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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE PONTA GROSSA

Setor de Cincias Biolgicas e da Sade


Departamento de Medicina

FERNANDO JOS L. F. CANDIDO

RESUMO DE NEUROLOGIA

PONTA GROSSA/PR
2016
BNUS

REVISO DE NEUROCINCIAS

TRONCO ENCEFLICO

- Formado por bulbo, ponte e mesencfalo.

BULBO

SUBSTNCIA NEGRA
- Ncleo ambguo: Motor. Fibras eferentes viscerais de IX, X e XI. Movimentos da faringe.
- Ncleo do hipoglosso: Motor. Fibras eferentes viscerais somticas de XII. Lngua.
- Ncleo dorsal do vago: Motor visceral.
- Ncleos vestibulares: Sensitivo. Fibras aferentes de VIII. Equilbrio.
- Ncleo do trato solitrio: Sensitivo. Fibras aferentes de VII, IX e X. Gustao. Cartida.
- Ncleo do trato espinhal do V: Sensitivo. Fibras aferentes de V. Dor da face.
- Ncleos grcil e cuneiforme: Sensitivos. Corno posterior. Sensibilidade epicrtica.
- Ncleo olivar inferior: Recebe fibra do crtex, envia para cerebelo. Aprendizado motor.

SUBSTNCIA BRANCA
- Lemnisco medial: Ncleos grcil e cuneiforme para tlamo. Sensibilidade epicrtica.
- Pednculo cerebelar inferior: Fibras olivar-cerebelares.
- Trato cortico-nuclear: Fibras do crtex para ncleos enceflicos motores. Movimento.
- Tratos cortico-espinhais: Fibras do crtex para ncleo anterior da medula. Movimento.
- Trato extrapiramidal: Reticulo-espinhal, teto-espinhal, rubro-espinhal, vestbulo-espinhal.
- Tratos ascendentes da medula espinhal para tlamo.

OBS: 75% das fibras do trato corticoespinhal decussa nas pirmides bulbares para o lado
contralateral formando o trato corticoespinhal lateral. Os outros 25% seguem
ipsilateralmente no trato corticoespinhal anterior. Tambm h decussao dos lemniscos
mediais.

REFLEXOS
- Controle cardiovascular:
In: Ncleo do trato solitrio (seio carotdeo e nervo glossofarngeo).
Out: Ncleo dorsal do vago e formao reticular.

OBS: Outros reflexos bulbares incluem vmito, espirro, controle da respirao.

PONTE

- Base da ponte: Trato cortico-nuclear. Trato corticoespinhal. Trato cortico-ponto-cerebelar


- Tegmento da ponte: fibras verticais, com estrutura semelhante ao bulbo.
SUBSTNCIA CINZENTA
- Ncleos cocleares: Sensitivo. Fibras aferentes do VIII. Audio.
- Ncleos vestibulares: Semelhantes aos ncleos vestibulares bulbares.
- Ncleo principal do V: Sensitivo. Fibras aferentes de V. Sensibilidade epicrtica da face.
- Ncleo motor do V: Motor. Fibras aferentes para V. Movimentos de mastigao.
- Ncleos dos nervos VI e VII: Motores. Fibras eferentes. Movimento da face e olho.

SUBSTNCIA BRANCA
- Lemnisco lateral: Ncleos cocleares para colculo inferior. Audio.
- Lemnisco trigeminal: Ncleos sensitivos do V para tlamo. Sensibilidade da face.
- Tratos descendentes para o bulbo.
- Tratos ascendentes do bulbo.

OBS: As vias auditivas apresentam fibras que decussam e fibras que no decussam.
Assim, leses auditivas perifricas raramente causam surdez ainda que possam causar
hipoacusia.

MESENCFALO

- Aqueduto de Sylvius divide mesencfalo em tecto e pednculos.


- O tecto formado por colculos superiores e colculos inferiores.
- Os pendnculos so divididos, pela substncia negra, em base e tegmento.

TECTO
- Colculo superior: Viso. Reflexos motores-visuais.
In: Trato ptico. Fibras do crtex cerebral occipital.
Out: Trato tecto-espinhal. Tlamo.

- Colculo inferior: Audio.


In: Lemnisco medial.
Out: Tlamo.

PEDNCULO
- Base: Trato corticoespinhal. Trato cortico-nuclear. Trato cortico-pontino. Base da ponte.
- Ncleo do troclear: Motor. Fibras eferentes para IV. Movimentos oculares.
- Ncleo do oculomotor: Motor. Fibras eferentes para III. Movimentos oculares.
- Ncleo rubro: Motor. Fibras eferentes para trato rubroespinhal. Mover extremidades.
- Substncia negra: Neurnios dopaminrgicos. Modulao do movimento.

OBS: O nervo troclear o nico que apresenta fibras que decussam antes de sarem do
SNC. Ele inerva principalmente o msculo oblquo superior. O nervo oculomotor inerva os
msculos reto-superior, reto-inferior, reto-medial e levantador da plpebra. conectado
com os ncleos vestibulares, atravs do fascculo longitudinal medial o que permite que
os olhos se adaptem aos movimentos da cabea.
OBS2: O ncleo oculomotor possui uma regio visceral especial chamada de Ncleo de
Edinger Westphal responsvel pela inervao motora dos msculos da pupila.

DIENCFALO

- Formado por hipotlamo, tlamo, epitlamo e subtlamo.

HIPOTLAMO

REGIO SUPRAQUIASMTICA
- Ncleo supra-ptico: Neurnios secretrios para neuro-hipfise. ADH e oxitocina.
- Ncleo paraventricular: Neurnios secretrios para neuro-hipfise. ADH e oxitocina.
- Ncleo anterior: rea pr-ptica. Regula sede. Leso faz parar de beber gua.
- Ncleo supraquiasmtico: Aferncias do trato retino-hipotalmico. Ciclo sono-viglia.

OBS: Leses em ncleos supra-ptico e paraventricular desregulam metabolismo do


ADH, causando diabetes insipidus.

REGIO TUBERAL
- Ncleo ventromedial: Relacionado com saciedade. Leses causam fome exagerada.
- Ncleo arqueado: Regula sistema endcrino. Conecta-se a adeno-hipfise.

REGIO MAMILAR
- Ncleos mamilares: So conectadas ao tlamo, pelo frnix. Circuito de Papez.
- Ncleo posterior: Fibras descendentes para o tronco enceflico. SNA.

TLAMO

- formado basicamente por substncia cinzenta.


- Todo estmulo sensitivo com exceo do nervo I deve atravessar o tlamo.

- Ncleo anterior: Mecanismos de memria. Regulao emocional.


In: Corpos mamilares, atravs do frnix.
Out: Giro do cngulo. Circuito de Papez.

- Ncleo medial dorsal: Emoes. Tomada de decises. Julgamento. Memria.


In: Amgdala. Ncleos talmicos adjacentes.
Out: Crtex pr-frontal.
Leses: Apatia e indiferena.

- Ncleo pulvinar: Fala e cognio. Associao de lobos temporal, parietal e occipital.

- Ncleo ventral-anterior: Modulao do movimento.


In: Globo plido.
Out: Giro pr-central.
- Ncleo ventral-lateral: Coordenao do movimento.
In: Ncleo denteado do cerebelo.
Out: Giro pr-central.

- Ncleo ventral-posterior: Sensibilidade, com exceo da auditiva e visual.


In: Lemnisco espinhal. Lemnisco medial. Ncleos trigeminais.
Out: Giro ps-central.

- Ncleo geniculado medial: Audio.


In: Lemnisco lateral.
Out: Crtex auditivo primrio.

- Ncleo geniculado lateral: Viso.


In: Colculo superior.
Out: Crtex visual primrio, pelo trato calcarino-occipital.

CEREBELO

- Evolutivamente, pode ser dividido em trs regies distintas:


-> Regio medial: Controle de reflexo autonmico e somtico.
-> Regio intermediria: Correo de movimentos voluntrios.
-> Regio lateral: Coordenao do movimento planejado.

- As regies mediais recebem inputs dos ncleos vestibulares podendo ser chamada de
vestibulocerebelo. Aps anlise pelo verme cerebelar, ele envia outputs de volta para os
ncleos vestibulares que enviam a mensagem processada para o trato
vestbuloespinhal. Esse mecanismo permite que alteraes na postura sejam realizadas,
alterando o tnus muscular e mantendo o equilbrio do corpo. Leses nessa rea causam
marcha atxica.

- As regies intermedirias recebem inputs dos tratos espinocerebelares da medula


sendo chamadas de espinocerebelo. Os outputs ocorrem principalmente para o ncleo
rubro, formao reticular e colculo superior. Isso permite a formao das vias rubro-
espinhal, reticulo-espinhal e teto-espinhal. Esse mecanismo permite que o movimento que
est sendo executado seja comparado com o que foi idealizado, e eventuais falhas sejam
corrigidas. Auxilia na postura e tnus muscular, de forma voluntria. Leses nessa rea
fazem com que o indivduo apresente erros de execuo de movimentos.

- As regies laterais recebem inputs das reas motoras secundrias, atravs dos tratos
fronto-ponto-cerebelares sendo chamada de cerebrocerebelo. Eles coordenam os
movimentos, para que eles ocorram da maneira idealizada pelo crtex. Os outputs
seguem para o ncleo ventral-lateral do tlamo. Leses nessa rea causam
descoordenao de movimentos idealizados, levando a dismetria e disdiadococinesia.
CRTEX CEREBRAL

- Histologicamente dividido em seis camadas:


-> Camada molecular: conexes. Clulas de Cajall.
-> Camada granular externa: sensitiva.
-> Camada piramidal externa: motora. Clulas de Betz.
-> Camada granular interna: sensitiva.
-> Camada piramidal interna: motora. Clulas de Betz.
-> Camada multiforme.

- Macroscopicamente, pode-se observar a fissura de Rolando e a de Sylvius. Ele pode ser


dividido em:
-> Lobo frontal.
-> Lobo parietal.
-> Lobo temporal.
-> Lobo occipital.
-> Lobo da nsula.

REAS PRIMRIAS

- So aquelas que recebem diretamente o impulso sensitivo. Ou so aquelas que enviam


diretamente o impulso motor para neurnios inferiores trato corticoespinhal e trato
cortico-nuclear.

REA SOMESTSICA PRIMRIA


- Recebe toda a sensibilidade epicrtica e protoptica do corpo.
- Localizada no giro ps-central, aps fissura de Rolando.
- Inputs dos ncleos ventral-posterior do tlamo.
- As fibras correspondem ao lado contralateral, pois esto todas decussadas.
- Homnculo de Penfield Rasmussen: perna medial, e cabea lateral.
- Leses causam perda da sensibilidade na rea contralateral.

REA VISUAL PRIMRIA


- Recebe toda a sensibilidade visual.
- Localizada no sulco calcarino.
- Inputs do ncleo geniculado lateral.
- Leses nessa rea causam cegueira contralateral fibras decussam no quiasma.

REA AUDITIVA PRIMRIA


- Recebe toda sensibilidade auditiva.
- Localizada no giro de Heschl, no lobo temporal.
- Inputs do ncleo geniculado medial.
- Leses bilaterais causam surdez. Leses unilaterais causam hipoacusia.

REA OLFATRIA PRIMRIA


- Recebe toda a sensibilidade olfatria no passa pelo tlamo.
- Localizada na rea anterior do ncus, no lobo temporal.
- Inputs do nervo olfatrio.
- Epilepsias uncinadas causam alucinaes olfatrias.

REA MOTORA PRIMRIA


- Forma o trato corticoespinhal, responsvel pela execuo dos movimentos.
- Localizado no giro pr-central, no lobo frontal.
- Inputs dos ncleos ventral-anterior e ventral-lateral do tlamo.
- Forma homnculo de Penfield-Rasmussen.
- Leses causam paralisia contralateral decussa nas pirmides bulbares.

REAS SECUNDRIAS

- Permitem a compreenso das sensibilidades e o planejamento dos movimentos.


- Inputs ocorrem a partir de reas primrias.

REAS SENSITIVAS SECUNDRIAS


- Localizadas adjacentes s reas primrias.
- Existem trs: somestsica, visual e auditiva.
- Permitem compreender o que est sendo sentido, visto ou ouvido.
- Leses causam agnosias no causam cegueira, surdez, etc.
- As reas no ocorrem simetricamente em ambos os hemisfrios.

REAS MOTORAS SECUNDRIAS


- Localizadas principalmente no lobo frontal.
- Permitem o planejamento do movimento.
- Enviam outputs para o cerebelo e ncleos da base, para modulao e coordenao.
- Leses causam ataxias paciente no consegue realizar movimentos corretamente.
- Principais reas: motora pr-frontal, motora suplementar e rea de Broca.

REAS TERCIRIAS

- Recebem inputs e enviam outputs para reas secundrias.


- No se relacionam nem com a sensibilidade e nem com os movimentos.
- Identificam as compreenses formadas nas reas secundrias.
- Formam estratgias de reao a partir da informao obtida.
- rea pr-frontal: emoo, comportamento, julgamento, working memory.
- rea temporoparietal: percepes espaciais.

OBS: Leses na rea temporoparietal causam sndrome da negligncia. Leses na rea


pr-frontal podem cursar com alteraes da personalidade.

ORGANIZAO DOS MOVIMENTOS

- As vias descendentes de comando podem ser piramidais ou extrapiramidais. As vias


piramidais se relacionam principalmente com a fora dos movimentos atravs do trato
corticoespinhal. As vias extrapiramidais incluem:
-> Trato reticulo-espinhal: tnus consciente. Inputs corticais.
-> Trato vestbulo-espinhal: tnus inconsciente. Inputs dos ncleos cocleares.
-> Trato teto-espinhal: orientao dos olhos e cabea, em relao ao ambiente.
-> Trato rubro-espinhal: movimento fino de extremidades.

OBS: Alm de ser regulado pelos trato vestbulo-espinhal e reticulo-espinhal, o tnus


muscular tambm pode ser grosseiramente controlado por reflexos de estiramento
muscular.

- A rea motora primria apenas confere fora ao movimento. Isso no garante que o
movimento sair como planejado nas reas secundrias para isso, importante que o
movimento seja primeiro modulado e coordenado. A modulao feita pelos ncleos da
base, enquanto a coordenao feita pelo cerebelo.

