edentados e eqinos (reservatrios)
- populaes produtivas das zonas rurais, diminuindo a capaciadade de
trabalho de adultos jovens

45

MEDIDAS DE CONTROLE
- Medidas de atuao na cadeia de transmisso:

- eliminao dos animais afetados

- aplicao de inseticida nas paredes externas das casas, dependncias de
animais domsticos e troncos das rvores, no peridomiclio
- telagem das janelas, utilizao de mosquiteiros e uso de repelentes
- evitar entrar na mata a partir das 17h
Imunizao (vacinas): Mayrink e cols.
- Medidas educativas: educao da comunidade
- Identificao, notificao e tratamento dos casos humanos

TRATAMENTO
-

Antimonial trtaro emtico (Gaspar Vianna, 1912) trivalente (muito

txico)

Glucantime (Antimoniato de N-metil glucamina)hepatxico,

cardiotxico e nefrotxico. Deve haver a solicitao de vrios exames
( ECG, Dosagem de transaminase, dosagem de uria e creatinina)
para avaliar a ao do medicamento.

Pentamidina

Anfotericina ( tambm txica) Lipossomal uma forma de

anfotericina menos txica e utilizada em alguns casos .

46

Filariose

Entende-se a Filariose como sendo uma patologia causada por

determinada forma de nematelminto, vermes cilndricos e que costumam
se enovelar. Na Filariose que existe aqui no Brasil desde 1876 foi
identificada por Wuchereria na Bahia e na Austrlia foi encontrado o
verme adulto e Cobbold nomeou em 1877 o parasito como Wuchereria
bancrofti, principal agente etiolgico da Filariose linftica nas Amricas e
principalmente no Brasil. O macho possui a extremidade posterior
enrolada, enquanto que a fmea no possui nenhuma das extremidades
enroladas. De acordo com a tabela do David Neves, tem-se trs espcies
como sendo o agente etiolgico da filariose linftica humana:
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, essas duas ltimas
tambm causam filariose humana mas no so encontradas no Brasil e
sim, em ilhas do Pacfico, na sia e frica, portanto, existe apenas um
nico agente etiolgico no Brasil que a Wuchereria bancrofti. Teramos
ainda outros parasitos que no causam filariose linftica humana como o
Onchocerca volvulus, que pode provocar cegueira e s encontrado em
locais da regio Norte e apenas em tribos localizadas no norte, e o
Mansonella ozzardi que no patognica. Ou seja, o foco do nosso
estudo Wuchereria bancrofti. O verme adulto caracteriza-se por ser
branco leitoso e tem corpo delgado, aspecto importante pelo prprio
habitat que o sistema linftico e no o intestino. O seu habitat so
vasos linfticos e linfonodos. Tem-se o dismorfismo sexual muito
acentuada, a fmea muito maior que o macho. O macho apresenta a
extremidade posterior encurvada ventralmente e a anterior afilada. A
fmea tambm apresenta corpo delgado e branco-leitoso, possui rgos
genitais duplos com exceo da vagina e a vulva localiza-se na
extremidade anterior. As microfilrias, tambm chamadas de embrio,
que ocorre dentro das fmeas, e essa estrutura central que seria a parte
central do ovo, e no seu revestimento existe uma bainha e dentro dessa
bainha ocorre o desenvolvimento do embrio. A grande caracterstica da
microfilria a bainha que a reveste completamente, que seria a casca
ovular. Teria tambm o estilete que no d para ser visualizado na
extremidade anterior. As clulas subcuticulares vo dar origem
musculatura, poro anterior, e do meio para o final existe as clulas
somticas que vo dar no adulto origem ao tubo digestivo e outros
rgos. O hbitat so os vasos linfticos e linfonodos. Como todas as
47

filrias ocorre um enovelamento e dois aspectos so importantes, o

tamanho delas, sendo o macho at 4cm e a fmea at 10cm, e a
ocorrncia de enovelamento de vrios exemplares de vermes adultos
nos capilares linfticos e dentro de linfonodos. A partir da pode-se
perceber a patogenia da doena. As fmeas e os machos vo estar
localizados nos capilares linfticos e linfonodos e, ento, as fmeas
pem as microfilrias. As microfilrias inicialmente deixam os capilares e
vo para a corrente sangunea. Durante o dia as microfilrias ficam,
preferencialmente, nos capilares mais finos, em geral, nos capilares
alveolares e durante a noite elas, principalmente depois das 23hs,
aumentam e muito sua passagem para a corrente sangunea para os
vasos perifricos, saindo, portanto, dos capilares alveolares. medida
que o dia vai comeando a nascer, nas ltimas horas da madrugada, elas
retornam para os pulmes. O mecanismo que determina a passagem das
microfilrias ainda no est bem definido. Esse perodo de migrao das
microfilrias, na qual elas esto na corrente sangunea, coincide com o
hbito do mosquito Culex quinquefasciatus de realizar a hematofagia
provocando a infeco de muitos indivduos, j que esse mosquito o
transmissor da microfilria. Os vermes adultos enovelados localizam-se
principalmente nos linfticos do abdome, nos braos, no cordo
espermtico, nas mamas. O ciclo biolgico heterxeno, sendo o
transmissor o mosquito Culex quinquefasciatus. No Brasil, o transmissor
o Culex quinquefasciatus, enquanto que na sia e no Pacfico sul
tambm tem o gnero Aedes, e ele no apresenta esse hbito noturno
que o Culex quinquefasciatus apresenta aqui, como tambm a filria de
l no se transmite de noite, por conta do no hbito noturno do Aedes.
O maior pico da microfilaremia durante a noite, especialmente entre 23
e 22hs. A transmisso se da atravs da picada do mosquito e deposio
das larvas infectantes na pele lesada das pessoas. O Culex
quinquefasciatus vai picar a pele da pessoa e na sua probcida, ou seja,
na sua tromba, se encontra a larva infectante e quando ele pica, essa
larva depositada na pele. So necessrias algumas condies para que
essa larva infectante penetre na pele que so: primeiro, essencial a
leso da pele para que essa larva entre, o ar atmosfrico deve ter uma
umidade muito grande e a terceira condio que a temperatura esteja
bastante elevada com presena de suor na pele. A L3 precisa de todas
essas condies para poder penetrar a pele da pessoa. A L3 penetra pela
leso e vai para os linfticos determinando a Filariose. Tambm
importante que exista o Culex quinquefasciatus infectado. Em Recife,
existem casos de filariose principalmente devido enorme presena de
rios e, por isso, alta umidade do ar. Devido a alta temperatura existia
muitos casos de filariose na Amaznia, no entanto, hoje em dia j no h
mais casos em virtude de uma grande campanha que ocorreu. Ciclo da
Wuchereria bancrofti: o mosquito vai se alimentar de sangue de uma
pessoa que est com a Wuchereria bancrofti e assim se contaminar, e o
melhor horrio para essa contaminao entre 23 e 24hs, pico bem
maior, da madrugada. noite e a madrugada de uma forma geral
48

existem picos de microfilaremia. O mosquito fazendo a hematofagia se

contamina com a mcrofilria que se encontra no sangue. Essa
microfilria passa no mosquito pelo estmago, e nesse momento a
microfilria perde a membrana e diminui de tamanho ao mesmo tempo
que torna-se mais larga ganhando a forma de salsicha, por isso que essa
larva chamada de larva salsichoide ou L1. A L1 vai para a cavidade
torcica e msculos torcicos do mosquito e l sofre uma outra muda se
transformando em L2. A L2 cai na cavidade geral e vai para a emolinfa
do mosquito, da muda para L3. Quando esse mosquito contaminado for
realizar um novo repasto sanguneo a L3 vai ser depositada depois de
feita a hematofagia e nesse momento, a diferena de temperatura e a
umidade, alm da presena de leso efetuada pelo mosquito, determina
a sada da L3 do mosquito para a pele do hospedeiro definitivo. No
hospedeiro definitivo, a L3 vai para os linfticos e l amadurece se
transformando em vermes adultos. Os vermes vo formar os enovelados
nos vasos e gnglios linfticos e depois eles comeam a se acasalar e
fazer a postura de microfilrias. Essas microfilrias vo para os vasos
perifricos e durante o dia ficam nos capilares alveolares, enquanto que
a noite ficam na corrente sangunea. Normalmente s tem uma
probcida em cada picada que o mosquito efetua. Os adultos
permanecem sempre nos linfticos. A L3 a nica forma infectante da
Wuchereria bancrofti. Pode haver trs casos clnicos: o assintomtico, o
agudo e o crnico. A caracterstica dos assintomticos ter a microfilria
no sangue e sem sintomatologia aparente. Nos casos assintomticos, ao
se fazer uma ultra-sonografia dos vasos, nota-se que esses vasos j
esto dilatados e distendidos e, portanto j existe um comprometimento
dos vasos devido a presena dos adultos enovelados. Na verdade existe
sintoma, pois o ultra-som revela o comprometimento dos vasos. Nos
casos sintomticos de filariose ocorre uma hiperreao imunolgica do
hospedeiro contra as microfilrias ou contra os antgenos circulantes.
Nos casos sintomticos agudos, ocorre inflamao devido presena dos
adultos nos vasos e, ento, haveria a inflamao dos vasos linfticos
(linfagite), inflamao dos linfonodos (linfadenite) com febre e mal-estar,
infamao do cordo espermtico nos homens (funiculite) e tambm dos
testculos e epiddimo (orquiepidemite). Os casos crnicos, provocados
pela presena dos adultos nos vasos e sua ao mecnica, ou seja,
obstruo mecnica do ducto da linfa. A obstruo da luz do vaso pode
ser total ou parcial a depender da quantidade de exemplares de vermes
adultos nos linfticos, em conseqncia ocorre extravasamento da linfa
(linfadema), vai ocorrer tambm sada de lquido do cordo
espermtico (hidrocele) e como a linfa sai do trato urinrio ir ocorrer
urina esbranquiada, dada a presena de linfa na urina, pois esse
extravasamento ocorreu ao longo do trato urinrio, caracterizando a
quilria, no entanto, nem sempre urina esbranquiada significa presena
de linfa (alimentao). E por ltimo, pode ocorrer a elefantase que o
espessamento e a hipertrofia de pele e tecido subcutneo devido
obstruo crnica total ou parcial dos linfticos. Em primeiro momento,
49

tem-se a pele fibrilada, vai haver leso e reao inflamatria e ao longo

de semanas, meses e anos vai provocar o espessamento de pele e tecido
subcutneo. Tem-se ao mecnica causada por obstruo, tem-se
tambm a estase linftica na qual a linfa no vai circular normalmente,
condio chamada de linfangiectasia, ou seja, dilatao dos linfticos
ocorre tambm a linforragia que o derramamento linftico ocasionando
o linfedema, ou seja, linftico edemaciado. Quanto ao irritativa
ocorrem fenmenos inflamatrios devido presena do verme adulto
nos vasos linfticos. Vai ocorrer inflamao dos vasos e gnglios
linfticos, alm de poder haver fenmenos alrgicos como urticrias e
edemas extrafocais. Principalmente quando se tem uma resposta
imunolgica forte e exacerbada provoca-se a formao de
imunocomplexos, anticorpos, antgenos. Os imunocomplexos ficam na
circulao e como o sangue filtrado constantemente pelos rins, quando
eles aderem as estruturas renais j mecanicamente comea a obstruir a
filtrao glomerular com conseqente complicaes renais e ainda pode
haver hematria, presena de hemcias na urina, dada a presena
desses imunocomplexos. Outro quadro patolgico desenvolvido em
decorrncia de uma hiper-resposta imunolgica a antgenos filariais a
Eosinofilia pulmonar tropical (EPT). Essa EPT devida a grande
quantidade de eosinfilos, tipo de leuccito granulcito, nos pulmes,
local no qual as microfilrias passam o dia. Ocorre, portanto, uma
resposta imunolgica exacerbada e leses em estruturas pulmonares
com tendncia posterior de haver a fibrose pulmonar, e essas clulas do
pulmo que foram fibrosadas no vo funcionar normalmente quanto
quelas que no sofreram fibrose e, portanto, vai haver quadro clnico
pulmonar (fibrose intersticial crnica do pulmo). Alm disso, a
inflamao e fibrose crnica do rgo atingido com hipertrofia do tecido
conjuntivo, a dilatao dos vasos linfticos e edema linftico, ou seja,
toda essa seqncia de eventos ao longo de anos (situao crnica) ir
desencadear o quadro conhecido como elefantase. Geralmente esses
quadros mais drsticos ocorrem com pessoas de baixa renda. No
diagnstico clnico ocorre febre recorrente e inflamao dos linfonodos
(adenolinfagite), alm de eosinofilia sangunea, alteraes pulmonares e
aumento de IgE no soro, que indicaria EPT. No possvel estabelecer
um diagnstico clnico com total segurana, necessitando do diagnstico
laboratorial. A elefantase pode ocorrer, por exemplo, com a hansenase,
ou melhor pode ocorrer caracterstica em comuns entre elas, e tambm
pode ser confundida com infeces bacterianas, dessa forma, faz-se
necessria a investigao laboratorial. A clnica no to especfica. O
diagnstico laboratorial pode ser feito atravs da pesquisa de
microfilrias no sangue perifrico, especialmente entre 22 e 23hs,
horrio de pico dessa forma evolutiva no sangue. Punciona-se o dedo,
duas ou trs gotinhas numa lmina e realiza a tcnica da gota espessa.
Devem-se fazer muitas lminas at se chegar a um resultado confivel.
Pode fazer tambm tcnicas de concentrao, existe um fio com uma
membrana chamada policarbonato, ento, retira-se 10ml de sangue
50

coloca nesse fio, ele retm e a partir da realiza-se a tcnica da gota

espessa, tendo, assim, uma possibilidade aumentada de encontro de
microfilrias. A tcnica de concentrao tem uma chance menor de d
um resultado falso-positivo. Pode-se tambm retirar 5ml de sangue de
madrugada, diluir com formol, centrifugar e realizar a gota espessa. Essa
tcnica boa, mas no to especfica quanto tcnica do filtro, pois
quando se faz a gota espessa com sedimento a observao da
microfilria mais comprometida dado ao espessamento que fica na
lmina e, ento, tem-se alguma dificuldade em observar a microfilria se
movimentando. A ultrassonografia muito importante e pode at
mesmo se fazer uma avaliao da qualidade dos capilares linfticos,
alm de identificar a localizao da Wuchereria bancrofti, muito utilizado
para procedimentos cirrgicos de retirada dos vermes adultos. A
Organizao Mundial da Sade est preconizando o teste do Antgeno
Filarial Circulante, imunocromatogrfico, e esto pensando em fazer
testes em campo. Durante o dia pode-se ter uma porcentagem de at
71% de chance da pesquisa de microfilrias no sangue ter um resultado
falso-positivo, pois nesse horrio elas se apresentam localizadas nos
pulmes. A partir das 20hs a microfilaremia comea a aumentar, tendo
100% de chance de encontrar a microfilria, mas aps 01h da manh
essa quantidade circulante comea a diminuir. As regies de maior
prevalncia so a sia, ilhas do pacfico e no Brasil. No nosso pas,
devido a grande umidade e temperatura, existiam muitos casos, 40 ou
50 anos atrs, no Par, So Luiz do Maranho, Macei, Santa Catarina e
Rio Grande do Sul, mas houve uma campanha para erradicar a
microfilria no Brasil de forma que, atualmente, no existe mais casos de
transmisso da doena na grande maioria desses locais. H 15 anos
ainda se tinham focos no Par, Macei e Recife. Hoje em dia, os livros
indicam que s ocorrem casos de transmisso no Recife e regio
metropolitana. Ento, hoje a transmisso da Wuchereria bancrofti, no
Brasil, somente est sendo feita em Recife, Jaboato dos Guararapes,
Olinda e Paulista, que so cidades da regio metropolitana de Recife e,
principalmente, em bairros especficos, nos quais so muito precrias as
condies de saneamento bsico e baixas condies scio-econmicas.
Epidemiologia: 1 bilho de expostos a filarioses e 112 milhes de
infectados (90% W. bancrofti no mundo). Encontrada em 80 pases,
principalmente, na sia, frica, algumas ilhas do pacfico e alguns pases
da Amrica Latina, regies mais pobres do mundo. No Brasil: Recife
ocorre transmisso ativa; Macei (AL) e Belm (PA), esses dois ltimos
alcanaram a interrupo da transmisso da parasitose, o homem a
nica fonte de infeco (e isso constitui uma vantagem, pois se houver
uma promoo de tratamento em humanos interrompe-se o ciclo dessa
parasitose), temperatura e umidade elevadas (constitui um detalhe
epidemiolgico importante, pois a larva morre ao sair do mosquito se
no encontrar tais condies), somente as fmeas de C.
quinquefasciatus transmitem a doena atravs da prtica da
hematofagia.
Profilaxia:
tratamento
dos
infectados
com
51

dietilcarbamazina (aspecto muito importante, j que o indivduo curado

no mais uma fonte de transmisso), combate ao vetor, larvas e
adultos, em adultos utilizam-se inseticidas como malathion e piretrides
e, em larvas usa-se larvicidas qumicos e larvicidas biolgicos como o
Bacillus sphaericus ou B. thuringiensis (produzem uma substncia muito
txica e provoca, assim, a morte da larva), alm de medidas de proteo
individual como repelentes (atualmente, esto se usando repelente nas
roupas, principalmente na regio norte, pois diminui a taxa de
evaporao do repelente j que a temperatura bastante elevada), uso
de telas em portas e janelas, uso de mosquiteiro, educao e
saneamento bsico. Em algumas tribos no Brasil, como em Roraima,
ocorrem casos provocados pela Mansonella ozzardi e a Onchocerca
volvulus, mas so casos espordicos. Tratamento: a dietilcarbamazina
tem ao tanto sobre os adultos quanto sob as micrifilrias, a
ivermectina reduz a quantidade das microfilrias, mas no tem ao
contra os adultos e sua utilizao faz-se necessria para evitar a
contaminao de outras pessoas, pois reduz a microfilaremia e, assim, a
probabilidade do mosquito se infectar menor e o albendazol tem mais
efeito sobre os adultos. A cirurgia indicada nos casos mais crnicos
para diminuir um pouco o quadro de edema e obstruo dos linfticos.
Recomenda-se o uso de meias a fim de melhorar o fluxo linftico no local
acometido. A OMS recomenda o uso associado de dietilcarbamazina com
ivermectina ou com albendazol para se obter uma maior efetividade ao
tratamento.

