Clínica Médica ---- Hepatologia

HEPATOLOGIA

12 perguntas sobre hepatite

Qual a que mais faz colestase intra-hepática? A
Qual a que mais evolui para a forma fulminante? B
Qual a única que o material genético é DNA? B
Qual a que mais causa CA hepatocelular? B
Qual se associa a crioglubulinemia mista tipo II? C
Qual a que mais se crônifica C
Qual a princiapl causa de transplante e cirrose C
Quais são de transmissão fecal-oral A/E
Qual está associada a maior gravidade em gestante? E
Quais hepatites dispõem de soro e vacina para prevenção A/B
Quais hepatites agudas tem indicação de tratamento antiviral específico B/C

Hepatites virais

Hepatite A

Agente ; HAV (vírus RNA)

Epidemiologia : - Transmissão fecal oral

- Maior prevalência 5-14 anos.

Diagnóstico : Anti-HAV IgM (+)

Tratamento : Suporte

Profilaxia:

Vacina: 2 doses, com intervalo de 6 meses*

SBP: *todas crianças a partir de 1 ano

Hepatite B

Agente: HBV (vírus de DNA – É o único)

Epidemiologia: - Transmissão sexual (principal)

- Risco de transmissão neonatal de 90% para mães HbeAg (+)

Quadro clínico : 90% dos casos em RN crônificam; 20-30% em crianças e 1-5% em adultos.

Tratamento : Suporte.

Profilaxia:
 -Vacina : Todas pessoas até os 49 anos, especialmete os RN

-Imunoglobulina hiperimune (HBLg) : Em todos RN filhos de mãe HbsAg + até 12h após o
nascimento, em grupamento muscular diferente da vacina

Indicações de imunoglobulina:

- RN de mãe HbsAg (+)

- Vítima de acidente com material genético biológico positivo, ou fortemente suspeito de

infecção por HBV

- Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B

- Vítima de abuso sexual.

- Imunodeprimidos.

Sorologia para hepatite B

HasAg: Princiapl marcador da hepatite – indica existência de hepatite B (aguda ou

crônica).
Anti-HBc (IgM): Hepatite B aguda.
Anti-HBc (IgG): “Cicatriz sorológica” Hepatite B crônica.
HbeAg: Replicação ativa e infectividade.
Anti-Hbe: Indica baixa replicação e pouca infectividade.
Anti HBs: Seu surgimento neutraliza o HbsAg, determina o início da covalescência e
evolução para cura

Diagnóstico
Perfil sorológico Diagnósticos possíveis
HbsAg + / Anti-HBc + Hepatite B aguda
HbsAg + / Anti-HBc IgM + / Anti HBc IgG + Hepatite B aguda fase tardia.
HbsAg - / Anti-HBs - / Anti-HBc IgM + Janela imunológica
HBsAg + / Anti-HBc IgG + / HBeAg + Hepatite crônica em replicação
HBsAg+ / Anti HBc IgG + / HBeAg- Hepatite B crônica
HBsAg - / Anti-HBs - / Anti-HBc IgG + Janela imunológica (hepatite crônica)
Anti-HBs + / Anti HBc igG + Hepatite B curada
Anti HBs + Vacinação prévia.

Hepatite C

Agente: HCV (virus RNA)

Epidemiologia: Transmissão parenteral e sexual

Quadro clinica: História natural 80 cronificam-se

Diagnóstico: - Anti-HCV (+)

- * Anti-LKM1(+)
 Tratamento: Suporte

Profilaxia: Cuidado com os meios usuais de transmissão.

Hepatite autoimune

Epidemiologia: Predominam em mulheres.

Classificação: *Tipo 1 (mais comum) = 2 picos : muleres jones e perimenopausa.

Tipo IIa = Crianças(meninas) TipoIIb =Homens mais velhos

Tipo III (mais raro) mulheres adultas

Marcadores:

Tipo I = FAN+ + Hipergamaglobulinemia (IgG) + Fator reumatóide + antimúsculo liso.

Tipo II: Anti-LKM1 + Hipergamaglobulinemia + anticorpo anticitosol hepático tipo 1.

Tratamento: Crianças, gestantes e mulheres que desejam engravidar = prednisona

Demais casos: = Prednisona + azatioprina

Cirrose
Definição: Processo patológico caracterizado por (1) fibrose hepática e (2) nódulos de
regeneração.
Causas: Principais são hepatite C e álcool.

