Você está na página 1de 22

Perturbação de Pânico

Inês Santos | Sandra Abreu | Vera Figueirinha


Definição

 Caracteriza-se pela ocorrência de ataques de pânico


inesperados (espontâneos)

 Têm a duração relativamente breve (20 a 30 minutos)

 Acompanhados de ansiedade intensa ou medo, com sintomas


somáticos

 Após o ataque segue-se um período (pelo menos 1 mês) de


preocupação constante de ter um novo ataque e possível
mudança de comportamento

2
Sintomas

Medo de morrer
Ataque de Pânico Perder o controlo
+ 4 sintomas físicos

Sintomas podem ser confundidos com efeitos de


medicamentos e substâncias de abuso

3
Causas

 Experiência traumática

 Predisposição genética

 Factores biológicos:
 Sistema Nervoso facilmente excitável

 Factores psicológicos

4
Epidemiologia
 Ataques de Pânico: Maior incidência nas mulheres (5,6%) do que nos
homens (2,2%)
 Prevalência da Perturbação de Pânico na Europa: 1,8%
 2/3 destes doentes desenvolvem Agorafobia

5
Fisiopatologia
 Múltiplas regiões cerebrais envolvidas:
 Amígdala
 Lobo temporal
 Locus Ceruleus
Envolvidos
 Hipocampo
na resposta ao medo
 Hipotálamo
 PAG (Periaqueductal grey matter)

 Alteração na função de vários Neurotransmissores:


 Noradrenalina (NA)
 GABA
 Serotonina (5-HT)

6
Fisiopatologia - Teorias
Modelo Noradrenérgico

 Premissa: Hipersensibilização do Sistema


Nervoso Autónomo e Hiperreactividade a vários
estímulos

LC (centro Libertação Estimulação


de alarme) de NA do SNA

 Em alguns doentes há hipersensibilização aos


antagonistas do receptor α2

 Esta teoria é sustentada em estudos que utilizam


fármacos que actuam no LC (ansiogénicos: Iombina;
ansolíticos: BDZ, antidepressivos, clonidina)

7
Fisiopatologia - Teorias
Modelo do Receptor GABA
 Teoria desenvolvida através de estudos sobre os efeito das Benzodiazepinas sobre o
receptor GABA
 Sensibilidade anormal do local de acção das Benzodiazepinas no receptor GABA e
diminuição da sua ligação

A perturbação do Pânico resulta da


deficiência de inibição central, levando a um
aumento incontrolado de ansiedade durante
o ataque de pânico

8
Fisiopatologia - Teorias
Modelo da Serotonina

 Teoria: Pensa-se que uma elevada actividade da 5-HT reduz a actividade da


noradrenalina no LC

 Hipótese da dupla acção da Serotonina:

 Inibição da resposta de defesa/fuga ao pânico no PAG dorsal


 Facilita a reacção de fuga nas estruturas límbicas do cérebro
(amígdala e córtex frontal)

9
Objectivos do Tratamento

 Atingir a remissão:
 Melhorar a Qualidade de vida

 Aumentar a auto-confiança

 Melhorar o desempenho social/laboral

 Evitar Complicações
• Depressão (10-65%)
• Abuso de Álcool
• Problemas de sono (28-71%)
• Suicídio

 Evitar a utilização excessiva dos Serviços de Saúde

10
Tratamento não-farmacológico
 Evitar substâncias precipitantes de ataques de pânico:
 Cafeína
 Drogas de Abuso
 Estimulantes
 Álcool (diminui eficácia da TCC)

 Evitar factores precipitantes de ataques de pânico:


 Privação de sono
 Conflitos emocionais

 Dieta contendo inositol (12 g/dia):


 Feijão, Arroz, Trigo
 Citrinos, Melão, Nozes
 Carne de Porco

11
Tratamento não-farmacológico
 Terapia Cognitivo-comportamental (3 meses):

 Aprender a ultrapassar o sentimento de medo


 Diminuir a necessidade de evitar estímulos internos e externos que podem desencadear um ataque de
pânico
 Enfrentar situações precipitantes de ataques de pânico
 Reestruturação cognitiva
 Re-ensinar a respirar durante um ataque de pânico
 Evitar isolamento após ataques de pânico (hobbies, convívio)

Indicado para pacientes que não possam ou não irão seguir tratamento farmacológico
Associado a uma melhoria de 80 a 90% a curto prazo

 Acupunctura (?)

12
Tratamento Farmacológico

 Inibidores Selectivos da Recaptação de Serotonina (SSRI’s)

 Antidepressivos tricíclicos (TCA)

 Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO)

 Benzodiazepinas

 Outros Fármacos

13
Tratamento Farmacológico - Antidepressivo
Inibidores Selectivos da Recaptação de Serotonina (SSRI’s)

 Eficácia:
 1ª Linha
 60-80%
 Efeito tardio (4 semanas)

 Efeitos adversos:
 Insónia
 Cansaço
 Ansiedade
 Agitação
 Distúrbios Gastro-intestinais
( + frequentes que nos TCAs)
 Distúrbios do Sono
 Cefaleias
 Disfunção sexual

14
Tratamento Farmacológico - Antidepressivo
Antidepressivos tricíclicos (TCA)
 Eficácia:
 Alívio dos ataques de pânico (75%)
 Bloqueia os ataques em +/- 4 semanas
 Melhoria do quadro clínico (incluindo
resposta a fobias) após 8-12 semanas

