EDEMA AGUDO PULMÃO

É decorrente do acumulo de fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões,

resultando em hipoxemia, diminuição da complacência pulmonar, aumento do trabalho
respiratório e relação ventilação-perfusão anormal. Didaticamente classificado em:

CARDIOGÊNICO = edema hidrostático/hemodinâmico

*requer uso de diuréticos, redução da pós-carga, ou
mesmo vasodilatador coronário e intervenção coronária
percutânea

NÃO-CARDIOGÊNICO = edema por aumento da permeabilidade (da memb

endotelial e do ep alveolar, permitindo a passagem de fluidos e prot p/ dentro do
alvéolo)/lesão pulmonar aguda/sind do desconforto resp agudo
*poderá necessitar de VM, CE, PC ativada recombinante (se sepse)

-Lesão do revestimento dos capilares pulmonares (BARREIRA ENDOTELIAL ROTA) com

extravasamento de proteínas e outras macromoléculas para os tecidos; os líquidos acompanham as
proteínas à medida que as forças oncóticas são desviadas dos vasos para os tecidos pulmonares
circundantes. Esse processo está associado à disfunção do surfactante que reveste os alvéolos, ao aumento
das forças na superfície e à propensão a que os alvéolos entrem em colapso com os volumes pulmonares
reduzidos. Fisiologicamente, o edema pulmonar não cardiogênico caracteriza-se por shunt
intrapulmonar com hipoxemia e redução da complacência pulmonar. As alterações patológicas são
membranas hialinas nos alvéolos e pode ser observada inflamação
com fibrose pulmonar subsequente.
CAUSAS
 DIRETAS: mediadas pelas vias respiratórias (p. ex., aspiração) ou são secundárias a um traumatismo
pulmonar fechado.
 INDIRETAS: atribuídas aos mediadores que chegam aos pulmões por meio da corrente sanguínea
 VASCULARES PULMONARES: distúrbios potencialmente atribuídos às alterações repentinas das
pressões vasculares pulmonares, possivelmente em consequência da atividade autonômica repentina nos
casos de edema pulmonar neurogênicoou secundário às altitudes elevadas, ou das oscilações repentinas da
pressão pleural, como se observa nas lesões transitórias dos capilares pulmonares no caso de edema
pulmonar de reexpansão
DIFERENCIAÇÃO  HISTÓRIA É ESSENCIAL!!! O exame físico dos pacientes com edema
pulmonar cardiogênico caracteriza-se por evidências de elevação das pressões intracardíacas (galope
por B3, elevação do pulso venoso jugular, edema periférico) e estertores e/ou sibilos à ausculta
torácica. Por outro lado, no exame físico dos pacientes com edema pulmonar não cardiogênico
predominam as alterações secundárias ao distúrbio desencadeante, embora os achados pulmonares
possam ser relativamente normais nos estágios iniciais. No edema pulmonar cardiogênico, as
radiografias de tórax g// mostram ampliação da silhueta cardíaca, redistribuição vascular,
espessamento intersticial e infiltrados alveolares peri-hilares com derrames pleurais em muitos
casos. No edema pulmonar não cardiogênico, o coração tem dimensões normais, os infiltrados
pulmonares estão distribuídos mais uniformemente pelos pulmões e os derrames pleurais não são
comuns.
Por fim, a hipoxemia associada ao edema pulmonar cardiogênico é atribuída p// à
desproporção entre V/Q e melhora com a administração de oxigênio suplementar.
Por outro lado, a hipoxemia do edema pulmonar não cardiogênico é causada p// pelo
shunt intrapulmonar e g// persiste apesar da inalação de concentrações altas de 02

*embora de mecanismos distintos, na pratica sua diferenciação pode ser difícil devido às
apresentações clinicas similares. Em alguns casos o DDI necessitara do auxilio de exames labs,
rediografia de tórax, Dopller ecocardiograma e da monitoração hemodinâmica invasiva). O
DIAG CORRETO TEM IMPORTANTES IMPLICACOES TERAPÊUTICAS.
Obs  em algs casos a etiologia poderá ser multifatorial, como no pct com disfç sistólica
após IAM e complicado com pneumonia e IRA.

