UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS

Exames Clínicos dos Pares Cranianos

Janduy Souza Juliana A. Chile Jurraine Herculano Kim Costa Barros Luciano Reciputti Nathalia Vétere Turma 1

RIO DE JANEIRO

2010

EXAMES CLÍNICOS DOS PARES CRANIANOS

Monografia apresentada junto ao Curso de Medicina da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Departamento de Anatomia, como requisito parcial à aprovação na disciplina do referido departamento. Orientadora: Danielle Martins

RIO DE JANEIRO

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2010

EXAME CLÍNICO DOS PARES CRANIANOS
Monografia apresentada junto ao Curso de Medicina da Universidade Estadual do Rio de Janeiro, Departamento de Anatomia, como requisito parcial à aprovação na disciplina do referido departamento.

AVALIADORES

________________________________ Professor Geraldo de Oliveira Júnior e Professor Luciano A. Favorito Universidade do Estado do Rio de Janeiro

Rio de Janeiro, 16 de setembro de 2010.

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RESUMO Esse trabalho tem por objetivo descrever os principais exames clínicos realizados no cotidiano médico para avaliar os nervos cranianos, com especial destaque para a anatomia dos mesmos. Espera-se assim demonstrar a importância do conhecimento anatômico a cerca dessas estruturas para realizar um diagnóstico clínico mais preciso e consciente. Além disso, é relevante reforçar a importância de uma boa prática clínica para evitar a utilização desnecessária e custosa de recursos tecnológicos. Para tanto, utilizou-se a literatura médica e publicações do meio acadêmico como meio de pesquisa e aquisição de conhecimento. Espera-se, dessa forma, que o tema seja plenamente explanado e que suas questões sejam bem esclarecidas até o final desse trabalho.

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ABSTRACT This study aims to describe the main clinical exams realized in the medical daily routine to evaluate the cranial nerves, with special focus on their anatomy. It is hoped to demonstrate the importance of the anatomical knowledge concerning this structures to give a precise and conscious diagnoses. Besides, it is relevante to emphasize the importance of a good clinical practice to avoid unnecessary and expensive use of technological resources. For this, we used the medical literature and as a mean of research and knowledge acquisition. It is hoped, therefore, that the topic is fully explained and that their issues are very clear by the end of this paper.

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SUMÁRIO 1. Introdução..............................................................................................................08 2. Desenvolvimento....................................................................................................09 2.1 Os nervos cranianos..................................................................................09 2.2 Componentes funcionais dos nervos cranianos........................................10 2.3. Anatomia e trajeto dos nervos cranianos.................................................11 2.3.1 Nervo Olfatório (NC I).....................................................................11 2.3.2 Nervo Óptico (NC II).......................................................................12 2.3.3 Nervo Oculomotor (NC III)..............................................................17 2.3.4 Nervo Troclear (NC IV)...................................................................18 2.3.5 Nervo Trigêmeo (NC V)..................................................................19 2.3.6 Nervo Abducente (NC VI)...............................................................22 2.3.7 Nervo Facial (NC VII.......................................................................22 2.3.8 Nervo Vestibulococlear (NC VIII)....................................................24 2.3.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX)........................................................27 2.3.10 Nervo Vago (NC X).......................................................................29 2.3.11 Nervo Acessório (NC XI)..............................................................34 2.3.12 Nervo Hipoglosso (NC XII)...........................................................35 3. Exames clínicos dos nervos cranianos..................................................................36 3.1 Nervo Olfatório (NC I)........................................................................36 3.2 Nervo Óptico (NC II) .........................................................................36 3.3 Nervos Oculomotor (NC III), Troclear (NC IV) e Abducente (NC VI)............................................................................................................49 3.4 Nervo Trigêmeo (NC V) ....................................................................50 3.5 Nervo Facial (NC VII) .......................................................................52 3.6 Nervo Vestibulococlear (NC VIII) .....................................................56 3.7 Nervos Glossofaríngeo (NC IX) e Vago (NC X) ...............................59 3.8 Nervo Acessório (NC XI) ..................................................................60 3.9 Nervo Hipoglosso (NC XII) ...............................................................61 4. Principais lesões e síndromes dos nervos cranianos............................................63 4.1 Nervo Olfatório (NC I) ......................................................................63

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4.2 Nervo Óptico (NC II) ........................................................................63 4.3 Nervo Oculomotor (NC III) .............................................................75. 4.4 Nervo Troclear (NC IV) ..................................................................77 4.5 Nervo Trigêmeo (NC V) .................................................................79 4.6 Nervo Abducente (NC VI) ..............................................................80 4.7 Nervo Facial (NC VII) .....................................................................82 4.8 Nervo Vestibulococlear (NC VIII) ...................................................82 4.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX) .......................................................83 4.10 Nervo Vago (NC X) ......................................................................83 4.11 Nervo Acessório (NC XI) ..............................................................84 4.12 Nervo Hipoglosso (NC XII) ...........................................................85 3. Conclusão...........................................................................................................87 4. Bibliografia...........................................................................................................88

