Choque hipovolêmico

Causas
Hemorragicas
Sangramento exteriorizado ou oculto- trauma abdominal aberto, trauma abdominal fechado

Não hemorragicas:
Perdas absolutas (volume corporal total)
--Gastrintestinais (fistulas [“túnel” que comunica com o exterior], vômitos, drenagem nasogastrica)
--Urinárias (diabetes insipidus, cetoacidose diabética)
--Insensíveis (febre, sudorese, cirurgia prolongada)
Perdas relativas (perdas do compartimento intravascular para extravascular): Queimaduras, pancreatite, obstrução
intestinal.

Classificação Classe 1 Classe 2 Classe 3 Classe 4

Perda sanguínea ml 750 750-1500 1500-2000 2000 ou mais
Perda sanguínea % At-e 15% 15-30% 30-40% 40 ou mais
Freq Cardiaca <100 >100 >120 140 ou mais
PA Normal Normal ou Hipotensão Hipotensão
hipotensão postural
Perfusao Capilar Normal ou maior Menor Menor Menor
Freq Resp 14-20 2-30 30-40 >35
Deb Urinario 30 ou mais 20-30 5-15 <5
Status mental Ansiedade leve Ansiedade moderada Ansiedade, confusão Confusão letargia
Reposição volêmica Cristaloide Cristaloide Cristaloide+ sangue Cristaloide+ sangue
(regra 3 para 1)*

*3ml de cristaloide para cada ml de sangue perdido (regra 3 para 1).

Cristalóide= Soro fisiológico 0,9% ou Ringer (simples+ lactato) (1 ou outro)
Albumina insuficiência hepática e peritonite bacteriana

Considerações
1. Calculado para individuo de 70kg. Volume sanguíneo adulto: 7% do peso corporal. (70 kg 5 litros). O
calculo no obeso deve ser sobre o peso ideal
2. Atenção para os pacientes beta-bloqueados e idosos (pacientes com varizes esofageanas em profilaxia)
não fazem taquicardia!
3. Quando há perda sanguinnea entre 20 e 40 % da volemia (<1500ml) pode haver repercussões
hemodinâmicas discretas como hipotensão postural ( menor 10 mmHg da PA sitólica, Maior 20 bpm na FC e
sintomas discretos)
4. Dados vitais: PA, FC, FR, temperatura, oximetria de pulso, debito urinário. Não são suficientes para
diagnosticar nem a presença, nem a ausência do choque, mas são importantes como métodos de triagem
5. A queda da PA só ocorre tardiamente no choque (perda sanguínea>30%) devidoÀ compensação inicial
(vasoconstricao periférica).
6. Sinais precoces: vasoconstricao cutânea, taquicardia, e diminuição amplitude de pulso, (vasocontstricao
periférica aumento da PA diastólica).  pele fria e pulsos finais e taquicardicos.
7. O debito urinário é um indicador precoe de inadequação da perfusão tecidual, Ele pode guiar a ressuscitacao
volêmica desde que o paciente não esteja recebendo diuréticos ou esteja com disfunção tubular renal.
8. O rebaixamneto do nível de consciência que se deve à diminuição da perfusão cerebral, ocorre quando PAM
< 60-70 mmHG.
Choque hipovolêmico Traumático
Definicao de politrauma deve ter hipoxia tecidual e coagulopatia.

Precoce
1. Fase pré-hospitalar
2. Identificar causas
3. Corrigir danos físicos
4. Controlar distúrbio principal
5. Controlar dano
6. Ressuscitação
Tardio
1. Ressuscitação agressiva
 Estabilidade microcirculatoria
 Restaurar volume sanguíneo
 Corrigir coagulopatia e outras desordens fisiológicas
 Restaurar homeostase
2. Controlar outros focos de injuria
3. Avaliar
4. Nova Ressuscitacao
5. Reavaliar
6. Suporte e atenção a longo prazo

Choque- Fenomeno Cumulativo

Ficar atento ao equilíbrio acido –base. Colher gasometria pq lactato está alto.

Interrupcao do sangramento, clinica ou cirurgicamente é condição SIne qua non para a ressuscitação por trauma.
Hemotransfusão maciça nos estágios inicais é preditora de FMOS.
Pesquisar (TACO, TRALLI, TRIM)
Paciente com mais de 3 bolsas de sangue prognostico é ruim

A coagulopatia em paciente com choque deve ser detectada nos estágios iniciais. COagulopatia na admissão DNA
UTI aumenta a morbidade e mortalidade em 30 dias.

 A maioria dos pacientes de trauma na admissão na Uti apresentam-se com a coagulação normal ou em
estado de hipercoagulabilidade. (coagulograma 2 vezes por dia)


Triade letal (se aparecer as 3juntas aumenta a chance de morrer). Hipotermia coagulopatia acidose.