52

Exame parasitolgico de sangue e tecidos

Os exames parasitolgicos que sero estudados serviro para diagnosticar

protozorios e helmintos. Exames parasitolgicos, tambm conhecidos
como mtodo direto ou etiolgico, so utilizados para visualizar o parasito
nas amostras biolgicas, portanto, tem que dar o resultado definitivo,
diferente de outros exames que sugerem alguma patologia, ou seja, um
diagnstico presuntivo. A tomografia computadorizada, por exemplo,
fornece uma imagem sugestiva indicando ser um caso de cisticercose, mas
no pode haver uma confirmao exata. Quando o mdico suspeita que
um paciente apresenta tuberculose ele pede a Baciloscopia, exame do
escarro para anlise de bacilos na amostra. Pode ser feito o esfregao na
lmina pelo mtodo de Ziehl-Neelsen ou, ento, realiza-se a cultura que
demora em torno de 30 dias. Esses dois exames, tanto a pesquisa direta
na lmina quanto a cultura so mtodos diretos, pois os bacilos, no caso as
bactrias, vo ser visualizados. A radiografia, por exemplo, ir mostrar
uma imagem sugestiva da infeco pela microbactria e, por isso,
constitui-se como um mtodo indireto. O PPD (Derivado Protico
Purificado) tambm um mtodo indireto na identificao da tuberculose.
A sorologia (deteco de IgG e IgM, se IgG for positivo a infeco crnica
e IgM positivo indica infeco aguda) um processo indireto, pois feita
uma pesquisa de anticorpos especficos no soro do paciente. Mtodo
direto aquele no qual ocorre a visualizao do parasito em qualquer
amostra biolgica. Existe diagnstico clnico e laboratorial, o clnico
baseado em sinais e sintomas, enquanto que o laboratorial pode ser de
dois tipos, o parasitolgico, no qual se baseia em mtodos diretos,
imunolgicos e radiolgicos, ambos mtodos indiretos. No exame
parasitolgico se evidencia o parasito em alguma amostra biolgica. A
colheita do material depende do parasito que se quer pesquisar. Na
doena de Chagas a pesquisa vai ser feita pelo exame de sangue, mas na
circulao sangunea o agente causador vai estar livre, j que ele
apresenta uma forma livre flagelada. Tanto a leishmania quanto o
tripanossoma so flagelados, no entanto, a leishmania no encontrada a
forma flagelada no sangue humano, somente encontrado no hospedeiro
invertebrado. Os transmissores da leishmaniose so chamados de
flebtomos, ento, a forma flagelada da leishmaniose detectada nos
flebotomdeos, enquanto, nos humanos encontra-se a forma amastigota
que intracelular obrigatria, principalmente, em clulas do Sistema
Monoctico Fagocitrio (macrfagos, principalmente). No tripanossoma
tem-se a forma amastigota, igual ao da leishmania, mas tem tambm uma
forma flagelada que chamada de triplomastigota, encontrada no sangue
circulante. No entanto, essa forma circulante mais encontrada na fase
aguda da doena de Chagas, j que parasito ainda no foi apresentado ao
sistema imune e, ento, o parasito se aproveita dessa condio de
53

fragilidade do hospedeiro e comea a se multiplicar podendo se disseminar

por vrios rgos, na fase crnica encontra-se muito pouco. Quando o
sistema imune comea a responder contra a infeco haver uma
diminuio da forma flagelada, pois o sistema ser bem mais efetivo no
combate a essa forma livre no sangue e, assim, o parasito fica
praticamente confinado aos tecidos. Na fase aguda a parasitemia
(quantidade de parasito no sangue) elevada. Ento se possvel
encontrar parasito no sangue em grande quantidade durante a fase aguda
pode-se dar o diagnstico de doena de Chagas pela simples anlise de
uma gotinha de sangue perifrico. Quando se coloca o sangue em uma
lmina isso estimula a coagulao, ento a fim de retardar um pouco a
coagulao dilui-se essa gota de sangue com 2 gotas de soluo salina,
servindo tanto para retardar a coagulao quanto para diluir a gota de
sangue. Depois se coloca a lmina no microscpio e examina a presena
ou no de formas flageladas usando a objetiva de 40 e esse constitui-se
um exame a fresco, ou seja, logo aps a colheita feita a anlise da
amostra. No entanto, se a anlise for realizada posteriormente pode
adicionar um anti-coagulante. Existe diferena entre soro e plasma. O
plasma possui todas as protenas, enquanto no soro no existe
fibrinognio, j que ele foi todo consumido para formar o cogulo. Quando
o cogulo sofre uma retrao ocorre a liberao de soro. Se o tubo
contendo anti-coagulante no for misturado ao sangue ir ocorrer
sedimentao das hemcias e, ento, haver a separao entre as clulas
e o plasma. Na malria os plasmdios so muito pequenos medindo de 1 a
2 micrmetros, ento, no tem como esses plasmdios serem bem
visualizados no exame a fresco. No exame a fresco utiliza-se no mximo a
objetiva de 40 e, portanto, para se observar esses plasmdios ter que ser
feito o esfregao e depois corar esse esfregao. Depois de corado, usa-se a
objetiva de imerso ou objetiva de 100, fornecendo um aumento de 1000
vezes, e observar os plasmdios dentro das hemcias. Na doena de
Chagas possvel ver o parasito usando a tcnica do exame a fresco,
colocando-se em uma lmina uma gota de sangue para 2 gotas de soluo
fisiolgica. Tambm possvel a utilizao do exame a fresco na Filariose e
nesse diagnstico, quanto mais lminas forem feitas e, principalmente, em
horrios diferentes, maior ser a chance de se encontrar a microfilria. Se
voc utilizar uma dose pequena de dietilcarbamazina as microfilrias
tambm aparecem durante o dia. preciso ter em mente que nem toda
perna inchada vai ser conseqncia de Filariose, mas pode ser reflexo de
infeces por algumas bactrias ou por retirada de alguma neoplasia com
alterao dos linfticos. A perna incha devido a uma obstruo dos vasos
linfticos, com isso se tem um derrame linftico e, ento, o membro incha
e quando ocorre essa situao significa que o paciente j est na fase
crnica da doena e, muito provavelmente nessa fase os vermes adultos j
morreram e, assim, ou no vo ser mais ou, pelo menos a chance ser
menor, do encontro das microfilrias no sangue. Em casos assintomticos
que se tem uma chance bem maior do diagnstico ser positivo para a
microfilria. O derrame linftico trs protenas para os tecidos e se a
54

condio for crnica isso vai deixando a pele enrugada e bastante rgida e
tem-se que se tomar muito cuidado a fim de evitar infeces por bactrias
com agravo do quadro. Com o tratamento possvel se obter a cura e
evitar que o paciente desenvolva a filariose linftica. Na Filariose possvel
fazer tanto o exame a fresco quanto o esfregao. A Leishmaniose pode ser
visceral ou cutnea. Na forma tegumentar caracteriza-se pelo
aparecimento de uma lcera ou dezenas e at mesmo centenas, e na
forma cutnea tem-se uma infeco da pele, mas no ocorre ulcerao,
pois o parasito migra para os rgos viscerais. Costuma-se falar em cura
clnica que diferente de cura parasitolgica, ou seja, no vai mais ser
possvel detectar o parasito utilizando nenhuma tcnica, enquanto que
cura clnica aquela da ausncia de sintomas. Se existe a presena da
lcera, a procura do parasito deve ser feita na lcera e no no sangue. Na
maioria das vezes a lcera da leishmaniose bastante caracterstica, ela
apresenta bordos elevados, fundo necrtico e pouco exudado. O encontro
do parasito da leishmaniose tegumentar ser feito na borda da lcera, j
que a resposta imunolgica do centro para a periferia, ento, as formas
amastigotas sero observadas na borda e no no centro necrtico. O
diagnstico pode ser feito a partir do esfregao em imprint ou pode-se
fazer uma biopsia ou, ainda, colocar no meio de cultura e at mesmo
macerar e injetar no animal de laboratrio. Na confeco de esfregaos
sanguneos pode-se usar a tcnica da camada delgada, gota espessa e
imprint. No calazar os rgos atingidos so o bao, o fgado e medula
ssea, so os trs principais. O quadro clnico de um paciente com calazar

hepatomegalia,
esplenomegalia,
febre,
anemia,
ascite
e
emagrecimento,alm de leucopenia (diminuio dos leuccitos) e
trombocitopenia (diminuio das plaquetas). As vezes a trombocitopenia
crnica e, isso praticamente inviabiliza a realizao de uma puno do
bao ou fgado para a pesquisa de parasito, j que poderia provocar uma
hemorragia interna. O rgo de menor risco de ser puncionado a medula
ssea, ento, o diagnstico parasitolgico de calazar, seja no homem ou
no co, atravs de um aspirado da medula ssea, no qual o parasito vai
estar dentro de macrfagos. Com esse aspirado pode-se fazer vrios
procedimentos, como esfregao corado, colocar o aspirado num meio de
cultura ou, ainda, inocular em um animal de laboratrio susceptvel. Nos
esfregaos possivelmente pode-se encontrar a leishmania fora dos
macrfagos devido a algum trauma da parede dessa clula, ou porque ela
se rompeu e ainda devido a multiplicao celular, mas ela um parasita
intracelular obrigatria. Se for na leishmaniose tegumentar ser na feito o
esfregao da borda da lcera. Alguns laboratrios, apesar de hoje haver
uma mquina prpria para essa finalidade, colhem e colocam uma gotinha
de sangue em uma lmina e pega-se outra lmina deixando que o sangue
se distribua nas bordas e depois arrasta e, esse esfregao chamado de
camada delgada ou tambm chamado de gota estirada, muito utilizado em
hemogramas ou mesmo para a pesquisa de parasitas. O esfregao em
gota espessa feito da seguinte forma: coloca-se uma gota bem maior no
centro da lmina, sendo o volume dessa gota cerca de 10 vezes maior que
55

aquele da camada delgada, e espera secar por pelo menos 6hs, enquanto
que no mtodo anterior a secagem instantnea. Depois coloca-se essa
lmina numa cuba contendo gua destilada com temperatura de 40 ou
45C. As hemcias desse esfregao contendo gua destilada vo sofrer lise
e o contedo de hemoglobina dessas hemcias vai sedimentar. O
esfregao em gota espessa vai ser detectado pela presena das hemcias
rompidas, mas os plasmdios resistem a essa ao. Feito esses
procedimentos o prximo passo corar. Se o corante bsico ele
acidfilo, enquanto que o corante cido basfilo. Na Parasitologia no vai
haver padro para a colorao, pois se usam corantes neutros e tais
corantes coloram tanto estruturas citoplasmticas quanto nucleares. O
ncleo vai ficar corado em vermelho e o citoplasma vai ficar azulado pelo
Giemsa ou pelo May-Grnwald-Giemsa. Uma organela, pricipalmente, no
tripanossoma e na leishmania (pertencem a uma mesma famlia e, assim,
compartilham uma estrutura chamada de cinetoplasto) chamada de
cinetoplasto que rica em cido nuclico mais compactado, que ficar
corado em um vermelho mais intenso. O mtodo utilizado vai depender do
tipo de parasito que se quer identificar e na maioria das vezes pode-se
fazer a gota espessa ou dacamadadelgada. Na colorao de Giemsa depois
de feito o esfregao deve fix-lo com metanol, pois ele tem uma
evaporao mais rpida de 3 a 5 minutos, depois cobre com soluo de
Giemsa (1gt/mL de gua destilada) e deixa agir por 10 a 20 minutos e por
fim deve-se lavar, secar e depois examina-se na objetiva de 100.
Colorao rpida e prtica, alm de s se usar um nico corante e por
muitos laboratrios. Uma outra clorao a de May-Grnwald-Giemsa e
nela usam-se dois corantes o May-Grnwald e o Giemsa, ambos neutros.
Fixa-se o esfregao com metanol (3 a 5 minutos), cobri-se com 15 gotas da
soluo de May-Grnwald (1 minuto e 30 segundos), depois adiciona-se 15
gotas de gua destilada (1 minuto e 30s), nesse caso a diluio realizada
sobre a lmina. Lava e cobri o esfregao com soluo de Giemsa (3gts/2mL
de gua destilada) de 10 a 20 minutos. Por ltimo lava, seca e examina na
objetiva de 100. O corante de Giemsa vai corar melhor ncleos, enquanto
que o May-Grnwald-Giemsa cora melhor o citoplasma. Usam-se os dois
para contrastar melhor e se for feito um estudo morfolgico desse
parasita, mas se for somente para diagnstico de rotina basta a colorao
de Giemsa. Na gota espessa (s se faz com sangue) maior a
probabilidade de se encontrar parasitas, j que o volume maior quando
comparado ao da camada delgada (pode fazer com qualquer amostra
biolgica lquida). No imprint usam-se anestsico, lcool para se fazer a
assepsia e um aparelho chamado de punch. Quando o paciente est
devidamente anestesiado coloca-se o aparelho na borda da lcera e gira,
no que gira ele tem um elemento cortante e retira, ento, um picote do
tecido e coloca sobre a lmina e assim d para se ver as formas
amastigotas. O imprint mais usado na leishmaniose tegumentar. Na
biopsia retira-se um fragmento que vai ser cortado em micrtomos e
mergulha na parafina. Os esfregaos da gota espessa e da camada
delgada so utilizado para quase todas as outras parasitoses.
56

Doena de Chagas
uma doena que ocorre muito em nosso meio, principalmente
na regio do Cariri.

Zoonose de animais silvestres e domsticos.

Transmitida por triatomneos ou por outros mecanismos.

Tambm chamada de Tripanossomase americana (Essa doena

ocorre exclusivamente no continente americano - cerca de 18 pases)

HISTRICO
Carlos Chagas, 1909 - Berenice (primeira paciente).

CICLO EVOLUTIVO
57

Descrio: Primeiro voc tem o triatomneo picando a pele do hospedeiro

(a pele precisa ter uma leso para que o Trypanossoma penetre. Essa leso
pode ser feita pela prpria picada do triatomneo ou ento a pessoa se coa
- normalmente noite). No momento da picada, o triatomneo se ingurgita
de sangue, esse ingurgitamento de sangue provoca uma dilatao do
abdome e uma contrao subsequente do tubo intestinal e ento ele ir
defecar sobre a leso (a urina tambm pode conter o Trypanossoma).
Portanto, cada vez que o triatomneo for se alimentar ele ir eliminar suas
dejees sobre a leso. A partir dessas dejees, o Trypanossoma (forma
metacclica da tripomastigota) penetra na pele (ou mucosas, s que no caso
das mucosas elas no precisam estar lesionadas) do hospedeiro. Assim, o
Trypanossoma cruzi entra no organismo e logo tem contato com os
macrfagos e quem penetra no interior destes a forma tripomastigota
metaciclca (forma infectante do Trypanossoma cruzi, que sai pelas fezes
ou urina do barbeiro). No interior dos macrfagos a forma tripomastigota
metaciclca ir se transformar na forma amastigota (muito parecida com a
forma amastigota da leishmania; forma de resistncia intracelular
obrigatria, forma de resistncia), que se multiplica por diviso binria e
posteriormente
essas
formas
amastigostas
se
diferenciam
em
tripomastigotas e a multiplicao to grande que o macrfago se rompe
e libera as formas tripomastigotas para o interstcio e do interstcio elas
atingem a circulao sangunea e a vai para qualquer rgo ou tecido do
hospedeiro vertebrado (existem muitos, mas neste caso vamos focar no
homem). As formas tripomastigotas circulam no sangue do homem, a
quando um barbeiro no infectado se alimenta desse sangue, ele ingere
juntamente com o sangue as formas tripomastigotas, que vo para o
estmago do barbeiro e se diferenciam em epimastigotas (se proliferam e
se dividem no tubo intestinal do inseto) e esferomastigotas (formas
58

arredondadas que ficam limitadas ao estmago do inseto). Na ampola retal

as formas epimastigotas se diferenciam nas formas tripomastigotas
metaciclcas e da quando esse barbeiro picar uma pessoa sadia o ciclo
ser reiniciado.

CLASSIFICAO

Classe Mastigophora

Ordem Kinetoplastida

Famlia Trypanosomatidae

Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)

FORMAS EVOLUTIVAS

Amastigota

Epimastigota

Tripomastigota

Amastigota: muito parecido com a Leishmania, forma de resistncia,

intracelular obrigatria, se divide muito e esfrica, no existe flagelo livre
(s dentro do citoplasma), etc.
Epimastigota: Encontrada dentro tubo intestinal do barbeiro, cinetoplasto
anterior (para avaliar se anterior relacione com o flagelo que anterior, se
estiver perto do flagelo anterior, caso contrrio posterior) e justanuclear.
Tripomastigota: Na lmina est rodeada de hemcias, cinetoplasto
posterior ao ncleo, flagelo sai da extremidade anterior, membrana
ondulante e forma de anzol.

EPIDEMIOLOGIA

Ciclo silvestre (anteriormente, exclusivo)

Ciclo domstico (modificao/destruio silvestre).

Vetores: Gneros Panstrongylus, Triatoma , Rhodnius

59

16-18 milhes de portadores. 300 mil pessoas por ano se infectam.

120 milhes expostas ao risco (25% da populao da Amrica Latina).

No Brasil: 6 milhes de infectados.

Alta prevalncia e expressiva mortalidade.

Domiciliao de barbeiros.

(sinantropia: alterao silvestre para se adaptar ao domiclio

humano).

EUA: modificao ambiente natural, SEM construo de casas de

taipa , doena UNICAMENTE silvestre. Nesse caso o inseto no se
adapta ao domiclio humano.

AMAZNIA: tabas de indgenas, casas de pescadores (no destroem

ambiente natural)
Rara presena do triatomneo.

Galinheiro um reservatrio poderoso de triatomneos (s que as

aves so refratrias doena).

RESERVATRIOS

Ordem Chiroptera (morcego)

Ordem Lagomorpha (coelhos)

Ordem Primates (macaco)

Ordem Marsupialia (gamb) = O gamb alm de ser um

reservatrio de formas tripomastigotas, ele possui uma glndula
para-anal onde o Trypanossoma consegue fazer o mesmo ciclo do
veto (barbeiro), ou seja, vai haver a forma tripomastigota metacclica.
Quando o gamb vai defecar ou urinar vai haver contaminao de
alimentos com os protozorios, que iro passar pela mucosa do
hospedeiro que ingerir esse alimento sem necessidade de leso.

Ordem Rodentia (ratos)

Ordem Edentata (tatu)

MODOS DE TRANSMISSO:

Vetorial (principal forma de transmisso)

Transfusional (transfuso sangunea)

Congnita (de me para filho)

Acidental (laboratrio, pesquisadores) auto-infeco

60

Transplantes (uma das formas mais graves, pois alm de receber o

rgo transplantado, o paciente recebe imunossupressores para
diminuir a rejeio ao rgo, baixando a defesa corporal)

Leite materno, alimentos, caldo de cana de acar, via sexual

pelo sangue menstrual = forma tripomastigota metacclica.

