Universidade Estadual

de Londrina

BIOMEDICINA TURMA 6

ATLAS DE PATOLOGIA
GERAL
Alexandre Haruo Inue
Ana Carolina Andrade
Ana Lvia Ferreira
Ana Paula Segantine Dornellas
Andressa Megumi Niwa
Diogo Campos Vesenick
Julie Massayo
Luana Soares Silva
Lucimara Sensiate
Mateus Prates Mori

Natlia Aparecida de Paula

Nathlia Maciel Maniezzo
Paola Bianca Barbosa Cavalin
Priscila Rumi Yamaoka
Raquely Moreira Lenzi
Silvia Emanoele Cestari
Simone Cristine Semprebom
Thiago Cesar Fujita
Vander Cardoso de Matos
Vinicius Antonio Hiroaki Sato

Orientadora: Profa. Dra. Alessandra L. Cecchini

Armani
2007

INDEX LAMINRIO
INTRODUO PATOLOGIA
1. TUMEFAO TURVA
2. DEGENERAO HIDRPICA
3. ESTEATOSE HEPTICA
4. NECROSE HEPTICA CENTRO-LOBULAR
5. NECROSE RENAL
6. EDEMA AGUDO CONGESTO DAS PAREDES ALVEOLARES
7. VASO COM TROMBO DE ATEROSCLEROSE
8. TROMBO COM INICIO DE RECANALIZAO
9. INFARTO PULMONAR
10. INFARTO ANMICO DO BAO
11. MIOCARDITE COM COLNIA DE BACTRIAS
12. INFLAMAO CRNICA (HEPATITE) E ESTEATOSE
13. TUBERCULOSE PULMONAR
14. HANSENASE VIRCHOWIANA DA PELE
15. BLASTOMICOSE NO BAO
16. BLASTOMICOSE DE PULMO
17. PNEUMONIA EM FASE DE HEPATIZAO CINZENTA
18. CARCINOMA BASOCELULAR
19. CARCINOMA ESPINOCELULAR
20. TUMOR DE WALKER-256

INTRODUO PATOLOGIA
O termo Patologia significa estudo das doenas (do gr. Pathos = doena, sofrimento, e logos = estudo,
doutrina). A Patologia pode ser conceituada como a cincia que estuda as causas das doenas, os
mecanismos que as produzem, as sedes e as alteraes morfolgicas e funcionais que apresentam.
(Bogliolo Patologia, 7. ed., 2006.)
1. TUMEFAO TURVA
As degeneraes so alteraes morfolgicas que uma clula apresenta e se restringem a processos
reversveis. Para as microscopias de TUMEFAO TURVA, DEGENERAO HIDRPICA E
ESTEATOSE HEPTICA, o termo degenerao indica as leses reversveis decorrentes de alteraes
bioqumicas que resultam no acmulo de substncias no interior das clulas.
TUMEFAO TURVA e DEGENERAO HIDRPICA so sinonmias das leses reversveis
que apresentam a mesma alterao, definindo-se: leso celular reversvel caracterizada pelo acmulo
de gua e eletrlitos no interior da clula, tornando-a tumefeita e aumentada de volume.
Na TUMEFAO TURVA microscopia tica as clulas apresentam-se tumefeitas e so mais
turvas.

Figura 1.1 Corte histolgico de rim normal. Aumento de 10x.

Degenerao
hidrpica

Tumefao
turva

Figura 1.2 Corte histolgico de rim com tumefao turva e degenerao hidrpica. Aumento de 10x.

Figura 1.3 Corte histolgico de rim com tumefao turva. Aumento de 40x.

2. DEGENERAO HIDRPICA
Acmulo de gua no interior da clula devido leso qumica ou txica, alterando, assim, o
funcionamento da bomba de Na+ e K+, fazendo com que haja um influxo de H2O para dentro da clula
na tentativa do equilbrio eletroltico.
Caractersticas macroscpicas:
Aumento de volume tecidual;
Tonalidade plida;
Perda da elasticidade do tecido;
Brilho caracterstico.
Caractersticas microscpicas:
Clulas aumentadas de volume;
Ncleo deslocado para a periferia, resultado do acmulo de gua;
Presena de grnulos eosinoflicos.
Aumento do volume celular, com alterao da proporo citoplasma/ncleo e
vacuolizao citoplasmtica que aumenta de volume, freqncia e intensidade de acordo
com o estgio da leso.
Na TUMEFAO TURVA os vacolos (organelas distendidas ou rompidas) so pequenos. J na
DEGENERAO HIDRPICA a gua se encontra compartimentalizada.

Degenerao
hidrpica

Tumefao turva

Figura 2.1 Degenerao hidrpica e tumefao turva. Aumento 40x.

