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Intoxicacoes Agudas - Carbamatos e Organoclorados PDF
Intoxicacoes Agudas - Carbamatos e Organoclorados PDF
CARBAMATOS, ORGANOFOSFORADOS,
COMPOSTOS BIPIRIDLICOS E PIRETRIDES
Coordenador
Dr. Luiz Querino de Arajo Caldas
Elaborado pelo:
Centro de Controle de Intoxicaes de Niteri - RJ
I - CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS
1 - Introduo ............................................................................................5
1.1 - Carbamatos e Organofosforados disponveis no mercado ............................6
1.2 - Toxicidade oral e ingesto diria aceitvel (IDA) de alguns produtos base de
Carbamatos e Organofosforados....................................................................7
1.2 - Emprego .......................................................................................................9
2 - Toxicocintica........................................................................................9
2.1 - Absoro e Distribuio ................................................................................9
2.1.1 - Organofosforados e Carbamatos ......................................................9
2.2 - Biotransformao........................................................................................10
2.2.1 - Organofosforados ..........................................................................10
2.2.2 - Carbamatos ...................................................................................10
2.3 - Biotransformao........................................................................................11
2.3.1 - Organofosforados .........................................................................11
2.3.1.1 - Oxidaes Bioqumicas ..................................................11
2.3.1.2 - Clivagem Hidroltica......................................................11
2.3.1.3 - Reduo .........................................................................11
2.3.2 - Carbamatos ..................................................................................11
2.3.2.1 - Hidrlise........................................................................11
2.3.2.2 - Hidroxilao do Grupamento Metil...............................11
2.3.2.3 - Hidroxilao do Anel Aromtico....................................12
2.3.2.4 - N - Demetilao ............................................................12
2.3.2.5 - Conjugao com o UDPGA e PAPS..............................12
2.4 - Eliminao..................................................................................................12
2.4.1 - Organofosforados e Carbamatos ...................................................12
1
2.5 - Toxicidade e Mecanismo de Ao Txica ....................................................12
2.6 - Manifestaes Clnicas ................................................................................14
2.6.1 - Intoxicao Aguda .........................................................................14
2.7 - Manifestaes Tardias..................................................................................17
2.7.1 - Sindrome Intermediria.................................................................17
2.7.2 - Neuropatia Tardia..........................................................................18
3 - Exames Laboratoriais..........................................................................19
3.1 - Gerais .........................................................................................................19
3.2 - Especficos ..................................................................................................19
4 - Tratamento .........................................................................................21
4.1 - Medidas Gerais ...........................................................................................21
4.2 - Medidas Especficas ....................................................................................22
4.2.1 - Atropinizao.................................................................................22
4.2.2 - Oximas (Contrathion) ...................................................................23
4.3 - Outros Procedimentos ................................................................................23
2 - Toxicocintica......................................................................................28
2.1 - Absoro .....................................................................................................28
2.2 - Distribuio ................................................................................................28
2.3 - Biotransformao........................................................................................28
2.4 - Eliminao..................................................................................................28
2
5 - Exames Laboratoriais..........................................................................30
6 - Tratamento .........................................................................................31
6.1 - Medidas Gerais ...........................................................................................31
6.1.1 - Descontaminao Pr-hospitalar de Alerta (Equipe de Sade ou
Leigo)........................................................................................................32
6.1.2 - Descontaminao Hospitalar .........................................................33
III - PIRETRIDES
1 - Introduo ..........................................................................................35
2 - Emprego.............................................................................................37
3 - Toxicidade ..........................................................................................37
4 - Mecanismo de Ao............................................................................37
6 - Exames Laboratoriais..........................................................................38
7 - Tratamento .........................................................................................38
8 - Prognstico.........................................................................................38
IV - BIBLIOGRAFIA ...............................................................................39
3
I - CARBAMATOS E ORGANOFOSFORADOS
1 - Introduo
A intoxicao exgena aguda por inseticidas carbamatos e organofosforados tem sido um
problema frequente nos servios de emergncia dos grandes hospitais, seja por ingesto aci-
dental em crianas ou por tentativa de suicdio.