FISIOPATOLOGIA:
-As principais pressões q regem a troca de fluidos são representadas pela Ph do capilar
pulmonar (8-12 mmHg), q reflete a PRESSAO DIASTOLICA FINAL DO VE, e pela sua pressão
coloidosmotica (18-20 mmHg). Essa diferença media de 10 mmHg favorece a continua reabs
de fluidos p/ o capilar pulmonar. O fluido filtrado p/ o interstício é tb drenado pelos vasos
linfáticos.
-A reabs do fluido alveolar depende do transporte ativo de sódio e cloro pelos canais de ions
localizados na memb epitelial alveolar tipo I e II enquanto a agua é transportada passivamente
por “canais próprios de agua” pelas cels ep tipo I.

1. EAP CARDIOGENICO: há importante elevação da PHi com extravasamento de liquido p/ o

espaço alveolar – aumento da P VENOSA PULMONAR (embora a hipoalbuminemia favoreça a passagem dos
líquidos para os tecidos sob determinada pressão hidrostática dentro do capilar, isto em geral não é suficiente para causar
edema intersticial). É A CAUSA + FREQ E DECORRE DE VÁRIOS MECANISMOS  DISFÇ SISTOLICA
DO VE (QUEDA DO DC  PROGRESSIVA ESTIMULACAO DO SRAA E DO SNS, CAUSANDO
RETENCAO DE AGUA E SODIO E EM CONSEQ EAP) – cardiomiopatias dilatadas, isquêmicas,
valvares e hipertensivas; DISFÇ DIASTOLICA DO VE (a pressão capilar pulmonar pode se elevar
rapidamente!) – isquemia miocardica, HÁ, cardiomiopatias restritivas; DISFÇ DA VALVA
MITRAL E AÓRTICA (aumento da P atrial E q finalmente transmite aos capilares pulmonares) –
estenose e insuf aórtica grave, estenose e insuf mitral; TAQUIARRITMIAS (elevada resposta
ventricular diminui o tempo de enchimento diastólico e aumenta o consumo de oxig pelo
miocárdio; podendo causar queda do DC e isquemia miocardica)
-QC: na grande maioria das x está associado à SCA, emergência hipertensiva ou à
descompensação de IC. Historia de dispneia progressiva, ortopneia e dispneia paroxística
noturna sugerem. O edema progressivo das vias respiratórias causa roncos e sibilos.
-QUADRO CLÍNICO: ocorre g// na vigência de um quadro infeccioso, aspiração de conteúdo
gástrico, hemotransfusao e IR. Clinicamente, o quadro varia de dispneia branda à
insuficiência respiratória. A ausculta dos pulmões pode ser relativamente normal, apesar de as radiografias de
tórax mostrarem infiltrados alveolares difusas.

DIAG: É CLINICO! E SUAS MANIFESTACOES DEPENDEM DO VOLUME DE LIQ PRESENTE. Em

geral, caracteriza-se pelo início rápido de dispneia em repouso, taquipneia, taquicardia e hipoxemia grave. A
ausculta pode detectar estertores e sibilos devidos à compressão das vias respiratórias pela formação de
compressões peribrônquicas. A liberação endógena de catecolaminas geralmente causa hipertensão. Assim, o
quadro inicia-se com taquipneia, taquicardia e estertores em bases pulmonares, podendo
progredir p/ dispneia franca, estertoração até ápices pulmonares e tosse com expectoração
rósea, mimetizando um afogamento.
-EXAME FISICO: palidez, sudorese fria, cianose de extremidades, uso da musculatura acessória
com respiração superficial e ruidosa. Estase jugular, estertores crepitantes, ritmo de galope ou
sopros cardíacos sugerem EAP cardiogênico. A PA pode estar alta como nas emergências
hipertensivas ou baixa caracterizando o choque cardiogênico.

