Sndrome metablica

Autor
1
Antonio Carlos Lerario
Publicao: Jul-2007
1 - O que a sndrome metablica?
Desde o incio do sculo passado alguns pesquisadores observaram haver uma associao
entre alguns fatores de risco para a doena cardiovascular (DCV) e diabetes. Em 1923, Kylyn
observou que muitos pacientes apresentavam uma associao entre hipertenso,
hiperuricemia e hiperglicemia e Vague, em 1940, publicou um artigo descrevendo a relao da
obesidade abdominal com o diabetes e estes outros fatores. Entretanto, somente em 1965,
Avogadro e Crepaldi associaram a presena da hipertenso a obesidade e a hiperglicemia.
Finalmente, em 1988, Gerry Reaven descreveu a associao de fatores de risco para o
diabetes e a doena cardiovascular, que teria como base fisiopatolgica a resistncia
insulina, como uma sndrome e a nomeou como sndrome X. Posteriormente, outras
denominaes foram dadas a esta sndrome, que, atualmente, mais conhecida como
sndrome metablica.
2 - O que se conceitua como resistncia insulina?
Ao desenvolver a tcnica do radioimunoensaio, Yallow e Berson, em 1959, observaram que
indivduos obesos e muitos pacientes diabticos apresentavam um aumento da secreo de
insulina (hipersinsulinemia), sugerindo uma menor ao deste hormnio nestes pacientes,
condio esta devida menor ao da insulina nos tecidos alvos deste hormnio. Mais tarde,
Reaven a relacionou ao desenvolvimento da sndrome metablica.
3 - Existem controvrsias quanto a sua caracterizao como sndrome?
Apesar de ser universalmente reconhecida como fator de risco importante para o
desenvolvimento da doena cardiovascular e do diabetes tipo 2, recentes publicaes
realizadas por conceituados pesquisadores questionam se a sndrome metablica realmente
constituiria uma sndrome ou seria somente um agrupamento freqente de fatores de risco para
estas doenas.
4 - Qual a etiologia da sndrome metablica?
A resistncia insulina reconhecida como a principal alterao fisiopatolgica da sndrome
metablica, que resultaria em alteraes metablicas, inflamatrias e da coagulao, levando
ao desenvolvimento da hiperinsulinemia, da falncia da capacidade secretria da clula beta
pancretica e ao desenvolvimento da aterosclerose.
5 - Como definir a sndrome metablica?
Nas descries iniciais, os componentes da sndrome metablica se restringiam a obesidade,
dislipidemia, hipertenso e alteraes glicmicas. Posteriormente, inmeras outras alteraes
como hiperuricemia, aumento de marcadores imunolgicos, alteraes de fatores da
coagulao, obesidade intra-abdominal, entre outras, foram tambm relacionadas a esta
sndrome. Devido a esta hetererogeneidade de componentes, tornou difcil estabelecer uma
definio da sndrome metablica do ponto de vista clnico. Como conseqncia, uma srie de
definies foram apresentadas por entidades cientficas em seus consensos e recomendaes.
Atualmente, as definies mais utilizadas so a da Organizao Mundial da Sade (OMS) e a
da National Cholesterol Education Program Third Adult Treatment Panel (NCEP ATP III)

Professor Livre Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo;

Mdico Assistente Doutor da Disciplina de Endocrinologia e Ncleo de Diabetes e Corao do INCOR do
Hospital das Clnicas da FMUSP;
Secretrio Geral da Sociedade Brasileira de Diabetes.

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6 - Qual definio de sndrome metablica da OMS?

Elaborada em 1999 por endocrinologistas, baseada no conceito que a resistncia insulina
o fator bsico para o desenvolvimento da sndrome metablica. Esta definio se baseia na
presena da intolerncia glicose ou diabetes e/ou resistncia insulina, acrescida de dois ou
mais dos seguintes fatores de risco:

presso arterial > 140/90 mmHg,

triglicrides > 150 mg/dL,
HDL < 35 mg/dL para homens e 39 mg/dL para mulheres,
obesidade central (ICQ > 0,90 metros em homens e 0,85 metros em mulheres; IMC >
2
30 kg/m ),
microalbuminria > 20 g/min ou ndice albumina/creatinina > 30 mg/g.