No Estado do Rio de Janeiro, principalmente no Grande Rio, h um importante proble-
ma de sade pblica relacionado a esses inseticidas, a utilizao irregular de carbamatos e or-
ganofosforados como raticida (principalmente o carbamato Aldicarb, classificado como ex-
tremamente txico), e comercializado ilegalmente com os nomes de Chumbinho e Japan,
entre outros. Tais intoxicaes tem causado inmeros bitos no Rio de Janeiro. Algumas
consideraes histricas relevantes sobre esses compostos podem ser vistas no Quadro I.
5
Quadro I - Consideraes Histricas
1854 - TEPP (etilfosfato)
1903 - Inseticidas Organofosforados (OF)
1933 - steres do cido Carbmico (Fungicidas)
1937 - Compostos G - contendo P ou CN (Sarin,Soman)
1952 - Compostos V - contendo S (VX, VE)
1953 - Inseticidas Carbamatos (C)
1955 - Oximas na Intoxicao por OF
1964 - Uso clnico de Oximas
1986 - Restrio e/ou Proibio de OF e C (pela ONU)
a) Carbamatos
Nome Genrico Nome Comercial
Aldicarb ...........................................Temik
Aminocarb .......................................Metacil
Carbaril............................................Sevin
Carbofuran ......................................Furadan
Landrin............................................Landrin
Metacalmato ....................................Bux
Metiocarb ........................................Mesurol
Mexacarbato ....................................Zectran
Propoxur..........................................Unden
b) Organofosforados
Nome Genrico Nome Comercial
Acefato.............................................Ortran, Orthene
Acetion ............................................Acethion
Cianofos ..........................................Cyanox
Clortion...........................................Chlorthion
Crufomato .......................................Ruelene
Fenitrothion.....................................Sumithion
Formotion........................................Aflix
6
Fostex ..............................................Phostex
Iodofenfos........................................Alfacron
Malation ..........................................Cythion, Malatol
Menazon..........................................Sayfos
Merfos .............................................Folex
Metamidofos....................................Tamaron, Filitox, Monitor
Ronel ...............................................Ectoral
Temefs ...........................................Abate
Tetraclorvinfos .................................Gardona
Tiopirofosfato de Propila .................
Tribufon ..........................................Butonate
Triclorfon.........................................Neguvon
7
Fenitrotion 503 (0,005)
Acefato 945 (0,03)
Malation 2100 (0,02)
8
1.2 - Emprego
Tais produtos so utilizados como medicamentos e inseticidas fitossanitrios, nematicidas,
larvicidas e acaricidas sistmicos ou como zoossanitrios, no campo ou no lar, conforme pode
ser observado no Quadro II abaixo, sendo responsveis por intoxicaes humanas e em animais
domsticos.
O Aldicarb, puro ou misturado com outros carbamatos e/ou organofosforados vem sen-
do comercializado ilegalmente como raticida, com o nome vulgar de CHUMBINHO. O
produto ilcito, por vezes, contm ainda materiais esprios, como plvora, semente (alpiste),
raticidas cumarnicos, areia, entre outros.
Medicina Agricultura
Miastenia Gravis Inseticidas
Doena de Alzheimer Nematicidas
Reteno Urinria
Herbicidas
Descurarizao
Esquistossomose Guerra Qumica
2. Toxicocintica
9
No caso de carbamatos, a exposio drmica torna-se crtica quando o organismo se en-
contra em temperatura ambiente elevada.
2.2 - Biotransformao
2.2.1. Organofosforados
Aps absorvidos, os organofosforados e seus produtos de biotransformao so rapida-
mente distribudos por todos os tecidos. Os compostos mais lipoflicos podem alcanar con-
centraes significativas no tecido nervoso, e/ou outros tecidos ricos em lipdios.
2.2.2 - Carbamatos
10
2.3 - Biotransformao
2.3.1. Organofosforados
A toxicidade destes produtos est intimamente ligada sua biotransformao, dependen-
te da relao entre ativao e inativao.
As principais reaes de biotransformao dos organofosforados compreendem:
2.3.1.3. Reduo
Ento, os compostos organofosforados aps a biotransformao podem ser ativados (pela
oxidao do grupo P=S P=O, entre outros), ou inativados. A inativao dos organofosfo-
rados no organismo pode ocorrer por modificaes bioqumicas da sua estrutura ou pela liga-
o a certos stios no organismo que no tem significado do ponto de vista toxicolgico.