- A coordenao do movimento permite que eles sejam feitos de forma precisa metria e
diadococinesia. Quando o crtex tercirio decide realizar um movimento, ele planejado
pelo crtex secundrio. O crtex secundrio envia o planejamento para o
cerebrocerebelo, onde ele coordenado e retorna para rea motora primria, passando
pelos ncleos talmicos. Da rea motora primria, o comando enviado pelo trato
corticoespinhal para o corno anterior da medula, onde realiza sinapse e segue para os
msculos. Os msculos realizam o movimento, e o resultado captado pelos tratos
espinocerebelares, que seguem para o cerebelo. O espinocerebelo avalia a realizao do
movimento, para averiguar se ele saiu como planejado e o corrige, se necessrio,
atravs dos tratos extra-piramidais.

- A modulao dos movimentos feita pelos ncleos da base o que permite que os
movimentos no ocorram de forma exagerada, nem de forma inferior esperada. De
forma geral, os ncleos da base atuam inibindo os ncleos talmicos, impedindo que o
movimento ocorra. Quando o crtex secundrio planeja um movimento, ele envia um
impulso para o striatum ncleo caudado e putmen -, que por sua vez inibe o globo
plido. Com o globo plido inibido, o ncleo ventral-anterior do tlamo fica livre para
excitar a rea motora primria do crtex, modulando os movimentos.

OBS: Quando os ncleos da base apresentam ao inibitria excessiva, eles causam


bradicinesia, levando a movimentos rgidos. Quando os ncleos da base causam
excitao cortical excessiva, eles causam hipercinesia, levando a tremores e movimentos
involuntrios.

- Balismo: leso no ncleo subtalmico.


- Coreia de Huntington: leso do striatum.
- Parkinsonismo: leso da substncia negra.

OBS: As vias motoras da rea primria at o msculo passam por dois neurnios.
As vias sensitivas da pele at a rea primria passam por trs neurnios.
AULA 01

INTRODUO NEUROLOGIA

- Para se chegar a um diagnstico neurolgico, a ordem que o mdico deve seguir


diferenciada. Inicialmente, deve-se compreender a anatomia da leso identificar em que
rea do sistema nervoso ela est localizada. Aps isso, deve-se buscar compreender a
fisiopatologia do processo que est ocorrendo se o problema uma doena infecciosa,
vascular, metablica, etc. Somente quando esses dados tiverem sido elucidados, pode-se
estabelecer um diagnstico etiolgico e se definir uma conduta teraputica.

ANATOMIA -> FISIOPATOLOGIA -> DIAGNSTICO ETIOLGICO

MTODO NEUROLGICO

- Como mencionado, o mtodo neurolgico consiste em:


1) Localizar a leso;
2) Definir fisiopatologia;
3) Estabelecer diagnstico etiolgico.

- Quanto a LOCALIZAO, a leso pode ser classificada, de diversas formas, em:


-> Focal, multifocal ou difusa.
-> Restrita ao sistema nervoso ou sistmica.
-> Afeta o SNC ou o SNP.
-> Caso atinja o SNC: crtex, ncleos da base, tronco enceflico, medula, cerebelo.
-> Caso atinja o SNP: nervos motores, nervos sensitivos, JNM, msculos.
-> Meninges.

OBS: As meninges so uma das poucas reas do SNC que possui receptores
nociceptivos. Localizar a leso importante, pois limita os diagnsticos diferenciais
possveis, e determina quais manobras do exame fsico so mais relevantes. Por
exemplo, um paciente que apresente zumbidos possivelmente apresenta uma leso no
tronco enceflico logo, deve-se dar especial ateno aos testes dos pares cranianos.

- A descrio dos sintomas oferece dicas sobre a FISIOPATOLOGIA do processo:


-> Sintomas progressivos e simtricos: causas metablicas e degenerativas.
-> Sintoma piora com calor e exerccio: bloqueio neuronal e desmielinizao.
-> Sintomas rapidamente progressivos: traumas e causas vasculares.

- Uma vez que se tenha definido onde a leso est localizada, e qual sua causa
fisiopatolgica mais provvel, a quantidade de DIAGNSTICOS ETIOLGICOS possveis
fica muito limitada.
ANAMNESE

- Durante a anamnese, diversos aspectos da histria devem ser valorizados, pois auxiliam
a determinar a localizao e a fisiopatologia do processo.

1) EVOLUO TEMPORAL
- Sintoma aparece em minutos: causas vasculares, epilepsia, migrnia.
- Sintoma inicia em uma regio, e se expande para outras: epilepsia.
- Sintoma tem evoluo mais lenta e menos definida: AIT.
- Sintoma estabiliza por um tempo, e depois piora: causas vasculares.
- Sintoma regride espontaneamente: causas isqumicas.
- Sintoma evolui em alguns dias: causas infecciosas, metablicas, inflamatrias.
- Sintoma evolui com febre, rigidez de nuca e reduo de conscincia: infeco.
- Sintoma tem perodos remitentes: esclerose mltipla.
- Sintoma lentamente progressivo, sem remisso: causa degenerativa, neoplasias.

2) DESCRIO DO SINTOMA
- Deve-se tentar identificar exatamente o que o paciente quer dizer.
- A mesma palavra pode ter diferentes significados, de pessoa para pessoa.
- Tontura: vertigem, lipotimia, desequilbrio, etc.
- Amortecimento: parestesia, fraqueza, hipoestesia.
- Viso borrada: diplopia, escotoma, hemianopsia.

3) COMPLEMENTAO DA HISTRIA POR OUTROS


- Importante obter informaes do quadro com familiares e acompanhantes.
- Particularmente importante: perda de memria, afasia, perda de insight, etc.

4) HISTRICO FAMILIAR
- Doenas com herana mendeliana: Huntington, Charcot-Marie-Tooth, etc.
- Doenas com herana polignica: Esclerose mltipla, migrnia, epilepsia.

5) DOENAS SISTMICAS PRVIAS


- Presena de valvopatias: abscessos cerebrais e embolias cardacas.
- Presena de coagulopatias: hemorragias intracranianas.
- Presena de dislipidemias: doenas cerebrovasculares.
- Presena de AIDS: linfoma e toxoplasmose.
- Presena de neoplasias: metstases e sndromes paraneoplsicas.
- Presena de DM: neuropatias perifricas.
- Distrbios metablicos, txicos e infecciosos: coma.

6) USO DE DROGAS RECENTES


- Sedativos e antidepressivos: estado confusional agudo em idosos.
- Aminoglicosdeos: tontura e fraqueza neuromuscular.
- Quimioterpicos: neuropatias perifricas.
- Cocana: convulses e hemorragias subaracnideas.
- Intoxicaes no trabalho, por metais pesados, tintas, etc.
EXAME FSICO

- No h sequncia universalmente aceita. A ordem seguida por muitos neurologistas :


estado metal, nervos cranianos, sistema motor, sistema sensitivo, coordenao e marcha.

ESTADO MENTAL

- Deve ser detalhadamente examinado, quando se suspeita de alguma leso cortical


superior ou problemas cognitivos.

- O mini-mental um exame de screening fcil de administrar, e que permite desenvolver


uma boa ideia da capacidade cognitiva do paciente. til para identificar casos severos e
moderados de demncia ainda que no sirva como mtodo diagnstico.

- Deve-se avaliar orientao temporal, orientao espacial, capacidade de clculo,


memria, discurso, pensamentos abstratos, etc. Cada tpico pontuado de acordo com a
resposta do paciente. Exames com pontuaes inferiores a 24 so considerados
anormais, e sugestivos de quadros de demncia.
NERVOS CRANIANOS

- O nervo olfatrio no costuma ser avaliado, a no ser quando se suspeita de alguma


patologia na rea inferior do lobo temporal como um meningioma. Com os olhos
fechados, o paciente cheira um objeto e deve ser capaz de identificar o que .

- O nervo ptico deve ter sua acuidade visual testada, pedindo-se para que o paciente leia
uma palavra distante. Tambm importante testar os campos visuais. Para isso, o
mdico posiciona a mo na periferia do campo visual do paciente - enquanto ele olha para
frente - e pergunta se o paciente consegue enxerga-la. Por fim, deve-se realizar
fundoscopia.

- Os nervos oculomotores, trocleares e abducentes costumam ser testados


simultaneamente, devido similaridade de suas funes. Inicialmente, deve-se testar a
fotorreatividade das pupilas tanto daquela submetida luz, quanto a contralateral. Aps
isso, deve-se testar a capacidade de movimento dos olhos. Para isso, o paciente deve
manter a cabea parada, enquanto acompanha, com os olhos, a mo do mdico que se
movimenta de um lado para o outro e de cima para baixo.

- O nervo trigeminal deve ter seus territrios maxilares, mandibulares e oftlmicos


testados. importante tocar de leve em todos os territrios, e perguntar se o paciente
consegue sentir diferenas entre os toques.

- O nervo facial testado atravs de movimentos faciais. Deve-se solicitar que o paciente
erga as sobrancelhas, sorria, feche os olhos, encha as bochechas, etc. Fraqueza nos dois
teros inferiores da face sugere sndrome do neurnio motor superior. Fraqueza difusa
por toda a face sugere sndrome do neurnio motor inferior.

- O nervo vestibulococlear costuma ser testado apenas quando se suspeita de uma


anormalidade, aps a histria clnica. O teste de Rinne consiste em colocar um diapaso
vibrante sobre o osso mastoide do paciente quando o paciente referir que no est
escutando mais sons, o diapaso recolocado ao lado do ouvido do paciente, que deve
voltar a escutar o barulho da vibrao. A prova de Weber consiste em colocar um
diapaso vibrando no topo da cabea do paciente, e perguntar se ele escuta um som
maior em um dos ouvidos.

- O nervo glossofarngeo e o nervo vago so testados atravs da visualizao do palato


do paciente. Pede-se que ele abra a boca, e examina-se sua cavidade oral. A posio e a
simetria do palato so testados. Pode-se testar o reflexo do vmito do paciente, quando
se suspeita de problemas no nervo vago.

- O nervo acessrio no avaliado rotineiramente. Ele testado atravs dos movimentos


dos msculos esternocleidomastideos e trapzios.

- O nervo hipoglosso testado pedindo-se para que o paciente coloque a lngua para fora.
Assimetrias sugerem leso.
SISTEMA MOTOR

- Ao se analisar o sistema motor, sempre deve ser avaliado:


-> Fora: gerada pelos tratos cortico-espinhais.
-> Trofismo: gerado pelos tratos cortico-espinhais.
-> Reflexo: gerado pelos arcos reflexos.
-> Tnus: gerado pelas vias extra-piramidais e arcos reflexos.

TROFISMO

- Observar presena de atrofias e hipertrofias musculares.

TNUS

- testado pela resistncia do membro relaxado a movimentos passivos.


- Hipotonia costuma ser causada por sndrome do neurnio motor inferior.
- Hipertonia precisa ser subclassificada em espstica ou rgida:
-> Espstica: Sinal do canivete. Costuma ocorrer em Sd. do neurnio superior.
-> Plstica: Sinal da roda denteada. Costuma ocorrer em Sds. extrapiramidais.

FORA

- A fora classificada em:


-> 0: Paralisia muscular.
-> 1: Msculo contrai, sem movimento.
-> 2: Msculo no vence fora da gravidade.
-> 3: Msculo vence fora da gravidade, no vence resistncia.
-> 4-: Msculo vence resistncia pequena.
-> 4+: Msculo vence resistncia moderada.
-> 5: Msculo normal.

- Fraqueza em todos os membros sugere leso de trato piramidal.


- Fraqueza proximal bilateral sugere miopatia.
- Fraqueza distal bilateral sugere neuropatia perifrica.

REFLEXO

- Os reflexos profundos testados costumam ser o bicipital, braquiorradial, tricipital, patelar


e de Aquiles. A manobra de Jendrassik consiste em pedir para que o paciente faa fora
com outro grupo muscular, distante do grupo examinado. Isso pode aumentar a
sensibilidade dos reflexos.

- So classificados em:
-> 0: Arreflexia.
-> 1: Hiporreflexia.
-> 2: Normorreflexia.
-> 3: Hiperreflexia.
-> 4: Clnus.

- Os reflexos superficiais pesquisados costumam ser o abdominal superficial e o reflexo


cutneo-plantar. No reflexo plantar, desliza-se uma superfcie pontiaguda sobre a sola do
p. A resposta normal contrair os pododctilos. Quando os dedos so estendidos, diz-se
que h sinal de Babinski presente sugestivo de sndrome do neurnio motor superior.

- A perda da funo do lobo frontal pode levar um indivduo adulto a readquirir reflexos
primitivos, como o reflexo da suco.

OBS: Sd. do neurnio motor inferior causa hipo em todos os critrios. Paralisia flcida.
Sd. do neurnio motor superior causa hiperreflexia e hipertonia. Paralisia espstica.

SISTEMA SENSITIVO

- a parte mais subjetiva do exame, s podendo ser realizado em pacientes capazes de


se comunicar apropriadamente e com nvel de compreenso mnimo suficiente.

- Todas as formas de sensibilidade tato, dor, temperatura, vibrao e propriocepo


devem ser testadas. importante identificar se o paciente capaz de sentir todas essas
sensaes igualmente, ou se alguma sentida mais fracamente do que as outras. Deve-
se tentar identificar o possvel dermtomo afetado.

- A prova de Romberg solicita-se que o paciente, de p, feche seus olhos e tente manter
o equilbrio permite avaliar a propriocepo do paciente. O teste importante para
diferenciar ataxias sensoriais de ataxias cerebelares. Caso o paciente perca o equilbrio
durante a realizao do teste, a ataxia sensorial e a leso se encontra nos funculos
posteriores. Caso o paciente mantenha o equilbrio, mesmo com os olhos fechados, a
ataxia se deve a distrbios cerebelares.

- Leses sensitivas corticais podem ser identificadas atravs de estmulos simultneos


dos dois lados do corpo do paciente. O paciente no conseguir sentir o estmulo do lado
contrrio ao lado da leso sugerindo leso no lobo parietal.

- Leses nas reas sensitivas secundrias podem levar a agnosias como estereognosia.