EXAMES COMPLEMENTARES:
-ECG: auxilia no DDI do EAP
-Radiografia do tórax: A analise do diâmetro cardíaco, distribuição do edema e da vasculatura,
efusão pleural e do broncograma aéreo poderão ajudar no DDI. Na hipertensão venocapilar
pulmonar ocorre a redistribuição do fluxo sg p/ o ápice dos pulmões (CEFALIZACAO DA TRAMA
VASCULAR) , perda da nitidez do contorno dos vasos hilares e espessamento das linhas septais
intersticiais. A presença de “traves” horizontais na periferia pulmonar (linhas B de Kerley) ou
verticais, estendendo-se da região peri-hilar ao ápice (linhas A de Kerley), espessamentos das
paredes dos brônquios, das fissuras pleurais interlobares e DP, além do edema alveolar peri-
hilar (tipo “asa de borboleta”) que mais tarde progride para infiltrados alveolares difusos são
sugestivos de EAP cardiogênico.
 1x controlado o QC, os achados radiológicos podem demorar até 24h p/ sua regressão.
-exames labs: gasometria arterial (inicialm/ o aumento da barreira alvéolo-capilar causa
hipoxemia e hipocapnia pelo aumento da FR; caso o EAP n seja revertido, a fadiga da m. resp
poderá causar hipoventilação e retenção de CO2); hemograma; marcadores de necrose
miocárdica; peptídeo natriurético cerebral tipo B (BNP) = < 100 pg/ml tem VPN > 90% p/ disfç
V, > 500 VPP > 90%, entre 100-500 n apresentam boa acurácia diag; D-dímero
-eco: EX NÃO INVASIVO E REALIZADO À BEIRA DO LEITO, É MT IMPORTANTE NO DIAG
DIFERENCIAL DO EAP. EM CASOS DUVIDOSO, O ECO PODERA TRAZER SUBSIDIOS DIAG.
-Cateter de swan-ganz: no cardiogênico se piora clinica e hemodinâmica, manuseio de doses
elevadas de drogas vasodilatadoras (nitroglicerina e nitroprussiato de sódio) e vasoativas
(dopamina, dobutamina, noradrenalina) p/ estabilização das condições hemodinâmicas.

A cateterização da artéria pulmonar está indicada quando a etiologia do edema pulmonar não está
definida, quando o edema é refratário ao tratamento ou quando há hipotensão associada. As
informações fornecidas pelo cateter f// alteram o plano terapêutico, mas nenhum estudo demonstrou
qualquer efeito na taxa de mortalidade.

TRATAMENTO  DEPENDE DA ETIOLOGIA ESPECÍFICA.

Tendo em vista a natureza aguda e potencialmente fatal desse distúrbio, algumas medidas devem
ser implementadas imediatamente para manter a circulação, a troca gasosa e a mecânica
pulmonar. Além disso, é necessário corrigir os distúrbios que frequentemente complicam o edema
pulmonar, inclusive infecção, acidemia anemia e insuficiência renal.

INICIALM/ DEVE-SE MONITORAR O PCTE, MANTER O DECUBITO ELEVADO facilitando a

expansão diafragmática, das bases p. e a relação ventilação-perfusão. A queda do RV reduz o
volume de enchimento VE com melhora da FC (pré-carga).
  SUPORTE DA OXIGENAÇÃO E DA VENTILAÇÃO:
os pacientes com EAP cardiogênico geralmente têm uma causa detectável para a IVE aguda, como arritmias,
isquemia/ infarto ou descompensação miocárdica, que pode ser tratada rapidamente e melhorar a troca gasosa.
Por outro lado, o edema não cardiogênico geralmente não regride tão prontamente e a maioria dos pacientes
necessita de ventilação mecânica.
*o edema pulmonar aumenta o trabalho respiratório e as demandas de 0 2 associadas, produzindo
estresse fisiológico significativo ao coração. Recomenda-se ADM O2 (mascara facial tipo Venturi): a correção
da hipoxemia diminui a pressão arterial pulmonar media e incrementa o DC. Caso o DC não melhore, iniciar
ventilação com PP DE MODO NÃO INVASIVO (CPAP) – vantagens: diminui a necessidade de IOT, redução da
pré e pós-carga do VE, recrutamento alveolar e diminuição do trabalho resp,

-OXIGENOTERAPIA: o suporte à oxigenação é fundamental para assegurar o transporte adequado de 0 2 aos

tecidos periféricos, inclusive o coração.