Via oral = No perodo de janeiro a 21 de setembro de 2007, foram

notificados SVS (Secretaria Vigilncia em Sade) um total de 84
casos com 4 bitos (letalidade de 4,76%) relacionados a surtos
ocorridos em 13 municpios da regio norte, sendo 1 municpio do
estado do Amazonas, 1 municpio do estado do Amap e 11
municpios do estado do Par, (tabela 1), sendo o alimento mais
freqentemente envolvido o Aa. A Secretaria de Vigilncia em
Sade do Ministrio da Sade (SVS) informa que at o dia 31.03.2005
foram investigados 156 casos suspeitos de Doena de Chagas Aguda
relacionados ingesto de caldo de cana em Santa Catarina. Dentre
os casos suspeitos, 24 foram confirmados, sendo que 3 evoluram
para bito. Desde o dia 23 de maro no tm sido detectados novos
casos da doena.

PROCESSOS PATOLGICOS

Resposta inflamatria (devido a grande lise de macrfagos)

Leses celulares (a partir da prpria inflamao)

Fibrose (processo de reparo das clulas que foram lesionadas; clulas

sem funo fibroblastos)
61

SINAIS DE PORTA DE ENTRADA (Aparecem de 4-10 dias):

Chagoma de inoculao: Quando o barbeiro pica qualquer regio que

no seja o rosto (rea avermelhada, edema, febre, linfonodos
prximos a leso crescem)

Sinal de Romaa: Quando o rosto picado (edema unilateral e

bipalpebral, hipertrofia dos linfonodos, febre,etc).
(Regridem de 1 a 2 meses)
FASE AGUDA: aquela que mais causa impacto devido ao
elevado nmero de parasitas no interior das clulas. Edema
generalizado
(Considervel parasitismo celular 6 a 8 semanas de
infeco)

Invaso do sangue por tripomastigotas (aumento da multiplicao do

parasito)

Invaso tissular

Macrfagos (histioplasmolinfomonocitrio)

Fibras musculares (cardacas, lisas e estriadas)

FASE CRNICA (parasitismo baixo, pois houve resposta

imunolgica): geralmente assintomtica

Formas: Indeterminada (10-30 anos) ~ Berenice (assim como a

grande maioria, que apresenta exame positivo sem sintomas, ECG
normal, radiografia de esfago e intestino normal)

Cardaca = proliferao das formas amastigotas no miocrdio

desencadeia um processo inflamatrio que provocar leses no
miocrdio (pelo parasita e/ou sistema imune principalmente pelo
sistema nervoso parassimptico), podendo levar a fibrose (poder
haver arritmia cardaca, hipertrofia do miocrdio cardiomegalia)

Digestiva = destruio das fibras parassimpticas = sem

movimentos peristlticos (megaesfago, megaclon)

Nervosa = destruio de fibras nervosoas.

Congnita = ninhos de amastigotas se concentram na placenta.

62

Megaclon

Megaesfago

CARDIOMEGALIA
Diagnstico clnico: cardiomegalia, megaclon, ECG anormal,
arritmia
Importncia do T. cruzi (presena parasito/antgenos)
Forma crnica: baixa resposta imunolgica ou imunodepresso
(extenso do parastismo e consequncias)- sistema imune com pouca
funo
Forma grave com miocardiopatia:
hiperrgico reaes
inflamatrias intensas, auto-agresso sistema imune exacerbado
Forma indeterminada (assintomtica):
adequada resposta imune modulada.

resposta imunolgica

DIAGNSTICO
PARASITOLGICO:

Pesquisa no sangue (na fase aguda, pois o parasitismo alto)

Xenodiagnstico = faz com que o inseto pique a pessoa

Hemocultura =retira o creme leucocitrio

Inoculao em animal (0,5ml creme leucocitrios camundongo jovem)

Imunolgico: Elisa, RIFI, Hemaglutinao

63

PROFILAXIA
CONTROLE DA TRANSMISSO
Controle do vetor:
Combate qumico
Melhoria da habitao
Educao sanitria

CONTROLE DA TRANSMISSO:

Transfusional

Congnita

Acidental

Transplantes de orgos

TRATAMENTO

Benzonidazol (60 dias): cura de 10% de formas antigas (fase

crnica); 50-60% de crianas (10-12 anos, fase recente); > 80% de
fase aguda. EF. COLATERAIS: erupo cutnea + polineuropatia +
distbio da hematopoiese (interrupo tratamento)

Nifurtimox: usado em outros pases da amrica latina (no consegue

curar os brasileiros, s o pessoal do Rio Grande do Sul, pois a cepa no
Brasil resistente)

Posaconazol: em fase de ensaio clnico (Venezuela)

64

Toxoplasma gondii
Nicole e Manceaux, 1909

INTRODUO
Filo: Apicomplexa (forma invasiva desse filo possui o complexo apical)
O que significa o termo toxoplasmose? Toxon vem do grego arco e
plasma significa forma. Portanto, em forma de arco, meia-lua, vrgula,
etc. (Extremidade anterior mais afilada que a posterior e onde est
localizado o complexo apical).
Amplamente distribudo na natureza.
Alta prevalncia sorolgica (mais de 60% em alguns pases).
A infeco mais grave nos fetos (transmisso vertical, gravidade
depende da poca em que a me se infectou), recm-nascidos e em
indivduos imunocomprometidos.
O gato e outros felinos no-imunes so os hospedeiros definitivos ou
completos e dividem-se tanto de forma assexuada como de forma
sexuada (primeiramente acontece a reproduo assexuada. No gato o
ciclo monoxnico (o gato sozinho basta para que o ciclo se
complete), mas aps a primoinfeco eles adquirem imunidade.
Portanto a reproduo sexuada s ir acontecer por determinado
tempo, depois que ele adquire a imunidade, o gato passa a se
comportar como os outros animais, acontecendo apenas a
reproduo assexuada. A reproduo sexuada culmina na produo
de uma forma evolutiva (oocisto encistado com esporozotos). O gato
elimina os oocistos infectantes pelas fezes (O ciclo da toxoplasmose
semelhante ao da malria em sua essncia). O ser humano se infecta
ao ingerir gua ou alimentos contendo esses oocistos.
O homem e os outros animais so os hospedeiros intermedirios ou
incompletos (aqui s acontece a reproduo assexuada).
O Toxoplasma gondii um parasito intracelular obrigatrio, pertence
ao filo Apicomplexa e classe Sporozoea e em pacientes
imunocompetentes muitas vezes a toxoplasmose no manifesta seus
sintomas da infeco, nesses indivduos ocorre uma reproduo lenta
do parasita. O problema que indivduos que apresentam cistos
teciduais possam em algum momento de sua vida ficar
imunodeprimidos e, dessa forma, ns teremos a reativao da
infeco, que poder levar a conseqncias graves.
Atinge muitas espcies de mamferos (carneiro, cabra, porco e etc). O
Toxoplasma se reproduz principalmente nos macrfagos (clulas
65

nucleadas, a nica clula que no atingida pelo Toxoplasma a

hemcia, pois esta anucleada).
Parasita eurixeno (no tem aquela especificidade de hospedeiro
intermedirio, atinge muitas espcies de mamferos)

Apresenta vrios estgios evolutivos: taquizota (forma evolutiva

encontrada na forma aguda, fase esta em que o indivduo ainda no
desenvolveu imunidade e o parasita aproveita-se, isso o que
chamamos de carter oportunista do parasita. Quando o indivduo
desenvolve a imunidade ns iremos encontrar o parasita encistado
nos tecidos, esses cistos teciduais podem conter milhares de
bradizotas, esses cistos so resultados de reproduo assexuada.
No confudir esses cistos teciduais que podem ser encontrados nos
tecidos de diversos animais com os oocistos eliminados pelo gato),
esporozota e oocisto.

MORFOLOGIA
Ultra-estrutura: Na figura podemos ver a extremidade posterior arredonda
e a extremidade anterior afilada. O complexo apical est na extremidade
anterior. As estruturas que compem o complexo apical so as seguintes:

Anel polar
Conide
Micronemas (protenas responsveis pela adeso do parasita s clulas
que vo ser infectadas tambm esto presentes no Plasmadium, pode ser
vista na figura na forma de estruturas escuras longitudinais)
Roptrias (so estruturas que esto mais abaixo na figura e apresentam um
grande contedo enzimtico e vo ser responsveis pela invaso
propriamente dita do parasita na clula hospederia)
Grnulos densos (vo ser responsveis pela formao do vacolo
parasitforo, que onde o protozorio vai ficar confinado e se
reproduzindo, para formar esse vacolo h contribuio de material do
parasito e da membrana da clula hospedeira

66

Obs: Voc pode ficar em dvida: O Toxoplasma num um

parasita obrigatrio? sim, mas na infeco aguda o parasita
multiplica-se rapidamente e ele rompe as clulas hospedeiras,
da voc pode encontrar formas livres porque as clulas se
romperam.

Taquizota (taqui = taquicardia): Em forma de arco ou crescente. Uma

das extremidades mais afilada e a outra arredondada. Ncleo mais ou
menos central ( a forma evolutiva que se multiplica de forma mais rpida e
o ncleo est geralmente mais voltado para a extremidade posterior).
Tamanho: 4 a 8m

Bradizota (multiplicam-se lentamente isolados dentro dos cistos):

encontrados dentro de cistos teciduais, podendo atingir at 200 m.

No existem diferenas morfolgicas nessas formas, as diferenas so

internas (organelas, por exemplo). Uma vez infectado, voc vai ter
que conviver eternamente com esse parasito, pois os medicamentos
at ento utilizados no conseguem destruir os cistos teciduais e na
maioria das vezes o paciente no ir ter grandes problemas ao longo
da vida por ser portador do Toxoplasma. Exceo: pacientes
imunodeprimidos. S faz sentido tratar a toxoplasmose na fase aguda
ou chamada reativada. Ex: paciente HIV positivo que seja soropositivo para Toxoplasma, portanto, ele tem cistos teciduais e a
quando o nvel das suas clulas CD4 baixam (menos de 200 ou 100),
o parasito comea a se multiplicar de forma rpida e a principal
manifestao clnica desses pacientes uma neurotoxoplasmose ou
encefalite toxoplasmtica, que pode ser fatal se no tratada a tempo.
O diagnstico de neurotoxoplasmose geralmente leva ao diagnstico
da AIDS (no generalizar essa afirmao).
Oocisto: Mede cerca de 12,5 x 11,0m. So formados em gatos ainda noimunes. So esfricos ou arredondados e no seu interior h dois
esporoblastos. Esses oocistos logo que so eliminados pelo gato, ainda no
so infectantes. Porque que eles no so infectantes? Porque nos seus
esporoblastos ainda no temos os esporozotas. A esporulao ou
esperogonia ir acontecer no solo: os esporoblastos evoluem para
esporocistos e cada esporocisto (so dois) ir formar quatro esporozotas.
Portanto um oocisto formar oito esporozotas.

CICLO BIOLGICO
Descrio: Vamos entender como acontece o ciclo nos felinos, para
isso vamos entender como que esse felino pode se infectar: ele
67

pode se infectar da mesma forma que o homem pela ingesto de

oocistos eliminados por outros gatos, outra forma seria atravs de
sua cadeia alimentar, o gato pode se contaminar, por exemplo, ao
comer um roedor infectado, se esse roedor estiver em sua fase
aguda, poder ser encontrado Toxoplasma por todo canto, at nas
secrees (dessa forma o gato ir se infectar pela forma taquizota),
j se esse roedor estiver na fase crnica, o gato vai ingerir aqueles
cistos teciduais com bradizotas e esses tambm so infectantes). A
Outra possibilidade de transmisso para os gatos, que tambm
acontece nos humanos seria a forma congnita. Ento vocs viram os
trs
principais
mecanismos
de
transmisso
com
bases
epidemiolgicas: Ingesto de gua e alimentos contaminados por
oocistos, ingesto de cistos teciduais no carnivorismo (quando o
homem come carne crua ou mal-cozida ele tambm infectado por
essa forma evolutiva), transmisso congnita. O ciclo pode comear
com o oocisto, que apresenta em seu interior os esporocistos (2), que
apresenta em seu interior esporozotas (4 em cada esporocisto).
Assim quando o hospedeiro ingere o oocisto, ele vai passar pelo suco
gstrico, mas ele s vai se romper no intestino delgado, liberando
nele os esporozotas, que vo infectar clulas epiteliais intestinais
(isso acontece no gato e no homem). Sendo assim, pode-se dizer que
o oocisto a forma de transmisso e o esporozota a forma
infectante. Agora, se o gato ingere a carne de um roedor que estava
na frase crnica, ele vai ingerir cistos teciduais, essa carne digerida
e o cisto ir se romper e liberar bradizotas, que tambm podem
invadir clulas do epitlio intestinal (se comportam nesse caso como
taquizita). Ento vocs viram que esse ciclo pode comear com
esporozota(ingesto de oocisto), taquizota(ingesto de carne de
animal infectado na fase aguda) ou bradizota (ingesto de carne de
animal infectado na fase crnica). O que acontece depois disso?
Depois de infectar as clulas do epitlio intestinal, tanto o
esporozota, como o taquizota e o bradizota vo se transformar na
forma trofozota. Esse trofozota passar por divises assexuadas
(esquizogonia) para formar os esquizontes (aglomerado de
merozotas). Esses esquizontes tomam as clulas quase todas,
empurram o ncleo para a periferia e assim provocam a ruptura
dessas clulas e libera merozotas. Esses merozotas iro infectar
novas clulas epiteliais, sendo que alguns merozotas vo originar o
gametcito macho e o gametcito fmea. Estes gametcitos
produzem o gameta masculino e feminino respectivamente, e ocorre
assim o processo de fecundao e formao da clula-ovo, que se
encista na clula epitelial, formando o oocisto.

68

Resumindo: Primeiramente ocorreu uma esquizogonia (processo

assexuado) e posteriormente uma gametogamia (processo sexuado)
e depois dentro do oocisto vai haver os esporozotas (no solo que
ocorre a esporulao). No h hipnozitas (formas latentes) nesse
ciclo, como tem no ciclo da malria. O homem jamais vai ter o ciclo
sexuado, pois ele apenas um hospedeiro intermedirio e nos
hospedeiros intermedirios s ocorre a forma assexuada do ciclo
(assim como nos gatos IMUNES). O gato s libera o oocisto em uma
fase muito pequena de sua vida, por isso no precisa haver aquela
neurose de que mulheres grvidas no podem nem passar perto de
gatos. claro que sempre bom se precaver. Agora o que no
adianta essa mulher ter neurose com gatos e depois comer carne
mal passada.
Ciclo no homem, outros animais e gatos imunes : O gato imune
no produz oocisto. O esporozota, o taquizota e o bradizota
quando infectam uma clula epitelial vo se reproduzir pelo
mecanismo de Endodiogenia ( Endo=dentro, di=dois, genia=formao,
originam -se duas clulas filhas, um toxoplasma se rompe e origina dois
toxoplasmas filhos, isso aqui diferente de diviso binria, pois neste
mecanismo h o rompimento da clula-me) Esse mecanismo descrito o
modo de reproduo assexuada em hospedeiros que no sejam felinos noimunes. Quando esse processo ocorre de forma rpida (na fase aguda),
chamamos esse processo de Endopoligenia, a vai formar o que
chamamos de pseudocisto, que uma clula parasitada (pode ser um
macrfago) e esse pseudocisto vai dar origem ao cisto. E qual a diferena
do pseudocisto para o cisto? que esse pseudocisto ocorre na fase aguda
da infeco e membrana dele no resistente como a dos cistos teciduais.
Portanto, o medicamento utilizado para tratar essa parasitose pode sim
destruir o pseudocisto, diferentemente do cisto, que no pode ser destrudo.
No pseudocisto h taquizota e no cisto h bradizota. Ento, tudo
depende do ritmo de multiplicao: pseudocisto na fase aguda e cisto com
bradizota indica fase crnica.

69

MULTIPLICAO DO PARASITO
Endodiogenia

Endopoligenia

TRANSMISSO

Ingesto de oocistos maduros (gua e alimentos contaminados) > o

tempo mdio para a esporulao do oocisto de 2 a 5 dias.

Ingesto de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida

(contendo bradizotas).

Congnita ou transplacentria.

70

Ingesto de taquizotos em leite contaminado, saliva, inalao por

perdigotos.

Coito.

Acidentes de laboratrio.

IMUNOLOGIA
Fase aguda (primoinfeco): multiplicao intensa na porta de
entrada e disseminao por todo o organismo pelas vias sangunea e
linftica.
Algumas semanas depois: Os primeiros anticorpos que aparecem
so os da classe IgM (anticorpos de fase aguda, aparece na primeira
semana e tem seu pico na quarta semana) depois do pico ocorre a
diminuio do IgM de forma vertiginosa e simultaneamente comea a
aparecer anticorpos da classe IgG (apesar de aparecerem apenas de
duas a trs semanas aps o incio da infeco, eles vo permanecer
por mais tempo). Algumas pessoas podem ter IgM residual. Dessa
forma, em vez dessa classe de anticorpos desaparecerem, ela pode
permanecer por mais tempo. Ento, um exame laboratorial deve ser
bem interpretado, pois o aparecimento de IgM nesse exame nem
sempre confirma que o indivduo est na fase aguda da doena (para
a maioria das pessoas isso vlido, pois cerca de um ms aps o
incio da infeco os anticorpos da classe IgM desaparecem, mas isso
no deve ser generalizado). Isso vlido no s para a toxoplasmose,
mas como para vrias outras doenas. Como que eu vou saber
ento se essa pessoa est na fase aguda? Pela dosagem do IgG. IgM
positivo e IgG negativo significa que a pessoa est no incio da
infeco,
se
ambos
forem
positivos
voc
identificou
provavelmente um indivduo na fase crnica da infeco. TESTE
DE AVIDEZ (afinidade) de IgG (estes anticorpos vo estar mais
afim do toxoplasma em determinada poca, na fase inicial esses
anticorpos no so to vidos ao toxoplasma, medida que o tempo
passa eles se tornam mais vidos ao toxoplasma), se esse teste der
abaixo de 30% significa baixa avidez (infeco de cerca de 2 meses,
infeco aguda), acima de 40% significa alta avidez e se o IgM ainda
estiver elevado mesmo com o teste avidez dando mais de 40% isso
no significa que o indivduo ainda est na fase aguda, pois esse IgM
residual. IgM positivo com Teste de avidez com mais de 40%
significa praticamente IMUNIDADE. Agora IgM negativo e IgG
positivo indica infeco antiga. Os macrfagos s sero capazes
de destruir os toxoplasmas, quando forem ativados pela imunidade
celular, principalmente para destruir os toxoplasmas dentro daqueles
pseudocistos. Os anticorpos vo ser importantes na destruio da
forma livre do taquizota. Dessa forma quando os macrfagos so
ativados pelo interferon gama, eles so capazes de destruir esses
71

toxoplasmas. Para avaliar a gravidade da doena necessrio levar

em considerao os fatores relacionados ao parasita (como a
virulncia, pois existem cepas mais ou menos virulentas) e os fatores
relacionados ao hospedeiro (a questo da imunidade).
Experimentos em ratos: No primeiro grupo de camundongos, eles
tiveram a sua imunidade bloqueada e foram infectados por cepas
virulentas de toxoplasmas logo aps esse bloqueio. Resultado =
Morte fatal, mesmo se as cepas no fossem to virulentas, acabaria
acontecendo o mesmo, pois o rato estava com sua imunidade
bloqueada. O segundo grupo de camundongos foi infectado por
cepas virulentas e simultaneamente foi dado um reforo de interferon
gama. Resultado = Os camundongos desse grupo conseguiram
sobreviver infeco. Concluso: O sistema imune consegue
controlar bem a infeco, o problema quando esta
imunidade baixa.
Dosagem de IgM no soro de recm-nascidos positiva confirma o
diagnstico de toxoplasmose congnita porque o IgM uma
macromolcula, ela no consegue atravessar a placenta, a IgG
como uma molcula bem menor ela consegue atravessar a
placenta. Ento se voc dosar apenas IgG, ela pode ser da me.
Agora se voc encontra IgM no soro do recm-nascido, porque foi
ele que produziu.(A possibilidade dessa infeco passar da me para
o feto maior no terceiro trimestre, pois voc tem mais trocas de
material entre me e feto, mas a infeco no primeiro trimestre
so as piores possveis, sendo o aborto espontneo o mais ocorrido).
No segundo trimestre, pode acontecer um aborto espontneo ou
um nascimento prematuro, a essa criana poder apresentar
seqelas como retardo mental, surdez e outras coisas. No terceiro
semestre da gravidez a criana pode nascer normal, as
consequncias podem aparecer depois e elas so principalmente
oculares (coriorretinite). A maioria das pessoas que
diagnosticada com esses tipos de leses oculares sugere infeco
congnita ou em alguns caso infeco ps natal.
Fase crnica: bradizotos (o cisto pode rapidamente se romper e
liber-los e serem rapidamente eliminados pelo sistema imune
adaptativo) e taquizotos intra-celulares ttulos sorolgicos.

