O CORAO CONSEGUE GERAR SOZINHO IMPULSOS ELTRICOS PARA QUE
HAJA CONTRAO MUSCULAR (ISSO OCORRE DEVIDO AOS CANAIS DE RPIDOS SDIO (Na+) VOLTAGEM DEPENDENTES QUE ABREM ANTES MESMO DA CLULA ATINGIR O LIMIAR DE AO), ESSA CONTRAO OCORRE SEPARADAMENTE NOS TRIOS E VENTRCULOS, ISSO POSSIBILITADO PELOS SINCCIOS CARDACOS, QUE SO DOIS GRANDES CONJUNTOS DE CARDIOMICITOS INTERLIGADOS POR DISCOS INTERCALARES QUE PERMITEM A PASSAGEM DO IMPULSO ELTRICO DE CLULA A CLULA, E ESSES SINCCIOS ESTO ISOLADOS POR TECIDO CONJUNTIVO FIBROSO O QUE PROPORCIONA ISOLAMENTO ELTRICO ENTRE ELES, POSSIBILITANDO A SEPARAO ENTRE SUAS CONTRAES. O IMPULSO ELTRICO GERADO PARA DESPOLARIZAR OS CARDIOMICITOS E GERAR POTENCIAL DE AO PARA QUE OCORRA CONTRAO DESSAS CLULAS, EXISTEM CLULAS CARDACAS CONHECIDAS COMO MARCAPASSO NATURAL DO CORAO QUE SO RESPONSVEIS PELA GERAO DESSE IMPULSO, ESSAS CONSTITUEM O NODO SINOATRIAL, APENAS EM CIRCUNSTNCIAS QUE O NODO SINUSAL FALHAR O NODO ATRIOVENTRICULAR PODER FUNCIONAR COMO MARCAPASSO ECTPICO, PORM MENOS EFICIENTE, MAS SUFICIENTE PARA QUE O INDIVDUO POSSA SOBREVIVER. O CICLO CARDACO INICIA COM O IMPULSO GERADO PELO NODO SINUSAL, QUE FAZ COM QUE A SSTOLE ATRIAL OCORRA (CONTRAO DOS TRIOS) E O SANGUE SEJA BOMBEADO PARA OS VENTRCULOS QUE ESTO SAINDO DA DISTOLE E PORTANTO VAZIOS, O IMPULSO PERCORRE A VIA INTERNODAL AT O NODO ATRIOVENTRICULAR GERANDO UM ATRASO, O QUAL SUFICIENTE PARA QUE OCORRA O ENCHIMENTO DOS VENTRCULOS, E ENTO O IMPULSO CHEGA AT O FASCCULO ATRIOVENTRICULAR (FEIXE DE HIS) QUE O RAMIFICA PARA O V.E. E V.D., CHEGANDO AT OS RAMOS SUBENDOCRDICOS E. E D. (FIBRAS DE PURKINJE), L O SINAL SE ESPALHA POR TODAS CLULAS DO SINCCIO VENTRICULAR QUE CONTEMPLA AMBOS VENTRCULOS E NESSE MOMENTO EST OCORRENDO A SSTOLE VENTRCULAR (O SANGUE BOMBEADO DO V.E. PARA A AORTA E DO V.D. PARA OS PULMES), NA SEQUNCIA H A REPOLARIZAO VENTRICULAR E A DISTOLE, AQUI O CCLO CARDACO TERMINA E COMEA NOVAMENTE COM A DESPOLARIZAO DOS TRIOS PELO NODO SINUATRIAL. CONTROLE NERVOSO DO CORAO:
O NERVO VAGO LIGA O SNPS AO CORAO, PERMITINDO QUE CONTROLE SUA
ATIVIDADE PARASIMPTICA, EM TRANSPLANTES DESSE RGO O NERVO PERDIDO E O CORAO BATER EM 100BPM QUE A FREQUNCIA GERADA PELO NODO SINUATRIAL. O SNS ATUA LIBERANDO NORAADRENALINA NOS RECEPTORES BETA- ADRENRGICOS DO MARCAPASSO NATURAL DO CORAO, O QUE CAUSA UM AUMENTO NA FORA DE CONTRAO E VELOCIDADE, A FREQUNCIA CARDACA AUMENTA, OS NERVOS DO GNGLIO ESTRELADO LIGAM O SNS AO CORAO. J O SNPS LIBERA ACETILCOLINA NOS RECEPTORES COLINRGICOS (MUSCARNICOS) DO MARCAPASSO NATURAL DO CORAO, O QUE CAUSA UM EFEITO INVERSO AO DA NORAADRENALINA. O SNPS EST LIGADO AO CORAO PELO NERVO VAGO.
EFEITOS NERVOSOS NO CORAO: EXISTEM TRS TIPOS - INOTROPICOS,
CRONOTROPICOS E DROMOTRPICOS.
O PRIMEIRO AUMENTA A FORA DE CONTRAO POIS ARMAZENA MAIS Ca++
NOS CARDIOMICITOS, O SEGUNDO IR ATUAR AUMENTANDO A PERMEABILIDADE AOS ONS DE Ca++ E Na+ NOS CARDIOMOCITOS AUMENTANDO O RITMO E FREQUNCIA DOS BATIMENTOS, E O TERCEIRO AUMENTA A VELOCIDADE DE TRANSMISSO DO IMPULSO NERVOSO PELOS DISCOS INTERCALARES AUMENTANDO A VELOCIDADE DAS CONTRAES.