7 - Qual definio de sndrome metablica do ATP III Third Adult Treatment Panel?
Esta definio foi elaborada por cardiologistas e lipidologistas americanos em 2001, com o
objetivo de facilitar o diagnostico da sndrome metablica na prtica clnica, sem levar em conta
a avaliao da resistncia insulina. Ela estabelece que o diagnstico da sndrome existe
quando trs dos seguintes fatores esto presentes:

obesidade abdominal (cintura > 102 cm para homens e 88 cm para mulheres),

triglicrides > 150 mg/dL,
HDL < 40 mg/dL em homens e 50 mg/dL em mulheres,
PAS > 130 e PAD > 85 mmHg,
glicemia de jejum > 110 mg/dL.

8 - Qual o papel da resistncia insulina na sndrome metablica?

A resistncia insulina considerada a causa primria da sndrome metablica. Inmeras
evidncias epidemiolgicas e experimentais correlacionam a resistncia insulina com a
gordura visceral, hiperinsulinemia, aumento de cidos graxos plasmticos, dislipidemia e ao
aumento de citoquinas circulantes que desencadeariam um processo inflamatrio e de estresse
oxidativo, que seriam responsveis pela disfuno endotelial e da clula beta pancretica.
9 - Como avaliar a resistncia insulina?
Devido complexidade metodolgica, a medida da resistncia insulina no utilizada
rotineiramente na prtica clnica. O procedimento padro o clamp euglicmicohiperinsulinmico desenvolvido por De Fronzo e colaboradores. O mtodo consiste na
determinao da quantidade de glicose necessria para a manuteno da normoglicemia
infundida simultaneamente a uma infuso endovenosa constante de insulina visando manter
um estado de hiperinsulinemia.
Outras formas de mensuraes utilizadas so:

A tcnica desenvolvida por Harano e colaboradores, baseada na captao de glicose

em resposta insulina em um estado de equilbrio glicmico, em que a insulinemia
plasmtica suprimida pela administrao de somatostatina ou seu anlogo.
Modelo matemtico de Bergman, baseado no descaimento da glicose plasmtica aps
a sobrecarga venosa de glicose (EV GTT).
Modelo homeosttico desenvolvido por Mathews e colaboradores (HOMA), que
derivado das concentraes da glicemia e insulinemia de jejum. Este procedimento
geralmente utilizado em estudos epidemiolgicos.

10 - Quais so as conseqncias da sndrome metablica?

A principal conseqncia da sndrome metablica o significante aumento de risco para o
desenvolvimento do diabetes tipo 2 e da doena cardiovascular. A maioria dos pacientes
obesos apresenta o aumento da resistncia insulina.

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11 - Qual a inter-relao entre a sndrome metablica e o diabetes mellitus?