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1. INTRODUÇÃO Para que o exame clínico seja realizado é necessário que o paciente disponha de um ambiente apropriado, o que inclui uma luz aconchegante que não cause desconforto, um ambiente calmo que possibilite a tranquilidade e a concentração de ambas as partes na hora do exame. É essencial uma boa dinâmica técnica para a execução dos exames clínicos dos pares de nervos cranianos. Na anamnese são obtidas informações importantes para a identificação do paciente, dados específicos para que o diagnóstico seja o mais preciso possível. É nessa fase que o médico monta sua gama de possibilidades para diagnóstico, prognóstico e tratamento, bem como a avaliação de quais exames são os mais adequados no caso daquele paciente específico. Algumas das questões mais importantes para a avaliação do caso são as relacionadas à freqüência dos sintomas e ao tempo de instalação ou recorrência do quadro. São pontos que não devem ser esquecidos, fazendo com que a anamnese se torne mais completa possível. Instrumentos simples são utilizados para o exame clínico dos pares de nervos cranianos. Hoje existem outros métodos até mais caros que dispõem de ferramentas dotadas de tecnologia avançada, porém nos casos estudados esses instrumentos, apesar de mais simples, são bastante eficazes para o exame e detecção de lesões e síndromes. A utilização dos instrumentos é abordada mais profundamente em cada par de nervos cranianos.

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2. Desenvolvimento 2.1 Generalidades O sistema nervoso periférico inclui todos os neurônios exceto os restritos ao encéfalo e à medula espinhal, ou seja, exceto os neurônios do sistema nervoso central. As vias de fibras nervosas entre o sistema nervoso central e as diversas estruturas espalhadas pelo corpo constituem o sistema nervoso periférico e estão em trinta e um pares de nervos espinais e doze pares de nervos cranianos, sendo três sensoriais, quatro mistos e cinco motores. Os nervos cranianos são nervos recobertos por bainhas tubulares derivadas das meninges da parte craniana, emergem através de forames e fissuras e fazem conexão com o encéfalo. As fibras dos nervos cranianos se ligam centralmente aos núcleos destes nervos. Os núcleos, por sua vez, consistem de grupos de neurônios nos quais as fibras sensitivas ou aferentes terminam e a partir dos quais as fibras motoras ou eferentes se originam e estão localizados no tronco encefálico em sua maioria, pois o nervo óptico se liga ao diencéfalo e o nervo olfatório se liga ao telencéfalo. Os nervos cranianos são numerados na sequência crânio-caudal, de acordo com que deixam o encéfalo. Exceto o nervo vago os nervos cranianos em geral se destinam a estruturas da cabeça e do pescoço. O nervo acessório se difere dos demais por apresentar uma raiz bulbar ou craniana e outra espinal. Nos nervos espinais as origens são sempre as mesmas, variando apenas o nível em que ocorre a conexão com a medula, já nos nervos cranianos as origens aparentes e reais são diferentes para cada um dos nervos.

2.2 Componentes funcionais dos nervos cranianos A divisão dos componentes funcionais se apóia na direção de transmissão dos impulsos que passam pelas fibras nervosas, nos destinos da inervação e na evolução e embriologia das estruturas menos ou mais complexas.