 Efeitos adversos:
 Ansiedade
 Nervosismo
 Insónia
 Irritabilidade
 Efeitos anti-colinérgicos
 Hipotensão ortostática
 Aumento de peso (terapêutica a longo
prazo)
 Toxicidade em caso de overdose

15
Tratamento Farmacológico - Antidepressivo
Inibidores da MAO (IMAO)

 Eficácia: (em estudo)


 Resposta similar aos TCA’s
 Reservados para doentes refractários

 Efeitos adversos:
 Efeitos anti-colinérgicos (< TCA’s)
 Hipotensão ortostática
 Insónia
 “Cheese-Effect” com tratamento
prolongado

 Limitações do uso: Não é comercializado em Portugal


 Hiperestimulação Administração
matinal e a meio do
 Insónia dia

 Cuidados alimentares (queijo)


 Cuidados com outros fármacos
16
Tratamento Farmacológico
Benzodiazepinas
 Eficácia:
 Mais utilizadas
 60 – 80 %
 Efeito ocorre entre 1-2 semanas

 Efeitos adversos:
 Sedação
 Tonturas
 Prolonga o tempo de reacção

 Limitações do uso:
 Pode ocorrer dependência
 Necessidade de “desmame”
 Falta de eficácia para depressão
desenvolvida na Perturbação do
Pânico
 Necessidade de doses múltiplas
17
Tratamento Farmacológico
Outros Fármacos

 Venlafaxina:
 Inibidor selectivo de recaptação de
serotonina e noradrenalina (SNRI’s)
 Eficácia em estudo

 Moclobemida:
 Inibidor Reversível da MAO-A
(RIMA)
 E ficácia em estudo com resultados
não conclusivos
 Poderá ser uma alternativa para
tratamento em doentes refractários
 Efeitos secundários: insónia, cansaço,
boca seca, cefaleias

18
Tratamento Farmacológico

 Resistência ao Tratamento: Associar a outro fármaco anti-pânico


(TCA’s, Benzodiazepinas, ou SSRI’s) ou associar o Pindolol aos SSRI’s

19
Fases da Terapêutica

Fase aguda
 Objectivo principal: redução dos sintomas
 Duração da fase: 1 a 3 meses dependendo dos fármacos escolhidos

Fase de Manutenção e Descontinuação


 Duração da fase de Manutenção: 12 a 24 meses
 Fluoxetina, Citalopram, Clomipramina, Imipramina mantêm efeitos clínicos durante 1 ano
 Importante tratamento por um período prolongado para evitar recaídas
 Em doentes refractários é necessário prolongar a terapêutica
 Duração da fase de Descontinuação: 4 a 6 meses
 Associar Terapia Cognitivo-comportamental para facilitar a descontinuação de Benzodiazepinas
 Evitar descontinuação abrupta dos TCA’s (efeitos colinérgicos marcados)

20
Papel do Farmacêutico
 Educação do paciente
 Explicar a doença
 Informar sobre os efeitos adversos
 Informar sobre as vantagens da adesão à terapêutica (Importante: no caso de
tratamento com Benzodiazepinas deve ser aconselhado a não diminuir ou
descontinuar a terapêutica)

 Aconselhar a consulta de um especialista

 Recomendar o registo diário de dados


(frequência, data, duração…) dos ataques
de pânico, ansiedade e agorafobia

21
Bibliografia
 Anxiety Disorders I: Generalized anxiety, Panic, and social anxiety disorders. In: Kirkwood C K, Melton S T. Pharmacotherapy: A Pathophysiological
approach. McGraw-Hill/Appleton & Lange; 2002. p.1285-1306

 Kessler R C, Chiu W T, Jin R, Ruscio A M, Shear K, Walters E. The epidemiology of panic attacks, panic disorder, and agoraphobia in the National
Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry 2007Aug; 63(4): 415–424

 Bandelow B, Kaiya H. Drug treatment for panic disorder. International Congress Series 2006; 1287:288-292

 Anxiety Disorders. In: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. American Psychiatric Pub; 2000. p.
430-443

 Benjamin J, Levine J, Fux M, Aviv A, Levy D, Belmaker RH. Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial of Inositol Treatment for Panic
Disorder. The American Journal of Psychiatry 1995; 152: 1084-1086

 Del-Ben CM, Graeff FG. Panic Disorder: Is the PAG Involved?. Neural Plasticity 2009; 2009:1-9

 Telles-Correia D, Guerreiro D F, Oliveira S, Figueira M L. Diferenças Farmacodinâmicas e Farmacocinéticas entre os SSRI – Implicações na Prática
Clínica. Acta médica portuguesa 2007; 20: 167-174

 Maron E, Shlik J. Serotonin Function in Panic Disorder: Important, But Why?. Neuropsychopharmacology 2006; 31:1–11

 Graeff F G. Serotonin, periaqueductal gray matter and panic disorder. Revista Brasileira de Psiquiatria 2003; 25(Supl II):42-5

 Graeff F, Del-Ben C M. Neurobiology of panic disorder: From animal models to brain neuroimaging. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2008;
32: 1326–1335

 Coplan J D, Lydiard R B. Brain Circuits in Panic Disorder. Society of Biological Psychiatry 1998; 44:1264–1276

22

Você também pode gostar