A fisiopatologia do diabetes mellitus tipo 2 se baseia em dois fatores fisiopatolgicos principais:
a resistncia insulina e a deficincia da clula beta em conseqncia a fatores genticos e
ambientais. A deteriorao funcional da capacidade secretria da clula beta pancretica est
fortemente ligada s alteraes do metabolismo lipdico e dos hidratos de carbono e ao
aumento do estresse oxidativo associado ao estado persistente de resistncia insulina, que
tambm constitui a base fisiopatolgica da sndrome metablica.
12 - Qual a importncia da glicemia ps-prandial?
A alterao fisiopatolgica inicial da histria natural do diabetes mellitus tipo 2 a perda da
capacidade secretria da primeira fase de secreo de insulina pr-formada em resposta ao
estmulo alimentar. Como conseqncia, observada uma elevao das incurses glicmicas
no perodo ps-prandial, que geralmente no so sintomticas e podem preceder a
hiperglicemia de jejum. Diversos estudos experimentais e epidemiolgicos, como o estudo
Decode, demonstram uma significante associao da elevao da glicemia ps-prandial com o
risco cardiovascular, especialmente a doena coronariana, mesmo quando na presena de
glicemias de jejum normais ou pouco elevadas. A relao da hiperglicemia ps-prandial com a
leso endotelial relacionada ao aumento do estresse oxidativo ou hiperinsulinemia
compensatria a ela associada.
13 - Qual relao entre a sndrome metablica e a doena cardiovascular?
Inmeras evidncias epidemiolgicas e experimentais demonstraram que indivduos com a
sndrome metablica apresentam risco significantemente elevado para o desenvolvimento da
aterosclerose e, conseqentemente, da doena cardiovascular. Alm disso, a correo
teraputica destes fatores de risco se traduz por uma reduo significativa dos eventos
cardiovasculares. Em anlises multivariadas, em que coexistem vrios fatores de risco que
caracterizam a sndrome metablica, observa-se uma maior probabilidade da ocorrncia da
doena cardiovascular em funo do maior nmero de componentes de risco. A relao da
sndrome metablica com a disfuno e a leso endotelial est relacionada ao aumento da
aterosclerose associada a maior deposio e oxidao de lipoprotenas, do processo
inflamatrio endotelial e da alterao do mecanismo bioqumico de constrio e dilatao
vascular.
14 - Qual a inter-relao entre o diabetes mellitus tipo 2 e a doena cardiovascular em
relao sndrome metablica?
Existe uma natureza comum de fatores fisiopatolgicos para o desenvolvimento da doena
cardiovascular e do diabetes. Ceriello atribui alimentao excessiva e vida sedentria,
levando obesidade, como o solo comum predisponente ao desenvolvimento da resistncia
insulina, ao aumento da secreo de citoquinas pelo adipcito, hiperproduo de cidos
graxos, hiperinsulinemia, hiperglicemia e ao aumento do estresse oxidativo, que resultariam
em alteraes endoteliais e de ilhotas pancretica responsveis pelo desenvolvimento
concomitante do diabetes e da doena cardiovascular.
15 - A sndrome metablica muito freqente?
A sndrome metablica muito prevalente, especialmente em indivduos com diabetes mellitus
tipo 2, nos quais observada em aproximadamente 80% dos pacientes. A prevalncia da
sndrome metablica aumenta com o aumento da faixa etria e mais freqente no sexo
masculino, entretanto, em algumas populaes, observada uma maior freqncia em
mulheres. Alguns grupos tnicos, como os americanos de origem mexicana e descendentes de
japoneses, apresentam uma prevalncia aumentada da sndrome. A prevalncia pode diferir
em funo do critrio diagnstico, variando de 35% a 41% nos homens e de 31% a 58% em
mulheres, pelo critrio da OMS, e de 22% a 39% nos homens e de 33% a 52% em mulheres,
pelo critrio do NCEP.
16 - Quais so os principais mecanismos fisiopatolgicos da sndrome metablica?
Como conseqncia predisposio gentica e presena de fatores ambientais, como a
obesidade, so observadas alteraes metablicas e moleculares em clulas-alvo da ao da
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insulina, especialmente dos tecidos gorduroso, muscular e heptico, que se traduzem pelo