3. ESTEATOSE HEPTICA
Esteatose uma alterao degenerativa reversvel que se refere deposio de gorduras neutras
(mono, di e triglicerdios) no citoplasma de clulas parenquimatosas, tambm chamada de degenerao,
infiltrao, metamorfose gordurosa e ainda esteatose de gorduras neutras. observado com maior
freqncia no fgado, principal rgo envolvido no metabolismo lipdico, mas tambm pode ocorrer no
epitlio tubular renal, miocrdio, msculo esqueltico e pncreas. Os fatores que podem causar
esteatose so: desnutrio protica, diabetes mellitus, anemia, difteria, etilismol, intoxicao por
tetracloreto de carbono, entre outros.
O acmulo de gordura ocorre no interior de vacolos na clula, sendo que em estgios mais
avanados h o deslocamento do ncleo para periferia. Macroscopicamente, o fgado aumenta em
volume e peso.
Para anlise microscpica dos vacolos com gordura recorre-se a corantes especiais como: sudan
IV ou Oil Red-O, os quais coram os lipdios em vermelho-alaranjado. Na colorao com HE
(hematoxilina e eosina) os lipdios so perdidos durante o processamento histolgico e os vacolos so
identificados por um espao em branco no interior da clula (imagem negativa).

Figura 3.1. Fgado de rato com esteatose (rato da esquerda, crculo). Com parar a alterao da cor
em relao ao fgado do rato normal (rato da direita).

Figura 3.2 Esteatose heptica. Nota-se uma desorganizao do parnquima heptico devido ao
cmulo de gordura e a presena de inmeros vacolos no interior dos hepatcitos. Aumento de 10x.

Figura 3.3 Esteatose heptica em maior aumento. Observar os hepatcitos com um grande
vacolo nico de gordura e ncleo deslocado para periferia (estrutura conhecida como anel de
bacharel).

4. NECROSE HEPTICA CENTRO-LOBULAR

Necrose o "ponto final" das alteraes celulares, sendo uma conseqncia comum de
inflamaes, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alteraes circulatrias. o
resultado de uma leso celular irreversvel, quando o ento "nvel zero de habilidade homeosttica" (ou
"ponto de no retorno" ou ainda "ponto de morte celular") ultrapassado, caracterizando a
incapacidade de restaurao do equilbrio homeosttico.

Alteraes nucleares:
Cariopicnose (gr. "" = espessamento): Reduo de volume e aumento da basofilia,
com homogeneizao do ncleo (Contrao nuclear + condensao da cromatina);
Cariorrexe (gr. "" = Ruptura): Ruptura em vrios fragmentos, com distribuio
irregular da cromatina, acmulo de grumos em torno da carioteca e posterior
desintegrao em grupos amorfos com perda dos limites nucleares.
Carilise ou cromatlise (gr. "" = dissoluo): Dissoluo da cromatina por
hidrlise dos cidos nuclicos gerando hipoacidez e reduo da basofilia nuclear.
Ausncia de ncleos: Conseqncia da carilise total.

Figura 4.1 Necrose Heptica. Aumento de 40x.

Descrio:

rea do retngulo: rea de necrose, perda da morfologia celular e destruio dos

sinusides hepticos;
rea do crculo: veia centro-lobular heptica;
Clulas tumefeitas ao redor da veia centro-lobular;
Notar hemorragia por diabrose: hemcias espalhadas devido diabrose (digesto da
parede dos vasos);
Obs: no foi possvel a observao dos ncleos apoptticos (picnose, cariorrexe e carilise)
devido ao pequeno aumento.

5. NECROSE RENAL
A necrose um processo que ocorre quando o ncleo da clula esta afetado. O agente lesivo
afeta a clula primeiro com leses reversveis, e na persistncia do agente os danos chegam ao nvel
nuclear, causando leses tidas como irreversveis. Por tanto a necrose se caracteriza por danos no
ncleo, e conseqente alteraes estruturais da clula.
A necrose apresenta ncleos em 3 estgios: picnose, cariorrexe e cariolise.
A necrose pode ser causada por vrios agentes um deles a isquemia.
H 3 tipos de necrose:
Coagulativa = ocorre em tecidos com irrigao terminal (corao, pncreas, bao, supra
renal, rim).
Liquefao = ocorre em tecidos moles, com grande quantidade de enzimas hidrolticas
(crebro, pncreas, bao)
Gangrena = ocorre em tecidos expostos, em contato com ar, bactrias.

Figura 5.1 Rim com necrose coagulativa. Os tbulos renais perderam sua morfologia original e a
clulas no apresentam ncleo.

Figura 5.2 Rim normal com as clulas normais constituindo tbulos renais.