COORDENAO E MODULAO

- Permite avaliar as funes do cerebelo e ncleos da base. Entretanto, para que os


movimentos sejam realizados adequadamente, importante que outras reas do SNC
responsveis pela fora muscular e informaes proprioceptivas tambm estejam
ntegras. Assim, caso o paciente apresente outras anormalidades motoras identificadas, o
exame de coordenao ficar limitado.
- A metria a capacidade de realizar movimentos precisos. Costuma ser avaliada
solicitando-se que o paciente leva a ponta de seu dedo ao prprio nariz, e depois encoste
a ponta do dedo na ponta do dedo do examinador rapidamente. O examinador altera a
posio do prprio dedo, com o decorrer do exame. Dismetria sugere leso no
cerebrocerebelo.

- A diadococinesia a capacidade de se realizar movimentos complexos rapidamente.


Solicita-se que o paciente bata com as palmas das mos nas coxas, e em seguida bata
com os dorsos das mos nas coxas. O movimento deve ser repetido vrias vezes,
rapidamente. Disdiadococinesia tambm sugestivo de leso no cerebrocerebelo.

- A modulao do movimento avaliada atravs da observao de tremores, bradicinesia,


rigidez, instabilidade postural, distonia, coreias, balismos, ou mioclonias. Caso haja
tremores, eles devem ser classificados em: posturais, intencionais ou de repouso.

MARCHA

- A avaliao da marcha deve ser feita solicitando-se que o paciente caminhe uma
pequena distncia, vire e retorne para o ponto de partida. Todo o trajeto deve ser
avaliado.

- Algumas marchas so caractersticas de determinadas doenas:


-> Marcha dos pequenos passos: Parkinson.
-> Movimento de brao reduzido unilateralmente: leso em trato cortico-espinhal.
-> Marcha atxica: ataxia.
-> Marcha escarvante: neuropatia perifrica.
-> Marcha anserina: miopatias da pelve.
-> Marcha espstica: espasticidade.

EXAMES COMPLEMENTARES

- Aps a realizao da anamnese e do exame fsico, a hiptese diagnstica formulada


pode ser confirmada com os seguintes exames:

1) Laboratoriais:
- Dosagem de eletrlitos sricos.
- Hemograma.
- Funo renal.
- Funo heptica.
- Dosagens hormonais.

2) Outros:
- Puno de LCR.
- Neuroimagens (TC, RM, PET, angiografia).
- EEG.
AULA 02

TONTURA E VERTIGEM

- A tontura um termo genrico e pouco especfico de perturbao do equilbrio quando


o paciente diz que est tonto, ele pode estar querendo explicitar diversas situaes
diferentes. Assim, importante que se identifique exatamente o que o paciente quer dizer.
No todo, h quatro situaes que devem ser pensadas:
1) Sensao mal definida de leveza.
2) Desequilbrio por distrbio de marcha.
3) Lipotmia e sncope.
4) Iluso de movimento.

OBS: As trs primeiras causas so no vestibulares. A iluso de movimento indica


comprometimento do sistema vestibular.

- A sensao mal definida de leveza cabea leve a causa mais frequente de


tontura. Normalmente est relacionada com transtornos psiquitricos, como depresso,
ansiedade, etc.

- A possibilidade de lipotimia e sncope sempre devem ser consideradas, em pacientes


que apresentem tonturas de curta durao em especial, quando ela ocorre ao assumir
posio ortosttica, como ocorre na hipotenso postural.

- A iluso de movimento o mundo gira ao meu redor a vertigem propriamente dita.


Normalmente causada por comprometimento do sistema vestibular, seja central ou
perifrico.

FISIOLOGIA DO EQUILBRIO

- importante ter em mente que a sensao de equilbrio dada por trs sistemas: visual,
vestibular e proprioceptivo. Para que o paciente sinta equilbrio, pelo menos dois desses
sistemas devem ser funcionais.

OBS: O sinal de Romberg, por exemplo, ocorre quando as vias proprioceptivas do


funculo posterior da medula esto comprometidas. O paciente compensa essa leso
atravs do sistema visual e vestibular. Todavia, quando ele fecha os olhos, ele perde o
sistema visual e apenas o sistema vestibular fica atuante. Assim, ele perde o equilbrio.

- Os labirintos so rgos localizados na orelha interna, responsveis por detectar


aceleraes angulares e lineares da cabea mesmo que os olhos estejam fechados. O
estmulo desenvolvido pelos labirintos conduzido pelo nervo vestibulococlear at os
ncleos vestibulares. As eferncias desses ncleos seguem para o nervo oculomotor,
troclear, abducente, medula espinhal, crtex cerebral e cerebelo.
- Os principais reflexos dos ncleos vestibulares incluem:

-> Reflexo vestbulo-espinhal: causado pela via vestbulo-espinhal, uma das vias
extrapiramidais, responsvel por organizar o tnus muscular inconscientemente. Isso
permite que o corpo altere seu tnus constantemente, de acordo com o que a situao
pede mantendo o equilbrio.

-> Reflexo vestbulo-ocular: permite que os olhos se adaptem imediatamente a


qualquer movimento da cabea. Com isso, movimentar a cabea no faz com que a viso
perca sua definio.

- Quando as informaes fornecidas pelo labirinto direito e esquerdo so divergentes, o


paciente tem a sensao de desequilbrio. Assim, leses nervosas perifricas unilaterais
tendem a causar vertigem. Por outro lado, quando as leses so bilaterais, no h
divergncia, e o sistema visual e proprioceptivo conseguem compensar a falha vestibular.
Com isso, leses perifricas bilaterais no costumam causar vertigem ainda que
causem desequilbrio.

VERTIGEM

- a iluso de movimento do corpo, ou do ambiente. A sensao de movimento pode ser


rotatria, em balano, ou em tilt. causada pela assimetria entre os inputs provenientes
dos dois labirintos.

- As causas de vertigem podem ser centrais, ou perifricas, de acordo com as vias


afetadas. importante que a histria clnica esclarea a localizao da leso. Devem ser
identificados fatores como:
-> Incio paroxstico?
-> o primeiro episdio?
-> Fatores desencadeantes? E agravantes?
-> Durao do episdio?
-> Sintomas associados?

- Hipoacusia unilateral e sensao de presso intra-auricular falam a favor de uma causa


perifrica. Como as vias auditivas rapidamente se cruzam no SNC, pouco provvel que
uma leso central cause hipoacusia unilateral. Por outro lado, sintomas como diplopia e
ataxia sugerem comprometimento central.

- Durante o exame fsico, deve-se dar especial ateno avaliao dos olhos, ouvidos e
equilbrio. Nistagmo pode ocorrer devido a disfunes do reflexo vestbulo-ocular, visto
que os inputs provenientes das vias vestibulares esto afetados nistagmo bidirecional
fala a favor de leso central.

OBS: A fase rpida do nistagmo ocorre para o lado oposto ao da leso.


- O head thrust test bastante til na identificao de leses perifricas atravs da
visualizao do reflexo vestbulo-ocular. O paciente examinado instrudo a manter a
viso fixa em determinado ponto, enquanto o examinador gira sua cabea rapidamente de
um lado para o outro. Caso haja leso, o paciente ir perder o ponto de viso fixo, quando
a cabea for virada, e ir fixar os olhos em um novo ponto ipsilateral leso.

- Quando o head thrust test normal, uma leso central pouco provvel. Ainda assim,
nem sempre possvel determinar a localizao da leso clinicamente. Assim, pacientes
com fatores de risco cardiovasculares deveriam ter a possibilidade de infarto avaliada,
ainda que no haja sinais de comprometimento central.

VERTIGEM POSICIONAL PAROXSTICA BENIGNA

- a causa mais comum de vertigem recorrente.


- Pico de prevalncia em idosos, especialmente mulheres.
- Os episdios so curtos, durando de segundos a minutos.
- Os episdios so causados por movimentao da cabea: abaixar, virar, etc.
- Um achado clnico frequente o nistagmo torsional e vertical.
- Diagnstico costuma ser feito em consultrios, durante consultas eletivas.

- A VPPB causada por cristais de carbonato de clcio que se descolam da mcula


utricular dos labirintos, e se deslocam para os canais semicirculares. Quando a cabea
movida, a gravidade faz com que a posio do cristal seja alterada, causando vertigem e
nistagmo. O canal semicircular posterior frequentemente o afetado.

- A manobra de Dix-Hallpike permite identificar os casos de VPPB. O paciente sentado,


com a cabea inclinada em 45. Com as mos na cabea do paciente, o examinador o
deita em posio supina, com a cabea ficando inferior ao nvel do corpo. A posio
mantida por pelo menos 30 segundos. Caso ocorra nistagmo nesse intervalo de tempo,
VPPB pode ser diagnosticada, e no necessrio realizar exames complementares. O
reste deve ser repetido dos dois lados.
OBS: Todo paciente que se queixe de tontura recorrente deve ser avaliado por essa
manobra em especial, se a tontura for desencadeada por movimentos da cabea.

- O tratamento feito a partir de manobras que utilizam a gravidade para remover o cristal
dos canais semicirculares. Quando o cristal est no canal semicircular posterior mais
frequente , a manobra de Epley efetiva.
OBS: Nem toda vertigem posicional paroxstica benigna, pois algumas so causadas
por comprometimento central. Quando central, os nistagmos tendem a ser iniciados
imediatamente e no entram em fadiga enquanto o estmulo persistir, os nistagmos
tambm persistiro. Alm disso, as causas centrais costumam causar uma vertigem de
intensidade inferior perifrica, e possuem melhor reprodutibilidade.

VERTIGEM MIGRANOSA

- Possivelmente a segunda causa mais frequente de vertigem episdica.


- Os episdios podem durar de minutos a horas.
- Pode ser espontnea, posicional, induzida por estmulos visuais, etc.
- O tratamento da migrnea costuma aliviar os sintomas da vertigem.

- Para se diagnosticar vertigem migranosa, os seguintes critrios diagnsticos devem ser


preenchidos:

1) Pelo menos cinco episdios de sintomas vestibulares, com durao superior a


cinco minutos e inferior a 72 horas.

2) Histria atual ou prvia de migrnea.

3) Presena de cefaleia, fotofobia, fonofobia ou aura visual.

DOENA DE MENIRE

- uma causa de vertigem episdica e espontnea.


- Os episdios podem durar de minutos a horas.
- causada por excesso de endolinfa na orelha interna.
- Os sintomas associados incluem hipoacusia unilateral e tinnitus.
- O paciente deve ser encaminhado para a otorrinolaringologia.
NEURONITE VESTIBULAR

- a labirintite verdadeira.
- uma vestibulopatia unilateral aguda. No frequente.
- Costuma afetar pacientes mais jovens.
- Ocorre vertigem espontnea intensa, de incio sbito. Pode durar dias.
- Fenmenos autonmicos, como nuseas e sudorese, so comuns.
- Movimentos pioram a vertigem mas no a causam.
- Pacientes costumam ser atendidos em pronto atendimento.
- Pode evoluir para VPPB.

OBS: No se conhece exatamente a causa dessa doena. Alguns autores acreditam que
ela seja precedida por um quadro viral, sendo a equivalente auditiva da sndrome de Bell.

- A recorrncia incomum, ainda que possvel.


- Tratamento at o terceiro dia: supressores vestibulares e corticoides.
- Tratamento aps terceiro dia: parar supressor vestibular.

OBS: Os supressores vestibulares incluem principalmente anti-histamnicos, como


Dramin, e benzodiazepnicos, como clonazepam e diazepam.

INFARTO VERTEBROBASILAR

- uma causa grave de vertigem central.


- Ocorre devido a infarto de reas do tronco enceflico, ou cerebelo.
- Ocorre tipicamente em idoso, com problemas cardiovasculares prvios.
- Ocorre vertigem espontnea sbita e intensa. Atendimento em pronto-socorro.
- O principal diagnstico diferencial: neuronite vestibular.

OBS: A neuronite vestibular causada por comprometimento perifrico cursando com


sintomas autonmicos. O infarto vertebrobasilar central, e tende a cursar com sintomas
de diplopia, paresia e paralisia. A gravidade do infarto justifica a importncia de se
diferenciar leses centrais e perifricas. importante lembrar que o head thrust test tende
a ser normal em doenas centrais.

- Todo paciente com vertigem de incio sbito, durao de algumas horas, e alto risco
cardiovascular deve ser submetido a uma ressonncia magntica, para avaliao de
reas de infarto.

RESUMO

- H quatro sndromes possveis que envolvem vertigem:


-> Sndrome da vertigem aguda: neuronite vestibular e AVEi.
-> Sndrome da vertigem crnica: transtornos psiquitricos.
-> Sndrome da vertigem episdica: AIT e vertigem migranosa.
-> Sndrome da vertigem provocada: VPP.
- Outras causas de vertigem incluem schwannoma acstico, intoxicao alcolica, por
aminoglicosdeos ou furosemida. Causas congnitas tambm so possveis.

- Causas de tontura, quanto durao:


-> Segundos: VPPB e hipotenso postural.
-> Minutos a horas: vertigem migranosa, doena de Menire e AIT.
-> Dias: neurite vestibular, AVEi e transtornos psiquitricos.

AULA 03

SNCOPE

- Sncope definida como uma perda transitria de conscincia, devido a uma reduo da
perfuso cerebral global. Normalmente possui um incio sbito, durao curta e
recuperao espontnea e completa.

- Cerca de dois pacientes desenvolvem sintomas prodrmicos de sncope, como fraqueza


generalizada, vertigem, perturbaes visuais e a auditivas, leveza de cabea, etc. Esse
quadro conhecido como lipotimia, e costuma durar 10-20 segundos.

OBS: Cerca de 1/3 dos pacientes desenvolvem sncope, sem qualquer sintoma de alerta.
Alguns pacientes mais idosos podem no referir perda de conscincia, relatando o quadro
apenas como uma tontura.

- As causas da sncope podem ser divididas em trs grupos:


1) Sncope reflexa ou neurologicamente mediada.
2) Sncope secundria a hipotenso ortosttica.
3) Sncope cardiovascular.

- Na populao geral, a sncope reflexa o tipo mais comum, sendo que a incidncia
um pouco maior em mulheres. Em jovens, as causas neurolgicas respondem por quase
a totalidade das sncopes. Conforme a idade avana, as outras duas causas tornam-se
mais proeminentes, ainda que continuem sendo menos expressivas do que a sncope
reflexa.

- O prognstico, aps um nico episdio de sncope em qualquer faixa etria, costuma ser
benigno. Particularmente, a sncope de origem no cardaca ainda que a origem seja
inexplicvel -, em pacientes jovens, costuma apresentar um prognstico excelente.