2.3.2. Carbamatos
Na biotransformao dos carbamatos, as reaes de maior importncia compreendem:
2.3.2.1. Hidrlise
11
2.3.2.3. Hidroxilao do Anel Aromtico. Alguns produtos resultan-
tes so mais txicos, enquanto outros so menos txicos, como no ca-
so do Carbalil.
2.4 - Eliminao
12
A acetilcolina o mediador qumico necessrio para transmisso do impulso nervoso em to-
das as fibras pr ganglionares do SNA, todas as fibras parassimpticas ps-ganglionares e algumas
fibras simpticas ps-ganglionares. Ainda o transmissor neuro-humoral do nervo motor do
msculo estriado (placa mioneural) e algumas sinapses interneurais do SNC. Para que haja a
transmisso sinptica necessrio que a acetilcolina seja liberada na fenda sinptica e se ligue a
um receptor ps-sinptico. Em seguida, a Ach disponvel hidrolizada pela acetilcolinesterase.
Quando h a inibio da acetilcolinesterase, ocorre um acmulo de acetilcolina na fen-
da, levando a uma hiperestimulao colinrgica.
(Larini, 1979)
13
denomina-se envelhecimento da enzima e quando ocorre, esta no mais se regenera.
Esse fato importante na teraputica, pois dele depende a utilizao ou no de oximas
(reativao da enzima). A efetividade das oximas , ento, diretamente proporcional
precocidade de sua administrao e inversamente proporcional taxa de envelheci-
mento . Tal fenmeno ocorre com alguns organofosforados.
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Quadro III - Intoxicao por inibidores da colinesterase
Tecidos nervosos e Locais afetados Manifestaes
receptores afetados
15
Quadro IV - Intoxicao por inibidores da colinesterase
Nvel de Gravidade Escala de Goldfrank (1994) Escala de Eillenhorn (1997)
Leve cefalia, enjo, nusea, miose, bron- cefalia, sialorreia, enjo, nusea, miose,
coespasmo leve, tosse, fraqueza, dor broncoespasmo leve, tosse, fraqueza,
abdominal sem diarria dor abdominal, vmitos, vertigem
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Quadro VI - Diagnstico Diferencial na Intoxicao
por OF e Carbamatos
Miose por Medicamentos, Venenos ou Disfuno;
Etanol, Opiceos, Fenciclidina, Barbitricos, Diazepnicos, Muscarina, AVC Pontino;
Pneumonite;
Qumica, Broncoaspirao, Virus Sincicial, Infeco Crnica;
Disfuno Pulmonar;
Asma, Bronquite, Coqueluche, Edema Agudo;
Encefalopatias;
Hemicrania, Aneurisma, Traumatismo Craniano, Diabetes, Epilepsia;
Gastroenterite;
Shigelose, Amebase, Giardase
Coma a esclarecer;
Polineuropatias;
Guillain-Barr, Carencial ou Metablica, Infecciosa ou Ps, Metais.
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2.7.2. - Neuropatia Tardia
A terceira sndrome induzida por alguns organofosforados (mipafs, leptofs, metamidofs,
merfs, triclorvon, clorpirifs e acefato), a Neurotxica Tardia ou Polineuropatia Retar-
dada. Est relacionada inibio da enzima esterase alvo neuroptica, anteriormente conheci-
da como colinesterase neurotxica. Tal inibio no tem relao direta com a apresentao cl-
nica da sndrome colinrgica aguda que por hiperestimulao autonmica causa dessensibiliza-
o dos receptores colingicos seguida paralisia flcida e disfuno do 2 neurnio motor.
Caracteriza-se por uma neuropatia sensitivo-motora que se manifesta de modo ascendente nas
extremidades de membros superiores e inferiores (tipo luvas e botas) at 4 semanas aps a expo-
sio. O paciente inicialmente apresenta um formigamento e queimao dos dedos que vai to-
mando todos os membros superiores seguido por fraqueza e ataxia dos inferiores. A sensibilida-
de cutnea pouco afetada. Os casos leves podem ser reversveis em alguns anos, entretanto
pode ocorrer a paralisia espstica aps o quadro descrito, que implica em leso do 1 neurnio
motor (efeito direto na medula espinhal) e tem ocorrido principalmente em aplicadores de pes-
ticidas de reas agrcolas ou por ingesto de hortalias contaminadas pelos agentes. Ver quadro
VII. Esta sndrome foi descrita tambm com alguns carbamatos (Carbofuram e Carbaril). Ele-
troneuromiografia tem valor diagnstico e prognstico, assim como a sndrome de Guillain-
Barr atpica usada para diagnstico diferencial.