aumento da resistncia insulina nestas clulas. A principal alterao metablica se manifesta
pela menor ligao da insulina em seus receptores de membrana celular e uma maior ativao
da via metablica que fosforila a serina (mais aterognica) em lugar da que fosforila a tirosina,
que a via que normalmente ativa as funes fisiolgicas da insulina endgena. Como
conseqncia, ocorre uma alterao do metabolismo lipdico e glicdico e uma maior produo
de citoquinas que facilitam o desenvolvimento de processos inflamatrios endoteliais e
oxidativos nas mitocndrias.
17 - Qual o papel da obesidade na sndrome metablica?
A obesidade, especialmente a intra-abdominal, considerada o principal fator que leva ao
aumento da resistncia insulina, contribuindo para a hiperglicemia, a hipertenso e a
dislipidemia. O aumento da gordura intra-abdominal est fortemente correlacionada ao
aumento da circunferncia abdominal, ou andride, e ao aumento do ndice cintura quadril.
Inmeros estudos epidemiolgicos demonstram uma correlao positiva entre o aumento da
gordura abdominal com a maior incidncia de dislipidemia, hipertenso, diabetes e doena
cardiovascular.
18 - O adipcito uma glndula endcrina?
Recentes evidncias tm demonstrado que o tecido adiposo tem a funo no somente de
estocar energia no nosso organismo, mas tambm constitui um rgo secretor de mediadores
bioqumicos da ao da insulina aos seus rgos alvo e que regulam a secreo hormnios
hipotalmicos e hipofisrios, responsveis pelos mecanismos que controlam o apetite, a
saciedade e mesmo a termognese. A produo ou supresso de protenas como a
adiponectina, que aumenta a sensibilidade insulina, e resistina, que se relaciona ao aumento
da resistncia insulina, so mediadas pela clula adiposa em funo da maior ou menor
disponibilidade e necessidade de substratos energticos.
19 - Quais so as alteraes do metabolismo lipdico da sndrome metablica?
O aumento da produo dos cidos graxos liberados diretamente na veia porta pelo tecido
adiposo visceral em indivduos obesos, especialmente com obesidade abdominal, associa-se
com maior produo de lipoprotenas no fgado, levando ao aumento significativo de
triglicrides e de LDL-colesterol e reduo do HDL-colesterol que, reconhecidamente, so
fatores aterognicos e contribuem para a maior produo heptica de glicose, constituindo um
dos principais mecanismos causadores da hiperglicemia nos pacientes diabticos.
20 - Existe relao entre a obesidade e a inflamao?
Como conseqncia da maior ingesto calrica e da maior deposio gordurosa em adipcitos,
ocorre no um aumento da produo de protenas mediadoras, como a resistina, e a reduo
da adiponectina, que resultam na maior produo de citoquinas e fatores inflamatrios, como o
TNF-alfa e a as interleuquinas, favorecendo os processos inflamatrios em diversos tecidos.
Como conseqncia, so observadas alteraes imunolgicas e inflamatrias que se traduzem
por alteraes funcionais e patolgicas em diferentes rgos e tecidos. No endotlio,
demonstrada uma disfuno caracterizada por alterao das funes vasoconstritoras e
vasodilatadoras, que facilitam o desenvolvimento da aterognese e da hiperoxidao de
lipoprotenas.
21 - Existe associao da sndrome metablica com a esteatose heptica?
Indivduos com sndrome metablica apresentam maior prevalncia de deposio gordurosa no
fgado, fato este evidenciado com freqncia em exames de imagem abdominal solicitados por
outras causas nestes pacientes. No se conhece adequadamente o mecanismo fisiopatolgico,
mas possivelmente ele se relaciona ao aumento da disponibilidade de cidos graxos livres no
fgado ou a alteraes do metabolismo lipdico heptico.
22 - A sndrome metablica interfere na funo reprodutiva?
A presena da resistncia insulina interfere na funo reprodutiva por alteraes da secreo
dos mediadores bioqumicos, como a resistina e adiponectina, que interferem na produo da
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leptina. Como conseqncia, observada uma alterao de fatores trficos hipotalmicos