DISFUNES NO FUNCIONAMENTO DO CORAO: PODEM SER ARRITIMIAS OU
NO. AS NO ARRITIMICAS SO A BRADICARDIA QUE GERA DIMINUIO DA FREQUNCIA CARDACA OU TAQUICARDIA QUE GERA AUMENTO DESSA FREQUNCIA. ENTRE AS ARRITIMIAS H O FLUTTER ATRIAL QUE GERA BATIMENTOS DESCONTROLADOS E RPIDOS NOS TRIOS OCASIONANDO EM DESCOMPASSO COM OS BATIMENTOS VENTRICULARES, E A TAQUICARDIA VENTRICULAR, QUE O BATIMENTO MAIS RPIDO DE UM DOS VENTRCULOS QUE RESULTA EM DESCOMPASSO. H TAMBM A FIBRILAO, QUE UM BATIMENTO DEMASIADAMENTE RPIDO DOS TRIOS, RESULTANDO EM BOMBEAMENTO INEFICIENTE DE SANGUE PARA OS VENTRCULOS, PORM O POUCO SANGUE QUE VAI PARA OS VENTRCULOS SUFICIENTE PARA MANTER O INDIVDUO VIVO, POIS OS VENTRCULOS CONTINUAM FUNCIONANDO COM EFICINCIA, PORM EM ALTA VELOCIDADE, NESSES CASOS PODE-SE FAZER USO DO DESFIBRILADOR CARDACO, QUE IR TENTAR EMITIR UMA CORRENTE ELTRICA PARA REPOLARIZAR OS CARDIOMICITOS E FAZER COM QUE VOLTEM A SUA ATIVIDADE NORMAL.
BLOQUEADORES DO SISTEMA NERVOSO:
O PROPANOLOL QUE BLOQUEIA A AO DO SNS INIBINDO A
NORAADRENALINA, E A ATROPINA QUE INIBE O SNPS INTERFERINDO NOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA E AUMENTANDO OS BATIMENTOS CARDACOS E PRESSO ARTERIAL.
ECG (ELETROCARDIOGRAMA): COMPOSTO POR TODOS POTENCIAIS DE AO DE
NDULOS E CLULAS DO MIOCRDIO. DETECTA ALTERAOES NO CAMPO ELTRICO NA ATIVIDADE CARDACA; NA POLARIDADE DA MASSA DO CORAO. OS QUADRADOS PEQUENOS DO ECG CORRESPONDEM A 0,04s E OS GRANDES A 0,2s.
* NO INCIO DO CICLO CARDACO OS TRIOS ESTO CHEIOS, O NDULO SA
DISPARA E TRIOS DESPOLARIZAM, OCORRE A SSTOLE ATRIAL (100MS DEPOIS DA ONDA P). * SEGMENTO PQ REPRESENTA TEMPO DE CONDUO DO NDULO SA AT NDULO AV. * COMPLEXO QRS MARCA DISPARO DO NDULO AV E REPRESENTA A DESPOLARIZAO VENTRICULAR. * A ONDA Q CORRESPONDE A DESPOLARIZAO DO SEPTO INTERVENTRICULAR. * A ONDA R PRODUZIDA PELA DESPOLARIZAO DA MASSA PRINCIPAL DOS VENTRCULOS. * A ONDA S REPRESENTA A LTIMA FASE DA DESPOLARIZAO VENTRICULAR NA BASE DO CORAO, E A REPOLARIZAO ATRIAL OCORRE DURANTE ESSE TEMPO, MAS OFUSCADA PELO COMPLEXO QRS. * O SEGMENTO ST REFLETE O PLATO DO POTENCIAL DE AO DO MIOCRDIO, ISSO ACONTECE QDO OS VENTRCULOS CONTRAEM E BOMBEAM O SANGUE. * A ONDA T REPRESENTA A REPOLARIZAO VENTRICULAR IMEDIATAMENTE APS A DISTOLE VENTRCULAR. * REPETIO DO CICLO. *SNDROME DO QT LONGO (TORSADE POINTS): DEMORA NA REPOLARIZAO VENTRICULAR. AQUELES COM SNDROME DO QT LONGO (LQTS) SO PROPENSOS A IRREGULARIDADES PERIGOSAS DO INCIO SBITO DA FREQNCIA CARDACA, E RITMO, E ISSO PODE LEVAR A ARRITMIAS E MORTE SBITA. LQTS UMA CONDIO HEREDITRIA QUE COMEA NO NASCIMENTO E DURA AT A MORTE.
COMO GERADO O ATEROMA DA ATEROSCLEROSE?
PLACA DE LIPDEOS CARREGADOS POR LDL QUE ACUMULAM ENTRE O ENDOTLIO E TNICA MDIA DOS VASOS, ESSAS ATRAPALHAM O FLUXO DO SANGUE E PODE OCORRER A FORMAO DE TROMBOS DEVIDO A CASCATA DE COAGULAO QUE OCORRE POR CAUSA DA LESO ENDOTELIAL, ISSO GERA UM ACMULO DE ERITRCITOS E OBSTRUO DO FLUXO SANGUNEO (TROMBOSE). * A ATEROSCLEROSE UM ENRIJECIMENTO DA PAREDE ARTERIAL QUE RESULTA EM PERDA DA ELASTICIDADE DA ARTRIA.
CHOQUE HIPOVOLMICO: FALTA SANGUE NO SISTEMA.
CORPO TENTA COMPENSAR POUCO SANGUE COM MAIOR REABSORO DE GUA NOS RINS LIBERANDO ANGIOTENSINA QUE E QUEBRADA PELA ECA E SE TRANSFORMA EM ANGIOTENSINA II, QUE ATIVA UMA CASCATA COM OUTROS HORMNIOS COMO ALDESTERONA E ADH, OS QUAIS ATUAM NA REABSORO DE GUA NOS RINS E DE ONS COMO O Na+ E K+.