Complicações: - Insuficiência hepatocelular

- Hipertensão porta.

- Carcinoma hepatocelular.

Classificação de Child-Pugh
Pontos
1 2 3
Ascite Ausente Leve Moderada/grave
Bilirrubina <2 2a3 >3
Albumina > 3,5 3,5 a 3,0 <3
Tempo de protrombina INR < 1,7 1,7 a 2,3 > 2,3
Encefalopatia Ausente Grau I a II Grau III a IV
Hematologia
Anemias
Definição ;

- Queda da hemoglobina abaixo dos níveis normais, que são de 12 – 15 g/dl em mulheres e
13 – 17 g/dl em homens.

- Na gestante, o limite cai para 11 g/dl

- Nas crianças em ambos os sexos, o limite inferior de hemoglobina sérica dos 6 aos 14 anos é
de 12 g/dl e abaixo do 6 anos, 11g/dl.

Sindrome anêmica : Astenia, dispneia, taquicardia, intolerância aos esforços, tonteira,

cefaleia...

Valor do VCM e do RDW no diagnóstico diferencial das anemias

VCM baixo < 80 fl VCM normal (80 – VCM alto ( > 100fl)
100 fl)
RDW normal -Anemia de doença - Sagramento agudo - Anemia aplásica
crônica - Anemia de doença - Hepatopatia
- Traço talassêmico alfa crônica crônica
ou beta - Anemia de - Quimioterapia
insuficiência renal - Alcool
crônica
RDW - Anemia ferropriva - Inicio de deficiência - Deficiência de
aumentado - Hemoglobinopatia SC de ferro, de B12 ou de folato
folato. -Deficiência de B12
- Anemia mista (ex : -AHAI
Fe + folato) -Hepatopatia crônica
- Anemia falciforme -Quimioterapia
- Variantes falcêmica citotóxica
- Mielodisplasia

Plaquetas e leucócitos

- Anemia com pacintopenia grave : Anemia aplásica ou leucemia aguda.

- Outras causas de anemia com pancitopenia : Anemia megaloblástica, mielodisplasia,

mieloftise.

- Anemia hipi-micro + trombocitose : Pensar em anemia ferropriva

Reticulócito : É o principal divisor de águas nas anemias.

- Valores normais > até 2% ou, em números absolutos, entre 40.000 e 100.000.

- Em pacientes com anemia, é sempre importante corrigir 0% de reticulócitos em função do

hematócrito ou hemoglobina do paciente.

RET corrigido = Ret paciente x Hb paciente

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Obs : O valor normal do reticulócito corrigido também é até 2%

Como interpretar?

- Reticulocitos corrigidos > 2% : Anemias hiperproliferativas (hemolítica ou por

sangramento agudo)

- Reticulócitos corrigidos até 2% : Qualquer outra anemia.

Anemia ferropriva

As principais causa por idade

- Criança :e adolescente : Necessidade aumentada pelo crescimento ou sangramento

gastrointestinal por infecção parasitária.

- Mulheres pré-menopausa : Hipermenorreia

- Homens e mullheres pós menopausa : Sangramento gastrointestinal

Quadro clínico : - Glossite e quelite angular

- Unhas quebradiças.

- Perversão do apetite (PICA) : Vontade de comer terra (geofagia

- Síndrome de Plummer-vinson : Disfagia devido à formação de

membrana na junçãoentre hipofaringe e esôfago

Exames laboratorias e diagnóstico

Hemograma : Maioria dos casos ; anemia normo-normo. Achado mais típico : anemia hipo-
micro (só em formas mais graves)

Hematoscopia : - Anisocitose, microcitose e hipocromia.

- Em formas mais graves, poiquilocitose com hemácia em forma

de lápis e de cigarro.

Exame e significado Valor normal Anemia

ferropriva
Ferro sérico : Quantidade de ferro ligado a 60-150mcg/dl < 30mcg/dl
tranferrina
Ferritina sérica : Estoques de ferro (melhor exame) 20-200ng/ml <15-30ng/ml
TIBC : Representação no número de sítios de 250-360 mcg/dl > 360 mcg/dl
transferrina disponível ( estima a transferrina
circulantes)
Índice de saturação de transferrina : % de sítios das 20-40% < 20%
transferrinas ocupados pelo ferro (Ferro/TIBC)

Tratamento : Sulfato ferroso via oral

Adultos :300mg 3 – 4x/dia ( 60mg de ferro elementar 3-4x/dia)

Criança : 5mg/kg dia de ferro elementar dividir em 3 tomadas.