PATOGENIA
Apesar da alta prevalncia sorolgica em algumas populaes, felizmente
so poucos os casos de doena clnica. Isto se deve a alguns fatores:

cepa do parasito.

resistncia da pessoa.
72

modo de transmisso.

interessante ressaltar o aspecto oportunstico do T. gondii em pessoas

com HIV/AIDS ou transplantados por conta da quimioterapia
imunossupressora.

TOXOPLASMOSE
FORMAS CLNICAS

TOXOPLASMOSE CONGNITA (a maioria pela forma taquizota, o

David Neves diz que a mulher pode apresentar cistos em seu
endomtrio e devido formao das vilosidades corinicas poderia
haver o rompimento desses cistos e infeco por bradizotas, isso
no aceito universalmente entre os autores da parasitologia)
S acontece se a me se infectar durante a gravidez ou se
acontecer uma reagudizao da doena nesta poca.
As manifestaes
gestacional:

clnicas

vo

variar

conforme

idade

1 trimestre aborto (10 vezes maior em mulheres

soropositivas).

2 trimestre aborto ou nascimento prematuro.

3 trimestre Criana pode nascer normal ou pode

apresentar
sinais
da
doena,
geralmente
comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia,
edema,
miocardite,
anemia,
trombocitopenia e leses oculares.

Ttrade de Sabin:

coriorretinite (90%)

calcificaes cerebrais (69%)

perturbaes neurolgicas(60%)

Micro ou macrocefalia (50%)

73

TOXOPLASMOSE PS-NATAL
O perodo de incubao parece variar de 5 a 20 dias ou alcanar
vrios meses.
A maioria dos casos a partir da segunda infncia
assintomtica ou apresenta um quadro clnico no definido.
Os casos sintomticos podem ser divididos em trs categorias:

formas subclnicas (alguns achados, ele

oligossintomtico; poucos sintomas).

formas com adenopatia e sem febre.

formas febris com adenopatia.

TOXOPLASMOSE EM IMUNODEFICIENTES
Comportamento
oportunista,
causando
doena
grave
proporcional ao grau de imunodepresso (Neurotoxoplasmose)
Encefalite aguda que pode culminar com a morte em poucos
dias ou ter uma evoluo mais prolongada.
A maioria dos pacientes apresenta febre, dor de cabea,
confuso cerebral, letargia, alucinaes ou psicose franca,
perda de memria e coma. Convulses (1/3 dos casos) e
sintomas neurolgicos focais (60%) como hemiparesia ( paralisia
parcial de um lado do corpo) , ataxia(reflete uma condio de falta de
coordenao dos movimentos podendo afetar a fora muscular e o
equilbrio de uma pessoa), paralisia de nervos cranianos, etc.

Obs: Ciclo heteroxnico e monoxnico (se estiver se

referindo apenas ao gato)

EPIDEMIOLOGIA
Apenas feldeos
completos).

no-imunes

eliminam

oocistos

(hospedeiros

Carnivorismo.
S existe toxoplasmose onde existe gato.
Disseminao de oocistos por insetos, minhocas, etc.
A soroprevalncia no Brasil varia de uma regio para a outra.

74

 Baixo e mdio So francisco, 1980 37%.

Rio de Janeiro 79%.
So Paulo 80%.
Nos outros pases 20 a 83%.
Entre novembro de 2001 e janeiro de 2002, o Brasil registrou o maior
surto de toxoplasmose do mundo, ocorrido no municpio de Santa
Isabel do Iva Paran. Um total de 462 pessoas apresentou sorologia
sugestiva para toxoplasmose (IgM reagente). Dentre os acometidos,
07 eram gestantes e destas, 06 tiveram seus filhos infectados,
ocorrendo uma anomalia congnita grave e um aborto espontneo. A
investigao epidemiolgica concluiu que a fonte de contaminao
era um dos reservatrios de gua da cidade que estava contaminado
por fezes de um gato que estava eliminando oocistos de toxoplasma
((elimina bilhes de oocistos por dia).

PROFILAXIA
No se alimentar de leite cru (taquizotas) ou carne crua ou mal
cozida de qualquer animal (bradizotas se esses animais tiverem
sido mortos em sua fase de infeco crnica, caso contrrio se for
na fase aguda, ocorrer infeco por taquizotas).
Controlar a populao de gatos vadios.
Os gatos domsticos devem ser alimentados com carne cozida ou
seca, ou com rao de boa qualidade.
Incinerar todas as fezes dos gatos ou dar um destino adequado.
Proteger as caixas de areia.
Exame pr-natal.
Tratamento com espiramicina (antibitico sem contra-indicao
para gestantes) das grvidas em fase aguda.

DIAGNSTICO
Clnico:
Difcil nos casos de toxoplasmose ps-natal.
Congnita - mais fcil pelo quadro caracterstico confirmao laboratorial.
Nos casos de encefalite em pacientes com HIV/AIDS, tem sido freqente o
uso do diagnstico teraputico.

75

 Parasitolgico:

pesquisa direta nos exsudatos e lquor.

preparaes coradas de cortes de tecidos.

Inoculao em animais (camundongos jovens, pois

imunidade ainda no est totalmente desenvolvida).

Meios de cultura.

sua

DIAGNSTICO IMUNOLGICO
Reao de Sabin-Feldman.
ELISA.
Imunofluorescncia indireta.
Hemaglutinao.
Biologia molecular.

EXAMES NEUROLGICOS
Tomografia computadorizada (TC) massas lesionais hipodensas,
mltiplas e bilaterais.
Ressonncia magntica (RM) revela mais leses que a TC.
Obs: servem tambm para monitorar os efeitos da teraputica especfica.

TRATAMENTO
Pirimetamina + sulfadiazina ou sulfadoxina. Pode ser tambm
utilizado o sulfametoxazol sozinho ou associado ao trimetropim.
Toxoplasmose ocular: utilizao dos corticides
clindamicina + sulfadiazina e meticortem (93%). pirimetamina +
sulfadiazina e meticortem (85%).
espiramicina + sulfadiazina e meticortem (predenisona) (65%).
azitromicina.

Encefalite em pacientes com AIDS:

76

pirimetamina e sulfadiazina.
pirimetamina e clindamicina.

Parasitos oportunistas
Os parasitos definidos como oportunistas so aqueles que atingem
pessoas com imunideficincia. Porm os parasitas dessa aula
(Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora) so capazes de afetar pessoas
imunocompetentes, s que afetam de forma mais intensa pessoas
imunodeficientes. Vamos comear a falar do Cyclospora: Em 1985 e em
1987,no Peru, ocorreu um grande nmero de casos de diarria em crianas
e em 1989 esse surto foi em idosos. Ao realizar um estudo sobre os
parasitas presentes nas fezes de ambos os surtos (em crianas e idosos)
notou-se que em ambos o parasito causador da diarria era o mesmo. Era
um parasito que apresentava um oocisto com dois esporocistos e dentro de
cada esporocisto havia dois esporozotas. (O Valter s falou isso de
Cyclospora).
Filo: Apicomplexa (apresentam complexo apical ~ possibilitam a
penetrao desses parasitas em clulas hospedeiras, so parasitas
intracelulares obrigatrios)
Classe: Sporozoa
Sub-classe: Coccidia
Ordem: Eucoccidiida
Famlia: Eimeriidae
Gnero: Isospora
Espcie: Isospora belli

MORFOLOGIA
Oocisto: 30 x 12m
A forma imatura da Isospora belli a forma mais encontrada nas fezes.
77

(a forma imatura possui um esporoblasto e se divide e completa sua

maturao com dois esporoblastos -Forma elptica). atravs dessas duas
formas que se monta o diagnstico parasitolgico dessa espcie. O que
que acontece com essa forma com dois esporoblastos? Ele comea a
secretar uma membrana/parede, que vai dar mais resistncia ao oocisto no
meio ambiente. Quando maduro contm 4 esporozotas em cada
esporocisto. Dessa forma, a nica forma infectante da Isospora belli o
oocisto maduro com dois esporocistos, contendo em cada um quatro
esporozotas.

TRANSMISSO
Mecanismos de contaminao:
Fecal-oral de pessoa pessoa ou indiretamente por via hdrica e
alimentos contaminados.
Acidentes de laboratrio.
Hbitat: Clulas do epitlio do intestino delgado (duodeno e jejuno).
(outros pontos do intestino delgado)

CICLO EVOLUTIVO

78

Descrio: Ingesto de um oocisto com dois esporocistos e cada um

desses esporocistos com quatro esporozotas. Quando o oocisto maduro
chega ao estmago, rompe-se e cada esporocisto libera os quatro
esporozotas. Esses esporozotas possuem um complexo apical e esse
complexo apical que vai possibilitar a penetrao desses esporozotas nas
clulas epiteliais do intestino. No interior dessas clulas ocorre a
multiplicao assexuada (chamada de ESQUIZOGONIA) dos esporozotas e
assim eles se diferenciam em merozotas. Essa forma merozota possui
duas alternativas: Eles tambm possuem complexo apical e assim sendo
podem invadir novas clulas e promover posteriormente sua destruio (via
infectante do merozota) e esses merozotas podem tambm se
diferenciar micro ou macrogametcito. O microgametcito d origem ao
microgameta, que possui flagelo, mvel e pequeno, enquanto o
macrogametcito d origem ao macrogameta, que fecundado pelo
microgameta formando a clula-ovo, que exatamente aquela primeira
79

estrutura com um esporoblasto (forma imatura da Isospora belli), que

eliminada em maiores quantidades nas fezes. Da a forma imatura ir se
diferenciar (diviso do esporoblasto em dois esporoblastos). A forma
imatura eliminada nas fezes sem esporular, a esporulao s ir
acontecer no meio externo e assim a forma infectante (madura) s ir ser
formada no meio ambiente e aps a ingesto dessa forma madura
infectante, o ciclo reinicia-se.

Patogenia
Assintomtica: (maioria dos casos)
Alteraes na mucosa do intestino delgado (Sndrome da m absoro)
devido a multiplicao exagerada de merozotas e consequentemente uma
grande destruio das clulas epiteliais intestinais (delgado). Isso pode
levar processos inflamatrios e dessa forma a absoro de nutrientes
prejudicada.
Crianas e indivduos com imunodeficincia (mais severa, pois esses
parasitas so extremamente oportunistas)
Pacientes imunocompetentes: diarria auto-limitada (10 dias). Cura
espontnea.
Pacientes imunocomprometidos: diarria
desidratao, emagrecimento, hospitalizao.
Microscopicamente:
vilosidades.
Infiltrao
de
polimorfonucleares.

destruio
clulas

das

aquosa

clulas

plasmticas,

crnica

epiteliais,

linfcitos

(meses),

atrofia

das

leuccitos

Epidemiologia
reas tropicais e sub-tropicais
Endmica: Amrica do Sul, frica e sudoeste asitico.
So Paulo, 1998: 2 a 7% (pesquisa feita em pessoas de forma aleatria)
Fortaleza, 1997: 236 pacientes HIV/AIDS - 21% eram portados de Isospora
belli (pesquisa feita)

80

Diagnstico
Laboratorial:
Exame de fezes: direto
Enriquecimento: Faust, Hoffmann
Colorao: Ziehl-Nielsen modificado

Profilaxia
Tratamento da gua com cloro ou fervura.
Higiene dos alimentos - instruo dos manipuladores.
Construo de fossas sanitrias.
Higiene pessoal (grupos de risco: imunodeficientes).

Tratamento
Sulfametoxazol + Trimetoprim.
Pirimetamina isolado ou associado sulfadiazina
Roxitromicina
Metronidazol

Cryptosporidium
O Cryptosporidium parvum uma espcie de parasito
oportunista da espcie humana muito importante, tanto do ponto de
vista epidemiolgico como em relao sintomatologia causada por
essa parasitose.
Filo: Apicomplexa
Classe: Sporozoae
Sub-classe: Coccidea
Ordem: Eucoccidida
Famlia: Eimeriidae
Gnero: Cryptosporidium
Espcie: Cryptosporidium spp

81

Morfologia
Oocisto: 4 a 5m (muito menor que o oocisto da Isospora belli, por isso
que esse oocisto tambm pode ser transmitido por via inalatria)
1 oocisto com 4 esporozotos

Hbitat
Microvilosidades de clulas epiteliais do trato gastrintestinal.
Eventualmente (geralmente em imunodeprimidos): Parnquima pulmonar,
vescula biliar, dutos pancreticos, esfago e faringe.

Transmisso
Ingesto ou inalao de oocistos ou pela auto-infeco.
Infeco humana:
De pessoa a pessoa [ambientes com elevada densidade
populacional e relao sexuais homossexuais(ainda questionada)].
Animal a pessoa.
INDIRETAMENTE: Por via hdrica + alimentos contaminados +
acidentes de laboratrio.

Patogenia
82

Perodo de incubao: 7 a 10 dias.

Portador assintomtico (risco comunitrio muito grande)
Indivduos imunocompetentes : benigno e auto-limitado (de 1-4 semanas)
Diarria severa (tipo clera):3-4 evacuaes dirias, anorexia, dor
abdominal, nuseas, flatulncias, febre
Intolerncia lactose parasitismo reduz atividade da lactase.
Indivduos imunodeficientes:diarria aquosa:3-6 L/dia, geralmente intensa e
irreversvel, perda de peso, desequilbrio eletroltico, emagrecimento
acentuado, mortalidade elevada.
Atrofia, fuso ou perda de vilosidades.
Alteraes inflamatrias nos sistemas digestivo (Sndrome da m absoro),
hepatobiliar e respiratrio.
Criptosporidiose mais frequente causa de diarria nos pacientes com
AIDS, associada com contagem de linfcitos CD4 inferiores a 200/mm
Padres da doena associada com AIDS:
-Assintomtico (por breve intervalo - Inevitvel enterocolite)
- Diarria crnica vrios meses (3-6 litros/dia)
-Diarria fulminante com perda de mais de 2 Kg/dia.
-Persistncia dos sintomas at a morte (por outras causas)
- contagem de linfcitos CD4 inferior a 100/mm

Diagnstico
Laboratorial:
Exame de fezes: direto
Enriquecimento: Faust, Hoffmann (concentrao)
Colorao: Ziehl-Nielsen modificado

83

Profilaxia
Tratamento da gua com cloro ou fervura
Higiene dos alimentos - instruir os manipuladores.
Construo de fossas sanitrias.
Para grupo de alto risco evitar exposio-medida imperativa

Epidemiologia
Em Fortaleza, 1997: 236 pacientes com HIV/ AIDS - 17% eram portadores
desse parasito.
Em todos os continentes.
Em pacientes com HIV/AIDS: 2 a 4% nos EUA e 50% na frica.

Tratamento
Azitromicina
Claritromicina
Roxitromicina
Paromomicina
Associao azitromicina + paromomicina
Muitos autores dizem que no existe nenhuma substncia efetivamente
ativa contra a criptosporidiose. O tratamento com antibiticos no leva a
cura, mas melhora o quadro clnico.

84

LEISHMANIOSE VISCERAL

(Calazar)

Zoonose endmica de reas tropicais

Infeco generalizada do SFM( sistema fagoctico-mononuclear). A

doena pode ser assintomtica ou apresentar sintomas que variam
em cada caso, pois ir depender da resposta imune do paciente.

Caracteriza-se por:

febre irregular (mais de 90% dos casos)

emagrecimento

intensa palidez cutneo-mucosa (anemia, pois a medula ssea

atingida)

hepatoesplenomegalia (aumento do fgado e bao, sendo que

geralmente o aumento do bao maior)

anemia, leucopenia e trombocitopenia=PANCITOPENIA (reduo de

todos os elementos figurados do sangue perifrico)

Transmissor: Lutzomya no Novo Mundo e Flebotoma no Velho Mundo

(mosquito palha, asas lanceoladas, cabea bem fletida para baixo, aparelho
picador sugador-hematfoga)
As estatsticas da doena preocupam. Somente em 2007 (at o dia 1 de
outubro) foram registrados 254 casos e 15 mortes confirmadas em
decorrncia da doena em todo o Cear, de acordo com dados da SESA. Em
2006, foram registrados 32 bitos. Do total de registros deste ano, Caucaia
contabilizou 12 casos de bitos, sendo oito ainda em tratamento.

85

Situao no Brasil:
2006 3651 casos 262 mortes (7,2% de letalidade)
2007 3505 casos 183 mortes (5,2% de letalidade)
Situao em Juazeiro do Norte:
Em 2009, os agentes j examinaram mais de 4000 cachorros e 118 tinham
calazar. Joo Cabral, Frei Damio e Salesianos so os bairros com a maior
concentrao da doena.
Oito casos humanos com uma morte.