6. EDEMA AGUDO CONGESTO DAS PAREDES ALVEOLARES

Edema: o acmulo de lquido no interstcio ou em cavidades do organismo. Sua presena faz
diminuir a circulao do sangue, assim prejudicando a nutrio e eficincia dos tecidos.
Classificao:
1. De acordo com sua localizao:
- Edema Localizado: Provocado por um fator que atua localmente;
- Edema Sistmico ou Generalizado: Aumento de lquido intersticial em muitos (ou todos os)
rgos.
2. De acordo com sua composio:
- Transudato: lquido com baixo contedo de protenas (densidade <1,020 g/ml). D-se por
aumento na presso hidrosttica ou diminuio da presso onctica intravascular.
- Exsudato: lquido rico em protenas (densidade > 1,020 g/ml). D-se por alteraes da
permeabilidade da parede vascular ou por obstruo linftica.
Edema Agudo de Pulmo
o caso mais grave da Congesto Pulmonar, tambm conhecida como Hiperemia Passiva. Nesse
caso, h reduo da drenagem venosa, por obstruo intrnseca ou extrnseca de uma veia das paredes
alveolares (congesto localizada), ou por reduo do retorno venoso, como acontece na insuficincia
cardaca esquerda (congesto sistmica). Este edema caracteriza-se como sendo um transudato,
enquanto que o edema resultante da reao inflamatria aguda classificado como um exsudato.
Outros fatores, como aumento da presso capilar, reduo da presso onctica intravascular ou
agresso aos capilares contribuem para a formao do edema pulmonar.
- Inicialmente, o lquido se acumula nos septos interalveolares (onde normalmente no existem
vasos linfticos).
- Se a causa persiste, o lquido passa para os alvolos.
- Quando h agresso endotelial, ocorre tambm perda de protenas, causando aumento da presso
onctica intersticial e intensificao do edema.
Histologia: Os capilares alveolares encontram-se dilatados e os septos tornam-se alargados por
edema intersticial; em longo prazo, os septos sofrem fibrose e ficam espessados (Figura 5.1). Os
alvolos apresentam precipitados de protenas em seu interior, devido ao aumento da presso do
endotlio e extravasamento das protenas do sangue (Figura 5.2).

Figura 6.1 Corte histolgico de pulmo com edema agudo. Em verde, o contorno de um alvolo
dilatado, devido ao extravasamento de lquido intersticial em seu interior. O contorno em azul destaca
um alvolo em tamanho e condies normais. Aumento de 10 X.

Figura 6.2 Corte histolgico de pulmo com edema agudo. Os pontos em rosa no interior dos
alvolos so precipitados de protenas plasmticas (transudato). Aumento de 40X.

7. VASO COM TROMBO DE ATEROSCLEROSE

O termo ARTERIOSCLEROSE (etimologicamente endurecimento das artrias) empregado para
designar trs doenas que cursam com espessamento e endurecimento da parede arterial: (1)
aterosclerose; (2) calcificao da mdia de Mnckeberg e (3) arteriolosclerose.
A OMS define a aterosclerose como a doena de artrias de grande ou mdio calibre
caracterizada por alteraes representadas pelo acmulo, na ntima, de lipdeos, carboidratos
complexos, componentes do sangue, clulas e material intercelular.
Aspectos Morfolgicos: a aterosclerose acomete preferencialmente a camada ntima das artrias,
podendo afetar secundariamente, tambm, a mdia.
Na microscopia apresentada a seguir, a artria apresenta espessamento fibroso de sua camada
ntima contendo, de permeio, depsito de numerosos cristais de colesterol (vistos como imagem
negativa, aps sua dissoluo durante a preparao da lmina). O lmen da artria, j reduzido pelo
processo aterosclertico anterior, apresenta a instalao recente e superposta de um trombo, diminuindo
ainda mais a luz do vaso. Com isso instala-se um processo de trombose arterial em vaso com
aterosclerose.

M
T

Figura 7.1 Vaso sanguneo com placa de ateroma (A), trombo (T) e camada muscular (M)
visualizveis. Aumento de 40X.

Figura 7.2 Vaso sanguneo com espessamento da camada ntima devido placa de ateroma (A),
trombo causando obstruo do lmen do vaso (T) e camada muscular (M). Aumento de 10x.

Figura 7.3 Vaso sanguneo com placa de ateroma (A) e inmeros depsitos de cristais de
colesterol (clulas espumosas) visto como imagens negativas na camada ntima (*). Percebe-se a
formao de um trombo (T) oclundo o lmen do vaso. Aumento de 40x.

8. TROMBO COM INICIO DE RECANALIZAO

Trombose o processo patolgico caracterizado pela solidificao do sangue dentro dos vasos ou
do corao, no indivduo vivo. Trombo a massa slida formada pela coagulao do sangue. Cogulo,
por outro lado, significa massa no estruturada de sangue fora dos vasos ou do corao (p. ex.
sangramento dentro da cavidade peritoneal) ou formada por cogulos aps a morte.
O processo desencadeador resultante na trombose denominado trombo. A trombose resulta da
ativao patolgica do processo normal da coagulao sangunea, que pode ocorrer quando existe: (1)
leso endotelial, fator este que sozinho pode iniciar a trombose; (2) alterao do fluxo sanguneo; (3)
hipercoagulabilidade do sangue. A integridade do revestimento vascular pelas clulas endoteliais
essencial para a manuteno da fluidez do sangue. Diante de uma leso vascular ocorre a perda do
revestimento endotelial, permitindo o contato direto do sangue com o conjuntivo subendotelial
(ativao da via intrnseca), adeso e agregao plaquetria e reduo dos fatores anticoagulantes. O
aumento na intensidade de ao desse sistema, aliado diminuio da velocidade sangunea (estase
venosa), induz a formao do trombo que, ao mesmo tempo em que exerce sua funo selante, impede
tambm o bom funcionamento dos vasos e da circulao sangunea, tal a sua grande proporo. Da o
nome trombose, indicativo de uma formao anormal do trombo no vaso.
A formao de trombos pode ocorrer em qualquer local dentro do sistema cardiovascular.
Apresentam dimenses e formato variveis ditados por sua regio de origem e pelas circunstancias que
conduziram seu desenvolvimento (Robbins, 1996).