-VENTILACAO COM PRESSAO+: quando a oxigenação ou a ventilação não é adequada apesar da

administração de 02 suplementar, a ventilação sob pressão positiva por máscara facial ou nasal ou por intubação
endotraqueal deve ser iniciada. A ventilação não invasiva pode diminuir o esforço dos músculos respiratórios,
melhorar a oxigenação e a função cardíaca e reduzir a necessidade de intubação. Nos casos refratários, a
respiração artificial pode reduzir de maneira mais eficaz o esforço respiratório que a ventilação não invasiva.
 REDUÇÃO DA PRÉ-CARGA:

-MEDICAMENTOS:
 Morfina: ação venodilatadora; reduz reflexos pulmonares resp pela dispneia. Quando é
administrada em bolus de 2 a 4 mg, a morfina é um agente venodilatador transitório, que
reduz a pré-carga e, ao mesmo tempo, alivia a dispneia e a ansiedade. Esses efeitos podem
atenuar o estresse, reduzir os níveis das catecolaminas e a taquicardia e diminuir a pós-
carga ventricular dos pacientes com edema pulmonar e hipertensão sistêmica.
*pode causar hipoventilação e broncoconstrição pela lib de histamina (naloxone é
antidoto especifico)
 Furosemida: ação vasodilatadora (venosa) imediata antes mesmo de induzir a
diurese. A dose inicial de furosemida deve ser ≤0,5 mg/kg, embora doses mais altas (1
mg/kg) possam ser necessárias para os pacientes com insuficiência renal, em uso crônico de
diuréticos ou com hipervolemia, ou que não respondam às doses mais baixas.
 Nitratos (sublingual ou nitroglicerina EV): a nitroglicerina e o dinitrato de isossorbida atuam
predominantemente como dilatadores venosos, mas também têm propriedades vasodilatadoras.
O início da ação é rápido e esses fármacos são eficazes quando administrados por várias vias. A
nitroglicerina sublingual (0,4 mg em 3 doses a cada 5 min) é a 1ª opção para o tratamento
do edema agudo pulmonar cardiogênico. Quando o edema pulmonar persiste e não há
hipotensão, a ADM sublingual pode ser seguida da infusão IV de nitroglicerina, iniciando com a
dose de 5 a 10 Mg/kg/min
 Nitroprussiato de sódio IV (0,1-5 Mg/kg/min): potente droga veno e arteríolo
dilatadora. Pode ser usado nos pacientes com edema pulmonar e hipertensão, mas não é
recomendado quando há redução da perfusão das artérias coronárias. Esse fármaco
requer monitoração e titulação cuidadosa da dose usando um cateter arterial para
determinação continua da PA (titula-se a dose até resolução do EAP ou queda da PAS de
90 mmHg)
 Dopamina, dobutamina: indicadas na disfç Ventricular tipos sistólica;
 Noradrenalina: se hipotensão devido à vasodilatação
 IECA: reduzem a pós-carga e a pré-carga e estão recomendados aos pacientes hipertensos. O
tratamento pode ser iniciado com doses baixas de um agente de ação curta, seguidas do aumento
progressivo das doses orais. No IAM com IC, os IECA reduzem as taxas de mortalidade a curto
e longo prazos.
Em geral, os pacientes com resposta hipertensiva ao edema pulmonar toleram estes fármacos e
se beneficiam com a sua utilização. Nos pacientes normotensos, devem ser usadas doses baixas
de um único fármaco administrados sequencialmente, de acordo com a necessidade

-A CAUSA DO EAP DEVE SER IDENTIFICADA E O TTO DIRIGIDO CONFORME O DIAG

ETIOLOGICO!!!
 INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

DEFINIÇÃO = incapacidade do sistema respiratório em efetuar adequadamente as trocas

gasosas, podendo-se observar níveis inadequados de oxigenação sangüínea – hipoxemia (PO2 < 60
mmHg) – e/ou aumento nos níveis de gás carbônico circulante – hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg).
Em geral, é desencadeada por um evento agudo e grave sem possibilidade de compensação pelo
organismo, com necessidade de intervenção clínica imediata, sendo uma situação de risco de
morte iminente.