HISTRICO

1a. descrio: William Leishman, 1903

e Charles Donovan

Charles Nicolle: papel do co no ciclo

da L. donovani

1 Caso: Migone, 1913 no Paraguai

1 Caso no Brasil: Evandro Chagas, 1936

L. donovani chagasi, Cunha e Chagas, 1937.

1953-1965: LV como endmica

Sobral (Alencar e Arago, 1953-174 casos)

Jacobina (Pessoa, 1955-31 casos)

Piau (Alencar, 1958- 45 casos)

Minas Gerais (Martins et al, 1956)

Reservatrios (Deane, 1954)

ETIOLOGIA

L. (L.) chagasi (ESPCIE DA AMRICA)

L. (L.) donovani (ESPCIE INDIANA)

L. (L.) infantum

86

MORFOLOGIA

PROMASTIGOTA

AMASTIGOTA
Promastigota ( encontrada em invertebrados). Em meios de cultura em que
se coloca formas amastigotas, estas rapidamente se transformam em
formas promastigotas (formas extracelulares).Essa cultura de formas
amastigotas precisa de uma cultura de macrfagos. Portanto, em um meio
acelular a forma que ir se desenvolver a forma promastigota devido a
fatores relacionados a temperatura.

87

CICLO BIOLGICO

Esse ciclo praticamente igual ao da Leishmaniose Tegumentar, a

diferena que na leishmaniose tegumentar o homem que o
reservatrio principal. Na leishmaniose visceral o co o principal
reservatrio. O co est relacionado ao ciclo PERIDOMSTICO e a raposa ao
ciclo SILVESTRE. CICLO HETEROXNICO.

88

As formas amastigotas se dividem por diviso binria dentro de

clulas do sistema fagoctico-mononuclear (macrfagos). Isso acontece
principalmente na medula ssea, fgado, bao, linfonodos, entre outros.
praticamente impossvel ser infectado por transplante sanguneo, pois
muito difcil encontrar leishmania no sangue perifrico. As leishmanias tm
na sua composio uma glicoprotena/protease (gp63), que responsvel
pelo rompimento da membrana peritroca e consequente liberao dessas
formas. O LPG (lipofosfoglicano) um fator de proteo para a forma
amastigota dentro macrfago.

Existem vrias maneiras das formas amastigotas se ligaram receptores

dos macrfagos e ento serem englobadas, como mostra a figura acima.

FISIOPATOGENIA E IMUNOLOGIA

Disfuno imunolgica c/ acentuada alterao na imunidade celular e

humoral. Essa forma de leishmaniose provoca uma resposta TH1
diminuda e uma resposta TH2 exarcebada. O paciente com calazar
produz muitos anticorpos, porm eles no resolutivos (servem apenas
para o diagnstico imunolgico da doena).

A Leishmania escapa dos potentes mecanismos oxidativos(clulas

gama e interleucinas) dos macrfagos, assim as formas amastigotas
se multiplicam continuamente.

89

Pacientes portadores das formas amastigotas da doena, mas que

apresentaram uma resposta TH1 preponderante podem apresentar
poucos sintomas ou serem at mesmo assintomticos. TH1 est
relacionado resistncia do hospedeiro vertebrado e TH2
susceptibilidade.

Mecanismo de ativao da imunidade celular (plo anrgico):

pacientes com calazar clssico, o Montenegro ser negativo
(diretamente relacionado com respostas TH1, assim quem tem mais
resposta TH2 como no calazar e na forma cutneo-difusa da
leishmaniose a reao de Montenegro costuma dar falso negativo,
enquanto nas outras formas de leishmaniose (cutnea e mucosa) a
reao de Montenegro positiva.

Apresentao de Antgenos e diferenciao dos LinfcitosT CD4+

( existem duas subpopulaes de Linfcitos T CD4 : TH1 e TH2). No
calazar a populao predominante o TH2.

Produo de interleucinas TH2(IL-4, IL-5, IL-10) ~ susceptibilidade

doena.

No ativao dos macrfagos (ausncia de IFN- ).

Grande quantidade de Anticorpos das classes IgG(fase crnica) e

IgM(primeiros e maiores anticorpos a serem produzidos ~ fase aguda
~ no ultrapassa a placenta, por isso para detectar essa doena na
fase fetal, avalia-se os nveis de IgM, pois este indicar o nvel da
criana, j que ele no atravessa a placenta). de -globulinas no
soro ( IgG, IgM, IgE...)

Ativao policlonal dos Linfcitos. B de Anticorpos especficos e

inespecficos.

ELETROFORESE DE PROTENAS

90

A albumina tem como funo principal a coloidosmtica. Um indivduo com

calazar tem a inverso desse quadro: pouca produo de albumina e um
pico de gama-globulinas.

PATOGENIA

Hipertrofia e hiperplasia do SMF

nos orgos: modificaes nos componentes celulares e inflamao

(Linfcitos e plasmcitos)

Anemia, leucopenia e trombocitopenia (PANCITOPENIA)

ascite, edema (HIPERTENSO PORTAL E POUCA ALBUMINA, PODENDO

TER DERRAME DE LQUIDO PARA A CAVIDADE PERITONIAL)

Ictercia (Destruio de hemcias no bao com conseqente maior

produo de bilirrubina, que tem que ser transportada para o fgado.
Quando chega no fgado, essa bilirrubina tem que ser conjugada com
o cido glicurnico, s que isso tem um ponto de saturao. Portanto,
aquela bilirrubina que no consegue ser conjugada ao cido
glicurnico, ela continuar sendo transportada pela albumina, s que
essa ligao estvel e a bilirrubina insolvel no plasma. Sendo
assim, quando a bilirrubina se solta da albumina ela vai acabar
invadindo os tecidos e provocando uma reao amarelada,
principalmente nos olhos.

Glomerulonefrite, Pneumonite (deposio de imunocomplexos, que

voc ter um antgeno ligado ao anticorpo, podendo ativar a cascata
de complementos e formao de um complexo ltico que atuar na
membrana basal dos glomrulos ou nos alvolos).

Tosse Seca

Linfadenopatia = aumento dos nodos linfticos

Alteraes intestinais = diarria (tanto o homem quanto o co)

QUADRO CLNICO

Infeco assintomtica (inaparente): soro + e IDR +, sem histria de

doena (Resposta TH1 predominante) ~ reao de Montenegro vai
dar positivo.

Perodo inicial: mais em reas endmicas, febrcula, tosse seca,

diarria, sudorese, palidez cutneo-mucosa, adinamia e discreta
hepatoesplenomegalia.
91

Perodo de estado: sinais e sintomas da fase inicial exacerbados:

febre irregular (1 ou 2 picos dirios), emagrecimento progressivo e
abdome aumentado.

Perodo final: febre contnua, fraqueza, emagrecimento, sinais de

desnutrio, tosse seca, diarria, fenmenos hemorrgicos (epistaxe,
gengivorragia), hepatoesplenomegalia, dispnia de esforo(devido a
anemia), edema de membros inferiores, ictercia e ascite.
Pancitopenia perifrica com hipergamaglo-bulinemia.

Co-infeco LV/HIV (diminuio da resposta TH1 levando a destruio

exarcebada dos linfcitos CD4, a situao torna-se mais grave devido
a combinao de ambas): manifestaes atpicas, ausncia de
esplenomegalia e diminuio de resposta ao tratamento com
antimoniais.

Uma pessoa desnutrida pode ter situao agravada, devido a sua

deficincia imunolgica.

Hepatoesplenomegalia,

caso

de

autpsia
Paciente assintomtico pode comear a apresentar os sintomas clssicos da
doena devido a diminuio drstica de sua imunidade devido ao HIV, por
exemplo.
92

EPIDEMIOLOGIA

OMS: 27 pases (Novo Mundo)

67 pases (Velho mundo)

500.000 casos novos/ano

Brasil: 17 unidades da federao

dos casos)

2000-2002 77%

Maior incidncia no NE (90%

Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi

Os ovos so postos no solo, a larva passa por 4 estgios e se
transforma em uma pupa (o desenvolvimento holometbolo)

Distribuio nitidamente focal

Disperso p/ processos scio-econmicos

Influncia sazonal (no perodo chuvoso)

Influncia das medidas sanitrias:

campanhas de desinsetizao

tratamento dos casos humanos (o homem no um bom hospedeiro;

quase no tem parasitismo cutneo)

93

eliminao dos ces

Caractersticas de ordem geogrfica:

Boqueires e ps-de- serra

vrzeas

urbanizao

Influncia de fatores scio-econmicos: fome, inundaes, secas e

analfabetismo

94

95

DIGNSTICO

Clnico

Parasitolgico: exame direto (aspirado da medula ssea)

Indireto : cultura
animais

Imunolgico: Teste de aglutinao indireta

Imunofluorescncia indireta
ELISA

PCR (Reao em cadeia da Polimerase)

rK39

Elisa

RIFI
96

PROFILAXIA

Deteco ativa e passiva de casos suspeitos

Manuteno de centros regionais p/atendimento de doentes

TRATAMENTO
Antimonial trtaro emtico (Gaspar Vianna, 1912)
Glucantime (Antimoniato de N-metil glucamina)
Pentamidina
Anfotericina
IFN-
Miltefosine

97

Malria
A malria praticamente restrita a uma regio do pas que a Regio
Norte, ou seja, a regio da Amaznia legal, constituindo todos os Estados da
Regio Norte juntamente com Maranho, Tocantins e Mato Grosso, 99% dos
casos de malria acontecem nessa regio e somente 1% ou menos
acontece em outras reas do pas. No entanto, caso haja algum caso de
malria fora dessa rea uma investigao epidemiolgica indica que na
maioria das vezes esses casos acabam sendo importados, ou seja, so
pessoas que saem das reas endmicas e tem o perodo de incubao, que
pode durar de 8 at 30 dias a depender da espcie do plasmdio e quando
chegar em outras reas acabam tendo a doena. A importncia de se
conhecer malria devido a o fato de no passado a malria j ter sido
distribuda no pas todo, mas devido utilizao de um inseticida utilizado
na dcada de 50 e 60 a malria foi controlada na maioria dos Estados e,
assim, ela ficou apenas restrita a Regio da Amaznia legal. DDP
inseticida organoclorado e essa classe de inseticida altamente lipossolvel
e se acumula no tecido adiposo, atuando como tecido de depsito, tendo
dois efeitos, um deles se acumular nos tecidos gordurosos e o outro a
biomagnificao, ou seja, ocorre transmisso atravs da cadeia alimentar.
Devido ao tamanho impacto ambiental essa classe de inseticida foi banida
da maioria dos pases, mas o DDP foi importantssimo para o controle de
endemias na dcada de 50 e 60. Depois se comeou a utilizar inseticidas
organofosforados e nas campanhas de Sade recomenda-se utilizar
inseticidas do tipo pireprides, pois apresenta baixa toxicidade. O vetor da
malria conhecido como mosquito prego que recebeu essa denominao
devido ao ngulo do seu poso na parede, enquanto que o Culex pousa
paralelo a parede.
A palavra Malria significa mal ar, pois
achavam que a doena poderia ser transmitida a partir do ar contaminado
(Italianos: tese vapores dos pntanos tiberianos, mal aria). Os achados de
Malria datam de 1700 a.C. na China, mas a doena s comeou a ser
reconhecida como transmitida por vetor no final do sculo XIX. Ainda em
1500 a.C. no Egito constatou-se os sintomas de esplenomegalia e febre.
Outras denominaes so febre dos pntanos e febre do Nilo
(Hipcrates). Laveran em 1880 descobriu o parasito na Arglia. Golgi em
1885 descobriu o ciclo assexuado do parasito. Romanowsky, 1891:
morfologia dos parasitos sangneos e descobriu as coloraes e muitas das
coloraes que existem hoje so derivadas do mtodo Romanoswsky. Ross
descobriu em 1897, na ndia, oocistos no mosquito. O ciclo acontece em
duas fases, uma fase no homem e uma no vetor. A fase assexuada acontece
no homem e a sexuada acontece no mosquito, inseto, ento o homem o
hospedeiro intermedirio. Tem-se malaria em aves, roedores e outros
animais, mas os parasitas que causam malria no homem s o infestam,
com exceo de alguns plasmdios que podem causar a doena em
macacos. Grassi, Bastianelli e Bignami em 1898 e 1899 descreveram o ciclo
completo das trs espcies de plasmdios em anofelinos.
Alguns dizem que a malria uma antropozoonose. Cada espcie, ou
98

seja, aves ou roedores ou ainda o homem tem sua prpria espcie de vetor.
O homem naturalmente resistente a outras espcies de plasmdios, do
mesmo modo que outras espcies so naturalmente resistentes as espcies
que causam malria nos humanos. Ocorre, ento, uma verdadeira espcie
especificidade, pois determinado agente etiolgico s causam doena em
determinados hospedeiros. O homem, ento, o prprio reservatrio.
As trs principais espcies de plasmdios so
encontradas no Brasil e ainda existe uma quarta que s encontrada no
continente africano. As espcies existentes so: Plasmodium falciparum,
Plasmodium malariae, Plasmodium vivax e Plasmodium ovale. O
Plasmodium vivax o mais prevalente no Brasil, 68% dos casos de malria,
21% so por Plasmodium falciparum e menos de 1% por Plasmodium
malariae. A espcie mais preocupante que pode desencadear casos mais
graves e fatais o Plasmodium falciparum e, hoje a importncia da malria
devido a ela ser causada pelo protozorio que mais mata no mundo, s
perdendo para doenas bacterianas. O Plasmodium falciparum o causador
de um nmero maior de mortes em todo o mundo. Existe, particularmente,
uma forma grave de malria por Plasmodium falciparum que a chamada
malria cerebral, tendo matado muitas crianas na frica. A maior causa de
febre em crianas na frica malria at que se prove o contrrio, j que a
sua prevalncia muito acentuada, grande endemicidade.
Na dcada de 40, 2/3 da populao mundial possuam
risco de contrair a Malria. Em 1955, a OMS iniciou o primeiro programa de
erradicao que foi quando comeou-se a se utilizar o DDP em escala global
sendo controlada em boa parte do mundo. Seu controle no foi to difcil no
hemisfrio Norte devido ao clima.
Ocorrem 300 a 800 milhes de casos
anualmente nas zonas tropicais e subtropicais. O homem o nico
reservatrio da doena, no existe reservatrio animal, ou seja, o inseto
vetor se infecta somente a partir do homem. O Plasmodium ovale somente
existe no continente africano. As reas endmicas somam mais de 100
pases e 40% da populao mundial vive em reas malargenas. Tambm
conhecida como Paludismo, febre palustre, impaludismo, maleita ou sezo.
Todos
os
componentes
desse
filo
so
transmissoras se no para o homem, mas para outras espcies, filo
Apicomplexa. Esse parasita possui vrias formas de ciclo evolutivo, mas
aquelas formas evolutivas que tem a capacidade de invadir clulas s fazem
devido presena de um complexo de estruturas conhecidas como
Complexo Apical. Classe Sporozoea, pois haver a formao de formas
assexuadas que se dividem por esporozomia, ordem Eucoccidiida, subordem
Haemosporidiidea, uma vez que uma parte do seu ciclo acontece no sangue
(fase mais importante clinicamente) e outra no interior do rgo, fase
silenciosa, que acontece antes do parasita ir para o sangue ele passa pelo
fgado, ento, o primeiro ciclo de reproduo dos plasmdios passa pelo
fgado. Famlia Plasmodiidae e gnero Plasmodium. As espcies existentes
so: Plasmodium falciparum, Welch, 1897, Plasmodium malariae, Laveran,
1881, Plasmodium vivax, Grassi e Feletti, 1890 e Plasmodium ovale,
Stephens, 1922.
O esporozota est presente nas glndulas
99

salivares do inseto e, portanto, sua importncia pelo fato de ela ser

infectante para o homem e ela tem um formato fusiforme e apresentar em
uma das pontas o complexo apical, ento, esse esporozota vai ser
inoculado somente pelo mosquito anofelino fmea que injetado
diretamente na corrente sangunea e vai em direo ao fgado, invadindo o
hepatcito e pode ou dar origem a forma trofozota pr-eritoctica ou pode
se tornar latente a depender da espcie de plasmdio. Essas formas
possuem um antgeno que uma protena chamada circum-esporozota e
ela est sendo alvo para se desenvolverem as vacinas para a malria. Essa
protena bastante imunognica, estimulando muito o sistema imune.
Atualmente no existe vacina para malria. Ento, quando o esporozota
chega nos hepatcitos ou ele d origem a uma forma trofozota que d
continuidade ao ciclo, possuindo uma forma mais arredondada e que no
possui o complexo apical pois ele j est no interior da clula, ou alguns
desses trofozotas vo desenvolver formas latentes sendo chamados de
hipnozotas e essas formas so as responsveis pelas recadas da doena.
Se um paciente estiver infectante por Plasmodium vivax deve-se fazer um
tratamento chamado de no erradicante, ou seja, um tratamento que no
destruiu as formas latentes no fgado e, ento, o paciente pode ter recadas
da doena, mesmo aps uma cura clnica. Os esporozotas podem se tornar
trofozotas dando continuidade ao ciclo, evoluindo para esquizonte, que
depois vai se fragmentar com a destruio do hepatcito e se tornar
merozotas. Os merozotas liberados do hepatcitos em grande quantidade
vo infectar novas clulas, as hemcias. Ento, a destruio dessas
hemcias o fator desencadeante da patogenia da doena e os picos de
febre caracterstica da doena so coincidentes com o rompimento das
hemcias. Resumindo, os trofozotas passam por divises sucessivas na
clula atravs da reproduo assexuada por esquizogonia e se transforma
em esquizonte e por fragmentao dos hepatcitos ocorre a liberao dos
merozotos na circulao. Todos os merozotas vo para a corrente
sangunea e nenhum se dirige para o fgado, no infectando novos
hepatcitos.
Formas exo-eritrocitrias (fora do sangue): no hepatcito tm-se os
Trofozotas, Esquizontes e Merozotas. P.vivax e P.ovale possuem
esporozotas que podem permanecer latentes na fase heptica e depois se
transformarem em hipnozotas e desencadear recadas da doena (de 6-12
meses aps a infeco primria). Os merozotas, por invadirem as hemcias,
possuem complexo apical e, no entanto, trofozotas e esquizontes no
possuem, pois j esto dentro das clulas.
As hemcias so invadidas pelos merozotas que vo se formar
em trofozotas eritocticos, que vo passar por divises sucessivas e formar
os esquizontes (ocupam quase toda a hemcia). Os plasmdios,
esquizontes, vo se alimentar de hemoglobina, ferro e oxignio, e vai
aparecendo um corpo residual com colorao pardacenta, que um
pigmento derivado do metabolismo do Heme, chamado de hemozona ou
malrico. Os esquizontes so clulas multinucleadas.