Outros sintomas tambm podem ser observados em decorrncia da exposio crnica:
cefalia, fraqueza, sensao de peso na cabea, diminuio da memria, alterao de sono,
fadiga fcil, perda de apetite, desorientao e alteraes psquicas.
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Sndrome Guillain-Barr atpica Intermediria Neuropatia Tarda
Testes Complementares EletroneuromiografiaPTN Eletromiografia; AcetilChase Eletromiografia; NTE de
elevada em Lquor Linfcitos; PTN elevada
em lquor
Antagonistas Plasmafrese e Ig Humana Oximas + Atropina no
incio (24-72 h) Plasmafrese
3. Exames Laboratoriais
3.1 - Gerais
3.2 - Especficos
Tais exames especficos devem ser solicitados sempre que possvel, porm, deve-se levar em
considerao variaes individuais e fisiolgicas, podendo haver falsos positivos e negativos. Ver
Quadro IX.
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Quadro VIII - Nveis de AChE e BuChE de pacientes
agudamente intoxicados por OF
20
3.3 - Outros achados laboratoriais
Os exames laboratoriais do Quadro IX so acessrios e tem valor diagnstico relativo.
43 Miose 3
16 19 Mal-estar 4
50 Sudorese e Miose 6
32 Ausncia de Efeitos 8
23 Cefalia e Miose 9
20 Diarria 10
19 13 Mudanas EMG 11
* 1) Bobba et al. (1996); 2) Aden-Adbi et al. (1990); 3) Baker & Sedgwick (1996); 4) Bellin & Chow
(1974); 5) Maxwell et al. (1981); 6) Bhu et al. (1976); 7) Becker et al. (1996); 8) Brenner et al.
(1989); 9) Misra et al. (1988); 10) Ciesielski et al. (1994); 11) Verberk & Sall (1977).
4. Tratamento
O tratamento das intoxicaes agudas pode ser dividido em medidas gerais, medidas es-
pecficas e outros procedimentos.
21
(*) Lavagem Gstrica
recm nascido: 500 ml de soro fisiolgico (SF) a 0,9 %.
lactentes: 2 a 3 litros de SF a 0,9 %.
pr-escolares: 4 a 5 litros de SF a 0,9 %.
escolares: 5 a 6 litros de SF a 0,9 %.
adultos: 6 a 10 litros de SF a 0,9 %.
(***) Catrtico
Deve-se utiliz-lo 1:00 h aps o carvo ativado (CA).
Sulfato de Sdio (sol. a 10 %): crianas: 250 mg/kg corporal
adultos: 15 a 20 g da soluo a 10 %
Sorbitol (sol. a 35 %) crianas: 4 ml/kg corporal
adultos: 300 ml da soluo a 35 %
4.2.1. Atropinizao
Atropina:
Apresentao: soluo injetvel de sulfato de atropina a 0,25 mg (1 ml); 0,50 mg (1 ml)
e 1,0 mg (1 ml).
Posologia:
crianas: 0,015 a 0,050 mg/kg corporal/dose, de 10/10 min ou 15/15 min.
adultos: 1 a 2 mg/dose, de 10/10 min ou 15/15 min.
Aps a estabilizao do paciente, pode-se utilizar a infuso contnua na dose de 20 a 25
mg/kg corporal/hora em crianas e 1,0 mg/hora em adultos. Tal procedimento deve ser fei-
to com cautela, uma vez que a dose deve ser reajustada de acordo com a melhora clnica.
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A presena de taquicardia e hipertenso no contra-indicam a atropinizao.
Critrios para espaamento das doses (30/30 min; 60/60 min; 2/2 horas).
Reverso do quadro e sinais de intoxicao atropnica (secura na boca, rubor facial, ta-
quicardia, midriase, agitao psicomotora e alucinao). A atropinizao deve ser suspensa
quando o paciente estiver assintomtico aps algum tempo, com espaamento de pelo me-
nos 2 horas, e nunca antes disso, pois pode haver efeito rebote e reaparecimento do quadro
de intoxicao.
Tal procedimento, entretanto, deve ser feito com cautela, uma vez que pode haver piora
do quadro.