FISIOPATOLOGIA

- Quando o ser humano fica de p, cerca de 1L de sangue acumulado nos membros


inferiores e circulao esplncnica. Isso causa uma reduo do retorno venoso para o
corao, o que resulta em um menor dbito cardaco e, consequentemente, menor
presso arterial.

- Em organismos normais, essas alteraes hemodinmicas provocam uma resposta


compensatria nervosa imediata. Os barorreceptores do seio carotdeo e arco artico
enviam aferncias para o ncleo do trato solitrio, que atravs de conexes com o ncleo
ambguo, envia eferncias que aumentam a resposta simptica, e reduzem a atividade
vagal. Isso culmina no aumento da resistncia perifrica, retorno venoso e dbito cardaco
limitando a queda da presso.

- Quando o padro fisiolgico, descrito acima, falha, ocorre hipoperfuso cerebral, e a


sncope se desenvolve. Estima-se que uma cessao da corrente sangunea no crebro
por 6 segundos seja o suficiente para causar sncope, assim como uma queda da presso
arterial para valores inferiores a 50 mmHg.

SNCOPES REFLEXAS

- Tambm so conhecidas como sncopes neurologicamente mediadas.

- So caracterizadas por alteraes sbitas e transitrias nas atividades eferentes do


sistema nervoso autnomo. O sistema parassimptico estimulado causando
bradicardia -, ao passo que o sistema simptico inibido causando vasodilatao.
Essas alteraes levam a uma reduo da PA para valores inferiores aos limites da
autoregulao fisiolgica.
OBS: O quadro em questo pode ser predominantemente vasodepressor, cardioinibitrio,
ou misto, de acordo com as causas associadas.

- As razes que levam a essa desregulao transitria do sistema autnomo so pouco


definidas, mas podem incluir aferncias do seio carotdeo, TGI, sistema urinrio, etc.
Ainda que as vias aferentes desse arco reflexo variem, as vias eferentes pelo nervo vago
e vias simpticas so similares.

- Durante o quadro de sncope, muitos pacientes desenvolve mioclonia proximal e distal


mais comumente multifocal e arrtmica. Isso pode levar o quadro a ser confundido com
epilepsia.

- De acordo com a causa especfica, a sncope pode ser subdivida em:

1) SNCOPE VASOVAGAL:
- a causa mais comum de sncope.
- Normalmente ocorre associada lipotimia.
- Apenas ocorre com o paciente em p, pelos mecanismos descritos.
- Dura de 30 segundos a 5 minutos.
- desencadeada por dor excessiva, estresse, fortes emoes, etc.

2) SNCOPE SITUACIONAL:
- Pode ocorrer aps tosses, mices, hipersensibilidade carotdea, etc.

- O tratamento consiste basicamente em evitar os estmulos causadores dos reflexos


quando esses estmulos conseguirem ser identificados. Manobras de compresso - como
cruzar as pernas - podem auxiliar a aumentar a presso sangunea, evitando os quadros
de sncope, em pacientes com lipotimia. O tratamento medicamentoso com metoprolol e
atenolol pode ser indicado em casos refratrios s alteraes de hbitos.

SNCOPE SECUNDRIA HIPOTENSO ORTOSTTICA

- A hipotenso ortosttica definida como uma variao da presso sistlica de pelo


menos 20 mmHg entre a posio supina e ortosttica ou uma variao da presso
diastlica de pelo menos 10 mmHg nessas mesmas posies. Essa hipotenso uma
manifestao da falha do sistema simptico em compensar a queda do retorno venoso,
quando o paciente se ergue.

OBS: Na maioria dos casos, tambm no h taquicardia reflexa para compensar a queda
da presso.

- Os sintomas caractersticos da hipotenso postural incluem sensao de cabea leve e


tontura, ao mudar de postura subitamente.

- A hipotenso ortosttica pode ser decorrente de trs processos distintos:


-> Agentes medicamentosos: o sistema nervoso est intacto.
-> Alteraes do sistema nervoso perifrico ou central.
-> Reduo de volume sanguneo: consequente de depleo.

- Diversos medicamentos atuam reduzindo a resistncia perifrica, a ponto de os reflexos


simpticos no conseguirem corrigir o problema. Exemplos incluem alfa-bloqueadores,
beta-bloqueadores, antidepressivos tricclicos, nitratos, diurticos, etc.

- As alteraes do SNC se devem principalmente a acmulos de alfa-sinucleina, como


ocorre na doena de Parkinson e na demncia dos corpos de Lewy. Uma causa central
menos comum a atrofia dos sistemas mltiplos. As alteraes do SNP geralmente
ocorrem a partir de neuropatias diabticas e alcolicas ainda que a deficincia de
vitamina B12 tambm possa estar associada.

- A depleo volumtrica pode ser consequncia de hemorragias, vmitos, diarreia,


ingesto lquida insuficiente, etc.

- O tratamento consiste em identificar a causa da sncope. Os medicamentos devem ser


interrompidos. A quantidade de gua e sal ingeridos deve ser aumentada. Caso essas
medidas falhem, o paciente pode se beneficiar do uso de fludrocortisona e agentes
vasoconstritores.

SNCOPE CARDIOVASCULAR

- So sncopes causadas por arritmias e defeitos estruturais do corao.

- As bradiarritmias incluem bloqueios atrioventriculares e sinoatriais. Sncopes causadas


por bradicardias costumam ser chamadas de ataques de Stoke-Adams. As taquiarritmias
podem causar sncopes quando esto com frequncia acima de 200 batimentos/minuto.
Isso leva a contrao ventricular insuficiente, enchimento diastlico insatisfatrio e perda
da sincronia atrioventricular.

- Os defeitos estruturais incluem valvopatias, infartos, miocardiopatias hipertrficas,


mixomas, e qualquer outro problema que possa comprometer o dbito cardaco.

- O tratamento depende da causa cardaca em questo.


DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS

- Os diagnsticos diferenciais incluem:


-> Convulses.
-> Hipoglicemia.
-> Cataplexia.
-> AIT vertebrobasilar.
-> Ataque psicognico.

- As convulses se diferenciam das epilepsias pelo fato de frequentemente apresentar


movimentos tnico-clnicos. Alm disso, os episdios tendem a durar mais tempo, e o
paciente acorda com a presena de sintomas ps-ictais como desorientao, confuso
e dores musculares. Raramente so provocadas por fortes emoes.
- As hipoglicemias ocorrem predominantemente em indivduos diabticos. Pode haver
tremores, palpitaes, ansiedade, diaforese, parestesias e fome. O quadro no se resolve
espontaneamente em alguns minutos.

- Os AIT vertebrobasilar costumam ter uma durao mais prolongada, podendo durar
vrios minutos.

- Os ataques psicognicos ocorrem em indivduos que se queixam de desmaios, mas no


apresentam alteraes em quaisquer exames realizados. Alm disso, no se machucam
em nenhuma das quedas ainda que refiram ter cado vrias vezes.

AVALIAO E CONDUTA

- A PA deve ser medida com o paciente de p, sentado e deitado.


- ECG deve ser solicitado em todas as situaes, para avaliao de arritmias.
- Holter pode ser solicitado, quando se suspeita de arritmias, mas o ECG est normal.
- Ecocardiograma pode ser solicitado, se o exame fsico/ECG demonstrarem alteraes.
- Tilt test pode ser usado, quando se quiser comprovar a sncope reflexa.

- Os seguintes pacientes devem ser considerados graves, necessitando de internao:


-> ECG anormal: com FC < 50 bpm, BRD, BRE, BAV, pausas sinusais > 3 seg.
-> Presso sistlica < 90 mmHg.
-> Volume globular < 30: sugere hemorragia.
-> Presena de ICC.

AULA 04

COMA

- De forma geral, existem trs estados de reduo do nvel de conscincia:

1) Coma mais severo desses estados. definido como um estado de


irresponsividade, do qual o paciente no consegue ser despertado, independentemente
do estmulo utilizado.

2) Estupor se refere a um menor estado de alerta, em que o paciente pode ser


temporariamente despertado, por estmulos dolorosos. Normalmente o despertar do
paciente acompanhado por movimentos vagos, que visam eliminar a fonte da dor.

3) Sonolncia um estado do qual o paciente pode ser facilmente despertado, por


pequenos estmulos. Uma vez despertada, a pessoa capaz de se manter alerta por
curtos perodos de tempo.

OBS: Tanto o estupor quanto a sonolncia so caracterizados por confuso mental.


- De forma geral, duas estruturas cerebrais so responsveis pela manuteno do nvel
de conscincia (ou arousal) e pelo contedo da conscincia (ou awareness). O nvel da
conscincia regulado principalmente pela SARA, na formao reticular enceflica. O
contedo da conscincia uma funo cortical.

- Diversas outras condies tambm podem levar um paciente a um estado de


irresponsividade, similar ao coma. A diferena entre cada um desses estados est no
nvel de arousal e awareness que o paciente capaz de desenvolver.

-> Estado vegetativo um estado em que o paciente est desperto, mas ainda no
capaz de elaborar respostas, por disfuno cortical. As plpebras podem se abrir, dando
a aparncia de que o paciente est alerta. As respostas autonmicas so mantidas, e o
paciente capaz de tossir, engolir e seguir objetos com os olhos respostas reflexas.
Apenas as respostas cognitivas foram perdidas. H arousal, mas no h awareness.

-> Estado de conscincia mnima um estado em que o paciente capaz de


desenvolver comportamentos vocais e motores rudimentares e espontneos ou em
resposta a estmulos verbais, tteis e dolorosos. H arousal, mas os nveis de awareness
so diferentes de paciente para paciente permitindo que ele elabore diferentes
respostas.

-> A sndrome do encarceramento um pseudo-coma, em que o paciente est


desperto, e capaz de desenvolver respostas. Ou seja, h arousal e awareness.
Entretanto, o paciente possui leses nos tratos nucleares enceflicos, de forma que no
consegue desenvolver uma resposta motora para demonstrar que no est em coma.
Esses pacientes apenas so capazes de mover os olhos verticalmente.
- Como mencionado, quase todas as formas de reduo do nvel ou contedo da
conscincia podem ser explicadas por danos no SARA ou no crtex. Essas alteraes
nesses sistemas podem se dever a trs principais motivos:
1) Causas metablicas: responsveis pela maioria dos comas.
2) Leses estruturais.
3) Causas psiquitricas: apenas como diagnstico de excluso.

OBS: A partir disso, fica evidente que episdios de sonolncia em idosos ao contrrio
do que se costuma pensar no tm AVE como principal diagnstico. As infeces e
alteraes metablicas so mais frequentes.

AVALIAO INICIAL

- Na anamnese, importante esclarecer:


-> Possveis causas evidentes de coma: ingesto de drogas, traumas, etc.
-> Circunstncias iniciais dos sintomas.
-> Progresso dos sintomas.
-> Uso de drogas lcitas e ilcitas.
-> Histria prvia, como IR, IH, ICC, etc.

- No exame fsico, deve-se averiguar:


-> Pele: pode indicar meningococcemia, prpura trombocitopnica, etc.
-> Ausculta cardaca: IAM, arritmias, etc.
-> Ausculta pulmonar: derrames pleurais macios, patologias pulmonares.
-> Ascite: encefalopatia heptica.
-> Febre: meningites e encefalites.
-> Hipotermia: uso de lcool, barbitricos, hipoglicemia, insuficincia circulatria.
-> Hipertenso: encefalopatia hipertensiva, secundria HIC.
-> Hipotenso: uso de lcool, barbitricos, sepse, IAM, etc.

- O exame neurolgico consiste basicamente na:


-> Classificao em ECG ou escala de coma FOUR.
-> Avaliao dos reflexos oculares.
-> Avaliao dos padres pupilares.
-> Avaliao dos padres respiratrios.
-> Avaliao da motricidade.

- Durante a avaliao da motricidade, a presena de mioclonia quase sempre indica


comprometimento metablico uremia, anxia, intoxicao, doenas prinicas, etc. A
presena de asterix sugestiva de encefalopatias ou intoxicaes por drogas. Os padres
decorticao e descerebrao tambm permitem identificar a localizao da leso. Essas
leses podem causar hipertonia e hiperreflexia, com o passar do tempo.

- Os reflexos do tronco enceflico incluem a avaliao dos reflexos oculares, pupilares e


padres respiratrios. Via de regra, quando essas funes esto preservadas, o coma se
deve a alteraes corticais bilaterais. Quando essas funes esto alteradas, o coma
pode se dever tanto a dano direto do tronco, ou a dano cortical como hipertenso
intracraniana que levou a herniaes transtentoriais.

- Nos padres pupilares, possvel observar:


-> Pupilas isocricas e fotorreagentes: exclui leso de tronco enceflico.
-> Uma pupila midritica e no responsiva: herniao uncal, com leso do nervo III.
-> Pupilas midriticas e no responsivas: leso mesenceflica.
-> Miose unilateral: leso do SNS ipsilateral.
-> Pupilas miticas responsivas: leses metablicas e corticais bilaterais.
-> Pupilas puntiformes: intoxicao por benzodiazepnicos e leses pontinas.
- Nos movimentos oculares, deve-se observar os desvios oculares espontneos e os
reflexos. Um paciente que possua o lado direito do corpo plgico, e desvio ocular
contralateral, apresenta leso cortical esquerda. Um paciente com lado direito plgico e
desvio ocular ipsilateral apresenta leso talmica ou do tronco.

- Rotineiramente, apenas o reflexo culo-ceflico testado, atravs da movimentao


passiva da cabea do paciente horizontal e verticalmente. O olho do paciente deve se
mover na direo contrria ao movimento da cabea indicando integridade dos ncleos
motores oculares e suas conexes. A ausncia desse reflexo conhecida como olhos em
boneca indica que a causa do coma cortical, pois as funes do tronco ainda esto
mantidas. A presena de olhos em boneca sugere leso do tronco.
-> Leso mesenceflica: olhos de boneca vertical + padro pupilar caracterstico.
-> Leso pontina: olhos de boneca horizontais, sem reflexo crneo-palpebral.
-> Leso bulbar: ausncia de reflexo da tosse e vmito.

OBS: O reflexo culo-vestibular tambm pode ser usado com a finalidade de identificar a
localizao do dano, mas como ele mais difcil de ser realizado, ele no feito na
prtica. Ele mais utilizado no protocolo de pacientes com morte enceflica.