-é um dos diagnósticos mais frequentes em medicina intensiva

-a mortalidade varia em torno de 40%, podendo chegar a 70% em algumas séries. Tanto a
incidência como a mortalidade por IrA aumentam com a idade e, paralelamente, com a presença
de comorbidades como a HAS e DPOC, além de serem potencializadas por hábitos como o
tabagismo e o etilismo.
-pode advir de etiologias variadas e apresenta particularidades clínicas de acordo com o
compartimento do aparelho respiratório pred// acometido.

1. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
TROCAS GASOSAS DE MANEIRA ADEQUADA = é necessário que haja um funcionamento integrado
de vários sistemas. A etiologia da IRA depende do acometimento de cada um destes componentes,
apresentando particularidades de acordo com a disfunção predominante.

CAUSAS:
PULMONARES (problemas nos espaços de troca, alvéolos e
ductos, shunt e distúrbio V/Q)

EXTRA-PULMONARES (sem acometimento do parênquima pulmonar distal): SNS, SNP,

m. resp, pleura e VAS.

 a inalação de O2 a 100% pode ser utilizada para se separar shunt de distúrbio V/Q. Em áreas de
baixa relação V/Q, a pressão parcial do O2 alveolar é baixa. Ao se ofertar O2 a 100%, o ar alveolar,
mesmo nos alvéolos pouco ventilados, chega rapidamente a 100%, resultando em melhora dos
níveis de O2 no sangue arterial3. Em contrapartida, áreas de shunt, onde não existe ventilação
alveolar, não respondem a aumento na oferta de O2 externo

ETIOLOGIA DA IrA  deve-se levar em conta qual dos sistemas descritos se apresenta em
disfunção. Cada quadro apresenta particularidades e manejo clínico distintos, dependendo da
causa 1ª da disfunção.

2. HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
OS MECANISMOS + IMPORTANTES SÃO  shunt direita/esquerda, distúrbio ventilação/perfusão
(V/Q) e hipoventilação. É frequente observar os distúrbios descritos em conjunto no mesmo
paciente!

 Shunt direita/esquerda  o sangue vindo do VD não é oxigenado ao passar pelo pulmão

devido à existência de alvéolos perfundidos, porém não ventilados, na presença de
 consolidações ou atelectasias. Tal situação é frequente na pneumonia e na SDRA e
raramente cursa com hipercapnia.
 Distúrbio de ventilação/perfusão  É O DISTÚRBIO + F// ENCONTRADO. Graus leves a
moderados podem causar apenas hipoxemia, enquanto graus severos levam também à
hipercapnia. Isso acontece porque o CO2 é mais solúvel no sangue e mais facilmente
difusível na membrana alveolocapilar, sendo eliminado pelas unidades alveolares
funcionantes. Tal eliminação é potencializada pela hiperventilação que se instala na
hipoxemia.
 Hipoventilação  OBS-SE ELEVAÇÃO DE CO2, POR DEFINIÇÃO. É definida como uma
redução da ventilação alveolar (FR x Vc). Não envolve distúrbios de difusão na membrana
alveolocapilar. É 2ª a depressão do SNC, falha na musculatura respiratória e obstrução de
via aérea proximal.

3. QC E MANEJO INICIAL
A ESTABILIZACAO RESPIRATÓRIA E CIRCULATÓRIA DO PCTE SÃO PRIORIDADES, ANTES MESMO
DA OBTENÇÃO DE UM DIAG ETIOLOGICO ESPECÍFICO.

-A avaliação de um quadro de insuficiência respiratória aguda inicia-se pela verificação da

integridade funcional das vias aéreas superiores, excluindo-se a presença de corpos estranhos,
edema de estruturas laríngeas ou mesmo da queda da língua, colabando a parede posterior da
orofaringe em caso de rebaixamento do nível de consciência. Deve-se aspirar a cavidade oral sob
visão direta para a remoção de fluidos, como vômito e sangue.

Em geral, o paciente se apresenta com dispneia intensa, taquipneia com uso de musculatura
acessória, batimento da asa do nariz, cianose de extremidades e alteração do nível de consciência,
variando da agitação ao torpor.