Quase sempre, o trombo encontra-se superposto a uma leso aterosclertica, embora, mais
raramente, possam estar envolvidas outras formas de doena vascular, como vasculite aguda e leso
traumtica. Quando estes trombos apresentam uma mistura mais rica em hemcias so denominados de
trombos vermelhos, de coagulao ou estase.
No decorrer do processo, o trombo pode se desenvolver e criar estrutura. O caminho que o
trombo pode seguir consiste em:
Propagao: o trombo pode propagar-se e terminar por levar obstruo de algum vaso
fundamental;
Embolizao: os trombos podem deslocar-se at regies distais da rvore vascular;
Dissoluo: O trombo pode ser removido por atividade fibrinoltica;
Organizao e Recanalizao: os trombos podem induzir inflamao e fibrose
(organizao) e terminar por serem recanalizados.
Para a recanalizao, portanto, h a necessidade, primeiro, da organizao das estruturas do vaso.
A organizao refere-se ao crescimento de tecido de granulao, de clulas musculares lisas,
subendoteliais e de clulas mesenquimatosas para o interior do trombo rico em fibrina. Com o tempo, o
trombo fica povoado por essas clulas e inicia-se a formao de pequenos canais capilares.
Esses canais capilares podem anastomosar-se para permitir o estabelecimento do fluxo sangneo,
criando caminhos por onde o sangue pode fluir, resultando a recanalizao.

Figura 8.1. Trombo com incio de recanalizao. Observam-se vasos que se formam dentro no trombo
(setas).

9. INFARTO PULMONAR
Infarto: Definio Geral
O termo infarto usado classicamente como uma rea de necrose isqumica causada por ocluso
do suprimento arterial ou da drenagem venosa em um determinado tecido (Cotran & Mitchell, 2000).
Todavia, nem todo infarto obedece a essa definio. A definio de que infarto a necrose que se segue
anxia ou hipxia, parece ser a mais correta (Rocha & da Silva, 2000). A maioria dos infartos, porm,
realmente conseqncia de isquemia. Esta situao vai levar morte celular (necrose), a qual vai
desencadear uma reao de inflamatria local.
Os infartos tm enorme importncia clnica. Nos Estados Unidos mais da metade dos bitos so
causados por doenas cardiovasculares, sendo a maioria atribuvel ao infarto do miocrdio ou cerebral.
Os infartos so divididos em duas grandes classes: brancos ou anmicos (sero vistos mais
adiante) e vermelhos ou hemorrgicos.
Infarto Vermelho ou Hemorrgico
Infarto vermelho ou hemorrgico aquele em que a regio atingida tem cor vermelha por causa
da intensa hemorragia que se forma na rea de necrose. encontrado em rgos frouxos (p. ex.
pulmo) e naqueles com irrigao dupla ou com rica irrigao colateral. Pode ser causado por
obstruo arterial ou venosa.
O infarto do tipo vermelho ou hemorrgico consiste em uma rea de necrose por coagulao com
hemorragia macia, sendo que os pulmes representam a sede da maioria desses infartos.
A rea atingida no infarto vermelho vermelho-escura ou azulada, dura e saliente sobre a
superfcie do rgo. A rea enfartada mal delimitada do tecido adjacente pela infiltrao hemorrgica
neste, alm de, freqentemente, ocorrer a inflamao fibrinosa na rea do infarto.
Etiopatognese do Infarto Pulmonar
No infarto pulmonar ocorre a obstruo de ramos mdios da artria pulmonar e as artrias
brnquicas so incapazes de manter a irrigao. Nesse caso, a presso do sangue nas artrias
brnquicas incapaz de vencer a resistncia ps-capilar aumentada pela congesto; consequentemente,
o fluxo pra e estabelece-se a anxia com necrose e hemorragia da rea correspondente.
Clinicamente, o infarto pulmonar manifesta-se por crise aguda de dispnia, dor torcica
ventilatrio-dependete e hemoptise.

Figura 9.1 rea de hemorragia em um quadro de infarto pulmonar.

Observa-se claramente a difcil distino entre a rea enfartada e o tecido adjacente.

10. INFARTO ANMICO DO BAO

O infarto anmico, ou branco ocorre quando h obstruo arterial em rgos slidos com
circulao terminal (com pouca ou nenhuma circulao colateral); so tipicamente encontrados no
corao, bao e rins, com necrose do tipo coagulativa. Como o territrio de distribuio das artrias
em forma de cunha, com o pice voltado para o interior do rgo, os infartos tambm tendem a ter
forma de cunha, com o pice voltado para o ramo obstrudo.
Macroscopicamente, o infarto branco se apresenta como uma rea em forma de cunha com pice
no ponto de obstruo vascular e base voltada para a superfcie do rgo. Aps algumas semanas ou
meses (dependendo do seu tamanho), o infarto transformado em uma cicatriz conjuntiva, que forma
em depresso no local acometido.