100

Esquizonte
Gametcito

Trofozota

Ento, depois que acontecem duas ou trs geraes desse parasito,

alguns trofozotas iro formar a forma evolutiva conhecida como
gametcitos, ao invs de darem origem a mais esquizontes. A importncia
dos gametcitos devido e eles serem a forma infectante para o
invertebrado, anofelino. Existem dois tipos de gametcitos, o
macrogametcitos e o microgametcito. A reproduo que acontece no
inseto sexuada, ento vai haver fuso do micro (mvel) com o
macrogametcito formando o zigoto, que se forma dentro do cisto ele vai
ser chamado de oocisto, formados no intestino dos insetos (forma resultante
da fuso do macro com o microgameta). Obs.: lminas somente de
Plasmodium falciparum nas formas trofozota e esquizonte. A forma
trofozota tambm chamada de forma de anel de bacharel, com a
cromatina mais evidente. O Plasmodium vivax possui uma forma mais
irregular. O microgameta flagelado, mvel. O oocisto tem entre 40 a 80
m, so esfricos e possuem grnulos pigmentados, cpsula com espessura
de 0,1 m e podem produz 1000 esporozotas. Quando o oocisto se rompe
so liberados muitos esporozotas e caem na hemolinfa dos insetos e vo
em direo as glndulas salivares j estando prontos para serem inoculados
em outro hospedeiro. Os oocistos so produzidos no epitlio intestinal dos
insetos. Quando h a fecundao, esse oocisto se movimenta sobre o
epitlio e nessa etapa de movimetao ele recebe o nome de oocineto. Os
gametcitos do Plasmodium falciparum so diferentes possuindo uma forma
de banana ou de salsicha, enquanto que os do Plasmodium vivax e de
outras espcies so arredondados.
Existem muitos vetores para a malria, mas o responsvel pela
transmisso na rea da Amaznia legal o Anopheles (Nyssorrhynchus)
darlingi. Outros vetores so: A. (Nyssorrhynchus) aquasalis, A. (Kerteszia)
cruzi e Anopheles (Kerteszia) bellator. No Nordeste existe o Anopheles
aquasalis, ento, faz-se necessria uma forte vigilncia sanitria para que
no haja casos de malria em outras regies. As outras espcies de vetores,
A. (N.) aquasalis, A. (Kerteszia) cruzi e A. (K.) bellator so comuns na Regio
Sul e, normalmente, os criadouros desses vetores so as plantas conhecidas
como bromlias, pois acumulam gua, tambm pode ocorrer transfuso
sangnea, inoculao por seringa (txicos) e ainda a transmisso congnita
(rara).
Ciclo evolutivo

101

O ciclo se inicia como o mosquito fazendo o repasto sanguneo, mas

somente a fmea capaz de realizar a hematofagia, e ao fazer ocorre
inoculao dos esporozotas que vo em direo ao fgado e invadem os
hepatcitos. Quando o esporozota que tem complexo apical invade o
hepatcito e ocorre a transformao em trofozota pr-eritroctico. Esse
trofozota vai passar por divises sucessivas (modo de reproduo por
esquizogonia) e vai formar o esquizonte, clula multinucleada. Os
esquizontes vo ocupar o espao interno dos hepatcitos e, assim, vo
empurrar o ncleo para a periferia e chega a um ponto que o hepetcito se
rompe e o esquizonte acaba se fragmentando. Essa fragmentao vai
originar os milhares de merozotas que vo para as hemcias. No h a
possibilidade dos merozotos invadirem os hepatcitos como acontece com
os esporozotas. Os merozotas vo em direo a corrente sangunea. Os
merozotas do Plasmodium falciparum que esto em maior quantidade
podem infectar hemcias de qualquer estgio, ou seja, pode infectar
hemcias jovens e maduras, enquanto que os merozotos do Plasmodium
vivax s tem capacidade de infectar hemcias jovens, portanto um
parasitismo menor. A anemia causada pelo Plasmodium falciparum ser
mais acentuada do que a anemia causada pelo Plasmodium vivax. Essa
anemia resultante no vai ser causada somente devido ao rompimento das
hemcias
parasitadas,
ela
acontece
tambm
devido
a
hepatoesplenomegalia, e esse bao aumentado acaba destruindo hemcias
tanto as parasitadas quanto as no parasitadas, agravando o quadro da
anemia.
Os merozotas invadem os eritrcitos e formar os
trofozotas eritrocticos. Podem-se encontrar ainda os trofozotas jovens,
maduros e depois os esquizontes. O esquizonte vai romper a hemcia e vai
se fragmentar liberando mais merozotas, responsveis por dar
continuidade ao ciclo e proporcionar a manuteno do parasita no sangue,
102

infectando novas hemcias. Enquanto que a quantidade de merozotos nos

hepatcitos em nmero de milhares, nas hemcias esse nmero cai para
dezenas. No Plasmodium falciparum o nmero de merozotas por hemcias
maior do que no Plasmodium vivax. O tratamento erradicante elimina as
formas latentes do parasita e sem esse tratamento pode ocorrer, meses
depois, recadas da doena, pela formao dos hipnozotas, que somente
ocorre nas espcies de Plasmodium vivax e Plasmodium falciparum.
Depois de uma ou duas geraes, uma parte
dos trofozotas (devido a uma modificao gentica) vo dar origem aos
gametcitos (quando o homem apresenta essa forma evolutiva ele
chamado de gametforo), ao invs de originar os esquizontes. Os
gametcitos formados representam as formas evolutivas infectantes para os
insetos. Se um anofelino fmea realizar um novo repasto sanguneo em um
homem infectado pode ocorrer a infeco do inseto. Um macrogametcito
dar origem a um macrogameta, enquanto que um microgametcito dar
origem at a 8 microgametas, por um processo chamado de esflagelao.
Ocorre a fuso do microgameta com o macro dando origem ao zigoto,
depois esse oocineto (zigoto com capacidade de movimentao) se
movimenta at a clula epitelial na qual vai se transformar em cisto. O
oocineto, possuindo complexo apical, penetra na clula epitelial para formar
o oocisto (arredondado). Ento, as formas intra-epiteliais so arredondadas,
enquanto que as invasoras sero alongadas. O oocisto pode dar origem a
at mil esporozotas, liberando-os na hemolinfa do inseto que vo em
direo as glndulas salivares e esto prontos para serem transmitidos.
O tipo de reproduo que acontece no homem a assexuada
por esquizogonia, enquanto que no mosquito sexuada. No homem
ocorrem duas esquizogonias, uma heptica, silenciosa, e outra eritroctica
que vai contribuir para a manifestao dos quadros clnicos. O esporozota
a forma infectante para o homem, invadem os hepatcitos, e os merozotas
que saem dos hepatcitos e vo para as hemcias possuem o complexo
apical tambm, ento, tanto os esporozotas, merozotas quanto os
oocinetos possuem complexo apical.
Endemo-epidmica na
frica, sia e Amrica Latina, 300 a 500 milhes de novos casos por ano.
Aproximadamente 1,5 milhes de mortes anuais. No Brasil ocorre grande
uma concentrao de casos na Amaznia legal (em torno de 99% do total
de casos registrados). Distribuio geogrfica no Brasil: reas de maior risco
MT, PA, RO, RR, AC, AP.
Pessoas que vivem em reas
endmicas continuamente expostas ao parasita podem desenvolver uma
imunidade parcial, mas essa imunidade parcial no evita que a pessoa se
infecte novamente, mas pode ocorrer o controle da carga parasitada a
ponto de se poder encontrar pessoas com plasmdio, mas que no
apresentam sintomatologia, pacientes assintomticos. Quando um
contingente enorme de pessoas que saem de uma rea no endmica para
outra endmica, ou seja, essas pessoas no possuem a chamada imunidade
concomitante e, portanto, vo desenvolver formas graves da doena e vai
contribuir muito para a expanso da doena. As anfeles se reproduzem em
locais que apresentam gua limpa.
O acesso malrico se inicia por
103

calafrio, depois vem uma fase de febre, outra de sudorese profunda

(pode ocorrer uma severa desidratao, hipovolemia), alm de um quadro
de mialgia, quadro semelhante ao da dengue hemorrgica. A hipovolemia
contribui fisiologicamente para uma queda de presso arterial e depois pode
ocorrer um choque hipovolmico com conseqente prejuzo da funo renal,
provoca insuficincia renal aguda. Alm disso, o paciente com malria pode
apresentar intensa anemia. Depois do acesso malrico vem a fase de
calmaria at que tudo volte a se repetir. O ciclo de reproduo de
plasmdios nas hemcias acontece em perodos regulares. A melhor hora
de realizao de exames para fazer a pesquisa de parasitas durante os
picos de febre.
Acontece febre ter no Plasmodium vivax
(febre ter benigna, com intervalo de 48h) e Plasmodium falciparum (febre
ter maligna, 36 e 48h), e a que acontece no Plasmodium malariae (entre
72h) chamada de febre quart. Pode acontecer de um indivduo ter
iniciado um tratamento ou ainda estar no incio da infeco ele no vai
apresentar esses picos de febre, pois suas hemcias no possuem ou
perdem seu sincronismo, ou seja, quando todas as hemcias ento na
mesma etapa do ciclo de reproduo do parasita fala-se em sincronismo.
Fatores de risco: fatores biolgicos (o homem o nico reservatrio,
e a presena do vetor), fatores ecolgicos (grandes colees de gua
podem aumentar a presena dos vetores), fatores scio-culturais (tipos de
moradias, reas mais crticas para a doena) e fatores econmicos e
polticos (programas e campanhas de sade). Alm da alta umidade relativa
do ar (acima de 60% propicia um ciclo de reproduo do vetor) e
temperaturas entre 20 e 30 C. Quanto maior a densidade vetorial maior a
chance de casos de malria. Tambm a preferncia alimentar do inseto
influencia na quantidade de casos da doena. A prevalncia da doena
maior entre crianas e adolescentes, pois talvez eles estejam passando pela
sua primeira infeco e no tem ainda uma imunidade eficiente e elas
podem ter as formas mais graves da doena, alm de trabalhadores
(garimpeiros, agricultores e colonos), gestantes (maior propenso para
desenvolver edema agudo de pulmo) e populaes que se deslocam para
reas endmicas.
O ciclo heptico no apresenta sintomas, fase silenciosa, os sintomas
vo ser a partir da invaso das hemcias. O rompimento de hemcias pode
provocar anemia e se ocorrer um nmero grande de hemcias sendo
rompidas provoca a liberao de hemoglobina, e essa hemoglobina
metabolizada provoca a formao de bilirrubina que vai ser transportada
para o fgado para ser conjugada com cido glicurnico para ser eliminada
na forma de bile. Mas, quando chega muita bilirrubina no fgado, o sistema
de conjugao funciona abaixo do normal, j que houve uma grande
destruio de hepatcitos, e a quantidade que chega ao fgado de
bilirrubina no vai ser totalmente conjugada. Sabe-se que a bilirrubina
lipossolvel e, portanto, ela tem que circular ligada a albumina, mas como
essa ligao entre a albumina e a bilirrubina se torna frgil ocorre uma
maior deposio de bilirrubina nos tecidos perifricos provocando a ictercia.
No fgado ocorre alterao das enzimas hepticas (TGO e TGP), diagnstico
104

diferencial com a hepatite devido a taxa de alterao das enzimas

hepticas, na malria essa taxa menor. Inoculao dos esporozotos com
a saliva do mosquito atingindo a clula heptica em 30 minutos. Na clula
hpatica se multiplicam (merozotos). Quando ocorre ruptura da clula
heptica liberam-se merozotos que invadem as hemcias (trofozotos esquizontes) com conseqente ruptura das hemcias e, ento, ocorre uma
nova invaso, ruptura e liberao de pirognio por moncitos e macrfagos
(citocinas: TNF-alfa, IL-1, IL-6 e IL-8). provocando febre, calafrio e tremor. A
grande parte da sintomatologia devido as citocinas liberadas provocando
febre, calafrio, dores e tremor. O TNF-alfa interfere diretamente na medula
ssea diminuindo a produo de hemcias e, assim, agravando o quadro de
anemia e acaba levando a um quadro de caquexia. A hemlise provoca
anemia, depsito de pigmento (a hemozona vai se depositando nos tecidos,
no fgado, pulmo e isso vai levar a um estmulo para que haja uma
hiperplasia macrofgica), hepatoesplenomegalia, hemossiderose pulmonar
(acmulo de pigmento no pulmo), obstruo renal, hemoglobinria,
depsitos antgenos-anticorpos (imunocomplexos) na parede glomerular,
levando a um quadro de insuficincia renal.
O Plasmodium falciparum provoca uma infeco mais grave,
pois ele produz mais merozotas tanto no ciclo heptico quanto no
eritrocitrio, alm de infectarem hemcias de qualquer idade, mas a maior
sintomatologia se deve a maior capacidade de citoaderncia das hemcias
parasitadas. As hemcias parasitadas expresso na sua superfcie uma
protena (protena 1 de membrana do eritrcito) induzida pelo plasmdio
dentro das hemcias. Quando essas hemcias contendo essas protenas
passam pelos poros dos capilares as clulas endoteliais tem molculas que
reconhecem as protenas do Plasmodium falciparum. Ento, esses ligantes
(CD36 e ICAM1) vo fazer com que as hemcias parasitadas se liguem as
clulas endoteliais e fique presa, e a partir do momento que essa clula fica
presa ao capilar e, ento, novas hemcias no parasitadas vo se ligar a
outras parasitadas formando o que se chama de roseta. Esse vaso
sanguneo fica obstrudo. Em casos leves de malria por Plasmodium
falciparum no se encontram esquizontes no sangue perifrico, s
aparecendo gametcitos e trofozotas jovens. Se houver o encontro de
esquizonte no sangue indica que a doena est grave. A obstruo do vaso
provoca hipxia e, posterior acidose metablica com morte tecidual. Pode
ocorrer hemorragia, edema pulmonar, choque, coma e consequentemente
morte. O TNF-alfa aumenta a expresso dos receptores nas clulas
endoteliais favorecendo mais ainda a obstruo capilar. As complicaes
subseqentes so a malria cerebral, pode tambm afetar o corao,
fgado, rins, intestino. Pode tambm ocorrer convulses devido a
hiperglicemia. Tanto o TNF-alfa (ocorre mais no crebro), o CD36 (tecidos,
rgos) quanto o ICAM1 (placenta) servem para aprisionar hemcias e
conseqentemente provocar obstruo dos vasos e, posterior hemorragia.
HEMOGLOBINRIA: hemlise intravascular aguda, urina colria, vmitos
biliosos e ictercia.
Na
malria ocorre uma imunidade espcie-especfica, pois os homens possuem
105

uma resistncia a plasmdios avirios ou de roedores e vice-versa. Pessoas

com trao falciforme apresentam resistncia inata (HbAS) a malria ou so
mais resistentes a essa doena, forma mais branda. Pessoas ainda com
talassemia so mais resistentes tambm. Indivduos que tem glicose-6fosfato desidrogenase acabam sendo mais resistentes ao parasito, pois vai
faltar oxignio para o parasita.
Antes de os plasmdios invadirem as hemcias ocorre um
reconhecimento, ou seja, na hemcia vai existir uma molcula que vai ser
ligante para esse plasmdio. No Plasmodium falciparum existem molculas
chamadas de glicoforinas que fazem essa ligao, mas o Plasmodium vivax
s penetra na hemcia que possui na sua superfcie um conjunto de grupos
sanguneos chamado de Duffy (FyFy), ento somente as hemcias que
possuem esse antgeno na superfcie podero ser parasitadas, ou seja,
pessoas que no possuem essa estrutura so naturalmente resistentes a
malria. A malria congnita difcil, pois a me acaba passando imunidade
para o feto, os anticorpos IgG atravessam a placenta e conferem uma
proteo a esse feto, esse fato tambm ocorre durante a amamentao
evidenciando a baixa prevalncia de malria em recm-nascidos. A partir de
3 a 6 meses de vida acriana j pode desenvolver quadros de malria. Maior
morte em crianas no tratadas. O tempo de incubao entre 10 a 14 dias
ou de 8 a 30dias. Incio sbito reconhecido por calafrio, febre alta, palidez
e cianose labial, rubor, calor e sudorese, alm de taquicardia (mecanismo
compensatrio a anemia e at mesmo a hipovolemia), tosse seca
(deposio de imunocomplexos na parede dos alvolos), hipotenso (devido
a hipovolemia), fraqueza e lassido. A hepatoesplenomegalia em parte
explicada pela deposio de pigmentos malricos. Tambm comum
pessoas com malria apresentarem episdios de herpes simples e, ainda
ictercia.
O diagnstico pode ser clnico,
principalmente em reas endmicas, mas pode ser necessrio o diagnstico
diferencial, ou laboratorial. O laboratorial feito atravs da pesquisa de
Plasmdios no sangue, realizando a gota espessa (maior a probabilidade de
encontro de parasitas, diagnstico de rotina): 10 par /l ou atravs do
processo chamado de camada delgada (melhor para fazer uma
caracterizao morfolgica). Esses so os mais eficientes, j que permitem
observar o parasita. Outro exame o QBC (Quantitative buffy coat): acridina
orange juntamente com anticoagulante.Testes sorolgicos tambm so
utilizados como: Imunofluorescncia indireta, hemaglutinao e ELISA, mas
no so muito eficazes para diferenciar se a infeco recente ou no,
servem mais para inquritos sorolgicos.
Sondas de
DNA (PCR). Como o P. falciparum muito pequeno ele pode ser encontrado
em nmero de at 4 por hemcia.
Profilaxia: Inseticidas residuais (DDT) que teve muita
importncia histrica e, atualmente, usam-se larvicidas pireprides, alm da
utilizao de controle biolgico. Obras de engenharia sanitria e tratamento
erradicante dos infectados. A Quimioprofilaxia discutvel, quando se vai
viajar para locais endmicos necessrio que a pessoa comea a tomar um
medicamento antes e durante a viagem (Cloroquina, remdio utilizado). A
106

quimioprofilaxia no impede que o paciente no desenvolva a doena, mas

o paciente vai apresentar somente a fase heptica sem o ciclo eritrocitrio.
Na verdade, vai haver a infeco, mas no ocorre a sintomatologia. Controle
das migraes tambm faz-se necessrio para evitar a transmisso da
doena e nesse aspecto a vigilncia sanitria fundamental. A vacina est
sendo testada. Pespectivas de uma vacina: espcie especfica e estgioespecfica.
A cloroquina foi muito utilizada para o
tratamento de muitos casos de malria e isso provocou uma resistncia do
parasito, principalmente do P. falciparum. O tratamento da malria vai
depender da gravidade, do local da infeco e do parasita que provocou a
doena. Outras drogas anti-malricas so a quinina, mefloquina,
halofantrina, cloroquina, amodiaquina e primaquina (teratognica e no
pode ser utilizada em gestantes, mas fundamental para doena provocada
por P. falciparum, pois ela destri os hipnozotas, alm de destruir os
gametfagos), alm dos derivados da artemisinina e atovaquonas, ambas
tem uma capacidade elevada de combater as formas sanguneas. Alm de
outras drogas com diferentes esquemas como a tetraciclina, a doxiciclina e
a clindamicina. ASMQ composto de artesunato e mefloquina (fabricado
pela FIOCRUZ).