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alguns casos, conter outros princpios ativos, da classe dos Organofosforados,
Cumarnicos, alm de impurezas como areia, plvora, alpiste, tinta ou grafite;
houver um caso de intoxicao grave por carbamato que no responda ao trata-
mento tradicional.
f) Recomenda-se consultar um Centro de Controle de Intoxicaes, quando houver dvi-
da, ou caso haja aparecimento da Sndrome Intermediria ou da Neuroptia Tardia. A
primeira deve ser tratada com bloqueador neuromuscular adespolarizante e (re)intuba-
o do paciente, enquanto a segunda, da mesma forma que Sndrome de Guillain-Bar-
r Atpica, ou seja, plasmafrese e fisioterapia motora (Poisindex, 1999).
g) Outros achados laboratoriais: os achados laboratoriais observados no Quadro XI abaixo
tem valor diagnstico relativo no tratamento da intoxicao.
Pancreticos Glicemia, Amilase e Lipase () (at 9x)** Glicemia, Amilase e Lipase () (at 9x)**
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Baixas doses desenvolvem tolerncia (adaptao funcional e regulao compensatria
negativa (RC-) em receptores colinrgicos);
Intoxicaes leves assemelham-se a sndrome do edifcio doente (sick building), da
sensibilidade qumica mltipla, gripe e doena de Lyme.
Quadros graves, devido ao acmulo de ACh nas sinapses (principalmente nicotni-
cas), podem provocar excitotoxicidade;
Fasciculaes persistentes tornam a placa mioneural mais vulnervel necrose tecidual
(Sndrome Intermediria ?).
Seqelas no bem estabelecidas, dependem da meia vida do agente e, no SNC, pare-
cem proporcionais reativao da AChE e da RC- de receptores dessensibilizados.
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II - COMPOSTOS BIPIRIDLICOS (PARAQUAT,
DIQUAT, MOFAMAQUAT, ETC.)
1- Introduo
Esses herbicidas no seletivos tem como principais representantes o paraquat e o diquat
comerciamente denominados de Gramoxone e Reglone, respectivamente e o Gramoxil que
consiste na associao do paraquat com Diuron. O paraquat o mais efetivo contra gram-
neas e amplamente usado no controle de ervas daninhas, renovao de pastagens e manu-
teno de forrageiras. O diquat mais eficiente no combate ervas de maior porte, alm de
ser utilizado na dessecao dos pednculos da batata antes da colheita. Ambos pesticidas tem
sido usados em combinao aps semeio e pr-colheita, no controle de vegetao aqutica
em represas, lagos, canais de irrigao, reservatrios e audes.
1.1 - Emprego
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2 - Toxicocintica
2.1 - Absoro
A absoro no se d com facilidade atravs da pele intacta e pelo trato gastroentrico ou
respiratrio a absoro de cerca de 30%. Nos pulmes, em quantidades apreciveis, o para-
quat absorvido ativa (requer energia) e especificamente por pneumcitos tipo I e II que, por
sua vez, o reduzem um metablito ativo gerador de radicais superxido, espcie reativa do oxi-
gnio molecular (02-). O acmulo nos tecidos no significativo, exceto nos pulmes.
2.2 - Distribuio
A distribuio via hematognica de 1,2 a 1,6L/Kg e meia vida (T1/2 de 12 a 120 h). O ac-
mulo nos tecidos no digno de nota, exceto nos pulmes. A distribuio do Paraquat no se
faz regularmente para todos os compartimentos, por exemplo, nos pulmes e msculos ocor-
re mais lentamente que para outros orgos. Assim, as trocas para ambos territrios se fazem
mais lentas, prejudicando dessa forma, procedimentos teraputicos tardios de hemoperfuso
e hemodilise.
2.3 - Biotransformao
Uma vez absorvido, nem o paraquat nem o diquat parecem sofrer biotransformao, o
que significa dizer que eliminado in natura, exceto o que permanece no intestino que
possue bacterias capazes de degradar pequenas quantidade de produto.
2.4 - Eliminao
Tanto o paraquat como o diquat so eliminados pelas fezes na maior parte do que foi in-
gerido e, da frao do que foi absorvido, pela via renal.
