Situações em que existe proteinúria nefrótica (incluíndo síndromes nefróticos):

. 25-33% Nefrite Lúpica classe III (nefrite focal)

. 50% Nefrite Lúpica classe IV (nefrite difusa)
. 60% Nefrite Lúpica classe V (nefrite membranosa)
. GN pós estreptocócica: 5% crianças, 20% adultos
. Nefropatia IgA: é incomum
. Nefropatia Diabética: existe proteinúria oscilante 500 mg-25g/24h
. Nefropatia associada ao HIV
. Variante com hipercelularidade endocapilar da GESF (cursa com proteinúria maciça)

ANCA’s
. GN pós-estreptocócica: 10% anti-MPO
. Doença MBG (S. Goodpasteure): 10-15% anti-MPO
. Poliangeíte microscópica e S. Churg-Strauss: ANCA anti-MPO
. Granulomatose com poliangeíte (Wegener): ANCA anti-PR3

Em que situações existe pouca concordância em relação à terapêutica?

. GN mesangioproliferativa
. Nefropatia IgA

PROGNÓSTICOS
. GN pós-estreptocócica: bom prognóstico
. GN associada a bacteriémia persistente: prognóstico reservado
. Endocardite bacteriana subaguda: bom prognóstico (pouca evolução para IRC)
. Nefrite Lúpica classe I e II: prognóstico excelente (não se faz tratamento) - são lesões mesangiais
(MESÂNGIO=BOM PROGNÓSTICO)
. Nefrite Lúpica classe IV (nefrite difusa): pior prognóstico renal SEM tratamento; prognóstico renal
excelente COM tratamento
. Nefrite Lúpica classe V (nefrite membranosa): a presença de Ac antifosfolípido pode complicar o
prognóstico em 20% dos doentes
. GESF: a variante “lesão de ponta glomerular” da GESF tem o melhor prognóstico
. Doença membrana basal fina: tem um prognóstico benigno
. Nefropatia IgA: na maioria dos casos é uma doença benigna (pior prognóstico se proteinúria
persistente há mais de 6 meses)
. Hepatite B: bom prognóstico nas CRIANÇAS, pois 60-65% alcançam remissão ESPONTÂNEA dentro
de 4 anos
. Vasculite pequenos vasos induzida por ANCA: elevada mortalidade na AUSÊNCIA de tratamento

BIÓPSIAS
.Endocardite bacteriana SUBAGUDA: depósitos imunes mesangiais, subendoteliais e subepiteliais de
IgG, IgM (granulosos) e C3
. Nefropatia IgA: presença de depósitos mesangiais difusos de IgA (sub-classe IgA1)
. Granulomatose com poliangeíte: granulomas adjacentes SEM caseação
. Poliangeíte microscópica: ausência de granulomas (daí se chamar microscópica)
. S. Churg-Strauss: ausência de eosinófilos ou granulomas na biópsia renal (apesar de estar associada a
estados alérgicos)
. Doença lesões mínimas: apagamento dos pediremos que apoiam os podócitos epiteliais com
enfraquecimento das membranas com fendas e poros
. GN membranosa: espessamento uniforme da MBG; depósitos granulosos difusos de IgG e C3;
depósitos subendoteliais
. Nefropatia diabética: espessamento da MBG (correlaciona-se precariamente com a presença/ausência
de nefropatia); expansão do mesângio (correlaciona-se com as manifestações clínicas da nefropatia);
nódulos de Kimmelstein-Wilson (nódulos eosinofílicos PAS-positivos que apresentam uma correlação
significativa com a retinopatia diabética)
. Doença de Fabry: a biópsia renal é INDISPENSÁVEL para o diagnóstico definitivo; ME: corpos de
zebra; Urina: cruz-de-malta
. S. Alport: áreas de adelgaçamento MISTURADAS com clivagem (i.e, fendas) da MBG
. Doença da membrana basal fina: adelgaçamento difuso da MBG (SEM áreas de clivagem)
. Nefropatia Hipertensiva: o diagnóstico é feito sem recurso a biópsia; na biópsia não existem depósitos
imunes
. Êmbolos de colesterol: a biópsia da PELE pode ser diagnóstica; fendas biconvexas residuais no vaso
. Microangiopatias Trombóticas: endoteliose capilar glomerular

RANDOM STUFF
. A doença da MEMBRANA BASAL FINA não está tipicamente associada a proteinúria, HTA, perda da
função renal ou doença extra-renal
. Na NEFROPATIA ASSOCIADA AO HIV (contrariamente aos pacientes com outras etiologia para s.
nefrótico) não é comum a HTA, o edema ou a hiperlipidémia.