Artrpodes Transmissores
O termo artrpode significa patas articuladas e compreende o filo que
agrupa o maior nmero de espcies. Uma das caractersticas mais
primordiais dos artrpodes a presena de esqueleto externo, chamado de
exoesqueleto. O exoesqueleto formado pelo tegumento que, por sua vez
formado pela epiderme, responsvel por secretar a cutcula. Um dos
constituintes da cutcula a quitina, um polissacardeo que tem por funo
dar uma consistncia dura ao exoesqueleto. E em conseqncia dessa
rigidez do tegumento causado pela quitina, pode-se perceber a funo
desse tegumento para o artrpode, que seria de proporcionar sustentao,
proteo e tambm servir para evitar perda de gua. O tegumento o
principal constituinte para o exoesqueleto. O corpo do artrpode formado
por uma cavidade geral, chamada de hemocele e por um lquido que
preenche essa cavidade, chamado de hemolinfa. No filo Arthropoda existe a
classe Insecta, que tem duas caractersticas essenciais: apresenta seu corpo
dividido em cabea, trax e abdome, alm de o ser vivo dessa classe
apresentar seis patas divididas em trs pares de patas (Hexapoda). O filo
Arthropoda apresenta duas classes de importncia mdica, a Insecta e a
outra a classe Arachnida. A classe Insecta dividida em Diptera (mosca e
mosquito), Anoplura (piolho), Siphonaptera (pulga) e Hemiptera (barbeiro e
percevejo). Existem outras classes, mas o foco do estudo dever ser
direcionado para aquelas com importncia mdica. A ordem hemptera
caracterizada por apresentar dois pares de asas, sendo o primeiro par de
asas localizado em uma regio mais anterior, e essa primeira parte do mais
anterior par de asas metade coricea e metade membranosa e, enquanto,
que o outro par de asas membranoso. O tamanho das espcies da classe
hemptera varia de 0.5 a 4.5 cm, ou seja, apresentando uma variao muito
107

grande no tamanho. O aparelho bucal conhecido como tromba ou

probscida. Essa probscida quando o hemptero est em repouso ela est
em repouso ela fica deitada pela parte inferior do trax, sob a cabea.
Outra caracterstica dos hempteros o seu aspecto achatado
dorsoventralmente, tendo implicaes inclusive na epidemiologia das
doenas transmitidas pelos artrpodes. Pelo fato de o barbeiro ser achatado
dorsoventralmente ocorre uma maior possibilidade de esconderijo desse
animal, ento, essa caracterstica fundamental para possibilitar a
identificao do animal, como tambm, no aspecto epidemiolgico.
Apresentam conexivo localizado lateralmente. Dentro da famlia Reduviidae
e subfamlia triatominae so todos artrpodes hematfagos, tanto macho
quanto fmea, e so responsveis pela transmisso do T.cruzi, a Doena de
Chagas, portanto. Os triatomneos pertencem a classe Insecta e, portanto,
apresenta o corpo segmentado em cabea, trax e abdome e possui
tambm trs pares de patas. Ainda com relao aos triatomneos, o pescoo
bem ntido, o primeiro par de assas dividido em uma parte membranosa
e outra coricea, alm da presena ou no do ovipositor, importante para a
diferenciao do sexo. A fmea apresenta o ovipositor, enquanto que o
macho no apresenta. Quanto aos hempteros eles apresentam diferenas
na forma de obteno de alimentos, o primeiro tipo so os Fitfagos,
alimentando-se apenas de vegetais, depois vem os predadores e o
hematfago. Pode-se diferenciar um tipo de hemptero do outro pela
probscida. No caso dos Fitfagos, a probscida possui quatro segmentos e
ela passa do primeiro par de patas. A probscida o aparelho bucal do
hemptero. Quando em repouso ela fica abaixo do sleo e, no caso do
barbeiro, que so os hempteros flatomneos, possuem um sulco no trax
dele onde a ponta da probscida repousa, chamado de sulco estribulatrio.
No caso dos hempteros Fitfagos essa probscida ultrapassa o primeiro par
de patas e formada por quatro elementos retilneos e, alguns autores
dizem que a probscida longa, exatamente para que ela atinja a seiva dos
vegetais. Existem outros grupos de hempteros predadores se alimentam de
animais vertebrados e so caracterizados, principalmente, pelo fato de a
probscida no ultrapassar o primeiro par de patas e formada por trs
segmentos apenas, a probscida curvilnea e o primeiro par de patas dos
predadores bem desenvolvido. Nos hematfagos, que so os triatomneos,
possui uma probscida com trs segmentos e paralela ao corpo e no
ultrapassa o primeiro par de patas. Para alguns autores deve-se considerar,
na verdade, a insero do primeiro de patas. O primeiro par de patas nos
hematfagos bem desenvolvido. Existem dezenove gneros diferentes de
hempteros, porm trs desses gneros na grande maioria das vezes os
responsveis pela transmisso da Doena de Chagas, sendo os gneros
Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. Esses triatomneos existem, quase que
exclusivamente, no continente Americano, dos EUA at a Argentina, mas
existem outras espcies que j foram encontradas fora desse continente,
por exemplo na ndia, mas que constitui-se como uma raridade de casos
encontrados nessa regio. A Doena de Chagas exclusiva do continente
americano, alm disso, os triatomneos tambm so exclusivos do
108

continente americano, do Sul dos EUA at a Argentina. Pode-se diferenciar

um gnero de triatomneo do outro atravs da forma. Algumas das
diferenas entre eles se baseiam nos olhos e no clipeu. O clipeu a poro
mais distal do nariz, o ponto mais extremo anterior. No Panstrongylus a
cabea quase triangular, dita de subtriangular e a antena inserida muito
prxima aos olhos, mais importante das caractersticas. No Triatoma a
cabea no possui um formato triangular, ela se apresenta um pouco curta
e, mais importante, que a antena se insere em um ponto eqidistante dos
olhos e do clipeu, e no Rhodnius a cabea quase fusiforme e a insero da
antena no clipeu, ou numa regio muito prxima ao clipeu. A principal
caracterstica para diferenciao dos gneros o ponto de insero das
antenas. Diz-se que os triatomneos so paurometablicos, ou seja, o
processo de diferenciao da forma jovem e da adulta no acontece, pois a
forma jovem bastante parecida com a forma adulta, quer do ponto de
vista morfolgico ou do fisiolgico. No ciclo biolgico tm-se cinco estdios
de ninfa. A passagem da ninfa do primeiro estdio para o outro ela vai
precisar fazer um repasto sanguneo. A maior caracterstica dos hempteros
a necessidade hematofgica, pois o desenvolvimento, crescimento e
alimentao completamente dependente de sangue, ento, os
triatomneos tero de viver prximo a algum ser vivo que lhe d suporte
sanguneo e os humanos constituem-se como uma das fontes para os
triatomneos. Dessa forma, eles vo se localizar no peridomiclio ou
intradomiciliar, j que toda a sua biologia necessita de aporte sanguneo. Os
triatomneos podem at passar longos perodos de jejum de at dois meses.
Tanto o macho quanto a fmea so hematofgicos obrigatrios. A passagem
da ninfa do primeiro estgio para a do segundo preciso fazer um repasto
sanguneo. Quando ocorre a transformao do segundo para o terceiro
deve-se fazer um repasto sanguneo, mas do terceiro para o quarto, ou
ainda do quarto para o quinto estgio devem-se fazer vrios repastos. O
ovipositor est presente na fmea e no no macho, sendo uma
caracterstica de diferenciao dos sexos. O processo de diferenciao de
uma ninfa em outra se chama de muda. Se essa ninfa, j no primeiro
repasto, picar um ser humano infectado com Doena de Chagas essa ninfa
se infecta e continua a evoluir at adulto, estando, desse modo, j infectado
e obrigatoriamente transmissor de Doena de Chagas. As fmeas fazem a
postura dos ovos e, depois de algum tempo, vai ocorrer todo o ciclo at
formar a forma adulta. Os triatomneos so os principais transmissores do
T.cruzi, atravs das suas dejees. Anteriormente acreditava-se que
somente as fezes transmitiam a doena, mas sabe-se que a urina tambm
pode funcionar como um veculo transmissor da doena. necessria uma
leso na pele para que o T.cruzi do triatomneo possa infectar. A transmisso
dessa patologia feita no momento do repasto sanguneo, o triatomneo se
ingurgita de sangue e, isso provoca uma compresso do intestino com
conseqente defecao ou apenas sada de urina. Durante ou aps o
processo de repasto sanguneo ocorre a defecao ou apenas a eliminao
da urina cristalina. Existem trs formas de transmisso da doena: atravs
das fezes, da urina cristalina ou da urina amarela escurecida, que
109

eliminada de 24 a 48 horas aps o repasto. Desde a dcada de 80 tem sido

feito um trabalho sistemtico para se eliminar o triatomneo. O triatomneo
de maior importncia epidemiolgica no Brasil o Triatoma infestans. A
pouco tempo, o Brasil erradicou a transmisso do doena pelo Triatoma
infestans. No Cear no existe esse tipo de Triatoma, mas ocorre nesse
Estado o Triatoma brasiliensis e o Triatoma pseudomaculado que so os
principais do ponto de vista epidemiolgico. Mesmo assim, esses dois
ltimos esto diminuindo em nmero de transmisso. Atualmente, cogita-se
a possibilidade da transmisso no ser apenas exclusiva a partir dos
triatomneos. Pessoas infectadas por Doena de Chagas constituem-se uma
fonte de infeco da doena para os triatomneos. O nmero de casos dessa
doena tem diminudo de forma muito drstica. Para que ocorra a
contaminao de um indivduo pelo triatomneo preciso que a sua dejeo
atinja a leso na pele do indivduo provocada pelo prprio triatomneo
atravs da sua picada. bastante difcil que uma pessoa se contamine por
apenas uma picada do barbeiro, mas, por exemplo, em casas feitas de barro
onde os triatomneos se escondem existem muitos de seus exemplares e,
assim, a chance de ocorrer a contaminao de um indivduo mais fcil. O
barbeiro habita em lugares muito mais prximos a floresta. Na regio do
Cariri, na Floresta do Araripe existem casas de pau a pique e, dessa forma,
ocorre o desenvolvimento de uma condio bastante propicia para que
ocorra
uma
maior
proliferao
da
doena
nessa
rea.
A outra ordem transmissora de
doena entre os artrpodes a Diptera. As famlias Culicidae e Psychodidae
so as transmissoras de doenas. A caracterstica da ordem Diptera
apresentar um par de asas. Os artrpodes da famlia Culicidae se
apresentam variando de tamanho entre 5 a 9 milmetros, possui antenas
bem longas de 15 ou 16 segmentos, a antena das fmeas pilosa,
enquanto, que nos machos a antena plumosa, sendo essa a caracterstica
fundamental para a diferenciao do sexo. Eles tambm se caracterizam por
apresentarem pernas longas e corpo revestido de escamas. Existem trs
tribos, que so a tribo Aedini, tribo Anophelini e a tribo Culicini. O Culex
quinquefasciatus, helminto, pertence a tribo Culicini. Na tribo Anophelini
tem-se o Anopheles darlingi e o Anopheles aquasali, sendo transmissores da
malria e na tribo Aedini, o Aedes aegypti o transmissor tanto da dengue
quanto da febre amarela. O Aedes fcil de ser identificado pela presena
de manchas brancas nas patas, no entanto, uma caracterstica mais
importante ainda o trax com a presena de uma linha amarelada de um
lado e de outro lateralmente, alm de outra linha branca amarelada no
centro formando uma lira, em formato de uma letra u. Uma das
caractersticas do Culicidae a presena do sifo respiratrio e, a sua
existncia nas larvas que possibilita a maior parte da sua respirao dos
Culicidae. No entanto, eles tambm fazem respirao pela cutcula. O sifo
respiratrio a forma mais importante para a respirao dessa famlia. Nos
Anopheles, o sifo quase uma projeo do abdome. Nas larvas,
principalmente no Culex, o sifo faz praticamente um ngulo de 90 e a sua
importncia com relao ao tipo de comportamento que as larvas vo ter
110

na gua. As larvas do Anopheles ficam quase paralelo a superfcie de gua e

as outras duas, as larvas ficam quase perpendicular na superfcie da gua,
realizando a respirao a partir da presena do sifo para fora da gua.
Existem quatro estdios larvais nos Culicidae, passando de L1 at L4 para
depois passar para pupa. O ciclo biolgico holometablico, ao contrrio
dos triatomneos que so paurometablicos, ento, a diferenciao dos
adultos com as formas mais jovens muito grande, tanto do ponto de vista
morfolgico quanto relacionado a funo. Na ordem Diptera, somente a
fmea hematfaga. As fmeas realizam a hematofagia, pem seus ovos e
quando ela coloca os ovos d at para fazer o reconhecimento dos ovos,
identificando se Culex, Aedes ou Anopheles. O Culex coloca os ovos juntos
sobre a gua, lembrando uma jangada, no Aedes ocorre a deposio dos
ovos isoladamente na parede do reservatrio e, normalmente, as larvas
eclodem quando a gua chega ao nvel dos ovos, por isso que ocorre um
aumento do nmero de casos de dengue, pois quando ocorre um aumento
do nvel de gua. Quando o nvel, altura, do volume de gua aumente
ocorre a ecloso da larva e a sua transformao em adulto. Dos ovos saem
as larvas do primeiro, segundo, terceiro e quarto estdio depois se
transforma na pupa, que apresenta sifo respiratrio, e dela emerge o
adulto. No primeiro momento, quando o adulto sai da pupa. Nesse primeiro
momento, o adulto ainda no apresenta a quitina endurecida, ento, tanto o
exoesqueleto externo quanto o seu msculo est muito flexvel e eles no
possuem condies para voar e, assim, eles utilizam a exvia da pupa para
evitar o contato com a gua. Algum tempo depois, eles j se apresentam
com actina e, ento, j podem voar para os locais que eles vo realizar a
hematofagia. Um novo ciclo biolgico se inicia. A importncia mdica de se
estudar os culicdeos, devido a possibilidade de reaes alrgicas em
virtude do hematofagismo, o Anopheles darlingi que o principal
transmissor no Brasil de malria (Plasmodium falciparum, Plasmodium
vivax), o Culex quinquefasciatus transmissor da Filariose linftica
(Wuchereria bancrofiti) e o Aedes aegypti transmite dengue e febre
amarela. A Dengue j passou por perodos de grande nmero de casos e por
perodos de pequenos nmeros, e alguns mecanismos justificam essa
ocorrncia maior ou menor da dengue se deve ao ciclo biolgico do Aedes.
As fmeas desse gnero chegam a depositar os ovos em pneus e esse fato
ajudou a disseminar a doena por todo o Brasil. Tais ovos resistem nesses
ambientes por muito tempo, at mesmo durante anos. Alm dessa, outro
motivo tambm determina a grande disseminao da doena, pois os Aedes
pode se deslocar de um local para outro a partir de trem, nibus ou, at
mesmo, avio. Mosquitos so os Culex. Na famlia Psychodidae, sub-famlia
Phlebotominae. Quem transmite a Leishmaniose quer visceral quer
tegumentar o Lutzomyia. O gnero Lutzomyia um dos gneros da
subfamlia Phlebotominae, um outro gnero o flebtomo, existente na
frica, por exemplo, mas no Brasil no h flebtomo. No Brasil, tem-se o
flebotomneo do gnero Lutzomyia e tambm da Leishmaniose. Tem-se o
Phlebotominae muito pequenos, medindo cerca de 2 a 3 mm, uma
caracterstica muito comum a sua aparncia corcunda, pois sua cabea
111

faz um ngulo de 90 com o eixo longitudinal do trax, sendo ainda afilados.

O corpo piloso, asas lanceoladas, em forma de ponta de lana, Alm disso,
as antenas so pilosas e a diferenciao nos sexos. A fmea ela romba na
extremidade posterior e macho com extremidade posterior em forma de
ganhos, gonapfise ou edeago (pnis). Ento, atravs da extremidade
posterior que pode-se identificar o sexo, se for macho ir apresentar edeago
e, se for fmea a extremidade posterior romba. A larva de Phlebotominae
apresenta cerdas na poro posterior e na anterior localiza-se a cabea bem
ntida. A larva possui trs segmentos torcicos e nove segmentos
abdominais. No ciclo biolgico do Psychodidae, a larva holometablica. Os
flebotomneos so importantes na transmisso da leishmaniose. No Juazeiro
do Norte ocorrem mais casos de leishmaniose visceral, enquanto que no
Crato prevalece a forma tegumentar, provavelmente devido aos
transmissores, ambos Lutzomyia. O transmissor da Leishmaniose visceral ou
calazar (Leishmania chagasi) a Lutzomyia longipalpis. A Leishmaniose
tegumentar (Leishmania brasiliensis) transmitida pela Lutzomyia migonei,
Lutzomyia fischeri ou pela Lutzomyia intermdia.

112

Esquistossomose
Introduo
O representante dos trematdeos o gnero Schistosoma. No Brasil,
a espcie encontrada o Schistosoma mansoni (apresenta como hospedeiro
intermedirio o planorbdeo do gnero Biomphalaria e o hospedeiro
definitivo o homem), mas em outras partes do mundo podem ser
encontradas outras espcies (Schistosoma japonicum, Schistosoma
haematobium.No caso da ltima espcie citada, ela no provoca sintomas
intestinais e seus ovos podem ser encontrados na urina do homem, sendo
ento responsvel
pela esquistossomose urinria e encontrada
principalmente no Egito e outros pases da sia. Alguns estudos indicam
que essa espcie pode provocar o cncer de bexiga). O Schistosoma
mansoni no uma espcie nativa, ela chegou ao Brasil atravs de navios
vindos da frica que traziam escravos. Contudo, a nica espcie que
conseguiu se adaptar (encontrou um hospedeiro intermedirio susceptvel)
foi a Schistosoma mansoni. Outra espcie de trematdeo muito importante,
porm, pouco comum em nosso pas a Fasciola hepatica.