modificando a secreo de gonadotrofinas. Alteraes da funo ovariana, especialmente a
sndrome dos ovrios policsticos, so mais prevalentes em indivduos com hiperinsulinemia,
obesos e com sndrome metablica com hiperglicemia.
23 - Qual a inter-relao da sndrome metablica com o sistema nervoso central?
A ligao da sndrome metablica com as funes cerebrais se relaciona tanto com a produo
de incretinas gastrointestinais quanto com a produo e regulao das citoquinas produzidas
pelo adipcito que regulam, no somente as funes hipotalmicas ligadas a saciedade e
fome, mas tambm o metabolismo energtico, a funo reprodutiva e o eixo pituitrio-adrenal.
24 - Quais so as evidncias genticas associadas sndrome metablica?
Estudos epidemiolgicos tm demonstrado a importncia de fatores genticos como
condicionantes para o desenvolvimento da sndrome metablica, especialmente em grupos
tnicos como os ndios Pimas, a populao nativa de algumas ilhas polinsias e imigrantes
japoneses. Estas populaes, adaptadas secularmente a perodos de privao alimentar, tm
maior facilidade de depositarem estoque energtico em tecido gorduroso. Como conseqncia,
tem sido observado um maior ganho de peso, de caracterstica epidmica, e,
conseqentemente, de ocorrncia da sndrome, ao modificarem seus hbitos alimentares
quando passam a adotar padres de estilo de vida ocidentais.
25 - Qual a importncia do ambiente como fator gerador de obesidade?
A principal causa da exploso de obesidade observada nos ltimos anos se baseia nas
mudanas do estilo de vida moderno, em que h maior oferta e menor custo de alimentos,
mudanas de hbitos com uso de alimentos processados, fast foods, substituio de
refeies, proliferao de venda de guloseimas e frituras e a reduo da atividade fsica, ao
priorizar o uso de automveis, elevadores. Alia-se a isso a busca pelo maior conforto, com
reduo do esforo fsico pela utilizao de controles remotos, vidros eltricos e uma srie de
mquinas que facilitam o trabalho dirio. Populaes rurais que migram para o ambiente
urbano e passam a trabalhar em escritrios e modificam seus hbitos alimentares e de
exerccio tm seu ganho de peso facilitado.
26 - Como diagnosticar a sndrome metablica?
Devido ao custo e a complexidade de realizao dos procedimentos validados para a
determinao da resistncia insulina, o diagnstico clnico da sndrome metablica feito
com base na determinao de medidas antropomtricas como peso, ndice de massa corprea
(IMC) e cintura abdominal, da presso arterial, aliadas aos exames bioqumicos (colesterol,
triglicrides, cido rico, glicemia etc).
27 - Quais so os principais marcadores bioqumicos da sndrome metablica?
Os principais marcadores bioqumicos so a quantificao dos substratos metablicos,
especialmente as lipoprotenas, a glicemia, a hemoglobina glicada e o cido rico. Apesar de
que a determinao da concentrao de marcadores inflamatrios como a protena C reativa
(PCR), homocistena e ferritina ter demonstrado uma relao significativa com o risco
cardiovascular, sua interpretao dever ser avaliada com certa cautela uma vez que podem
no ser especficos para a presena da sndrome, especialmente quando ocorrem outros
processos inflamatrios.
28 - Podemos prevenir a sndrome metablica?
A preveno da sndrome metablica depende de mudanas de estilo de vida desde a
juventude, preservando hbitos de uma alimentao saudvel e promovendo a atividade fsica
e desportiva. Estudos em crianas mostram que o incentivo ao aumento de atividade fsica,
reduo do nmero de horas em frente da televiso, com modificao do tipo de alimentao
em escolas e clubes, tem auxiliado a criar um hbito de vida mais saudvel a prevenir a
obesidade e suas conseqncias, como a sndrome metablica.