3 - Toxicidade e Mecanismo de Ao
A intoxicao se resume a duas fases distintas. A fase consuptiva que tem origem a par-
tir da leso de pneumcitos tipo I e II, seguida por descamao tecidual. Cujo resultado o
aparecimento de edema, alveolite e exudao de eritrcitos e leuccitos granulcitos, ou se-
ja, inflamao e hemorragia, e a fase proliferativa que se caracteriza pela proliferao acen-
tuada de fibroblastos gerando fibrose pulmonar (aleveolar e intersticial), levando insufi-
cincia respiratria.
Segue a seqencia de eventos que desencadeam o processo de agresso tecidual:
a) O oxignio na sua forma reativa se transforma 4 vezes para a formao da gua, at
28
que as reaes ocorram, formas intermedirias aparecem: como o anin superxido,
o perxido de hidrognio, e radicais hidroxila. O paraquat produz o anin superxi-
do atravs do Ciclo de Oxi-Reduo catalizada pelo Citocromo P450 redutase NAD-
PH dependente interferindo com o sistema de transporte intracelular de eltrons.
b) Existe evidncia de reao de inibio da enzima superxido dismutase nos pulmes,
culminando com a produo de radicais livres e peroxidao de lipdeos.
c) Com a formao de nion superxido inibe-se a enzima fosforribosilquinolato trans-
ferase que, por sua vez, responsvel pela biossntese de NAD, principal aceptor de
eltrons da respirao celular. O bloqueio ocasiona uma reduo de utilizao de oxi-
gnio e, concomitantemente, faz com que o oxignio ativo reaja com lipdeos insa-
turados da membrana celular, que a destroem e geram a reao de lipoperoxidao
(via reao de Haber-Weiss) e, por conseguinte, morte celular. Localmente, uma co-
leo de citoquinas, prostaglandinas e leucotrienos resultam destes processos.
d) O paraquat, mas no o diquat, se acumula nos pulmes, tempo e concentrao-de-
pendentes, em duas fases: a fase consuptiva e a fase proliferativa descritas acima.
e) O Diquat tem como orgo alvo o rim, cuja toxicidade culmina com insuficincia renal aguda.
4 - Manifestaes Clnicas
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irritao e blefarite, evolui para necrose conjuntival (bulbar e tarsal), ceratite progressiva com
opacificao da crnea e perda da acuidade visual (WHO, 1984).
5 - Exames Laboratoriais
Doses elevadas podem levar insuficincia renal em poucos dias (2-6 dias) sendo os pri-
meiros sinais a oligria e a proteinria seguidos de glicosria e aminoacidria com aumento
na excreo de sdio, uratos e fosfatos. Nos casos graves, a amilase srica pode estar aumen-
tada devido uma estase do ducto pancretico (pancreatite discreta) bem como elevao de
transaminases em decorrncia de falncia cardaca progressiva com necrose tecidual (CK-
MB tambm aumentada). Os nveis da fosfatase alcalina sofrem um declnio importante nas
primeiras 12 horas da intoxicao.
Devido a interao do paraquat com o picrato de sdio a dosagem de creatinina sangu-
nea pode estar prejudicada.
A deteco dos nveis sricos do paraquat torna-se imprescndivel para estabelecer a proba-
bilidade de sobrevida do paciente intoxicado. Nveis sricos maiores que 0,2 mg/ml nas primei-
ras 24 h ou 0,1 mg/ml nas 48 h ps-evento esto geralmente associados a fatalidades.
Concentrao urinria acima de 1 mg nas primeiras 8 horas da intoxicao indica recuperao
improvvel do paciente.
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Pela curva padro apresentada na figura 3, pode-se avaliar a probabilidade de sobrevivn-
cia de um paciente intoxicado com paraquat em funo do tempo de ingesto da substncia
e sua concentrao srica.
No auxlio diagnstico, na tentativa de identificar a presena dos bipilidlicos na urina,
pode-se utilizar o teste com soluo alcalina de ditionita de sdio a 1%, onde a mudana de
cor da amostra para azul significa presena de paraquat acima de 0,5 mg/litro de urina. O
teste feito com os respectivos controles, (+) e (-), e deve ser realizado nas primeiras 24h da
intoxicao. O tom de azul poder variar de acordo com a gravidade do caso e, por con-
seguinte, predizer a possibilidade de sobrevivncia do paciente (azul marinho=pouca chance
de sobrevivncia). Por sua vez, o diquat modifica a colorao da urina para verde, com o
mesmo prognstico quando a cor est acentuadamente escura. Segundo Proudfoot (1989),
o aumento de sobrevivncia do envenenado depende simultaneamente de dois fatores; a
concentrao da substncia no plasma e tempo ps-ingesto. O ideal que esta relao seja
exponencialmente menor a partir das primeiras 4 horas aps a exposio ao agente, ou seja,
nas primeiras 4 horas a concentrao de paraquat no sangue deve ser menor que 2 mg e nas
prximas 20 horas menor que 0,1 mg.