- Avaliar resposta ao tratamento entre o 5 e o 10 dia checando presença de pico reticulocitário

( esperado se tratamento OK) Hb geralmente se normaliza em uma semana.

- Adultos tratar por 6-12 meses após a normalização da hemoglobina.

- Criança tratar por 3-4 meses, ou 2 meses após a normalização da Hb.

Armadilha de prova

- Sempre investigar a causa da anemia em idosos com colonoscpoia. Após os 50 anos, vamos
recomendar colono mesmo que o paciente tenha outra causa gastrointestinal de sangramento,
como úlcera péptica.

Anemia de doença crônica

Definição : É a anemia que acompanha frequentemente os estados relacionados à

hipersecreção de citocinas. Ocorre em doenças infecciosas crônicas.

Epidemiologia : Segunda anemia mais comum.

Laboratório :

Hemograma : Anemia normo-normo

Cinética do ferro e aspirado de medula óssea : Principal exame

- Pra não esquecer  Como o ferro está todo aprisionado nos depósitos, estarão elevados a
ferritina e o ferro medular (aspirado de MO).

Quadro clínico : A anemia é leve.

Tratamento : Basicamente, o da doença de base.

Anemia megaloblástica

Definição : Anemia causada por defeitos na síntese de DNA, lentificando a divisão celular,
sem prejudicar o desenvolvimento citoplasmático. O resultado são células grandes, com
dissociação núcleo-citoplasmatica (megaloblastose).

Causas : De longe as principais são carência de vitamina B12 e de ácido fólico.

B12  ingesta inadequada e má absorção

Ác fólico  Ingesta inadequada ( alcoolatras, adolescentes e alguns infantes)

Quais as principais causas? B12 = anemia perniciosa

Ác fólico = Alcoolismo
Exames laboratorias

Hemograma : Anemia macrocítica – VCM > 115 – 120fl é extremamente sugestivo. Pode
haver pancitopenia leve a moderada. O HCM é normal e o RDW geralmente aumentado.

Bioquímica sérica : Aumento do LDH e da bilirrubina indireta, pois ocorre eritropoiese

ineficás (destruição de megaloblasto na medula). Diferencia-se da hemólise pela contagem de
reticulócito aumentada nesta útima e baixa na megaloblastose.

E agora? A anemia é por carência de B12 ou ácido fólico :

Dosagem de cobalamina e fosfato sérico

Cobalamina : < 200pg/ml confirma deficiência, > 300 pg/ml afasta

Folato : < 2ng/ml confirma deficiência, > 4ng/ml afasta deficiência

*Caso duvidosos : Dosar hemocisteína (normal 5-14 mmol/L) e ácido metilmalônico (normal
70- 270 mmol/L)

- Ácido metilmalônico e hemocisteina aumetado  deficiência de B12

- Apenas hemocistéina aumentado  deficiência de ácido fólico.

Tratamento :

Vitamina B12 Im ou Ácido fólico VO 5mg/dia

- Em caso de dúvida nuca repor folato isoladamente, pois ele piora o quadro neurológico
relacionado a deficiência de B12. O mais recomendado é repor os dois juntos.

- O quadro neurológico da deficiência de deficiência de B12 apresenta resposta mais lenta em

4-6 meses.

Anemia hemolítica hereditária por defeito na hemoglobina (hemoglobinopatias)

Anemia falciforme (drepanocitose)

Definição : Anemia hemolítica crônica hereditária por defeito qualitativo de hemoglobina,

decorrente de mutação no gene da cadeia beta da hemoglobina, localizado no cromossomo 11.
Ele acarreta a troca de ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia beta, gerando a
hemoglobina S

- Anemia falciforme : Doença SS : homozigose para hemoglobina S (não produz a

hemoglobina S)

- Traço falcêmico : Doença AS : heterozigose para hemoglobina S – um gene mutante e

outro normal. ( produz hemoglobina A e S)

Fisiopatologia : A hemoglobina S tem a prioridade de se polimerizar, deformando hemácia (

que fica em forma de foice) consequências : (1) Anemia hemolítica, (2)
vasoclusão  isquemia.
Quadro clínico :

* Geralmente iniciado após 6 meses de idade : Até ai tem mais Hb fetal (HbF), que “protege”
contra o afoiçamento da HbS.