- Os padres respiratrios incluem:


-> Cheyne-Stokes: disfunes corticais, geralmente tem melhor prognstico.
-> Hiperventilao neurognica central: leso mesencfalica.
-> Apneusis: leso entre mesencfalo e ponte.
-> Cluste: leso em ponte.
-> Biot: leso bulbar.
- Nota-se que todas essas alteraes neurolgicas podem evoluir com o tempo. Assim, o
paciente comea o quadro com alteraes caractersticas de leses corticais, mas com o
tempo as leses tornam-se mais graves, comprometendo o tronco enceflico. Esse
processo denomina-se de degenerao rostro-caudal.

EXAMES COMPLEMENTARES

- Os exames mais teis em casos de coma incluem:


-> Toxicolgico sanguneo.
-> Hemograma e parcial de urina, com culturas.
-> EEG.
-> Lquor.
-> TC ou RM de crnio.
-> Dosagem de eletrlitos Na, K, Ca e Mg.
-> Provas de funo heptica, renal e tireoidiana.

OBS: A TC indicada para todos. A RM indicada apenas em pacientes estveis, e


quando se desconfia de leses em fossa posterior.

CONDUTA INICIAL

1) Seguir ABC primrio a presso mdia deve ser superior a 70 mmHg.


2) Ofertar O2, quando saturao for inferior a 92%.
3) Indicar tiamina 100 mg EV para todos os pacientes: sndrome de Wernicke.
4) Indicar glicose 50% em 5 ampolas EV, se houver hipoglicemia.
5) Indicar naloxone 0,4-2 mg/3 min, se houver intoxicao por opioides.
6) Indicar flumazenil 0,2 mg/min at 1 mg, se houver intoxicao por BZD.
7) Indicar lavagem gstrica e carvo aditivado, em intoxicaes no especificadas.
8) Em casos de HIC, usar manitol e hiperventilar paciente.
9) Em casos de suspeitas de meningite, iniciar antibioticoterapia.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE COMA

- O coma pode ter causas:

1) Metablicas: No tem alteraes em exames de imagem.


a. Intoxicaes por lcool, sedativos, opiides, etc.
b. Anoxia, hiponatremia, hipernatremia, acidose diabtica, etc.
c. Infeces sistmicas, como pneumonia, septicemia, malria, etc.

2) Irritao menngea: No tem alterao em imagem, mas altera lquor.


a. Hemorragia subaracnidea.
b. Traumas.
c. Meningites e encefalites.

3) Danos focais nos hemisfrios ou tronco enceflico.


a. Hemorragias em gnglios basais.
b. AVE
c. Abscessos e empiemas.
d. Hemorragias subdurais e epidurais.
e. Tumores.

AULA 05

CEFALEIAS

- As cefaleias podem ser subdivididas em primrias e secundrias. As cefaleias primrias


so aquelas em que a dor de cabea associada ou no a outros sintomas so a
doena em si. As cefaleias secundrias so aquelas causadas por desordens exgenas.

- As cefaleias primrias mais frequentes incluem:


-> Cefaleias tensionais;
-> Migrnea;
-> Cefaleias trigmeo-autonmicas.

- As cefaleias secundrias mais frequentes so causadas por:


-> Infeces sistmicas;
-> Traumas;
-> Problemas vasculares AVCs e hemorragias subaracnideas.
-> Tumores.
- Na avaliao clnica de um paciente com cefaleia, o primeiro passo tentar identificar se
a dor primria ou secundria. Para isso, diversos fatores da histria clnica devem ser
levados em conta. Os sintomas que sugerem uma etiologia secundria incluem:
-> Aparecimento de cefaleia em padro diferente das anteriores;
-> Pior dor de cabea da vida;
-> Achados anormais no exame neurolgico.
-> Febre e sintomas sistmicos inexplicados.
-> Dor induzida por tosse, agachamento, levantamento, etc.
-> Dor que interrompe o sono.
-> Incio de cefaleia aps os 50 anos.

OBS: Em cefaleias primrias, o exame neurolgico costuma ser normal na grande maioria
dos casos. Alm disso, importante notar que a melhora da cefaleia com o uso de anti-
inflamatrios no caracterstica exclusiva da cefaleia primria, e no pode ser usada
como forma de diferenciao.

CEFALEIAS PRIMRIAS

MIGRNEA

- A migrnea a segunda causa mais comum de cefaleia primria. mais prevalente em


mulheres. Obesidade e tabagismo so considerados fatores de risco. definida como
uma sndrome benigna de cefaleias recorrentes, associadas com outros sintomas
neurolgicos. Pode ocorrer com aura, ou sem aura.

- De forma geral, o crebro de um indivduo com migrnea mais sensvel a alguns


estmulos especficos que determinam desencadeando o episdio de cefaleia. Os
estmulos podem ser variados, incluindo luzes brilhantes, sons, fome, estresse excessivo,
excesso ou falta de sono, esforo fsico, etc.

OBS: Fisiopatologicamente, acredita-se que a hipersensibilidade cerebral a esses


estmulos desencadeadores se deve a uma disfuno do sistema monoaminrgico de
controle sensitivo, no tronco enceflico e tlamo.

DIAGNSTICO

- O diagnstico feito a partir de critrios pr-estabelecidos. Os critrios diagnsticos


para quadros de migrnea sem aura so pelo menos cinco episdios do quadro, com as
seguintes caractersticas:

1) Durao de 4 a 72 horas.

2) Pelo menos duas das caractersticas abaixo:


- Dor unilateral;
- Dor pulstil;
- Dor agravada pelo movimento;
- Dor de intensidade moderada ou severa.

3) Pelo menos uma das caractersticas abaixo:


- Nuseas ou vmitos;
- Fotofobia ou fonofobia.

- Os critrios diagnsticos para quadros de migrnea com aura incluem pelo menos dois
episdios do quadro, com as seguintes caractersticas:

1) Um sintoma de aura: Pode ser visual, sensitivo, motor, etc.

2) Pelo menos duas caractersticas abaixo:


- Cada sintoma da aura dura 5-60 minutos;
- Pelo menos um dos sintomas unilateral;
- O sintoma seguido pela aura em at 60 minutos.

TRATAMENTO

- O tratamento visa tirar o paciente da crise aguda e, em casos mais graves, prevenir
crises futuras. O tratamento no farmacolgico consiste basicamente em evitar os gatilhos
da migrnea, ter uma dieta saudvel, realizar exerccios regularmente, manter o sono
regulado, evitar abuso de lcool e cafena, etc.

Tratamento da crise aguda:


- A crise aguda costuma responder bem AAS, naproxeno, ibuprofeno, etc.
- H combinaes especficas de acetaminofeno, AAS e cafena, para uso nas crises.

Tratamento profiltico:
- indicado em pacientes que possuem pelo menos uma crise por semana, com crises
fortes e prolongadas, de difcil controle ou associadas com hemiparesia ou auras com
durao maior que 60 minutos. O tratamento deve ser feito por pelo menos 6-12 meses, e
aps esse perodo o quadro deve ser revisto.

- A profilaxia de primeira linha feita com o uso de divalproato de sdio e topiramato.


Outros frmacos teis incluem amitriptilina, propranolol e flunarizina.

OBS: Os efeitos colaterais incluem:


- Amitriptilina: ganho de peso, sonolncia e xerostomia.
- Propranolol: hipotenso postural.
- Flunarizina: parkinsonismo.

CEFALEIA TENSIONAL

- a causa de cefaleia primria mais comum. Tambm mais prevalente em mulheres.


De forma geral, a migrnea caracterizada pela cefaleia associada a outros sintomas, ao
passo que a cefaleia tensional quase nunca possui sintomas acompanhantes.
OBS: A migrnea a cefaleia que mais frequentemente atrapalha a vida dos pacientes.

- A fisiopatologia do quadro desconhecida. Enquanto a migrnea se deve a uma


hipersensibilidade a estmulos sensitivos, acredita-se que a cefaleia tensional se deva a
uma desregulao do mecanismo de modulao da dor do SNC.

DIAGNSTICOS

- Os critrios diagnsticos para cefaleia tensional incluem pelo menos dez episdios, com
as seguintes caractersticas:

1) Durao de 30 minutos a 7 dias;

2) Pelo menos duas das caractersticas abaixo:


- Dor bilateral;
- Dor em aperto;
- Dor de intensidade leve;
- Dor no piora com atividades fsicas.

3) Ausncias nuseas e vmitos;

4) Ausncia de fotofobia e fonofobia.

OBS: Ainda que seja mais frequente, a cefaleia tensional considerada um diagnstico
de excluso da migrnea.

TRATAMENTO

- Os quadros costumam responder muito bem ao uso de acetaminofeno, aspirina e outros


anti-inflamatrios. Terapias comportamentais, que visem o relaxamento, tambm so
teis.

CEFALEIAS TRIGMIO-AUTONMICAS

- Essas cefaleias englobam um grupo de cefaleias primrias:


-> Cefaleias em salvas.
-> Cefaleia hemicraniana paroxstica.
-> SUNCT.

OBS: As caractersticas de todas essas cefaleias so similares, e a principal diferena


delas a durao. A cefaleia em salvas a que apresenta a maior durao, ao passo que
a SUNCT caracterizada por episdios curtos de cefaleia.

- As cefaleias trigmio-autonmicas so caracterizadas por dores de cabea curtas,


associadas a sintomas autonmicos como lacrimejamento, edema conjuntival,
congesto nasal, etc. Isso faz com que o quadro seja frequentemente com uma cefaleia
secundria sinusite.

DIAGNSTICO

- Os critrios diagnsticos para a cefaleia em salvas incluem pelo menos cinco episdios
de:

1) Dor muito intensa, unilateral, supraorbitria ou temporal.


2) Durao de 15 minutos a 3 horas.
3) Dor acompanhada de hiperemia conjuntival, rinorreia, sudorese, miose, etc.

OBS: A cefaleia dita em salvas, pois o paciente apresenta um quadro que melhora
espontaneamente, e alguns minutos depois apresenta outro quadro que tambm melhora
rapidamente, e assim sucessivamente. Aps vrias cefaleias, o quadro regride, e o
paciente fica sem apresentar dor por meses at que o quadro se repita.
TRATAMENTO

Tratamento da crise aguda:


- A crise aguda responde a oxigenoterapia em altos volumes, ou triptanos.

Tratamento profiltico:
- Inicialmente, usa-se predinisona, para evitar novas salvas de cefaleias.
- Inicia-se terapia com verapamil, para evitar recidiva do quadro, em alguns meses.

CEFALEIAS SECUNDRIAS

- So causadas por doenas. Enquanto as cefaleias primrias apresentam dor


progressiva, as cefaleias secundrias podem atingir o pice doloroso rapidamente, em at
um minuto sendo chamadas de cefaleia em trovoada.

- Os sinais de alerta para cefaleias secundrias incluem:


-> Incio ou piora sbitos.
-> Associao com sinais e sintomas neurolgicos.
-> Iniciada em pacientes com mais de 50 anos de idade.

OBS: Outros sinais de alerta, menos importantes incluem traumas recentes, piora com
manobra de Valsava sugere hipertenso intracraniana -, gestao, etc.

- MENINGITE: caracterizada por cefaleia aguda e severa, acompanhada de febre e


rigidez de nuca. O diagnstico feito por puno lombar.

- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: caracterizada por cefaleia aguda e severa a


pior dor de cabea da minha vida, acompanhada de meningismo sem febre.
Normalmente pode ser diagnosticada por TC. Caso a TC seja normal, e a suspeita
persista, pode-se solicitar puno lombar, que encontra clulas xantocrmicas.

- TUMORES: So caracterizados por cefaleias persistentes, de intensidade moderada,


que podem piorar com a alterao da posio. Podem estar associados a nuseas e
vmitos. O diagnstico feito com RM contrastada.

OBS: Os sintomas de cefaleia secundria a neoplasias so semelhantes com os sintomas


de migrnea. importante ter em mente que, na maioria dos casos, as cefaleias se
devem migrnea.

- ARTERITE TEMPORAL: caracterizada por cefaleia intensa uni ou bilateral e


geralmente localizada nas tmporas. Pode ser acompanhada de claudicao mandibular,
febre e perda de peso. A artria temporal dolorosa palpao, e costuma estar
endurecida. Esse diagnstico sempre deve ser considerado em pacientes com mais de
cinquenta anos que relatem cefaleia, pois pode evoluir para cegueira. H elevao
significativa dos nveis de PCR e VHS.
- ABUSO DE FRMACOS: causada por abuso de medicao analgsica definida
como o uso de frmacos anti-inflamatrios mais de trs vezes na semana (independente
da quantidade diria usada). A cefaleia costuma ser refratria ao tratamento
medicamentoso. A cessao do uso dos frmacos melhora o quadro.

- BAIXO VOLUME DE LCR: caracterizada por uma cefaleia posicional, que iniciada
quando o paciente se senta ou se levanta, e melhora quando ele se deita. Normalmente
no h cefaleia quando o paciente acorda, mas ela iniciada durante o dia. A causa mais
comum de baixo volume de LCR a puno lombar. O tratamento feito com descanso e
cafena EV. Em casos refratrios, pode-se usar blood patches.

OBS: Nos casos de baixo volume de LCR, as meninges tornam-se visveis a RM


contratastada, sendo chamadas de paquimeninges.

OBS: A cefaleia tambm pode ser causada por AVCs, o que evidente nas TCs e RMs.
Em pacientes jovens, deve-se lembrar que a principal causa de acidente vascular a
disseco arterial evidente em angiorresonncias e angiotomografias. Trombose
tambm um diagnstico vlido.

AULA 05

EPILEPSIA

- A crise epilptica uma manifestao de uma descarga excessiva e hipersincrnica de


neurnios corticais. Normalmente, em estado de viglia, os neurnios enviam impulsos
dessincronizados. Quando impulsos anormais so gerados, eles costumam ser
rapidamente controlados pelos neurnios adjacentes. Quando esse mecanismo de
controle falha, pode-se desenvolver uma crise epilptica.

- A maior incidncia de crises epilpticas ocorre na infncia, pois o crebro ainda no est
completamente formado, e novas sinapses esto se estabelecendo continuamente. Em
idosos, a incidncia tambm elevada, devido a uma maior prevalncia de fatores
predisponentes, como traumas passados, acidentes vasculares e tumores.

- As crises epilpticas podem ser causadas por distrbios intrnsecos dos neurnios
como desordens genticas e bioqumicas -, ou ser resultante de processos extrnsecos,
como distrbios metablicos, vasculares, etc. Quando as crises so secundrias a outras
patologias, elas so ditas crises provocadas.