-É importante seguir todos os passos da avaliação propedêutica do tórax, efetuando-se inspeção,

palpação, percussão e ausculta para se identificar prováveis etiologias do quadro agudo, bem como
sequelas e deformidades que podem agravar a situação atual
-Deve-se colher uma gasometria arterial assim que possível, e a instalação de oxímetro de pulso
pode ajudar enquanto se aguarda o resultado

 Em caso de hipoxemia, o fornecimento de O2 deve ser iniciado imediatamente e, se não houver

melhora, deve-se iniciar a ventilação não invasiva (VNI) sempre que possível, ou mesmo a
intubação orotraqueal (IOT) com ventilação invasiva, se necessário.

Os níveis gasométricos para se indicar a instituição da VM não são

estanques e dependem dos níveis basais e das condições clínicas
associadas, como alteração da consciência, instabilidade hemodinâmica,
grau de reversibilidade do quadro com medicação e possibilidade de
iniciar-se a VNI.

Quando não for possível o acesso à via aérea por meio da IOT, deve-se considerar o auxílio da
broncoscopia para IOT sob visão direta, a cricostomia de urgência ou mesmo uma traqueostomia.
Se a suplementação de O2 pela VM não for suficiente para melhora da PO2, deve-se considerar a
aplicação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP), p// nos casos de suspeita de EAP e SDRA.

4. IDENTIFACAO DA CAUSA
a) DISFUNÇÃO DO CONTROLE DA RESPIRAÇÃO (HIPOVENTILACAO DE ORIGEM CENTRAL):
CAUSA + COMUM  uso de medicações que prejudicam o drive respiratório e diminuem o nível
de consciência. Em geral, o paciente apresenta-se sonolento, hipercápnico e com hipoxemia leve,
sem qualquer aumento da frequência respiratória para corrigir sua situação. Não se observa,
ainda, uso de musculatura acessória ou batimento de asa de nariz. O tratamento consiste nos
suportes respiratório e cardiovascular até a reversão da sedação e em ministrar antagonistas dos
sedativos em caso de disponibilidade.
TB  pacientes com DPOC retentores de CO2, cujo único estímulo para a respiração é a hipoxemia.
Ao se ofertar O2 em altas concentrações, estes pacientes perdem o estímulo para respirar e
desenvolvem bradipneia e até apneia. Neste caso, deve-se reduzir a oferta de O2 a níveis mínimos e
tentar a VNI antes da IOT com VM.

b) DISFUNÇÃO DA MUSCULATURA RESPIRATÓRIA  Em pacientes críticos, é comum se

observar falência da musculatura respiratória em quadros de tetraparesia flácida secundários a
longos períodos de sedação, uso de corticosteróides, desnutrição ou síndrome de Guillain-Barré.

c) OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS  suspeita é reforçada quando há história prévia de asma
brônquica, chiado ou tosse crônicas. A obstrução alta (laringe e traqueia) é f// companhada de
estridor laríngeo à inspiração.

d) DISFUNÇÃO DO PARÊNQUIMA DISTAL (acometimento dos alvéolos e ductos

respiratórios)  há prejuízo importante das trocas gasosas e alteração do gradiente de oxigênio.
Nesse caso, a insuficiência respiratória pode ser 2ª a uma pneumonia extensa, a um quadro
aspirativo ou a uma resposta inflamatória pulmonar 2ª à sepse em foco distante, entre outras
causas.

*LESAO PULMONAR AGUDA (LPA) = se desenvolve em ~16% dos pacientes de UTI submetidos à VM
por > de 4h; pelo- 1/2 destes pacientes pode desenvolver SDRA. A sepse é considerada o maior FR
para o seu aparecimento.

*SDRA  ocorre um processo inflamatório agudo com ruptura da barreira alveolocapilar,

levando a edema pulmonar de causa não-cardíaca, deposição de tecido fibrótico, diminuição da
complacência pulmonar e rápida evolução para insuficiência respiratória, o que implica a
utilização de VM, com suas possíveis consequências lesivas. A taxa de mortalidade por SDRA é de
pelo- 30%, a despeito do avanço no conhecimento de seus mecanismos fisiopatológicos e da
aplicação de estratégias ventilatórias protetoras. É reconhecidamente uma patologia frequente
na prática clínica diária, evoluindo, na maioria das vezes, de forma tormentosa, que f// culmina
com o óbito. Nos últimos 10 anos, a mortalidade por SDRA vem diminuindo sem razão definida
(novas estratégias de VM têm contribuído).

e) TEP: condição clínica extremamente grave, que deve ser pensada sempre que houver hipoxemia
severa sem grandes alterações radiológicas pulmonares.