Figura 10.1 Infarto anmico do Bao. Aumento de 40x.

As setas indicam a necrose coagulativa (observar a ausncia de ncleos)
11. MIOCARDITE COM COLNIA DE BACTRIAS
Defini-se miocardite como: comprometimento miocrdico por processo inflamatrio
acompanhado de agresso e intensa degenerao ou necrose das fibras miocrdicas.
Histologicamente, portanto, sempre existe um infiltrado de clulas inflamatrias no miocrdio.
Muitas vezes, uma miocardite no constitui o foco principal da infeco, mas representa apenas o
componente secundrio a uma septicemia ou a um outro foco a distncia, como acontece nas
septicemias por meningococos, estafilococos ou pneumococos. Nas miocardites por bactrias o
acometimento decorre de disseminao hematognica, levando formao de microabscessos.

Figura 11.1 Corte histolgico de corao com inflamao.

Observar ao redor do abscesso clulas cardacas lesadas. Aumento de 40X.

12. HEPATITE E ESTEATOSE

O conceito de hepatite inclui o conjunto de leses necrticas e inflamatrias que acometem o
fgado de modo difuso, embora com distribuio heterognea, e que se expressam clinicamente por
ictercia, colria, acolia fecal, astenia e outras manifesta~eos sistmicas. Hepatites so provocadas,
sobretudo por vrus e, menos frequentemente, por outras causas, como drogas, distrbios auto-imunes e
transtornos metablicos. ,
A hepatite pode se manifestar das seguintes formas: (1) infeco assintomtica; (2) hepatite aguda
(ictrica ou anictrica); (3) hepatite fulminante; (4) hepatite crnica; (5) portador assintomtico;
Em geral, resultado da ao de um vrus. Menos frequentemente, a hepatite pode dever-se a
outras infeces virais, tais como a mononucleose infecciosa, febre amarela e infeco por
citomegalovrus. As principais causas da hepatite no viral so a esteato-hepatite alcolica e
medicamentosa. No primeiro caso, a hepatite causada por consumo excessivo de lcool. Gotculas
lipdicas pequenas acumulam-se nos hepatcitos, porm com a ingesto crnica, o acmulo de lipdios
chega ao ponto de criar grandes glbulos macrovesiculares claros, comprimindo e deslocando o ncleo
para a periferia do hepatcito. Essa transformao inicialmente centro-lobular, mas pode atingir todo
o lbulo nos casos intensos.
A hepatite aguda apresenta infiltrado de clulas inflamatrias, inicialmente mononucleares, que
pode no se limitar aos espaos-porta, transbordando para o parnquima periportal junto placa
limitante lobular, mas geralmente sem leso de hepatcitos da interface.
Na hepatite crnica h persistncia de leso heptica de natureza inflamatria associada a nveis
sricos elevados de aminotransferases por mais de 6 meses.O diagnstico histolgico de hepatite
crnica reservado aos quadros de acomentimento difuso do fgado por infiltrado inflamatrio portal

predominantemente linfocitrio, associado a quantidade varivel de histicitos e plasmcitos; quando

presentes, pos polimorfonucleares esto em nmero reduzido.
Esteato-Hepatite Alcolica - Infiltrado celular no espao porta, com macrfagos e linfcitos, mas
principalmente neutrfilos ao redor da veia centro lobular do fgado. Algumas clulas apresentam
ncleos picnticos, caractersticos de processos necrticos dos hepatcitos. Destruio celular em razo
de inflamao ativa, desestruturao dos cordes de hepatcitos, assim como de sinusides.
Abundncia de protenas e fibrina, que progressivamente levar cirrose, que a marca da leso
heptica irreversvel. A esteatose pode ser observada atravs dos glbulos de gordura
intracitoplasmticos.

Veia
centrolobular

Inflitrado
perivascular
de clulas
inflamatrias

Figura 12.1 Corte histolgico de fgado apresentando esteato-hepatite alcolica, corada com
hematoxilina e eosina. Ao redor da veia centro-lobular, observa-se um infiltrado de clulas
(macrfagos, linfticos e neutrfilos, indiferenciveis nesse aumento). A gordura citoplasmtica vista
como vacolos claros, representando a esteatose (setas vermelhas). Aumento de 10X.

13. TUBERCULOSE PULMONAR

uma infeco crnica granulomatosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis, um bacilo
lcool cido resistente (BAAR). Este microrganismo instala-se preferencialmente no pice do pulmo
onde a presso de O2 maior.
No tecido afetado ocorre a formao de granulomas, agregados microscpicos de macrfagos que
esto transformados em clulas de aparncia epitelial circundado por leuccitos. Estas clulas
epiteliides podem se fundir formando a clula gigante de Langhans ou multinucleada.
Os granulomas podem ser de corpo estranho ou imunolgicos, sendo que na tuberculose
pulmonar formam-se granulomas do tipo imunolgicos tambm chamados de tubrculo.
Na tuberculose primria, os pacientes so assintomticos e as leses sofrem fibrose e calcificao.
J na secundria, que representa uma reativao de uma infeco antiga, as leses so maiores.
Histologicamente observam-se os granulomas imunolgicos e reas de necrose caseosa. O termo
caseoso origina-se da aparncia macroscpica (branco e semelhante a queijo) da rea de necrose.
Diferentemente da necrose coagulativa, a arquitetura tecidual no mantida. Para identificao do
microrganismo recorre-se colorao de Ziehl-Nielsen.