- A epilepsia definida pela ocorrncia de, no mnimo, duas crises epilpticas no


provocadas, com um intervalo mnimo de 24 horas entre elas. A partir disso, tem-se que
um indivduo com um nico episdio de crise epilptica, ou com crises repetidas devido a
fatores corrigveis no possui epilepsia.

- Dependendo da regio em que as descargas anormais ocorrem, o paciente pode


apresentar diversos tipos de sintoma:
-> Lobo parietal: distrbios sensitivos, parestesias, etc.
-> Lobo frontal: alteraes motoras.
-> Lobo temporal: distrbios olfatrios, sensaes de dj vu.
-> Lobo occipital: auras.
-> Sistema lmbico: sensaes de mal-estar, ou outras emoes.

OBS: O termo convulso geralmente empregado para crises epilpticas de reas


motoras, que levam a manifestaes de movimentos involuntrios.

CLASSIFICAO

- As crises epilpticas podem ser subdivididas em:


1) Focais Afetam apenas um hemisfrio cerebral, ainda que mais de uma rea.
2) Generalizadas Afetam ambos os hemisfrios cerebrais.

OBS: As crises focais tendem a ser mais associadas a anormalidades estruturais do


crebro. As crises generalizadas se relacionam com distrbios celulares, bioqumicos e
estruturais.

CRISES FOCAIS

- Podem ainda ser subdivididas em crises que afetam o nvel de conscincia e crises que
no o afetam antigamente eram referidos como crises parciais complexas e crises
parciais simples respectivamente. A anlise do EEG no perodo interictal (entre crises)
frequentemente se mostra normal.
SEM COMPROMETIMENTO COGNITIVO

- As crises focais sem comprometimento cognitivo podem se apresentar com sintomas


motores, sensitivos, autonmicos ou psquicos. Por exemplo, um paciente que apresente
uma crise epilptica no crtex motor primrio, prximo a rea que controla o movimento
da mo, apresentar movimentos involuntrios da mo contralateral.

- possvel que os movimentos sejam iniciados em uma regio restrita como dedos e
gradualmente progrida para pores corporais maiores, conforme o foco de descargas
neuronais caminhe pelo homnculo de Penfield-Rasumuss. Esse fenmeno conhecido
como marcha jacksoniana.

COM COMPROMETIMENTO COGNITIVO

- Essas crises so caracterizadas pela perda temporria da capacidade do paciente de


manter contato com o ambiente ao seu redor. O paciente no responde a estmulos
visuais e verbais durante a crise. No perodo ps-ictal, no se lembra do que ocorreu.

- Na fase ictal, o paciente pode se apresentar um olhar vago sbito, que marca o incio do
perodo de comprometimento da conscincia. Normalmente, os quadros so
acompanhados por automatismos que podem ser dos mais variados, incluindo mastigar,
engolir, morder os lbios, mover as mos, etc.

COM EVOLUO GENERALIZADA

- As crises focais podem evolui para comprometimento dos dois hemisfrios cerebrais
quando passam a ser chamadas de crises generalizadas. Nessa situao, elas mais
frequentemente evoluem para crises generalizadas tnico-clnicas.

- Muitas vezes difcil identificar quando a crise generalizada iniciou como uma crise
focal, pois os sintomas focais podem ser muito discretos e as pessoas que circundavam
o paciente durante a crise apenas valorizam o quadro tnico-clnico.
CRISES GENERALIZADAS

CRISES DE AUSNCIA

- So caracterizadas por curtos lapsos de conscincia, sem perda do controle postural. A


crise costuma durar apenas poucos segundos, e o paciente retorna ao normal
espontaneamente como se nada houvesse acontecido. Sintomas ps-ictais so raros.

- O sbito lapso de conscincia costuma ser pouco identificvel clinicamente, mas o


paciente pode desenvolver movimentos bilaterais sutis, como rpidas piscadas e
mastigao.

- Esse tipo de crise mais comum em crianas e adolescentes at 15 anos de idade.


Como a clnica sutil, ela costuma passar desapercebida e o quadro s diagnosticado
devido a um baixo rendimento escolar.

CRISES TNICO-CLNICAS

- o tipo mais comum de crise epilptica. Tambm o tipo mais comumente encontrado
em situaes de distrbios metablicos. Os quadros costumam ocorrer subitamente, sem
qualquer sinal inicial.

- O incio da fase ictal marcado por contraes tnicas dos msculos por todo o corpo. A
contrao dos msculos expiratrios da laringe pode produzir um grito, que
caracterstico desse tipo de sndrome. A contrao da musculatura compromete a
respirao e pode levar a cianose. O aumento do tnus simptico leva a aumento da
frequncia cardaca, presso arterial e tamanho pupilar.

- Cerca de 20 segundos depois do incio da crise, a fase tnica evolui para a fase clnica
em que os perodos de contratura muscular so alternados com perodos de
relaxamento. Os perodos de relaxamento tendem a ficar cada vez maiores, at que a
crise cesse completamente. Normalmente a fase ictal no dura mais do que um minuto.

- O estado ps-ictal costuma ser caracterizada por irresponsividade, flacidez muscular,


salivao excessiva e incontinncia urinria e/ou fecal. Ao acordar, os pacientes se
queixam de cefaleia, fadiga e dor muscular, que podem persistir por vrias horas.

CRISES ATNICAS

- So caracterizadas pela sbita perda do tnus postural por 1-2 segundos. A conscincia
rapidamente comprometida, mas no h confuso ps-ictal. Casos muito rpidos podem
levar apenas a uma queda da cabea, sem que o paciente colapse completamente no
cho.
CRISES MIOCLNICAS

- So caracterizadas por contraes musculares sbitas e curtas, que podem envolver


apenas um segmento do corpo, ou o corpo inteiro. Os movimentos so semelhantes a
tomar um choque.

- Esse tipo de crise mais frequentemente associado com distrbios metablicos,


doenas degenerativas do sistema nervoso ou injrias anxicas.

OBS: A sndrome da epilepsia do lobo temporal mesial a sndrome epilptica mais


comum, sendo um tipo de crise focal com comprometimento cognitivo. Pode ser
detectada na RM como uma rea de esclerose mesial hipocampal. Paciente se queixa de
dj vu e pode evoluir para comprometimento da conscincia. O reconhecimento dessa
sndrome importante, pois ela tende a ser refratria a terapia clnica, mas responde
muito bem ao tratamento cirrgico.

ETIOLOGIA

- As crises epilpticas so resultado de um desbalano entre os mecanismos de excitao


e inibio dos neurnios envolvidos. Como diversos fatores esto envolvidos nessa
regulao, diversas podem ser as causas das crises. De forma geral, aceita-se que as
crises:

1) Possuam relao com base gentica. Algumas pessoas desenvolvem crises


quando expostas a determinados estmulos, enquanto outras permanecem com a
atividade neuronal normal. Por exemplo, algumas crianas desenvolvem crises epilpticas
quando possuem febre a chamada convulso febril. Normalmente esses casos cursam
com histrico familiar positivo.

2) Possuam situaes que j so sabidamente epileptognicas. Por exemplo,


traumas graves na cabea aumentam consideravelmente o risco de epilepsia. Outros
processos que podem ser associados incluem infartos, infeces e anormalidades do
desenvolvimento do SNC.

- As principais causas adquiridas de crises epilpticas incluem hipoglicemia, desidratao,


uso de frmacos, acidentes vasculares, traumas, etc. Os frmacos que reduzem o limiar
epileptognico incluem penicilina, tramadol, cefalosporinas, cisplatina, etc.

- As principais causas variam de acordo com a faixa etria observada:


-> Infncia: convulso febril o tipo mais comum.
-> Adolescncia: traumas de cabea, infeces de SNC e uso de drogas.
-> Idosos: AVCs, tumores e doenas neurodegenerativas.
FISIOPATOLOGIA

- Para se desenvolver, a crise epilptica precisa de uma fase de iniciao em que o


neurnio anormalmente excitado e sincronizado com os demais neurnios e uma fase
de propagao.

- A excitabilidade anormal causada por uma despolarizao prolongada da membrana


plasmtica, o que permite um influxo excessivo de ons clcio. O clcio leva a uma
abertura de canais de sdio voltagem-dependentes, o que gera diversos potenciais de
ao repetidos. Certas quadros podem ser facilmente explicados por esses mecanismos
por exemplo, a ingesto de cido domoico pode provocar crises, pois esse composto
um anlogo do glutamato (principal neurotransmissor ativador do crebro).

- Outras situaes ainda possuem mecanismos fisiopatolgicos menos conhecidos, como


a epilepsia induzida por sndrome de abstinncia, hipxia, infeco, etc.

DIAGNSTICO

EXAME CLNICO

- Como o mdico no costuma estar presente durante os quadros de crise, importante


que antes de mais nada se confirme que a queixa do paciente realmente se trata de uma
crise epilptica e no de algum outro quadro semelhante, como sncope. A histria
clnica normalmente consegue diferenciar essas patologias facilmente. Deve-se focar nos
sintomas que precederam a crise, ocorreram durante ela e aps o seu trmino.

- A histria tambm deve focar nos fatores de risco e eventos predisponentes como
presena de auras, histricos familiares, acidentes vasculares, traumas, etc. O exame
fsico visa basicamente identificar possveis sinais de infeco ou doenas sistmicas.

EXAMES LABORATORIAIS

- Quando um paciente se apresenta aps um quadro de crise epilptica, deve-se


inicialmente buscar identificar possveis causas primrias para o quadro. Exames de
sangue de rotina com dosagem de eletrlitos, glicose, funo renal e heptica so
indicadas.

- Puno lombar indicada se houver qualquer suspeita de meningite ou encefalite.

EEG

- o principal exame a ser solicitado, aps um quadro de crise epilptica. Deve ser feito o
mais precocemente possvel. O EEG interictal pode ser til no diagnstico das epilepsias,
entretanto, mesmo quando h registro de atividades epileptiformes, o achado no
suficiente para fechar o diagnstico. Da mesma forma, um traado normal no afasta o
diagnstico.
- As anormalidades do EEG permitem definir a classificao de crises e sndromes
epilpticas.

OBS: Pacientes com crises focais em locais corticais profundos podem no se


identificados ao EEG, pois os eletrodos no crnio esto muito distantes do foco de
descarga anormal.

- A ausncia de achados caractersticos de epilepsia no EEG indica melhor prognstico.


Pacientes que tiveram uma crise convulsiva, e apresentam achados sugestivos,
apresentam maior probabilidade de evoluir para epilepsia.

EXAMES DE IMAGEM

- O principal exame de imagem a RM. Todos os pacientes com crise epilptica devem
ser submetidos a um exame para identificar qualquer anormalidade estrutural presente
exceto os pacientes com formas tpicas de epilepsia gentica generalizada ou focais
autolimitadas. Por exemplo, so teis para o diagnstico de epilepsia do lobo temporal
mesial, quando feitos com tcnicas de volumetria.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

- O diagnstico diferencial de crise epilptica muito amplo e pode incluir:


-> Sncope;
-> Coma;
-> AVC e AIT;
-> Migrnea com aura;
-> Migrnea hemiplgica;
-> Doenas psiquitricas.
-> Distrbios do movimento.

OBS: Distrbios do movimento tendem a melhorar durante o sono, ao passo que epilepsia
se apresenta igual nesses momentos.

- No caso de sncopes, como foi discutido em outro captulo, deve se lembrar que as
principais diferenas incluem:

-> Crises epilpticas: Normalmente no tem fator precipitante.


No tem sintoma premonitrio, ou tem auras.
A inconscincia pode durar vrios minutos.
Os movimentos tnico-clnicos duram cerca de 60 segundos.
H sintomas ps-ictais.

-> Sncopes: Precipitadas por estresse emocional, hipotenso ou cardiopatias.


Os sintomas premonitrios incluem cansao, nuseas, sudorese, etc.
A inconscincia tende a durar apenas poucos segundos.
Os movimentos tnico-clnicos no ultrapassam 15 segundos.
No costuma haver sintomas ps-ictais.

PROGNSTICO

- O prognstico depende da etiologia e diagnstico sindrmico. Um dos principais fatores


preditores de prognstico a resposta de controle das crises, com o uso da primeira
medicao antiepilptica. Cerca de 60% dos pacientes ficam livres de crise aps um
esquema de drogas caso no respondam a primeira, provavelmente respondero mal
s subsequentes.

- Cerca de 30% das pessoas com crise epilptica tero um quadro autolimitado, no
evoluindo para epilepsia. Cerca de 30% dos pacientes com epilepsia apresentam doena
de fcil controle, com apenas uma droga. Cerca de 20% dos pacientes apresentam
controle difcil, necessitando de doses elevadas e mais de uma droga. Cerca de 20% dos
pacientes so refratrios ao tratamento clnico e so candidatos ao tratamento cirrgico.

TRATAMENTO

- Se alguma causa puder ser atribuda para a crise epilptica, essa causa deve ser
prontamente tratada. Caso o fator causal no possa ser removido exemplo, presena de
reas de gliose e haja grande probabilidade de recorrncia de crises epilpticas, o
tratamento farmacolgico pode ser iniciado.

OBS: Em geral, em crianas o tratamento s indicado aps uma segunda crise


epilptica quando se fecha o diagnstico de epilepsia. Em idosos, pode-se indicar o
tratamento aps a primeira crise.

- As drogas antiepilpticas podem atuar em diversos mecanismos distintos:


-> Inibio de canais de sdio: fenitona, carbamazepina e topiramato.
-> Inibio de canais de clcio: fenitona, gabapentina e pregabalina.
-> Inibidores do glutamato: lamotrigina e topiramato.
-> Agonistas do GABA: benzodiazepnicos e barbitricos.
-> Aumentam disponibilidade do GABA: cido valprico.

- Droga de primeira escolha para crises focais: carbamazepina.


- Drogas de primeira escolha para crises generalizadas: topiramato e cido valproico.
- Droga de primeira escolha para crises de ausncia: cido valproico.

AULA 06

DISTRBIOS DO SONO
- O sono humano pode ser dividido em diversas fases, de acordo com os padres
caractersticos do eletroencefalograma (EEG), eletrooculogrmaa (EOG) e eletromiografia
(EMG). A anlise contnua de todos esses parmetros durante o sono chamada de
polissonografia.

