PROBLEMA 1 – “FEBRE ALTA, PALPITAÇÕES E FALTA DE AR”

Giovana, 10 anos, residente e procedente de Aparecida de Goiânia, vinha assintomática até há 1 mês,
quando iniciou, de forma insidiosa, quadro de febre vespertina, com calafrios e sudorese, de frequência
irregular, associado à dispneia aos esforços e palpitações. Procurou assistência médica no HUAPA, onde foi
internada para investigação. Dados registrados no prontuário da paciente mostravam que aos 07 anos de
idade havia sido internada com queixa de febre diária, associada à oligoartrite migratória de articulações de
MMII. Desde então, estava fazendo profilaxia secundária com penicilina benzatina a cada 21 dias, mantendo
acompanhamento ambulatorial irregular. Durante a infância, Giovana havia residido em barraco de 3
cômodos, junto com os pais e 6 irmãos, tendo apresentado diversos episódios de amigdalites.
No momento, entretanto, Giovana negava qualquer sintoma em orofaringe, referindo apenas a
realização de um procedimento dentário há cerca de 35 dias.
Ao exame clínico, mostrava-se levemente dispneica, febril (Tax = 39,1ºC), apresentando à ausculta
cardíaca, taquicardia com sopro sistólico e diastólico em foco mitral. Em exames complementares realizados
após a internação foi observado: Hb = 12,7g/dL, Ht = 36%, Plaquetas = 230.000/mm 3, Leucócitos =
12.000/mm3 (3% bastões e 53% segmentados) e VHS = 40mm/1ª hora. Foi detectada também cardiomegalia
global, já observada em exames radiológicos anteriores. Foram colhidas 6 amostras de sangue para
hemocultura em meio de ágar-sangue, tendo sido observado crescimento de cocos Gram positivos em
cadeias, não-hemolítico, catalase negativos em 3 delas. À ecocardiografia transtorácica, além da dupla lesão
mitral, foram observadas verrucosidades em base de folheto valvar posterior.
O esquema de profilaxia secundária em curso foi suspenso, sendo introduzido antibioticoterapia
combinada, dando-se preferência para antimicrobianos com atividade bactericida. O antibiograma realizado
possibilitou a escolha de antibióticos com valores das concentrações inibitória mínima e bactericida mínima
mais adequados para o caso.

Fisiopatologia do Processo Inflamatório Agudo

 Início rápido e curta duração (poucos minutos a poucos dias)

 Exsudação de líquido e proteínas plasmáticas
 Acúmulo de leucócitos (predomina neutrófilos) – polimorfonucleares

Estímulos para a inflamação aguda

 Infecções e toxinas microbianas
 Traumas
 Agentes físicos e químicos
 Necrose tissular
 Corpos estranhos
 Reações imunológicas- hipersensibilidade

Dois componentes principais:

Alterações vasculares – Alterações do calibre vascular resultando em vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular
Eventos celulares – Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão
 (recrutamento e ativação celulares).

Reações Vasculares
A vasodilatação é induzida por mediadores químicos como a histamina e é a causa do eritema e estase do fluxo
sanguíneo.
O aumento da permeabilidade vascular é induzido pela histamina, cininas e outros mediadores que produzem
aberturas entre as células endoteliais, por lesão endotelial direta ou induzida por leucócito e pelo aumento da
passagem de líquidos através do endotélio; o aumento da permeabilidade vascular permite a entrada de leucócitos e
proteínas plasmáticas nos locais da infecção ou da lesão do tecido; o líquido que extravasa dos vasos sanguíneos
resulta em edema.

Recrutamento dos Leucócitos para o Local da Inflamação

O recrutamento dos leucócitos é um processo de múltiplas etapas consistindo em aderência frouxa e rolagem no
endotélio (mediadas por selectinas); aderência firme ao endotélio (mediada por integrinas); e migração por entre os
espaços interendoteliais.
Várias citocinas promovem expressão de selectinas e ligantes de integrina no endotélio (TNF, IL-1), aumentam a
avidez das integrinas por seus ligantes (quimiocinas) e promovem a migração direcional dos leucócitos (também
quimiocinas); muitas dessas citocinas são produzidas pelos macrófagos do tecido e outras células que respondem
aos patógenos ou tecidos lesados.

Ativação Leucocitária

Os leucócitos podem eliminar micróbios e células mortas através de fagocitose seguida de destruição nos
fagolisossomos.
A destruição é causada por radicais livres (ERRO, NO) gerados nos leucócitos ativados e nas enzimas lisossômicas.
As enzimas e as ERO podem ser liberadas para o meio extracelular.

Resumão:

A partir de um fenômeno irritativo como um trauma, infecções ou corpo estranho, há uma resposta
rápida com leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) chamada de inflamação aguda.
Nesse momento, há fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos. É importante ressaltar que
esses fenômenos não são característicos da inflamação aguda e ocorrem também na crônica. Os
fenômenos vasculares são: vasoconstrição transitória mediada por tromboxanos para impedir uma
possível hemorragia e também para direcionar o sangue para o local que mais necessita;
vasodilatação mediada por aminas vasoativas (como a histamina), óxido nítrico (NO),
prostraglandinas, cininas e fragmentos do complemento (C3a e C5a) para que haja maior
concentração de sangue e, consequentemente, maior número de leucócitos para o processo
inflamatório e aumento da permeabilidade para auxiliar na saída de células do sistema imune. A partir
daí, há os fenômenos exsudativos. Em consequência da hiperemia, a velocidade sanguínea diminui
(estase) e favorece a marginação dos leucócitos na parede endotelial. Quando o leucócito encontra a
parede do endotélio, há o processo de rolamento no qual os leucócitos se ligam a moléculas de
expressão (selectinas e integrinas) e começam a rolar pelo endotélio até encontrarem um espaço
entre as células endoteliais e passarem ao processo de transmigração (diapedese) no qual o leucócito
migra de dentro da parede vascular com o auxílio de mediadores como fragmentos do complemento
que são responsáveis pela quimiotaxia, isto é, o direcionamento do leucócito para o agente lesivo. No
momento da transmigração, uma rede de fibrina serve de sustentação para a migração. Uma vez fora
do vaso sanguíneo, o leucócito vai ao encontro do agente lesivo. Para que essa célula do sistema
imune reconheça o agente lesivo, anticorpos fazem opsonização, ou seja, envolvem todo o agressor.
Com isso, o leucócito se aproxima, reconhece o agente e o engloba por endocitose formando, então,
uma vesícula endocítica. É dentro dessa vesícula que o leucócito fará a morte do agressor e sua
digestão por enzimas lisossomais.