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29 - Como tratar a obesidade?

O tratamento da obesidade baseado, fundamentalmente, pela introduo de dietas
hipocalricas balanceadas e pelo incentivo em aumentar a atividade fsica. importante a
reeducao alimentar do paciente aps a perda de peso para a manuteno do resultado,
tendo em vista ser comum o ganho de peso aps o trmino do processo diettico de
emagrecimento. O uso de medicamentos anorexgenos ou sacietgenos uma alternativa
possvel de ser utilizada em adio dieta e ao exerccio, mas dever ser monitorado por
mdico, considerando possveis efeitos colaterais.
30 - Quais so as metas a serem obtidas com o tratamento da obesidade?
O objetivo do tratamento atingir a faixa do ndice de massa corprea normal, reduzindo desta
forma o risco para o diabetes mellitus tipo 2 e a doena cardiovascular. Entretanto, como esta
meta nem sempre facilmente atingida, recomenda-se uma reduo que mais se aproxime
dela, tendo em vista que mesmo a reduo parcial do peso pode diminuir os componentes da
sndrome metablica. Nos estudos prospectivos de preveno do diabetes, a perda mdia de
7% do peso corporal resultou em uma reduo significativa da incidncia desta doena.
31 - Qual a importncia do exerccio para prevenir e tratar a sndrome metablica?
O exerccio fundamental no somente para promover, conjuntamente com as dietas, a perda
de peso, mas tambm para evitar o ganho de peso associado a pequenos mas contnuos
supervits alimentares e reduzir a resistncia insulina. Estudos americanos (DPP) e
finlandeses (DPS) de preveno do desenvolvimento de diabetes demonstraram uma reduo
de aproximadamente 59% na incidncia da doena em pacientes com intolerncia glicose
pela perda de 5% a 7% do peso corporal por meio de dietas e da realizao de 150 minutos
semanais de exerccio fsico.
32 - Qual o melhor tipo de exerccio fsico no tratamento da obesidade?
Todo tipo de exerccio poder ser benfico, entretanto exerccios dirios aerbios, mais do que
os de musculao, se mostraram eficazes para perda ou manuteno do peso corporal. Devido
ao risco cardiocirculatrio e de leses ortopdicas, recomenda-se uma avaliao cardiolgica
prvia do paciente. Antes de iniciar o exerccio, deve-se realizar aquecimento e alongamento e
deve-se evitar aqueles de grande impacto.
33 - Qual o melhor tipo de dieta para o tratamento da obesidade?
Tradicionalmente, as dietas hipocalricas com reduo de gorduras, especialmente as
saturadas, tm se mostrado mais eficientes e seguras para sua utilizao no longo prazo.
Recentemente, tm sido preconizadas dietas pobres em carboidratos cujos resultados se
mostram to ou um pouco mais eficientes do que as dietas hipogordurosas. Apesar de se
demonstrarem eficientes, as dietas no tradicionais que constituem modismos peridicos, como
as que utilizam exclusivamente mono-alimentos, sopas, shakes ou frutas e hiper-gordurosas
sem carboidratos, tendem a perder sua aderncia no longo prazo, alm de poderem trazer
algumas deficincias nutricionais. Dietas de valor calrico muito baixo, freqentemente
utilizadas em clnicas de emagrecimento e spas para se obter uma perda rpida de peso,
podem trazer risco sade do paciente, devendo, portanto, serem monitoradas por mdico.
34 - E sobre o tratamento da obesidade e da sndrome metablica pela cirurgia
baritrica?
2