Crise vasoclusivas

- Dactilite falcêmica (sindrome mão pé) : Dor + edema digital, geralmente até 3 anos de
idade.

- Crise álgica óssea (isquemia da medula óssea) : Mais comum nos ossos longos.
 - Sindrome torácica aguda : Taquidispneia, dor torácica, leucocitose e infiltrado pulmonar
no RX. Mais comumente associada á pneumonia atípica em crianças e infarto pulmonar em
adultos.

- Priapismo - Crise de dor abdominal

-AVE ( mais comumente isquêmico, por lesão macrovascular)

- Destaque para crise de sequestro esplênico, que ocorre antes da autoesplectomia,

principalmente nos 2 primeiros anos de vida. É um tipo de de crise oclusiva que causa
hipovolemia por sequestro de sangue no baço, aumento abrupto de tamanho do orgão e queda
importante do hematócrito, com reticulocitose. O suporte deverá ser feito com
hemotransfusões.

Exame laboratoriais

- Teste do afoiçamento (gota espessa) positiva.

- Hematoscopia : Drepanócito (hemácias em foice) e leptócitos (hemácias em alvo)

Diagnóstico definitivo : Eletroforese de hemoglobina – mais de 85% de HbS e mais de
5% de HbF.

Tratamento

Profilaxia de infecções : - Penicilina V oral, dos 3 meses aos 5 anos ( medida de

maior impacto)

- Imunização contra pneumoco.

- Suplementação de ác fólico 1-5mg/dia.

-Tratamento das crise álgicas : - Hidratação vigorosa

- Pesqusa de fator causau (infecção)

- Analgesia com AINE + opiode regular

.
- O2 suplementar

- Transfusão só em caso de crise refratária.

Terapia transfusional – Deverá ser realizada com hemácias fenotipadas e filtradas para
leucócitos, geralmente objetivando baixar HbS para menos de 30%. Modalidades ;

1) Hemotransfusão simples : Indicada principalmente nas crise anêmicas e em crises

refratárias. Tem a vantagem de reduzir o percentual de HbS

2) Exsanguíneotransfusão : Indicada na fase aguda de AVE, síndrome torácica aguda grave

e priapismo.
Leucemia agudas
Fisiopatologia : Bloquei de maturação com expansão de blasto neoplásicos, que ocupam a
medula óssea e podem ganhar a corrente sanguínea.

*Consequência da ocupação medular : Anemia, plaquetopenia e neutropenia.

*Quadro clínico : Tríade clássica – Astenia, hemorragia e febre

Critério diagnóstico : Medula óssea com > de 20% de blastos. (critério OMS) ou >30% de
blastos (critério FAB)

Como diferenciar LMA X LLA?

Idade : LMA predomina em adultos e idosos (idade média 60-65 anos)

LLA Predomina em crianças (neoplasia maligna mais comuns em crianças

Clínica : mais comum na LMA = CIVD, cloromas, hiperplasia gengival, infiltração cutânea.

Morfologia : LMA tem granulos azurófilos e bastonetes de Auer.

Citoquímica : LMA pode ser positiva para mieloperoxidase, sudan black B, PAS e esterases
não específicas.

LLA positivas apenas para PAS

LMA

- É a leucemia mais comumm predominando na população idosa.

- QC : Astenia, hemorragia e febre.

- Diagnóstico : Medula óssea com > 20% de blastos mieloide

LMA ou LLA? Analisar morfologia, citoquímica, imunofenotipagem e

citogenética. Bastonetes de Auer são patognomônicos de LMA.

LLA

´É a neoplasia maligna mais comum da infância, com pico de incidência entre 2-6 anos.
QC : Astenia, hemorragia e febre.

Sintomas mais comuns na LLA (em relação a LLA) : (1) Dor óssea frequente, (2)
adenomegalia em 75% dos casos (3) pode haver massas mediastinais, (4) acometimento de
SNC e testículo, (5) febre neoplásica.