Morfologia
O Schistosoma mansoni no segue a caracterstica geral dos
trematdeos quanto sua forma, pois essa espcie dobra-se em torno do
seu prprio eixo. O macho menor e mais largo que a fmea e apresenta
um aspecto cilndrico at a ventosa ventral (fixao; a outra ventosa
equivalente a uma boca; oral). A partir dessa poro, o macho sofre uma
dobra em torno do seu prprio eixo e em funo disso que ele apresenta o
canal ginecforo. Esse canal o local onde a fmea ir se abrigar e onde
ento ocorrer o acasalamento (no se pode falar em copulao, pois o
Schistosoma mansoni no apresenta rgo copulador). A fmea possui um
aspecto totalmente cilndrico (lembra mais um nematdeo), ela tambm
possui ventosa oral e ventosa ventral, 2/3 do seu corpo coberto por
glndulas vitelinas (secretam um material para a produo dos ovos). Esses
helmintos se acasalam no sistema porta intra-heptico e depois migram
juntos para a mesentrica inferior, para o plexo hemorroidrio, onde
acontece a postura dos ovos. Os ovos apresentam uma espcula lateral e
dupla membrana (a externa recebe o nome de crion e a interna
denominada mnio). A larva que est dentro do ovo denominada miracdio
(apresentam glndulas de adeso e penetrao).Os caramujos do gnero
113

Biomphalaria liberam substncias qumicas que atraem os miracdios em

sua direo, essas larvas podem casualmente penetrar em um caramujo
diferente. Contudo, o desenvolvimento s ir ocorrer no hospedeiro
intermedirio adequado. Aps a penetrao no caramujo, os miracdios
sofrem modificaes e transformam-se em esporocistos I e depois em
esporocistos II e finalmente em cercarias, sendo que estas se libertam do
caramujo. As cercarias possuem capacidade de nadar e assim buscaro um
hospedeiro vertebrado. As cercarias se dividem em duas partes: corpo
(apresentam vestgios de ventosas), cauda bifurcada. Ao penetrar no
homem a cauda se perde e o estgio do helminto passa a se chamar
esquistossmulo. A fmea ao fazer a postura dos ovos cria uma presso
essencial para que esses ovos passem para a luz intestinal e a capacidade
de postura em mdia 300 ovos por dia.
Total de infectados por todas as espcies de Schistosoma: 200 milhes (Um
mesmo paciente pode ter uma infeco mista).

Ciclo Biolgico

Descrio: heteroxnico e dura cerca de 40 dias desde a penetrao

das cercrias at o aparecimento de ovos nas fezes, porm o ciclo total dura
cerca de 80 dias. O homem infectado pode eliminar fezes com ovos
diretamente em um reservatrio hdrico (lagoa) ou de forma indireta em um
local prximo (a chuva, por exemplo, ser responsvel por levar esses ovos
para o reservatrio). Esses ovos em contato com gua e em condies
adequadas de luminosidade e temperatura vo eclodir e de dentro deles
114

sairo os miracdios, que iro buscar seu hospedeiro adequado. A nica

espcie de caramujo transmissora de esquistossomose no Cear o
Biomphalaria straminea. Os miracdios ao penetrarem no hospedeiro
intermedirio adequado sofrero modificaes morfolgicas e passam a se
chamar esporocistos I (rico em clulas germinativas) e em seguida
esporocisto II (apenas essa segunda gerao forma cercarias) e
posteriormente transformam-se em cercarias. As cercarias penetram pela
pele do homem e passam a se chamar esquistossmulos. Esses
esquistossmulos vo para a parte direita do corao e assim chegam aos
pulmes pela pequena circulao. H duas hipteses: a primeira diz que os
esquistossmulos vo para o corao direito e posteriormente chegam aos
pulmes atravs da pequena circulao e depois retornam ao corao
(esquerdo) e da chegam ao fgado. Durante esse trajeto, os
esquistossmulos vo amadurecendo e quando chegarem ao sistema porta
intra-heptico eles completaro seu desenvolvimento (essa a via
hematognica do Schistosoma). A outra hiptese a via transtissular (nessa
via os esquistossmulos penetram no parnquima pulmonar, atravessam o
diafragma, a cpsula de Glisson do fgado, o parnquima heptico, para
ento chegar ao sistema porta intra-heptico. A hiptese mais aceita a via
hematognica.
No
sistema
porta
intra-heptico
acontecer
o
desenvolvimento e o acasalamento do macho e da fmea. A unio do
macho e da fmea estvel, pois uma vez acasalados ser para sempre e
s vezes pode acontecer do macho abrigar mais de uma fmea em seu
canal ginecforo. Os vermes adultos precisam migrar contra a corrente para
chegar ao plexo hemorroidrio, a fmea sozinha no conseguiria chegar
sem a ajuda do macho. Uma parte dos ovos formados podem chegar luz
intestinal e depois serem eliminados nas fezes, que podem atingir um
reservatrio hdrico e o processa reiniciar. Outra parte dos ovos fica
aprisionada a submucosa e outra parte so arrastados pela circulao at o
fgado. Os ovos que ficam aprisionados na submucosa e no fgado sero
responsveis por processos inflamatrios, podendo ter obstruo portal.
Obs: Um caramujo parasitado por 1 miracdio pode originar cerca de 100 mil
cercarias. Esse processo de reproduo assexuada denominado de
poliembrionia. O sexo do verme adulto j est codificado desde a fase oval.
A espcie de caramujo que mais elimina cercaria o Biomphalaria glabrata.

Sintomatologia
Coceira
Dermatite Cercariana
Eosinofilia Sangunea
Vmitos, febre, mialgia, diarria, etc.
Hepatoesplenomegalia discreta (fase aguda).
Alteraes intestinais (fase crnica) => tenesmo
115

 Sangue e muco nas fezes (assim como a amebase)

Patogenia
As aes do parasito sobre o hospedeiro depende de vrios
fatores: proporcional carga parasitria e da linhagem do parasito,
por exemplo. Quanto maior a quantidade de ovos, maior ser a
formao de granulomas e assim maior ser a obstruo portal. O
sistema imune regula a carga parasitria controlando a doena, mas
tambm responsvel pela sintomatologia caracterstica da mesma.
A infeco esquistossomtica inicia-se com a invaso das furcocercrias
atravs da pele das partes do corpo expostas ao contato com guas
contaminadas, acompanhadas s vezes de dermatite pruriginosa. O perodo
de incubao varivel, podendo atingir 4 a 8 semanas, o que caracteriza a
fase pr-postural. A penetrao das cercrias na pele faz-se entre 2 e 15
minutos (todos os autores), freqentemente produzindo pruridos e leses
como determinadas alteraes da camada crnea e do conjunto acelular. Na
fase aguda os esquistossmulos provocam leses hepticas. Os ovos que
no so eliminados via intestino, so carreados para o leito portal intraheptico. Os ovos depositados nos tecidos (intestino, fgado ou outros
rgos) determinam reaes inflamatrias granulomatosas e variam de
acordo com o tecido, obedecendo s seguintes fases: granulomas em fase
necroticoexsudativa, exsudativa, produtiva e de fibrose. Dependendo da
intensidade da infeco e da resistncia orgnica da pessoa infectada, em
algumas delas podem passar despercebidos os efeitos dos pequenos danos
internos. Noutras mais fortemente infectadas haver pelo menos uma
queda no seu rendimento fsico (Awad el Karim, 1981, citado por Feachem
at alli, 1983), sendo que em crianas, inclusive, perda de crescimento. Em
situaes mais extremas, a formao de granulomas provoca o rompimento
de vasos acima do estmago, implicando em intensas hemorragias pela
boca que podem levar morte do enfermo.

Epidemiologia
Esquistossomose uma doena caracterstica de pessoas pobres e
habitantes rurais, onde normalmente h o contato freqente e o consumo
direto de guas superficiais contaminadas e no existem sistemas de
esgotamentos sanitrios. tambm uma doena cuja melhor maneira de se
combater com medidas preventivas. Logicamente o consumo de gua
sem tratamento adequado pode trazer a infeco tambm para as
comunidades urbanas, incluindo estas populaes no ciclo. Desde que o
homem habite prximo as guas superficiais, esta tenha caractersticas
favorveis em termos de temperatura, pH, velocidade, etc., e seja habitat
do caramujo hospedeiro, tem-se um ambiente propcio para a continuidade
da transmisso. Particularmente quanto a esquistossomose mansnica, no
116

se pode afirmar que algum possa adquirir imunidade a contaminao e

desenvolvimento da doena, muito menos que haja predominncia entre
homens ou entre mulheres. Diferentes atividades causam diversidades de
amostragens, por exemplo, em vilas no delta do Rio Nilo, no Egito, onde as
mulheres dedicam-se mais s atividades caseiras h predominncia de
homens infectados e, na situao oposta, em reas onde as mulheres
trabalham nos campos o nvel de contaminao inverte-se para as mulheres
(Abdel-Wahab e outros, 1980). Em reas endmicas h uma predominncia
de infeco na idade de 5 a 20 anos, facilmente explicvel por ser esta a
faixa etria onde o indivduo mais se expe s guas contaminadas,
inicialmente por inocncia e depois pela impetuosidade da juventude. Os
adultos mais suscetveis a contaminaes sero aqueles profissionais que
trabalharem em tarefas que o mantenham em contato com a gua
infectada, como por exemplo, plantadores de arroz, lavadeiras de roupa,
pescadores, canoeiros, etc. Curiosamente as pessoas que forem mais
cuidadosas na higiene corporal, podero ter mais chances de contaminao
em reas infectadas que, por exemplo, as que tomam menos banhos. A
transmisso tambm pode ser influenciada pela variaes climticas.
Perodos frios desfavorecem a reproduo dos caramujos e a parte do ciclo
fora dos hospedeiros. Ocorrncias de enchentes reduzem as ocorrncias,
pois diluem ou carreiam as guas contaminadas, enquanto que perodos de
estiagem concentram as massa d'gua, piorando a situao,
paradoxalmente em secas extremas desaparecem os pequenos mananciais
superficiais contaminados, favorecendo pois, o controle.
PREVENO
Pesquisas desenvolvidas por Standen (1951, citado por Feachem at alli,
1983), indicaram que a temperatura tima para a ecloso dos ovos da
espcie mansnica de 28C em um intervalo possvel de 3 a 38C, e que
esta ecloso era reduzida em salinidades inferiores a 0,05% e inexistente
acima de 0,6%. Kawata e Krus (1966, citado por Feachem at alli, 1983),
concluram que baixas taxas de oxignio dissolvido inibiriam essa ecloso.
Outros pesquisadores concluram que o pH em torno de 7,5 (numa faixa de
5,5 a 8,4) favorece a sobrevivncia dos miracdios e que a vida destes decai
com o crescimento da temperatura. Segundo Farley, 11 horas a 8C, 7 horas
a 20C e 1,5 horas a 35C (1962, citado por Feachem at alli, 1983). Estudos
desenvolvidos na frica do Sul (Porter, 1938, citado por Feachem at alli,
1983), demonstraram que os ovos mansnicos em fezes sobrevivem
naturalmente por trs dias, metade sobrevive por seis dias e nenhum por
mais de oito dias. Em Porto Rico concluiu-se que estes ovos sobreviveriam
por dois dias em fezes brutas e um dia em fezes liquefeitas, em
temperaturas na faixa de 24 a 32C. Nas fezes brutas, entre 7 a 10C, esta
sobrevivncia subiria para 7 dias (Faust e Hoffman, 1934, citado por
Feachem
at
alli,
1983).

117

Medidas isoladas
Basicamente dois so os aspectos do lado do homem, a serem analisados
em um processo de preveno: o contato com a gua contaminada e a
disposio das excretas. A promiscuidade no uso da gua, principalmente
pelas crianas mal cuidadas, um dos fatores de favorecimento
continuidade do ciclo da doena. A doena pode ser curvel, porm as
leses j causadas no so recuperveis. Evitar contato com guas
habitadas por caramujos que podem ser portadores das larvas do
esquistossoma. Eficincia no saneamento pblico e combate ao caramujo
hospedeiro e o tratamento da gua e das fezes so as principais medidas de
preveno, e o tratamento efetivo dos portadores. primordial que no se
deixe que as excretas humanas atinjam os reservatrios de gua, devendo
ser generalizado o uso de privadas higinicas em regies sem redes
coletoras de esgotos. Estas privadas devem ficar longe de canais de
irrigao, por exemplo, e seu contedo residurio no deve ser usado como
adubo sem uma prvia anlise da sua composio. (Figura 5). Em regies
endmicas, onde a gua no tem tratamento prvio, antes de ser utilizada
indispensvel que a mesma seja fervida, para que no haja a contaminao
pela mucosa da boca, visto a quase imediata destruio dos seus ovos a
temperaturas acima de 60C. essencial que haja um sistema de
distribuio de gua potvel para que a populao no corra riscos, onde a
doena seja endmica. No Brasil programas de distribuio de gua potvel
e a construo paralela de banheiros residenciais e lavanderias e chafarizes
pblicos tm contribudo para uma queda no nmero de notificaes de
pessoas infecionadas, em regies de tradicionais endemicidades (Barbosa,
Pinto e Souza, 1971, citados por Feachem at alli, 1983). A literatura sobre o
assunto tambm cita que animais domsticos, tais como ces, bovinos e
bfalos, podem ser portadores do esquistossomo, bem como os ratos, o que
pede um acompanhamento em regies infestadas sobre os domsticos e a
eliminao dos ratos.

Combate ao caramujo
118

Mtodos:

O combate ao caramujo hospedeiro intermedirio da

esquistossomo, seria teoricamente a medida mais efetiva de luta contra a
doena. Porm, embora de preferncia aqutica, este molusco bastante
verstil em suas condies de sobrevivncia e de fcil reproduo. Por
exemplo, na falta de gua nos rios e lagos, ele capaz de sobreviver por
meses a fio escondido nas margens secas e sob a terra. Tambm no so
afetados pela altitude, podendo ser encontrado em reas tanto ao nvel do
mar como em locais acima dos dois mil metros de altura com em regies do
Egito, Etipia, Eritria e Imen. A velocidade de escoamento, a temperatura
da gua e a presena de vegetao adequada favorecem a imediata
repovoao. Na perseguio a esse hospedeiro tm sido usados desde
moluscocidas at predadores naturais, tais como o peixes e caramujos
carnvoros, estes oriundos de Porto Rico. Pesquisas realizadas no Dique do
Toror, reservatrio de gua poluda baiano (alguns caramujos tm
preferncia por guas poludas), desde 1971, por uma equipe de
pesquisadores da Universidade de Maryland, nos Estados Unidos, e da
Universidade Federal da Bahia, que vm trabalhando na elaborao de
anticoncepcionais a base de cereais, especialmente a soja, especficos para
afetarem os caramujos da esquistossomose, tm apresentado relativo
sucesso. Tambm neste mesmo reservatrio j foi comprovado que o peixe
apaiari um eficiente predador do caramujo
Processos de Tratamento Coletivo
guas de Abastecimento
Segundo vrios autores, a simples clorao ou a reservao fechada por
dois dias consecutivos suficiente para a remoo das cercrias e tornar a
gua potvel quanto a este aspecto. Pesquisas realizadas na Venezuela
demonstraram que as cercrias so capazes de atravessar o leito filtrante
de filtros lentos empregados no tratamento da gua. Em contraposio
podem ser retidas e destrudas nos filtros de diatomita (material filtrante a
base de "cascas" de diatomcias, estes so microrganismos autotrficos
providos de uma rgida carapaa silicosa), quando a gua submetida a
bombeamento. Em resumo, conforme estas informaes e o descrito em
itens anteriores o tratamento de guas contaminadas deve levar em
considerao que:
- os ovos podem esperar por vrios dias para eclodirem se as condies no
foram favorveis (gua limpa, luz, temperatura adequada, etc.);
- os ovos so relativamente sedimentveis (cerca de 70% tem taxa de
sedimentao
de
1
metro
por
hora
ou
mais);
- filtros de areia so eficientes na remoo dos ovos, mas nem tanto dos
miracdios;
- os miracdios tm vida de apenas algumas horas quando livres na gua;
- os esporocistos vivem pelo menos 20 dias no caramujo;
- as cercias tm poucas resistncia na gua aps sarem do caramujo;
119

- ovos, miracdios e cercrias so facilmente eliminados com o emprego de

certos tratamentos qumicos e no resistem a temperaturas superiores a
60C.
- o emprego de moluscocidas dever ficar restrito a corpos d'gua sem
peixes e no utilizados por animais de maior porte.
guas de Esgotamentos
Nos processos de tratamento de esgotos os procedimentos para a remoo
dos ovos de esquistossomos similar aos indicados para remoo de ovos
de Ascaris. A principal diferena a possibilidade de ecloso daqueles
durante o desenvolvimento do tratamento, especialmente nos processos
aerbios. Estudos em Porto Rico mostraram que 83% dos ovos so
removidos na sedimentao primria e que com filtrao biolgica ou lodos
ativados a remoo alcana 99,5 a 100% (Rowan, 1964, citado em Feachem
at alli, 1983). Estes resultados porm no garantiriam o desaparecimento
total dos miracdios no caso de ecloses durante a processo. Ovos,
miracdios e cercrias poderiam ser removidos completamente com o
emprego de lagoas de estabilizao em srie (anaerbia, facultativa e
maturao). Kawata e Krus (1966, citados em Feachem at alli, 1983)
observaram que miracdios sobrevivem por at seis horas (mdia de duas)
em lagoas anaerbias e por at dez horas (mdia de quatro) em lagoas de
maturao, a 26C. Biomphalarias sobrevivem por at 42 dias (mdia de 20
dias) em lagoas anaerbias e vivem e se reproduzem normalmente em
lagoas de maturao. Estas concluses indicam que os ovos ou eclodem ou
morrem em sistemas de lagoas de estabilizao. Os possveis miracdios
tm de encontrar o mais rapidamente possvel o caramujo hospedeiro ou
sero eliminados. De um modo geral admite-se que sistemas de lagoas com
perodos de deteno superiores a 15 dias, no apresentariam cercrias em
seu efluente final. Vrios pesquisadores concluram que os processos de
digesto anaerbia de lodos no so completamente eficientes, em virtude
do pequeno perodo de deteno e que h necessidade de pelo menos trs
semanas de secagem do lodo ao ar livre, em climas quentes, para
liquidao total dos ovos dos esquistossomos. Segundo Feachem at alli
(1983), pesquisas generalizadas desde 1947, afirmaram que o nvel da
clorao normal feita na desinfeco de efluentes para eliminao de vrus e
bactrias seria suficiente para a neutralizao da grande maioria dos ovos e
a totalidade dos miracdios da esquistossomose. Pesquisas na China
demonstraram que, principalmente os ovos, so bastantes suscetveis e
podem ser destrudos na presena de uria, cianamida de clcio e
bicarbonato de amnia (Cheng, 1971, citado em Feachem at alli, 1983).
Com base nestas informaes e na Figura 2, fica claro que:
- ovos da esquistossomose tornam-se mais concentrados numericamente no
lodo de esgotos considerando-se sua boa taxa de sedimentao natural;
- estes ovos no so to persistentes em fezes, lodos e outros compostos de
origem fecal pouco diludos e que processos que removem outros ovos de
120

vermes patognicos so, tambm, eficientes na sua eliminao ;

- tanques de sedimentao primrios de esgotos so timos removedores
de ovos, no entanto seu efluente no est livre da contaminao;
- unidades com lodos ativados so timas removedoras de ovos, porm no
impedem completamente o aparecimento de miracdios no efluente;
- lagoas de estabilizao, em srie, so indicadas para remoo de ovos, de
miracdios e de cercrias, devido ao seu longo tempo de deteno, contudo
no
so
eficientes
no
combate
ao
caramujo;
- prioritrio que no se permita a povoao das lagoas com caramujos.

Tratamento
Praziquantel
Metrifonato
Oxamniquina

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