Figura 13.1 Tuberculose pulmonar. A seta aponta um granuloma. Notar a grande rea de
necrose caseosa (crculo), composta de clulas fragmentadas e coaguladas e restos granulares. Aumento
de 40x.

14. HANSENASE VIRCHOWIANA DA PELE

A Hansenase uma doena infecciosa causada pelo Mycobasterium leprae, um bacilo Grampositivo e lcool-cido-resistente (BAAR). Esse bacilo tambm possui um carter lipdico, que leva a
sua visualizao negativa em coloraes de HE (dando aspecto espumoso s clulas de Virchow).
A Hansenase pode se manifestar de vrias formas, variando de indivduo para indivduo e no
decorrer do desenvolvimento da doena.

A Hansenase Virchowiana, revela macrfagos incapazes de destruir os bacilos, permitindo sua

multiplicao citoplasmtica. A epiderme mostra-se atrfica e retificada na maioria dos casos, tendo
faixa de derme subjacente desprovida de infiltrado inflamatrio, denominado de faixa de Unna. Na
derme, encontram-se grandes grupamentos de macrfagos de citoplasma abundante e vacuolado,
estendendo-se hipoderme. H grande nmero de bacilos ntegros, isolados ou em globias, no interior
dos macrfagos, filetes nervosos, vasos, msculos eretores de plos, bainha de plos, etc. Em fase mais
avanada, o infiltrado mostra agrupamento de macrfagos de aspecto espumoso, chamadas clulas de
Virchow.

Figura 14.1 Lmina de Hansenase Virchowiana da Pele. Nota-se claramente uma faixa de
colgeno (setas) logo abaixo da epiderme, onde no se encontra infiltrado celular. Esta faixa chamada
de FAIXA DE UNNA. Colorao em HE. Aumento de 10X.

Figura 14.2 Lmina de Hansenase Virchowiana da Pele. As setas indicam a faixa de Unna.
Nota-se macrfagos; clulas de Virchow (seta vermelha). Colorao em HE. Aumento de 10X.
Chamam a ateno acmulos de macrfagos em todos os nveis da derme, mais notadamente na
poro superficial. Estas clulas tm citoplasma claro, finamente vacuolado e limites imprecisos, sendo
difcil individualiz-las. Nesta colorao (HE) no possvel ver, mas estes macrfagos tm o
citoplasma abarrotado de bacilos de Hansen formando acmulos conhecidos como globias. Raramente
estas podem ser visualizadas como massas basfilas. O meio correto de ver os bacilos com a
colorao de Ziehl-Nielsen. Os macrfagos fagocitam os bacilos e no conseguem destru-los. Pelo
contrrio, os bacilos proliferam no seu citoplasma, j que so parasitas intracelulares. Os macrfagos
ricos em bacilos de Hansen so chamados clulas de Virchow e caracterizam a forma virchowiana da
hansenase (antigamente chamada de lepra lepromatosa). No ocorrem s na pele, mas tambm em
nervos perifricos (local preferencialmente acometido tanto na hansenase virchowiana como na
tuberculide) e rgos internos como o bao (estes, s na forma virchowiana). O termo 'leproma', hoje
em desuso, foi substituido por hansenoma. Os hansenomas so o nome dado clinicamente aos ndulos
subcutneos salientes, resultantes do acmulo de clulas de Virchow. Ocorrem na face (dando um
aspecto conhecido como fcies leonina), tronco e membros. H tambm alopcia (queda de pelos e
cabelos) e madarose (perda dos superclios). Alm das alteraes na derme, notar que a epiderme est
retificada (ou seja, o limite dermo-epidrmico, que normalmente ondulado, perde estas ondulaes
ficando plano; isto geralmente evidncia de atrofia da epiderme, no caso atravs de compresso pelos
hansenomas na derme).