5. TTO
PRECISO ENTUBAR COMO 1 DAS 1ªS MEDIDAS? TEM ALGUM TTO ESPECIFICO Q PODE SER
ADOTADO P/ RÁPIDO MELHORA?

Deve, como já exposto, visar primariamente a estabilização cardiorrespiratória do paciente. Uma

vez atingido este objetivo, deve-se, então, estabelecer o diagnóstico etiológico
para que condutas específicas de tratamento sejam tomadas em cada situação. A VM é via final
comum da grande maioria destes processos. Apesar de ser imprescindível, muitas vezes pode
acarretar efeitos adversos, como aumento do risco de pneumonia, alterações hemodinâmicas e
barotrauma - pode causar danos diretos ao pulmão, levando ao quadro de lesão pulmonar induzida
por ventilador – em inglês ventilator-induced lung injury ou VILI (não pode ser distinguida da
maioria das patologias pulmonares agudas que levaram ao próprio uso da ventilação, além de
muitas vezes contribuir para a piora do quadro inicial). Desta forma, preconiza-se o uso cauteloso
da VM, individualizando-a a cada caso.
 O melhor tratamento para a IrA depende da identificação e da otimização das estratégias de
compensação do distúrbio causal e de seus comemorativos, o que inclui: aspiração periódica de
secreções associada à fisioterapia respiratória (que é extremamente importante no paciente
crítico), uso adequado de antibióticos, terapêutica antiinflamatória ou imunossupressora, se
necessário, tratamento de broncoespasmo com broncodilatadores e corticosteróides e,
principalmente, evitar danos adicionais causados pelo uso inadequado da VM, como uso de altas
frações de oxigênio e de pressões de distensão excessivas. Em caso de doença tromboembólica
pulmonar, o uso de trombolíticos e anticoagulantes deve ser iniciado. Nos casos de obstrução de
vias aéreas, é necessário diminuir a frequência respiratória, prolongando-se a inspiração para evitar
o aprisionamento de ar. Na SDRA, a estratégia ventilatória com PEEP elevado o suficiente para se
manter uma FiO2 abaixo de 50% e volumes correntes inferiores a 8 mL/kg parecem ser a melhor
opção para se evitar mais lesões.

DISPNEIA

American Thoracic Society: "experiência subjetiva de desconforto ao respirar, que consiste em sensações qualitativamente
diferentes com intensidade variável. Essa experiência é causada por interações de vários fatores fisiológicos, psicológicos,
sociais e ambientais e pode desencadear respostas fisiológicas e comportamentais secundárias”

-As sensações respiratórias são geradas por interações entre os estímulos motores eferentes (que saem) que partem do
cérebro e chegam aos músculos respiratórios e os estímulos sensoriais aferentes (que chegam) desencadeados pelos
receptores presentes em todo o corpo (feedback), assim como pelo processamento integrativo destas informações

a) EFERENTES MOTORES  os distúrbios da bomba ventilatória, mais comumente aumentos da resistência ou da rigidez
das vias respiratórias (diminuição da complacência) do sistema respiratório, estão associados à acentuação do trabalho
respiratório ou a uma sensação de esforço exagerado para respirar. Quando os músculos estão fracos ou fatigados, é
necessário realizar mais esforço, mesmo que a mecânica do sistema esteja normal.