Gasometria arterial seriada possui um bom valor preditivo na evoluo e prognstico do
quadro. Para tanto, literatura recente tem sugerido o uso do ndice Respiratrio (IR) como um
mtodo simples para prever a probabilidade de sobrevivncia do paciente intoxicado. Valores
de IR iguais ou maiores que 1,5 tem demonstrado possibilidade de sobrevida reduzida.
O clculo do IR realizado da seguinte forma:
IR= PAO2 - PaO2 (1) onde
PO2
6 - Tratamento
31
Quadro XII - Mapa de deciso
32
c) Estimulao Mecnica - Usada como medida derradeira, quando no existem ou-
tras alternativas. No recomendvel pois, na maioria dos casos, gera nsia de v-
mito e no mese propriamente dita. Se fr esta a situao, utilizar um abaixador
de lngua ou cabo de uma colher para estimular o palato posterior, a vula ou fa-
ringe, com a vtima fletida sobre seus prprios joelhos ou na de outrm. No se
deve utilizar os dedos.
33
Figura 3 - Grfico de PROUDFOOT, 1979
34
III - PIRETRIDES
1 - Introduo
Pretros so preparados brutos extrados de algumas espcies de plantas da famlia Compo-
sitae, mais comumente de uma flor amarela chamada crisntemo (Chrysanthemum cinerariaefo-
lium), e so um dos inseticidas mais antigos usados pelo homem. Seus extratos purificados, cha-
mados comercialmente de piretrinas, so misturas de princpios ativos mais ou menos puros,
que incluem piretrina I e II e cinerina I e II, jasmolin I e II. Piretrides so compostos sintti-
cos desenvolvidos particularmente a partir da piretrina natural. Entres seus ingredientes ativos,
encontram-se: aletrina, cipermetrina, permetrina, fenotrina. deltametrina, resmetrina, biores-
metrina e muitos outros. A seguir, algumas preparaes comerciais que contm piretrides.
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1.1 - Piretrides encontrados no comrcio
Nome Genrico Nome Comercial
Aletrina Pynamin
Alfacipermetrina Fastal; Fendona; WL 85871;
FMC 65318; Dominex; Epitax; Bala
Bifenthrin FMC54800; Talstar; Capture; Brigade
Betacyfluthrin Bulldock
Cipermetrina Ripord; Cymbush
Cloreto de Mepiquat (grupo das Piretrinas) Pix
Cyfluthrin Baytruid; Sulfac
D- aletrina Pynamin-forte
Esbiol S-bioaletrina
Esfenvalerate Halmark; Sumidan
Esbiotrin
Fenvalerato Belmark; Sumicidin
Flucythrinate Pay-off
Fenpropatrin Meothrin; Danimen
Lambdacyalothrin Cyhalothrin; Clocythrin
Permetrina Ambushl ; Pounce
Piretrinas ou Pretro (grupo das piretrinas)
Resmetrina (grupo das piretrinas)
Sumitrin (Phenothrin) (grupo das piretrinas) Sumithrin forte
Acrinathrin (grupo nor-pirtrico) RU 88702; Rufast
Bioaletrina (grupo do cido crisantmico) SBP
Bio-resmetrina (grupo do cido crisantmico)
Deltametrina RU 22974; NRDC 161; Decametrina;
Obcis; K-ogiol; K-othrine
D-tertrametrina Neo-pynamin forte
Tetrametrina Neo-pynamin
Praletrina (grupo do cido crisantmico)
Transfluthrin NAK 4455
Zetacipermetrina Fury; F 701; FMC 56701; Zetamethrin
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2 - Emprego
Devido a sua baixa toxicidade para o homem e sua rpida e eficaz ao inseticida, so ampla-
mente utilizados como inseticidas domsticos e nas formulaes de loes e shampoos antipedi-
culose e antiparasitrios. Apesar dos piretrides serem rapidamente degradados pelo calor e luz
solar, eles ainda so amplamente utilizados para controle de vrias pragas na agricultura.