A eficcia teraputica com dietas e exerccios nos grandes obesos (IMC>35 kg/m )
geralmente baixa. Por constituir um grupo de elevado risco cardiovascular, mesmo em
pacientes jovens, medidas mais cruentas, como as cirurgias baritricas, tm sido preconizadas.
Este tratamento cirrgico da obesidade se baseia em procedimento que visa restringir a
passagem de alimentos pelo aparelho digestivo pela reduo do volume estomacal: ou pela
introduo de faixa constritora (banda) gstrica ou pela reduo da absoro dos alimentos
pelo tubo digestivo por meio de realizao de derivaes de alas, reduzindo o trajeto alimentar
ou reduzindo o comprimento do tubo digestivo.

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Essas cirurgias apresentam resultados muito eficazes quanto reduo de peso e na melhoria
da dislipidemia e da hiperglicemia, obtendo-se, com freqncia, a normalizao desta ltima.
De um certo modo, ela pode trazer desconforto ao paciente por restringir o tipo de alimentao,
que dever ser lquida ou pastosa, por sintomas gastrointestinais e pela m absoro de
vitaminas e minerais. O paciente submetido cirurgia baritrica dever ser acompanhado com
suporte psicolgico antes e aps a interveno.
35 - Como tratar a dislipidemia na sndrome metablica?
fundamental o tratamento da dislipidemia para a reduo do risco aterosclertico. Para o
tratamento da elevao do LDLcolesterol utiliza-se, rotineiramente, estatinas em monoterapia
ou associadas ao ezetimibe, em doses que possibilitem obter nveis inferiores a 100 mg/dl.
Quando h o predomnio da hipertrigliceridemia, indica-se a utilizao de fibratos. Para a
elevao dos nveis baixos de HDL-colesterol, cuja eficcia teraputica , em geral, menor,
recomendado o exerccio fsico, os fibratos e o cido nicotnico. O tratamento diettico,
reduzindo gorduras alimentares, especialmente as saturadas, recomendado para todos os
pacientes com sndrome metablica.
36 - Como tratar a hipertenso arterial na sndrome metablica?
O tratamento da hipertenso dever ser contnuo, visando obter a normalizao dos nveis
pressricos. Geralmente inicia-se pelo uso de um agente anti-hipertensivo que poder ser um
inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), um bloqueador de angiotensina, um
betabloqueador ou um bloqueador de canais de clcio, utilizados isoladamente ou em
combinao com um diurtico tiazdico. Caso no se tenha conseguido um bom controle
pressrico, combinaes de dois ou mais anti-hipertensivos devero ser utilizadas. Em
pacientes diabticos, maior cautela dever ser dada ao uso de betabloqueadores,
especialmente em doses mais elevadas, devido a ao hiperglicemiante destes. Do mesmo
modo, em pacientes asmticos ou com doena pulmonar obstrutiva crnica, os
betabloqueadores devem ser utilizados com muita cautela, pois podem desencadear
broncoespasmo.
37 - Como tratar a hiperglicemia na sndrome metablica?
Estudos prospectivos demonstraram a importncia do bom controle glicmico no jejum e psprandial, objetivando-se obter nveis de hemoglobilna glicada abaixo de 7% ou 6,5%. Devido ao
estado de resistncia insulina, recomendado inicialmente o uso de sensibilizadores da
insulina. Quando persiste o estado hiperglicmico deve-se introduzir um estimulador da
secreo pancretica de insulina ou a insulinoterapia exgena, que poder ser iniciada com
uma dose noturna em adio aos antidiabticos orais. A utilizao de inibidores das alfaglicosidades, retardando a absoro de glicose pelo aparelho digestivo, tem se mostrado eficaz
na melhoria da glicemia ps-prandial e basal e na reduo do risco cardiovascular.
38 - Como tratar a resistncia insulina?
A forma mais eficaz de reduzir a resistncia insulina se baseia na mudana do estilo de vida,
aumentando a atividade fsica, utilizando alimentos mais saudveis e menos calricos e
reduzindo-se as gorduras saturadas e alimentos com gorduras trans. As drogas que
demonstram reduzir a resistncia insulina so denominadas sensibilizadores da insulina.
Atualmente, duas classes de produtos orais possuem esta caracterstica: a metiformina e as
tiazolidenidionas ou glitazonas. A metiformina uma biguanida utilizada h muito tempo no
somente como sensibilizador da insulina, mas tambm por reduzir a produo heptica de
glicose, diminuindo a glicemia. Tem como efeito colateral principal o desconforto
gastrointestinal e a flatulncia. As glitazonas, agonistas ativadores do receptor do peroxizoma
gama, tm uma ao sensibilizadora mais intensa do que a metiformina pelo aumento da
produo de transportadores de glicose GLUT-4 intracelulares. Tm como efeitos colaterais
principais o edema e o aumento de peso.
39 - Quais so as novas perspectivas teraputicas para a sndrome metablica?
Novas teraputicas que esto sendo desenvolvidas para a melhoria do controle glicmico e
para reduo da sndrome metabica incluem sensibilizadores da insulina, como os glitazares e
medicamentos agonistas ou inibidores de enzimas degradadoras de incretinas, que so
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estimuladores da secreo da insulina e bloqueadores da secreo do glucagon, melhorando a

glicemia, reduzindo os fatores de risco cardiovasculares e preservando a funo das clulas
beta do pncreas.
40 - O que so poliplulas para tratamento da sndrome metablica?
Devido ao nmero elevado de medicamentos utilizados para o tratamento dos diferentes
componentes da sndrome metablica, novas apresentaes teraputicas tm sido
desenvolvidas procurando facilitar o conforto posolgico. Para tanto, algumas preparaes
comerciais de medicamentos denominados de poliplulas, associam em um s comprimido ou
blister dois ou mais agentes farmacolgicos. Objetiva-se, desta forma, a reduo do
desconforto da utilizao de vrios comprimidos em diferentes horrios e facilitar a aderncia
ao tratamento pelo paciente. Atualmente, so disponveis medicamentos compostos de
sulfonilurias e metiformina, metiformina e rosiglitazona, inibidores de enzima conversora de
angiotensina (ECA) e tiazdicos e aspirina e sinvastatina, entre outros.
41 - Leitura recomendada
Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension,
dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. DeFronzo RA, Ferrannini E. Diabetes
Care 1991; 14:173-194.
Inflammatory markers and the metabolic syndrome: insights from therapeutic interventions. Koh
KK, Han SH, Quon MJ. J Am Coll Cardiol 2005;46:1978-1985.
Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome. Ferrannini E,
Haffner SM, Mitchell BD et al. Diabetologia 1991; 34:416-422.
Metabolic syndrome: a solution in search of a problem. Ferrannini E. J Clin Endocrinol Metab
2007; 92:396-398.
Preventing cardiovascular disease and diabetes: a call to action from the American Diabetes
Association and the American Heart Association. Eckel RH, Kahn R, Robertson RM et al.
Circulation 2006; 113:2943-2946.
Reduction of low-density lipoprotein cholesterol in patients with coronary heart disease and
metabolic syndrome: analysis of the Treating to New Targets study. Deedwania P, Barter P,
Carmena R Lancet 2006; 368:919-928.

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