Ressucitação Hemostatica
 Vem sendo amplamente ralizada
 Uso de hemostáticos+ concentrado de hemácias inicialmente para evitar a tríade letal (vitamina K,
desmopressina)
 Plasma fresco congelado- objetivo> RNI entre 1,5 e 1,7.
 rFVIIa- Fator VIIa recombinante ativado( NOVOSEVEN)- uso controverso
 Antifibrinoliticos- AC, aminocaproico(IPSILON) e AC. Tranexamico (TRANSAMIN)- CRASH-2
 Os pacientes politraumatizados que sobrevivem convertem de hipo para hipercoagulabilidade.
 Há necessidade de monitorizacao deste fenômeno porque as complicações tromboembólicas tem grande
impacto na mortalidade e morbidade a longo prazo.
Adminitração de volume
Ate que haja o controle do sangramento hemocomponetes e hemostáticos
Manter a hemoglobina entre 8 e 10 g/DL.
Enquanto o paciente está sangrando seja por causas clinicas ou cirúrgicas há que se atingir níveis minimanete
aceitáveis de perfusão tissular e homeostase

Integração entre equipes

Cirugiao-intesivista
Ortopedista- Intensivista
Neurocirurgião- Intensivista
Então, na fase de sangramento os objetivos serão norteados por: (os 4 pilares do tratamento)
-Acidose- normalização do lactato e pH sugerem restauração da perfusão microcirculatoria
-Debito urinário
-Temperatura
-Variaveis Hemodinamicas (PAS> 100mmHG, FC<100bpm)

Ao parar de sangrar hipoperfundido, vasoconstrito e hipotérmico

Grave prejuízo ao metabolismo celular e perda da integridade do endotélio vascular.

Ressucitação completa do politraumatizado

Conter o sangramento
Restaurar a estabiliade hemodinâmica
Restabelecer o fluxo microcirculatorio
Se não controlar leva a uma disfunção orgânica e morre

Qual é a melhor solução para infundir no paciente pós controle da hemorragia, mas ainda hipoperfundido

Cristaloide: preferir RInger com lactato em relação ao SFO 0,9%

Após o controle do sangramento

Ressuscitação visa
 Estabilidade macro e micro circulatória
 Homeostasia dos órgãos

Administração adicional de volume

Analgo sedação-vasodilatação periférica
Correção de possíveis distúrbios de coagulação e hipotermia residual
Acompanhar o lactato (melhor marcador de hipoperfusao oculta)

Complicações pós ressuscitação

Hipotermia
 Choque.
 Vasodilatação pelos agentes anestésicos
 Exposicao ao ambiente
 Infusão de grandes volumes de liquido
 Exposição cirúrgica
T<35°C, sem resposta= Aumento da mortalidade
  Entre 32 3 34 °C: redução de 10% da capacidade de coagulação, do numero e da atividade plaquetaria para
cada decréscimo de 1°C.
 Arritmias cardíacas(BAVI, bradicardia).
 Infecções-Sitio cirúrgico e pneumonia.
 Aumenta o tempo de permanência hospitalar.
f
AQUECER O PACIENTE
Rabdomiolise Elevação da CK em função de destruição ou desintegração da musculatura estriada
Principal causa: trauma muscular
10-50% dos pacientes desenvolvem insuficiência renal aguda.
Diagnostico: CK e mioglobina séricas.
Tratamento: hidratação agressiva e precoce, debito urinário de 100 a 200ml/hora
Bicarbonato e manitol ??? (tendência não usar)- HEMODIALISE.

Complicacoes renais e eletroliticas

Hipercalemia e hipocalcemia
Hipercalemia
- Degradação da membrana celular das hemácias estocadas transfundidadas.
Perda da bomba sódio-otassio.
Redução da síntese de ATP.

Hipocalcemia
Compromete a homeostase
Contribui para hipotensão
Tratamento.

Hipertensão intra-abdominal...

Hiperglicemia
Muito comum
Manter glicemia abaixo de 150m/dl.

INsuficiencia suprarrenal
Incidencia de até 12% em associação com hipotireoidismo
A administração rotineira de hidrocortisona é controversa. (tem que esperar desenvolver para tratar)

Encerrando...
Pacientes com choque hipovolêmico traumático são um grande desafio
Todo médico que se dispõe a trabalhar em uma sala de emergência precisa estar obrigatoriamente preparado para
atebder estes pacientes
Em alguns casos, alem da tecnica, é necessária uma “sintonia fina” para ajuste do tratamento
A forma como o medico está preparado para atender estes pacientes DEFINE a sobrevivência nas primeiras 24 horas
e o desenvolvimento ou não de complicações.