3 - Toxicidade
A toxicidade dos piretrides, de um modo geral, para os mamferos baixa, aparente-
mente devido a sua rpida biotransfomao pelas esterases e enzimas microssomais hepti-
cas. A toxicidade alta por via intravenosa, moderada a leve por absoro oral e insignifican-
te por absoro cutnea. A dose letal (DL50) em ratos est em torno de 1.500 mg/Kg. A DL
oral em humanos est em torno de 11,5 g e a maioria dos relatos mostra que a toxicidade
dos produtos que contm piretrides devido a outros ingredientes contidos na preparao,
usualmente solventes, derivados de petrleo.
4 - Mecanismo de Ao
As piretrinas e os piretrides agem nivel dos receptores dos canais de sdio das mem-
branas das clulas nervosas, resultando em despolarizao da membrana, consequentemente
na hiperexcitabilidade nervosa.
5 - Metabolismo
Os piretrides so bem absorvidos pelo trato gastrointestinal e muito pouco absorvido
pela pele intacta, podendo, ainda, ser absorvidos por via inalatria. Uma vez absorvidos, so
rapidamente metabolizados no fgado atravs de reaes de oxidao e hidrlise de steres.
Seus metablitos so excretados, lentamente, atravs da bile e da urina, podendo permane-
cer detectvel nos tecidos corporais por at 3 semanas aps a ingesto.
6 - Manifestaes Clnicas
O incio dos sintomas ocorre aproximadamente aps 30 minutos da ingesto. Envenena-
mento grave com os inseticidas a base de piretrides raro, entretanto injeo ou inalao
de grande quantidade deste produto podem causar nusea, vmitos, diarria, cefalia, verti-
gem, hiperexcitabilidade do SNC, tremores, incoordenao motora, parestesia, fraqueza e
paralisia muscular, e falncia respiratria levando ao bito. Reaes alrgicas so os sintomas
mais comumente encontrados, incluindo-se: dermatite, asma, rinite alrgica e at anafilaxia,
especialmente em pacientes sensibilizados. As manifestaes cutneas mais frequentes so
eritema, prurido, ppulas e vesculas. Abraso da crnea pode ocorrer com a exposio dos
olhos ao produto. Parestesia e eritema so comumente encontrados aps exposio drmica.
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7- Exames Laboratoriais
Nenhum teste laboratorial especfico indicado para diagnstico complementar. A his-
tria de contato prvio com a substncia o nico meio de diagnstico, uma vez que a sin-
tomatologia tambm inespecfica.
8 - Tratamento
Tratamento de suporte e sintomtico. A lavagem gstrica ou a induo de mese no est
indicada, a menos que o paciente tenha ingerido mais do que 1g /Kg de peso corporal do
inseticida a base de piretride. Doses menores do que esta, o risco de pneumonia por aspi-
rao de hidrocarbonetos contido no veculo maior do que os efeitos adversos do insetici-
da. Administrao de carvo ativado e um catrtico esto indicados. A lavagem gstrica no
ser necessria se o carvo ativado puder ser administrado prontamente.
Carvo ativado (CA): Administrado em dose nica, diludo a 10% em soro fisiolgico,
via sonda nasogstrica (SNG), mantendo-se a SNG fechada por alguns minutos. Contra-in-
dicada em casos de ausncia de peristalse.
Dose - Crianas: 0,5 a 1g de CA/Kg/dose; Adultos: 25g de CA/dose
Em caso de broncoespasmo, fazer suplementao com oxignio, suspender tratamento
com beta-bloqueadores, administrar agonista beta-2 adrenrgico inalatrio (e.g. fenoterol,
salmeterol, etc.) ou adenalina milesimal subcutnea. Se no houver resposta, utilizar amino-
filina e corticosteride E.V.
9 - Prognstico
O curso geralmente bengno. A maioria dos sintomas se resolve com terapia sintom-
tica, entretanto a morte pode ocorrer secundariamente ao broncoespasmo que ocorre em pa-
ciente asmtico. Grande parte dos pacientes no requer hospitalizao.
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IV - BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
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