b) AF SENSORIAIS  os quimiorreceptores localizados nos corpos carotideos e no bulbo são ativados por hipoxemia,
hipercapnia aguda e acidemia. A estimulação desses receptores, assim como de outros que resultam no aumento da
ventilação, produz a sensação de falta de ar. Os mecanorreceptores situados nos pulmões, quando são estimulados
pelo broncospasmo, geram uma sensação de constrição torácica. Os receptores J sensíveis ao edema intersticial e os
receptores dos vasos sanguíneos pulmonares, quando são ativados por alterações agudas da pressão arterial pulmonar,
parecem contribuir para a sensação de falta de ar. A hiperinsuflação está associada à sensação de esforço mais acentuado
para respirar e à incapacidade de obter uma respiração profunda ou satisfatória. Os metaborreceptores localizados nos
músculos esqueléticos parecem ser ativados por alterações da composição bioquímica local dos tecidos ativos
durante o exercício e, quando são estimulados, contribuem para o desconforto respiratório.
c) integração  a discrepância ou desproporção entre os estímulos anterógrados enviados aos músculos ventilatórios e o
feedback gerado pelos receptores que monitoram a resposta da bomba ventilatória aumenta a intensidade da dispneia. Isto é
particularmente importante quando há um desequilíbrio mecânico na bomba ventilatória, como ocorre na asma ou na doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

****A ansiedade aguda pode agravar a dispneia por alterar a interpretação dos estimulos sensoriais ou gerar
padrões respiratórios que acentuam as anormalidades fisiológicas do sistema pulmonar. Por exemplo, nos pacientes
com limitação do fluxo expiratório, a frequência respiratória acelerada provocada pela ansiedade aguda causa
hiperinsuflação, aumentos do trabalho e do esforço para respirar e sensação de respiração insatisfatória.

1. AVALIACAO DA DISPNEIA
 TIPO DE SENSACAO/DESCONFORTO

 INTENSIDADE DA SENSACAO
 DIMENSAO AFETIVA

2. DDI  a dispneia é causada por distúrbios da função normal do sistema cardiorrespiratório. Essas anormalidades
causam dispneia em consequência do aumento do drive respiratório; da acentuação do esforço ou trabalho para respirar; e/ou
da estimulação dos receptores existentes no coração, nos pulmões ou no sistema vascular. A maioria das doenças do sistema
respiratório está associada às alterações das propriedades mecânicas dos pulmões e/ou da parede torácica, geralmente
em consequência das anormalidades das vias respiratórias ou do parênquima pulmonar. Por outro lado, os distúrbios do
sistema cardiovascular causam dispneia mais comumente porque desencadeiam anormalidades da troca gasosa ou estimulam
os receptores pulmonares e/ou vasculares.
*Dispneia com sistemas respiratório e cardiovascular normais  A anemia branda a moderada está
associada ao desconforto respiratório quando o paciente faz esforço físico. Isso parece estar relacionado com a estimulação
dos metaborreceptores, porque a saturação de oxigênio é normal nos pacientes anêmicos. A falta de condicionamento
cardiovascular (despreparo físico) caracteriza-se pelo desenvolvimento rápido de metabolismo anaeróbio e estimulação dos
quimiorreceptores e metaborreceptores.
*DIFERENCIAÇÃO DAS DISPNEIAS DE ETIOLOGIA CARDIOVASCULAR OU RESPIRATÓRIA  se o paciente tiver
evidências de doença cardíaca e pulmonar, será necessário realizar uma prova de esforço cardiopulmonar para determinar
qual sistema é responsável pela limitação da capacidade de realizar esforços. No nível máximo de esforço, se o paciente
alcançar a FC máxima prevista, apresentar ampliação do espaço morto ou hipoxemia ou desenvolver broncospasmo, o
sistema respiratório provavelmente é a causa do problema. Por outro lado, se a frequência cardíaca for superior a 85% do
valor máximo previsto, se o limiar anaeróbio for alcançado precocemente, se a pressão arterial aumentar ou diminuir
excessivamente durante o exercício, se o índice de 02 (relação entre consumo de O2/FC, um indicador do volume ejetado)
diminuir ou se surgirem alterações isquêmicas no ECG, a explicação provável para o desconforto respiratório é um distúrbio
do sistema cardiovascular.
3. TTO
O primeiro objetivo é corrigir o problema responsável pelo sintoma. Se isso não for possível, deve-se tentar atenuar a
intensidade do sintoma e seus efeitos na qualidade de vida do paciente. É necessário administrar 0 2 suplementar se a
saturação de 0 2 em repouso for menor ou igual a 90%, ou se a saturação do paciente cair para esse patamar durante a
atividade