15. BLASTOMICOSE NO BAO

Paracoccidioidomicose ou Blastomicose Sul-Americana, tambm conhecida por Doena de Lutz
uma doena causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis.
O Paracoccidioides brasiliensis, tambm conhecido por Blastomyces brasiliensis um fungo
dimrfico. A sua forma sexual multicelular um bolor com miclios constitudos por hifas, mas no
homem adapta a forma unicelular levedura com multiplicao assexuada por germinao.
A paracoccidiomicose existe nas zonas rurais do Brasil e de outros pases da Amrica do Sul.
Afeta principalmente os agricultores que trabalham a terra que contm os seus esporos (produzidos pela
forma sexual livre). A infeco se da pela inalao desses esporos infecciosos.
Aps inalao dos esporos, as leveduras localizam-se nos pulmes, sendo fagocitadas pelos
macrfagos, (clulas de Langhans) no interior dos quais o fungo sobrevive e se multiplica. Na maioria
dos casos a infeco assintomtica e o sistema imunolgico destri o invasor. H freqentemente
formao de granulomas que limitam a disseminao das leveduras.
A Blastomicose compreende uma inflamao granulomatosa, que um padro distinto de reao
inflamatria crnica. Caracteriza-se por acmulo focal de macrfagos ativados, que geralmente
desenvolvem uma aparncia epitelial. Nos cortes corados por hematoxilina eosina as clulas
epiteliides apresentam citoplasma granular rosa-plido com perda dos limites celulares, geralmente
parecendo que se fundem umas s outras. O ncleo menos denso do que dos linfcitos, oval ou
alongado e a membrana nuclear pode apresentar dobras. Frequentemente as clulas epiteliides se
fundem para formar clulas gigantes na periferia ou, algumas vezes, no centro do granuloma. Essas
clulas gigantes podem alcanar dimetros de 40 a 50 m. Elas contm uma grande quantidade de
citoplasma contendo 20 ou mais pequenos ncleos na periferia (macrfagos) que formam as Clula
Gigante de Langhans.

Figura 15.1 Inflamao Granulomatosa no Bao (crnica). Em (a) observa-se corte histolgico
do bao em menor aumento (4x), o qual mostra uma Clula Gigante de Langhans. Em (b) observa-se
(aumento de 40x) a Clula Gigante de Langhans com citoplasma homogneo secretado pelos
macrfagos (fibrina, protenas e metablitos);, e na seta menor clula epiteliide agente infeccioso
isolado; e um infiltrado leucocitrio formando uma espcie de colar (ausente nesta figura).

16. BLASTOMICOSE DE PULMO

Acmulo de macrfagos
transformados em clulas

Figura 16.1 Corte Histolgico de Pulmo evidenciando uma clula gigante de Langhans
rodeada por leuccitos. Aumento de 10X.

17. PNEUMONIA EM FASE DE HEPATIZAO CINZENTA

Por pneumonia entende-se o quadro de infeco do parnquima pulmonar com expresso clnica
caracterstica. Nela os bronquolos respiratrios e alvolos so preenchidos por exsudato inflamatrio,
comprometendo a funo de troca gasosa. Qualquer agente infeccioso bactrias, vrus, fungos,
parasitas e outros microorganismos pode provocar pneumonia, embora a maioria esmagadora das
mesmas seja causada por bactrias.
Os principais subtipos das pneumonias, tendo por base a sua distribuio anatmica so: pneumonia
lobar, pneumonia lobular ou broncopneumonia e pneumonia intersticial. A seguir a descrio da
pneumonia lobar que a microscopia apresentada.
Na pneumonia lobar, o lobo atingido consolida-se de forma homognea pela substituio do ar dos
alvolos e sacos alveolares por exsudato inflamatrio, enquanto as vias areas maiores permanecem
permeveis. Se no tratada, evolui em quatro fases: (1) inicial ou de congesto, em que h congesto
intensa dos capilares septais e edema, poucos neutrfilos e numerosas bactrias nos alvolos; (2)
hepatizao vermelha, quando os alvolos ficam cheios de exsudato inflamatrio, fibrina e bactrias. O
lobo adquire consistncia firme e semelhante do fgado, da o termo hepatizao; (3) hepatizao
cinzenta, em que h auemnto dos leuccitos e fibrina nos alvolos e diminuio da congesto e
desaparecimento das bactrias; (4) resoluo, quando h lise da fibrina e reduo progressiva do

exsudato, permitindo a penetrao de ar nos alvolos. De forma caracterstica, na pneumonia lobar no

h destruio das paredes alveolares.

Figura 17.1

18. CARCINOMA BASOCELULAR

Os carcinomas basocelulares so tumores comuns, de crescimento lento, que raramente sofrem
metstases. Tendem a ocorrer em locais sujeitos exposio crnica ao sol e em indivduos de
pigmentao clara. A exemplo do de clulas escamosas, a incidncia do carcinoma basocelular
aumenta acentuadamente com a imunossupresso e em pacientes com defeitos hereditrios, replicao
ou no reparo do DNA (xerodermia pigmentosa).
Clinicamente, esses tumores aparecem como ppulas peroladas que, freqentemente, contm
vasos sangneos subepidrmicos dilatados e proeminentes (telangiectasias). Alguns tumores contm o
pigmento melanina e, por conseguinte, assemelham-se a nevos nevocelulares ou melanomas. As leses

avanadas podem ulcerar, podendo ocorrer invaso local extensa do osso ou dos seios faciais depois de
muitos anos de negligncia ou em tumores inusitadamente agressivos, justificando a antiga designao
de lceras roedoras.
Morfologia: Ao exame histolgico, as clulas tumorais assemelham-se quelas da camada normal
de clulas basais da epiderme. Originam-se a partir da derme ou do epitlio folicular e no ocorrem nas
mucosas. So observados dois padres: crescimentos multifocais, que se originam a partir da epiderme
e se estendem por vrios centmetros quadrados ou mais de superfcie da pele (tipo superficial
multifocal), e leses nodulares, que crescem profundamente na derme, como cordes e ilhotas de
clulas com basofilia varivel com ncleos hipercromticos e freqentemente circundadas por
numerosos fibroblastos e linfcitos. As clulas que formam a periferia das ilhotas de clulas tumorais
tendem a exibir um arranjo radial, com seus eixos longos em alinhamento aproximadamente paralelo
(em paliada). O estroma sofre retrao, afastando-se dos ninhos de tumor epitelial, criando fendas ou
artefatos de separao que ajudam a diferenciar os carcinomas basocelulares de certos tumores de
anexos que tambm se caracterizam pela proliferao de clulas basalides (por exemplo:
tricoepitelioma).