Diagnóstico : O principal achado na maioria dos casos de LLA é o CD10 positivo (antígeno
CALLA)

Leucemias crônicas
 Definição : As leucemias crônicas se caracterizam pelo acúmulo lento e gradativo dos clones
neoplásicos. Não há bloqueio de maturação, estando as células em uma fase tardia de
evolução

Fisiopatologia : Cromossomos Philadelphia em 95% dos casos

Hemograma : Leucocitose neutrofílica > 50.000

Quadro clínico : Esplenomegalia de grande monta (infiltração neoplásica) causando

desconforto addominal

Marcas da LMC : Leucocitose neutrofílica acentuada + esplenomegalia de grande

monta.

Diagnóstico : As pirado ou biópsia da medulaóssea com hiperplasia mieloide acentuada

associada à presença do cromossomo Philadelphia ou do gene bcr-abl

Tratamento : Mesilato de imatinibe

Principais achados de hematoscopia

Microesferócito Esferocitose hereditária
Anemia hemolítica auto imune
Macro-ovalócito Anemia megaloblástica
Eliptócito Eliptocitose hereditária
Anemia ferropriva
Equinócito Artefato
Insuficiência renal crônica
Acantócito Insufuciência hepática
Abetalilipoproteina
Dacriócito Mielofibrose
Metaplasia mieloide agnogênica
Leptócito Hemoglobinopatia
Hepatopatia
Esplenectomia
Drepanócito Anemia falciforme e variantes
Esquizócito Anemia hemolítica microangiopática
Queratócito Anemia hemolítica microangiopática
Hemácias irregularmente contraida Deficiência de G6PD
Hemólise
Pontilhado basofílico Saturnismo
Eritropoesa ineficaz
Hemácia empilhadas Mieloma múltiplos e outras paraproteinas
Leucoeritroblastose Invasão medular : Por neoplasia ou doença
infecciosa.
Neutrófilos plurissegmentados Deficiência de vitamina B12
Corpúsculo de Howell-Jolly Nas situações de hipoesplenismo :
a) Esplenectomia
b) Anemia falciforme
c) Doença celíaca
Corpúsculo de Pappenheimer
Corpúsculo de Heinz
Anéis de Cabot
Aanemia sideroblástica
Hipoesplenismo
Hemoglobinopatias
Deficiência de G6PD
Intoxicação por chumbo

Gastroenterologia
Diarreia
Doença de Whipple

Diarreia por protozoários (giardia e ameba)

Sinal de torres homem : Percussão dolorosa em hipocôndrio esquerdo

Diarreia por helmintos

Hemorragia digestiva alta

Sequencia de atendimento no paciente com hemorragia disgestiva alta : Avaliação inicial -->
ressuscitação
--> identificação do foco de sangramento --> instituição da terapêutica

- A hemorragia digestiva mais comum é a alta.

Hemorragia digestiva baixa

O método mais sensível para detectar um sangramento ativo pelo tubo digestivo é a
cintilografia com hemácias marcadas, que capta sangramentos tão pequenos quanto 0,1-
0,5ml/1min. A Arteriografia geralmente só detecta acima de 0,5ml/min
Causa mais frequente de sangramento no intestino delgado, e seu diagnóstico costuma ser
difícil.

Cápsula endoscópica e enteroscopia profunda são dois exames que conseguem demonstrar
a presença de angiodisplasia.
Divertículo de meckel :

Localização – Borda antimesentérica do íleo

- Anomalia congênita mais comum do tubo digestivo

- A maior parte é benigna

- Alguns casos é composto por mucosa gástrica ectópica capaz de produzir ácido gástrico,
nesse caso pode haver ulcera intestinal e consequentemente hemorragia digestiva baixa ou
sangramento oculto.

- Se houver suspeita específica de sua presença deve ser realizado cintilografia com
tecnésio 99 que realça a mucosa gástrica.
Doenças anorretais
Clínica : diagnóstico é clínico!!

Hemorroida interna : Prolapso, sangramento, prurido e eventualmente dor.

Hemorróida externa : Desconforto anorretal, dificuldade de higiene e dor (especialmente se

houver trobose)
Tratamento :

Fissura anal aguda : - Emolientes fecais

- Aumento de fibras na dieta
- Banhos de assento
- Anestésicos tópicos
- Corticoides
- Novos fármacos ; arginina e betanecol tópico

Fissura anal crônico : - Pomada de nitroglicerina 3 aplicações diárias

- Aplicação tópica de ditilazen a 2%
-Nifedipina ou diltiazen oral
- Dinitrato de isossorbida 2,5mg 3 aplicações por dia

Casso refratários necessitam de cirurgia : Esfinterectomia interna lateral