- O perfil polissonogrfico capaz de identificar duas grandes fases do sono:


1) Fase de movimento rpido dos olhos do sono (REM);
2) Fase de movimento no rpido dos olhos (NREM).

OBS: O sono NREM ainda pode ser subdividido em mais quatro fases, caracterizadas por
aumento contnuo do limiar excitatrio do crebro e retardo do padro cortical no EEG.

- O sono REM caracterizado por ondas cerebrais de baixa amplitude e frequncia


mdia, similar ao EEG de um indivduo acordado. O EOG fica extremamente ativo,
tambm imitando um indivduo em viglia. Paralelamente a isso, o EMG demonstra
ausncia de atividade, devido a uma atonia mediada pelo tronco enceflico.

OBS: Ondas lentas so caractersticas da fase 3-4 do sono NREM, ocupando cerca de
15-25% do tempo total dormindo. dito sono profundo.

- Em uma nica noite, uma pessoa normal passa por cerca de 4-5 ciclos de sono NREM e
REM, alternando entre todas as fases do sono. O primeiro episdio de sono REM tende a
ocorrer por volta da segunda hora de sono. Quando o REM ocorre em < 30 minutos,
possvel que haja patologias como depresso, narcolepsia, sndrome de abstinncia, etc.

OBS: O relgio circadiano responsvel por regular diversos processos biolgicos dentre
eles, o sono , encontra-se no ncleo supraquiasmtico do hipotlamo. Esse ncleo
recebe inputs da via retinohipotalmica, e envia outputs indiretamente para a glndula
pineal. Destruio bilateral desses ncleos resulta em perda do ritmo circadiano interno.
- Finalmente, os distrbios do sono podem ser divididos em dois grandes grupos:
1) Dissonias: consistem em problemas para iniciar, manter ou terminar o sono;
2) Parassonias: consistem em problemas na estrutura do sono, durante ele.

OBS: As dissonias tendem a ser distrbios primrios do sono. Ainda que nem sempre
seja o caso, as parassonias tendem a ser secundrias a outras condies, e podem se
beneficiar muito de terapia no medicamentosa.

DISSONIAS

INSNIA

- A insnia definida por uma quantidade inadequada de sono. Ela pode ser
subclassificada em:
-> Insnia de incio: o paciente tem dificuldade em dormir;
-> Insnia de manuteno: o paciente acorda frequentemente durante a noite.
-> Insnia de trmino: o paciente acorda mais cedo do que planeja.

OBS: Alguns pacientes podem se queixar de fadiga e sonolncia diurna, ainda que
aparentemente durmam bem a noite inteira. Nesses casos, fala-se de sono no
reparador. Nesses casos, diversos diagnsticos diferenciais devem ser feitos com insnia,
como narcolepsia, sndrome da apneia obstrutiva do sono, sndrome das pernas
inquietas, etc.

- Uma queixa de insnia que dure apenas algumas noites dita insnia temporria, e na
maioria dos casos resulta de condies de estresse agudo, ou alteraes na hora de
dormir, aps viagens, etc.
- A insnia aguda dura mais do que alguns dias, e menos do que trs semanas. O quadro
pode ser resultante de estresse contnuo, como ocorre na recuperao de uma grande
cirurgia, etc.

- A insnia crnica aquela que dura mais de trs semanas, podendo durar meses ou
anos. Esse tipo de insnia frequentemente requer uma avaliao mais detalhada de sua
etiologia.

INSNIA PRIMRIA

- A insnia primria ocorre em pacientes que se apresentam com insnia crnica, sem
possuir uma causa identificvel para o quadro. possvel que diversos fatores, incluindo
fatores psicolgicos como o medo de no conseguir dormir -, sejam responsveis pela
dificuldade em adormecer.

- O tratamento desses quadros deve visar eliminar ou reduzir os fatores que podem
contribuir para a insnia, incluindo terapias para reduo de estresse, farmacoterapia para
transtornos de ansiedade e manuteno de boa higiene do sono. Caso a insnia persista,
mesmo aps o tratamento desses fatores, pode-se iniciar terapia farmacolgica
direcionada para a induo do sono.

- Para tentar tratar a insnia, muitos pacientes recorrem a lcool e anti-histamnicos. Os


anti-histamnicos podem ser benficos no comeo, mas rapidamente produzem tolerncia
e possuem diversos efeitos colaterais, o que limita o uso. Frmacos benzodiazepnicos
so frmacos teis e bem tolerados na insnia os mais utilizados incluem zaleplon,
zolpidem e triazolam.

OBS: possvel que haja efeito rebote da insnia, aps descontinuao do uso de
benzodiazepnicos. A probabilidade de rebote menor, caso os frmacos sejam usados
por perodos curtos e intermitentes.

- Antidepressivos tricclicos como amitriptilina so prescritos como alternativas aos


benzodiazepnicos, devido a menor probabilidade de dependncia e menor custo.

INSNIA SECUNDRIA

- Normalmente decorrem de quadros psiquitricos. Estima-se que 80% dos pacientes


psiquitricos desenvolvam algum tipo de distrbio do sono ainda que no haja um
padro caracterstico para cada doena, pois uma doena pode gerar um distrbio do
sono em uma pessoa, e outro distrbio em outro indivduo.

- Os achados caractersticos na polissonografia de distrbios do sono decorrentes de


depresso incluem menor tempo necessrio para atingir sono REM, aumento da durao
do primeiro episdio de sono REM, reduo da durao do sono NREM, etc. Ainda assim,
nenhum desses achados especfico para depresso.
- Distrbios neurolgicos que podem alterar o sono incluem:
-> Demncia: desregulao do ciclo circadiano;
-> Epilepsia;
-> Distrbios motores;
-> Cefaleias primrias.

SNDROME DAS PERNAS INQUIETAS

- uma desordem sensoriomotora, que leva a um desejo urgente e irresistvel de


movimentar as pernas e s vezes os braos. Frequentemente o problema piora a noite,
interferindo na capacidade de dormir. Os sintomas tendem a surgir com inatividade, e
melhoram com a movimentao dos membros.

- A gravidade do quadro pode variar com o tempo, sendo exacerbada com o uso de
cafena, lcool, antidepressivos serotoninrgicos, gravidez, etc. mais comum em
pessoas com > 60 anos, que j possuem histria familiar positiva para a doena.

- A etiologia exata desconhecida mas alguns casos podem ser secundrios a IRC e
deficincia de ferro. Ainda assim, os sintomas tendem a responder muito bem a drogas
dopaminrgicas, como pramipexol.

DISTRBIO DOS MOVIMENTOS PERIDICOS DOS MEMBROS

- Antigamente o quadro era conhecido como mioclonia do sono. caracterizado por


movimentos esterotipados do hlux e dorsiflexo do p, que reocorrem a cada 20-40
segundos, durante a fase NREM do sono. Os episdios podem durar alguns minutos, ou
vrias horas.

OBS: Alguns pacientes com sndrome das pernas inquietas podem apresentar distrbio
dos movimentos peridicos dos membros concomitantemente. O contrrio no ocorre.

- A etiologia no compreendida. O diagnstico feito com polissonografia. O tratamento


inclui drogas dopaminrgicas e benzodiazepnicas.

NARCOLEPSIA

- Narcolepsia uma desordem caracterizada pela incapacidade de manter o estado de


viglia e de regular o sono REM. A ttrade clssica inclui:
1) Sonolncia diurna;
2) Cataplexia;
3) Alucinaes hipnaggicas;
4) Paralisia do sono.

- A doena causada por uma mutao no gene receptor da hipocretina, ou por redues
no nvel dessa substncia no encfalo.
- Para o diagnstico de narcolepsia, outras condies que possam causar sonolncia
diurna como apneia do sono devem ser previamente excludas.

- O tratamento feito a partir de frmacos que promovam o estado de viglia. Modafinil a


primeira droga de escolha, pois possui poucos efeitos colaterais e uma longa meia vida. O
tratamento dos fenmenos de cataplexia e alucinaes hipnaggicas requer o uso de
drogas antidepressivas.

SNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

- A disfuno respiratria durante o sono uma causa de comum de sonolncia diurna.


Ocorre uma cessao da respirao por alguns segundos, o que faz com que o indivduo
regrida nos estgios do sono apresentando microdespertares durante a noite, e no
atinja a fase REM.

- A apneia pode ser devido ocluso das vias respiratrias ou devido a problemas
centrais. As causas oclusivas so mais comuns, e frequentemente esto associadas a
quadros de obesidade, hipertenso, etc.

- O diagnstico feito com polissonografia. O tratamento feito com CPAP uma


mquina responsvel pela promoo de presso positiva contnua das vias areas, o que
impede que elas colabem, e permite que o paciente durma a noite inteira.

PARASSONIAS

- O termo parassonia se refere a comportamentos anormais ou experincias que ocorrem


durante o sono. Na grande maioria dos casos, os distrbios ocorrem na fase NREM. O
principal distrbio que ocorre durante a fase REM o distrbio comportamental do sono
REM.

SONAMBULISMO

- Pacientes afetados por esse distrbio desenvolvem atividades motoras automticas


que podem ser simples ou complexas. As atividades podem incluir caminhar, urinar,
comer, sair da casa, etc. O paciente est apenas parcialmente consciente. Despert-lo
durante um dos episdios pode ser difcil.

- Normalmente ocorre na fase 3-4 do sono NREM, cursando com ondas de baixa
amplitude, nas primeiras duas horas da noite. mais comum em crianas e adolescentes,
pois eles apresentam maior durao dessas fases do sono. A causa desconhecida.

TERROR NOTURNO

- Ocorre principalmente em crianas pequenas, nas primeiras horas da noite,


frequentemente nas fases 3-4 do sono NREM. A criana acorda subitamente gritando e
exibindo respostas autonmicas proeminentes, como sudorese, taquicardia e
hiperventilao. Frequentemente ela no se lembra do episdio, na manh seguinte. A
condio benigna e autolimitada, e no requere nenhuma terapia especfica.

BRUXISMO

- caracterizado pela contrao involuntria dos dentes durante o sono. Afeta at 20% da
populao, sendo que muitas vezes o paciente no est ciente de que possui o problema.
A idade de incio por volta dos 20 anos, e a doena tende a desaparecer
espontaneamente por volta dos 40 anos.

- O dano dentrio mnimo, de forma que nenhuma terapia especfica indicada. Nos
casos mais severos, pode-se utilizar uma proteo dentria de plstico parar prevenir
leses bucais mais graves.

ENURESE NOTURNA

- caracterizada por urinar durante o sono. At 5 anos de idade, esses episdios so


considerados fisiolgicos, e melhoram espontaneamente, conforme a criana ganha mais
idade. Aps seis anos, qualquer episdio considerado patolgico e requer avaliao.

- O tratamento consiste em exerccios de treinamento de controle da bexiga e terapias


comportamentais. Caso haja anormalidades urolgicas, elas devem ser tratadas
especificamente. O tratamento farmacolgico considerado auxiliar, podendo-se fazer
uso de cloridrato de oxibutina ou imipramina.

OBS: Causas de enurese noturna secundria incluem malformaes do trato urinrio,


distrbios emocionais, leses de cauda equina, epilepsia durante o sono, uso de alguns
frmacos, etc.

DISTRBIO COMPORTAMENTAL DO SONO REM

- uma condio rara, que se distingue das outras parassonias por ocorrer no sono REM.
Afeta predominantemente homens de meia idade, muitos dos quais j possuem outros
distrbios neurolgicos diagnosticados.

OBS: Aproximadamente metade dos pacientes com distrbio comportamental do sono


REM desenvolver doena de Parkinson em at 20 anos.

- Os sintomas incluem comportamento agitado ou violento durante o sono. O tronco


enceflico no desenvolve a atonia muscular caracterstica do sono REM, e o paciente se
movimenta de verdade, de acordo com o que est sonhando. Ao contrrio do
sonambulismo, frequente que o paciente lese a si mesmo, ou pessoas ao seu redor.
Quando acordados, o paciente relata um sonho vivo e desagradvel.

- Na polissonografia, pode-se notar ausncia da atonia motora normal do EMG durante o


sono REM.
- A etiologia desconhecida, mas provavelmente se correlaciona com danos nas reas do
tronco responsveis por mediar a inibio motora descendente durante o sono REM.

- O tratamento com clonazepam melhora o quadro em quase todos os casos.

AULA 07

DOENA VASCULAR ENCEFLICA


- Um acidente cerebrovascular definido como sendo a manifestao sbita de dficits
neurolgicos, devido a uma causa vascular focal. O diagnstico desses quadros sempre
clnico, sendo que o uso de diagnstico por imagem apenas para suporte uma TC
normal no capaz de excluir a suspeita de AVEi, por exemplo. Os acidentes
cerebrovasculares podem ser de dois tipos bsicos:
1) Isqumicos;
2) Hemorrgicos.

- Isquemia cerebral causada pela reduo de fluxo sanguneo enceflico por vrios
segundos. Os sintomas neurolgicos se manifestam em poucos segundos, pois os
neurnios no so capazes de armazenar glicognio, de forma que a energia esgotada
rapidamente. Caso a isquemia dure 4-5 minutos e no seja revertida, ela se transforma
em um infarto cerebral.

- Se o fluxo sanguneo for restaurado rapidamente, o tecido cerebral se recupera, e os


sintomas regridem completamente. Isso conhecido como ataque isqumico transitrio
(AIT), caso os sintomas durem menos do que 24 horas, e sejam revertidos
completamente.

OBS: Algumas definies mais modernas consideram que AIT deve ter durao inferior a
uma hora de durao.

- Uma reduo generalizada do fluxo cerebral devido a uma hipotenso sistmica


costuma resultar em sncope. Caso a hipoperfuso persista por mais tempo, as reas de
irrigao limtrofe das artrias cerebrais comeam a entrar em isquemia. Esse quadro
chamado de encefalopatia hipxica-isqumica.

- Paralelamente a esse quadro, a hemorragia intracraniana costuma ser causada por


sangramento direto do parnquima enceflico. Os sintomas so produzidos devido ao
efeito de massa nas estruturas adjacentes, que levam a um aumento da presso
intracraniana.