Figura 18.1 Clulas indiferenciadas da camada basal da epiderme que migram para a derme,
ficando uma do lado da outra em forma de paliada (seta amarela). Aumento de 40X.

19. CARCINOMA ESPINOCELULAR

O carcinoma espinocelular o mais freqente tumor da pele das membranas mucosas de
transio. Ao contrrio do carcinoma basocelular, ele produz metstases atravs das vias linfticas e
vasos sangneos. Este carcinoma ocorre inicialmente na forma de colorao no-evidente da pele,
simulando uma ceratose actnica. Essas estruturas tornam-se inflamadas e transforma-se em clulas

tumorais vulnerveis de crescimentos internos ou externos, acometendo mais reas da mucosa aparente,
como boca ou lbio, cicatrizes de queimaduras antigas, reas que sofreram irradiao ou exposio
prolongada e repetida ao sol.
O carcinoma espinocelular tambm responsvel por 90% das neoplasias malignas da boca. Dos
intraorais, 50% ocorrem na lngua; enquanto que dentre os extraorais o mais freqente localizado no
lbio inferior.
So muitos os fatores identificados que podem constituir risco para o desenvolvimento de um
carcinoma espinocelular. Eles so divididos em trs grupos:
- Processos inflamatrios, infecciosos e produtores de cicatrizes;
- Exposies;
- Outras dermatites primrias;
Histologia - Tumores cnicos que consistem em clulas escamosas malignas sofrem protruso a
partir da epiderme para a derme. s vezes, so observadas prolas de queratina, que consistem de
diversas camadas de clulas escamosas malignas, envolvendo um foco comum de queratinizao.

Figura 19.1 Prolas crneas de queratinizao indicada pela seta amarela. Aumento de 10X.

Figura 19.2 Prola crnea (queratinizao). Aumento de 40X.

20. TUMOR DE WALKER-256

O tumor de Walker um carcinossarcoma de origem espontnea de glndula mamria de rata e
tem comportamento biolgico agressivo, sendo localmente invasivo e com alto poder de metastatizao
por via linftica e hematognica. O carcinossarcoma de Walker vem sendo estudado desde 1928,
quando George Walker identificou esse tipo de tumor em ratas prenhes. A linhagem foi preservada e se
disseminou para os laboratrios de pesquisa no mundo todo. Desde ento grande nmero de trabalhos
experimentais foi realizado com esse modelo, gerando um grande volume de informaes sobre seu
comportamento biolgico, alteraes bioqumicas, que so parcialmente responsveis pelo
estabelecimento da caquexia, e imunolgicas. um dos tumores mais estudados e utilizados como
modelo bsico em cncer.
CITOLOGIA
As clulas dos tumores malignos tendem a ser maior que o normal, ter contornos irregulares e
formas bizarras, e apresentar pleomorfismo ou variao no tamanho e forma. Clulas gigantes,
freqentemente com vrios ncleos e formas atpicas, so comuns nos cnceres com alto grau de
malignidade. Os ncleos das clulas tumorais apresentam alteraes mais evidentes. Usualmente, os
ncleos das clulas tumorais esto aumentados, em desproporo ao tamanho da prpria clula. A
cromatina est aumentada ou condensada, e os nuclolos se tornam evidentes. Estes, freqentemente,
apresentam lobulao ou ento, forma irregular e podem mostrar a mesma tendncia ao pleomorfismo
da prpria clula. A quantidade de ncleo-protena est aumentada. Geralmente, as mitoses so mais
frequentes que no tecido normal, e ocorrem mitoses atpicas, originando clulas multinucleadas.

Observa-se tambm um espessamento na membrana nuclear. No tumor de Walker-256 algumas

caractersticas podem ser visualizadas atravs do microscpio ptico. So elas:
Pleomorfismo
Cromatina distribuda de forma aleatria
Ncleo hipercromtico
Clula gigante multinucleada
Fusos mitticos bizarros
Aumento do nmero de mitoses.

Figura 20.1 Nota-se clulas de tamanhos variados, ora grandes, ora pequenos, aumento do
mmero de mitoses (crculos). A seta indica um agrupamento de clulas indiferenciadas, caracterstico
de clulas neoplsicas malignas. Clulas de Tumor de Walker 256 coradas com hematoxilina-eosina.
Aumento (40x)

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
- Bogliolo Patologia, Geraldo Brasileiro Filho., 7. Ed. Editora Guanabara Koogan, 2006.
- Bases Patolgicas das Doenas, Robbins & Cotran Patologia., 7. Ed. Editora Elsevier, 2005.