OBS: Estima-se que 85% dos casos de AVE sejam isqumicos, e apenas 15% so
AVEh. Os quadros de AVEh so mais graves e possuem maior mortalidade, mas quando
no matam, o paciente tende a ter menos sequelas. Os quadros de AVEi possuem menor
mortalidade, mas maior mortalidade.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

- Diversas condies neurolgicas podem cursar com um surgimento abrupto de


sintomas, simulando um quadro de AVE. Os principais incluem:
-> Crise epilptica com paralisia de Todd;
-> Enxaqueca hemiplgica aceflgica.
-> Tumores sangrantes.
-> Alteraes metablicas, como hipoglicemia, hipo e hipernatremia, etc.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO ISQUMICO

- A ocluso de vasos intracranianos causa reduo do fluxo sanguneo para as reas


cerebrais irrigadas por esse vaso. A magnitude do quadro depende da colateralidade
local, do tamanho do vaso ocludo e da presso arterial sistmica.

- Ao redor da rea de infarto, h um rea de tecido isqumico que ainda no sofreu


infarto. Mesmo que essa rea possa estar disfuncional, o tecido ainda pode ser salvo,
caso a ocluso vascular seja rapidamente removida. Essa rea conhecida como
penumbra isqumica. A rea de penumbra eventualmente ir sofrer infarto, caso o fluxo
sanguneo no seja restaurado.

FISIOPATOLOGIA

- A isquemia produz necrose por causar falta de glicose e oxignio nos neurnios, o que
interrompe o correto funcionamento mitocondrial, e resulta rpida depleo das molculas
de ATP.

- Sem ATP, as bombas de H-K-ATPase param de funcionar, e os neurnios sofrem


despolarizao. Uma vez despolarizados, h liberao de glutamato na sinapse
intercelular.

- Quando o glutamato interage com seu receptor, ele permite um influxo de ons clcio.
Por fim, o clcio medeia a liberao de radicais livres, que atuam destruindo a membrana
lipdica e causando a morte dos neurnios.

OBS: Febre e hiperglicemia, durante um episdio de isquemia, pioram significativamente


a injria cerebral. Por isso, ambos devem tentar ser corrigidos.

CONDUTA INICIAL

- O primeiro passo prevenir ou reverter a leso enceflica. Inicialmente deve-se realizar


o ABC de emergncias e tratar a hipo ou hiperglicemia e febre, se elas estiverem
presentes. Uma TC sem contraste de crnio deve ser realizada, para diferenciar um
acidente isqumico de um hemorrgico.
- No h sinais clnicos patognomnicos capazes de diferenciar um acidente isqumico de
um hemorrgico e por isso, sempre deve-se realizar uma TC de crnio sem contraste.
Entretanto dficits neurolgicos que melhoram com o tempo sugerem acidente isqumico.

OBS: Os sinais que sugerem acidente hemorrgico incluem:


-> Reduo do nvel de conscincia;
-> Aumento da PA;
-> Piora progressiva dos sintomas;
-> Cefaleia intensa.

- O manejo inicial visa otimizar a perfuso sangunea na rea de penumbra. Assim,


importante salientar que o aumento da presso arterial um mecanismo compensatrio
para que a perfuso cerebral seja maximizada. Por isso, no se deve reduzir a presso
arterial.

OBS: Em quadros hipertensivos muito intensos, com PA > 220/120 mmHg, pode-se
reduzir a presso em at 10% nas primeiras 24 horas. Redues maiores do que isso
podem reduzir a perfuso cerebral.

- A maioria dos edemas cerebrais resultantes de AVEs ocorrem por volta do 2-3 dias,
podendo levar o paciente a bito. Por esse motivo, pode-se realizar restrio de gua e
manitol para aumentar a osmolaridade do sangue mas a hipovolemia deve ser evitada,
para no piorar o infarto.

- Se o paciente ainda estiver na janela tromboltica, pode-se fazer uso de tromblise. A


maior complicao da tromblise o sangramento secundrio reperfuso sangunea o
que converte um quadro de AVEi em AVEh. A janela imunolgica de cerca de 4,5 horas,
a partir do incio dos sintomas. Se o paciente estiver dormindo, considera-se que os
sintomas se iniciaram na hora em que ele foi dormir.

OBS: Prefere-se usar alteplase, e evita-se a estreptoquinase.

- Na maioria dos casos, os pacientes no chegam ao hospital na janela tromboltica, e a


tromblise contraindicada. Nessa situaes, a aspirina o nico antiagregante
plaquetrio que comprovadamente eficaz no tratamento de AVEi. O uso de
anticoagulao, com heparina, no indicado.

OBS: Ainda que seja melhor do que os outros antiagregantes, a aspirina por si s pouco
efetiva. Estima-se que de cada 1000 acidentes, ela evite um novo acidente em apenas 9
casos.

- O conceito de neuroproteo visa prolongar o tempo de tolerncia cerebral isquemia,


atravs do bloqueio das vias excitatrias explicadas na fisiopatologia. Entretanto,
nenhuma droga se mostrou efetiva at o momento. Acredita-se que a hipotermia possa
ser til, mas ainda no foi adequadamente estudada.
ETIOLOGIA

- A conduta inicial no depende da etiologia do AVEi. Entretanto, identificar a causa do


acidente essencial, para que se evite episdios recorrentes. Deve-se dar ateno
particular a quadros de FA e aterosclerose carotdea, que so facilmente passveis de
preveno secundria. Apesar de tudo, cerca de 30% dos casos permanecem com
etiologia desconhecida.

ACIDENTE CARDIOEMBLICO

- Cardioembolismo responsvel por cerca de 20% dos casos de AVEi. possvel que o
mbolo sofra rpida fragmentao, causando apenas um AIT. Os infartos emblicos
tendem a ter um incio sbito, com sintomatologia mxima no comeo, que melhora com
o passar do tempo.

- Os mbolos cardacos se alojam mais frequentemente na artria cerebral mdia (ACM),


artria cerebral posterior (ACP) ou um de seus ramos.

- As causas mais importantes desses trombos incluem:


-> FA;
-> Valvas mecnicas;
-> Doena cardaca reumtica;
-> Miocardiopatia isqumica.
-> Embolizao paradoxal.
-> Endocardite infecciosa.

OBS: A presena de sopro cardaco em um paciente com quadro caracterstico de AVE


sugere causa emblica. Nesses casos, aps a conduta inicial, pode ser til a realizao
de ECG, ecocardiograma, angioTC, etc.

- Pacientes com doenas cardacas devem ser avaliados pelo ndice CHADS2, para
determinar se h ou no necessidade de anticoagulao especfica. Pacientes com
CHADS > 2 podem se beneficiar do uso de varfarina. Pacientes com CHADS2 < 1 devem
ser mantidos apenas com AAS. Esse ndice deve ser comparado com a escala de HAS-
BLED, que avalia o risco de sangramento, aps o incio da anticoagulao.
- A embolia paradoxal ocorre quando um trombo venoso migra para a circulao arterial,
atravs de um forame oval patente. O quadro pode ser identificado atravs da
ecocardiografia transtorcica ou transesofgica, ou atravs da injeo EV de bolhas
salinas com observao por Doppler transcraniano da ACM.

EMBOLIA ARTERIAL

- A aterosclerose de artrias como cartida, arco artico, vertebrais, etc pode sofrer
embolizao, fazendo com que o mbolo suba para o encfalo e cause um AVEi. Ao
contrrio do miocrdio, esse mecanismo parece ser mais comum do que a formao de
trombos nos vasos intracranianos.

- O local mais comum de formao de placas aterosclerticas e trombos a bifurcao


carotdea. Alm disso, a poro do sifo carotdeo dentro do seio cavernoso tambm
suscetvel a esse tipo de patologia. Estima-se que a aterosclerose carotdea responda
por cerca de 10% dos casos de AVEi.

- Em pacientes jovens (< 60 anos), com quadro de AVE, o primeiro diagnstico que deve
ser sugerido a disseco arterial. A disseco costuma ser dolorosa, e ocorre horas ou
dias antes do infarto cerebral. A etiologia da disseco normalmente desconhecida, mas
pode estar relacionada com traumas, sndrome de Ehlers-Danlos, Marfan, etc. A maioria
dos pacientes com disseco melhoram espontaneamente em cerca de duas semanas. O
quadro agudo tratado com anticoagulao, e mais tarde usa-se antiagregantes.

CAUSAS INCOMUNS

- Quadros de hipercoagulabilidade aumentam o risco de trombose venosa, podendo gerar


trombose de seio venoso. Isso pode ocorrer no perodo gravdico, ps-parto, por uso de
contraceptivos orais, meningites e fatores genticos como deficincia de protena S,
protena C, fator V de Leiden, etc.

- Outras causas incluem:


-> Arterite temporal de clulas gigantes.
-> Anemia falciforme principal causa em crianas.
-> Drogas, como anfetaminas e cocana.

INFARTOS LACUNARES

- Os infartos lacunares so um tipo especfico de AVEi, que ocorre em pequenos vasos,


normalmente ramos penetrantes da ACM. Eles respondem por cerca 20% de todos os
quadros de AVE isqumicos ou no. O principal fator de risco a HAS. As pequenas
artrias (< 2cm) sofre lipo-hialinose, ficando predispostas a aterosclerose.

- Como essas artrias irrigam reas muito especficas do encfalo, a ocluso de cada
uma delas costuma desencadear um quadro tpico. Os quadros mais sugestivos de infarto
lacunar incluem:
-> Hemiparesia motora pura;
-> Hemiparestesia pura;
-> Hemiparesia atxica;
-> Disartria e clumsy hand.

- Os infartos de pequenas artrias tendem a ter uma recuperao mais rpida e mais
completa do que aqueles ocorridos em grandes vasos. Entretanto, possvel que haja
dficits permanentes.

OBS: 45% dos AVEi tm causa emblica, cardaca ou arterial.


30% dos AVEi tm etiologia indefinida, possivelmente embolia paradoxal.
20% dos AVEi ocorrem por infartos lacunares.
5% dos AVEi ocorrem por trombose em artrias de mdio calibre.

SNDROMES DE INFARTO

- Uma histria minuciosa e o exame neurolgico frequentemente conseguem localizar a


regio enceflica afetada pelo infarto. Conhecendo a distribuio arterial do local,
possvel reduzir o nmero de etiologias sugeridas para o quadro.

OBS: Ocluso da PICA cursa com Sndrome de Wahlemberg.


EXAMES DE IMAGEM

- A TC o principal exame a ser solicitado, na suspeita de qualquer tipo de AVE. O


exame capaz de diferenciar infartos de neoplasias, abscessos e qualquer outro quadro
capaz de simular um acidente cerebrovascular. Entretanto, nas primeiras horas, o exame
pouco sensvel e frequentemente normal.

- A RM capaz de documentar confiavelmente a extenso e a localizao do infarto em


todas as reas enceflicas. A sequncia de difuso extremamente sensvel para AVEi.
Regies que demonstrem pouca perfuso, mas esto normais na sequncia de difuso,
so indicativas das reas de penumbra.

OBS: A angiografia ainda tida como padro-ouro para o diagnstico de AVEi.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO HEMORRGICO

- Os principais quadros de sangramento intracraniano incluem:


-> Hematoma subdural e epidural: traumas;
-> Hemorragia subaracnoidea: traumas e ruptura de aneurismas.
-> Hemorragia intraparenquimatosa: HAS.
-> Hemorragia intraventricular: HAS.

OBS: Ao contrrio do que ocorre no AVEi, a TC extremamente sensvel para casos de


AVEh, superando at mesmo a RM.

CONDUTA INCIAL

- Como j mencionado, apenas os exames de imagem so capazes de diferenciar


completamente um quadro isqumico de um hemorrgico. Entretanto, os sinais
sugestivos de hemorragia incluem:
-> Reduo do nvel de conscincia;
-> Aumento da PA;
-> Piora progressiva dos sintomas;
-> Cefaleia intensa.

- Em casos confirmados de AVEh, a PA deve ser reduzida, visando valores de PAM < 100
mmHg a no ser que se suspeite de elevao da presso intracraniana. A reduo da
PA pode ser obtida atravs do uso de vasodilatadores endovenosos, como nicardipina e
esmolol.

- Caso a TC seja normal, mas a suspeita clnica de AVEh persista, pode-se solicitar
anlise de lquor. A presena de clulas xantocrmicas altamente sugestiva de AVEh.

- O paciente deve ser deixado em repouso, com cabeceira elevada e com analgesia. Aps
estabilizao inicial, ele deve receber avaliao da neurocirurgia.
ETIOLOGIA

- A hemorragia intraparenquimatosa o tipo de sangramento intracraniano mais comum,


respondendo por cerca de 10% de todos os quadros de infarto. A mortalidade de quase
50%. As causas mais prevalentes de hemorragia intraparenquimatosa incluem:
-> HAS;
-> Traumas;
-> Angiopatia amiloide.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA

- Normalmente resulta da ruptura espontnea de aneurismas das artrias penetrantes do


encfalo em especial da ACM, os chamados aneurismas de Charcot-Bouchard.
Frequentemente essas hemorragias afetam os gnglios da base, tlamo e cerebelo.

- A hemorragia pode coagular, comprimindo o tecido adjacente e levando a herniao


cerebral. Alm disso, o sangue pode atingir o espao ventricular, o que aumenta
significativamente a mortalidade e pode levar a um quadro de hidrocefalia.

- Ao contrrio do AVEi, que tende a ocorrer com o paciente dormindo, as hemorragias


intraparenquimatosas ocorrem com o paciente acordado, geralmente em situaes de
estresse. H um incio abrupto de sintomas neurolgicos, que pioram progressivamente,
junto com o nvel de conscincia. A rigidez de nuca s ocorre vrias horas aps o incio
do quadro.

- O principal fator de risco para o desenvolvimento e ruptura de microaneurismas de


Charcot-Bouchard HAS. Outra causa frequente em idosos a microangiopatia cerebral
amiloide em que substncia amiloide depositada nas paredes das artrias, levando a
sua degenerao. No caso da microangiopatia, as hemorragias tendem a ser recorrentes.

OBS: As reas mais comuns de formao de aneurismas incluem a artria cerebral


posterior e artria comunicante anterior.

COMPLICAES

- As complicaes mais comuns do AVEh incluem:


-> Hidrocefalia: repetir TC para avaliar quadro. Se presente, drenar.
-> Ressangramento: risco aumenta com o tempo.
-> Vasoespasmo: possui maior morbimortalidade. Tratar com nimodipina.

OBS: Nimodipina s utilizado como profilaxia para vasoespasmo em casos de


hemorragias subaracnideas aneurismticas. Outras situaes, por motivos
desconhecidos, no se beneficiam de seu uso.