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As fibras aferentes conduzem impulsos do corpo e das vísceras ao sistema nervoso central. Os corpos celulares desses neurônios sensitivos se encontram nos gânglios que estão fora do sistema nervoso central, assim como nos nervos espinhais, e se dividem em somáticos e viscerais. A evolução dos mamíferos proporcionou órgãos de sentido mais complexo como visão, audição, gustação e olfação, por isso os receptores desses órgãos são classificados como especiais. Os outros tipos de receptores são encontrados nas demais partes do corpo e por isso são considerados gerais. As fibras sensitivas somáticas gerais se originam de proprioceptores e exteroceptores e conduzem impulsos de temperatura dor, pressão, tato e propriocepção. As somáticas especiais originam-se na retina e no ouvido interno e relacionam-se à visão, audição e equilíbrio. Fibras somáticas viscerais gerais têm sua origem em visceroceptores e estão relacionadas à dor visceral. As especiais se originam em receptores gustativos e olfatórios, considerados receptores viscerais por se localizarem em sistemas viscerais como o sistema respiratório e o digestivo. Os neurônios eferentes levam o impulso nervoso do sistema nervoso central às demais partes do corpo. Apoiando-se no desenvolvimento embriológico a maioria dos músculos são derivados dos miótomos dos somitos, portanto os neurônios motores somáticos fazem a inervação dos músculos estriados esqueléticos miotômicos e não possuem a subdivisão entre gerais e especiais. As fibras eferentes viscerais especiais também encontram na embriologia a razão de sua classificação, na extremidade cefálica do embrião não se formam somitos, exceto os pré-ópticos que são pequenos somitos existentes diante dos olhos. O mesoderma dessa região da extremidade cefálica é fragmentado por fendas branquiais que delimitam os arcos branquiais e bem cedo no desenvolvimento cada arco recebe um nervo craniano que inerva a estrutura que ali se formará. Os músculos miotômicos e branquiais são semelhantes estruturalmente, porém os músculos que tem sua origem nos arcos branquiais são considerados viscerais enquanto os miotômicos são classificados como somáticos. Os neurônios eferentes viscerais se subdividem em especiais e gerais, os especiais são os que inervam os músculos branquiométricos e os gerais inervam os outros músculos considerados viscerais como músculos lisos, cardíaco e glândulas. Estes gerais pertencem ainda à divisão parassimpática do sistema
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nervoso autônomo, terminam em gânglios viscerais e destes são levados os impulsos até as estruturas viscerais. Fibras motoras viscerais gerais são, portanto, pré-ganglionares e fazem a inervação pré-ganglionar das estruturas viscerais 2.3. Anatomia e trajeto dos nervos cranianos 2.3.1 Nervo Olfatório (NC I) O nervo olfatório, dotado de fibras aferentes viscerais especiais, é exclusivamente sensitivo, estando ligado apenas a condução do impulso olfatório. Origina-se na região olfatória das fossas nasais (origem real), ou seja, os corpos celulares dos neurônios de onde partem as fibras que o formam, estão localizados no epitélio olfativo (localizado em uma pequena região da concha nasal superior, do teto da cavidade nasal e na porção superior do septo nasal). As fibras nervosas periféricas desses neurônios (axônios) têm superfície ciliada sensível às partículas odoríferas, que se unem a elas e disparam excitação e possibilitam a ativação do sistema mensageiro que gera a propagação do impulso. As fibras centrais dos neurônios olfativos formam cerca de vinte filamentos do nervo olfatório, e essas ramificações constituem os nervos olfatórios de ambos os lados. Os nervos olfatórios, por sua vez, atravessam os forames da lâmina crivosa do osso etmóide (origem aparente no crânio) e entram no bulbo olfatório (origem aparente no encéfalo). Os bulbos olfatórios localizam-se na fossa anterior do crânio, e mantêm íntima relação com as superfícies inferiores dos lobos frontais dos hemisférios cerebrais. É no bulbo olfatório que as fibras aferentes dos nervos olfatórios formam sinapses com as células mitrais e em tufo, e assim forma-se o trato olfatório que se localiza nos sulcos olfatórios abaixo dos lobos frontais, no assoalho da fossa anterior do crânio, e compreende os axônios desses neurônios de segunda ordem. Os tratos olfatórios dividem-se em duas faixas de fibras diferentes, as estrias olfatórias lateral e medial. A primeira penetra no lobo temporal, terminando na sua região anterior, o córtex piriforme. Já a segunda, através da comissura anterior, dirige-se às estruturas olfatórias contralaterais. Logo é possível perceber que o NC I

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não se liga ao tronco encefálico como os demais nervos cranianos, ele é o único a entrar diretamente no telencéfalo. 2.3.2 Nervo Óptico (NC II) Embora sejam oficialmente nervos por convenção, os nervos ópticos (NC II) desenvolvem-se de forma completamente diferente dos outros nervos cranianos. As estruturas envolvidas na recepção e transmissão de estímulos ópticos (as fibras ópticas e a retina neural, juntamente com o epitélio pigmentado do bulbo do olho) desenvolvem-se como evaginações do diencéfalo (Moore e Persaud, 2003). Os nervos ópticos são extensões anteriores pares do prosencéfalo (diencéfalo) e, portanto, são realmente tratos de fibras do SNC formados por axônios de células ganglionares retinianas. Em outras palavras, são neurônios de terceira ordem, com seus corpos celulares localizados na retina. A função do nervo óptico é sensitiva especial (aferente somático especial) – isto é, o sentido especial da visão. Os receptores periféricos, bastonetes e cones da retina, são estimulados por raios luminosos que passam através da córnea, do cristalino e do humor vítreo. A camada fotorreceptora é a camada mais profunda da retina; ela se situa adjacente a coróide, e a luz tem de passar pelas camadas mais superficiais para chegar ate ela. Mais numerosos que os cones, os bastonetes encontram-se espalhados difusamente por toda a retina, porém estão ausentes na mácula. Eles respondem a estimulação de baixa intensidade e medeiam a visão noturna, a visão periférica e a percepção de movimento. Eles não conseguem perceber cores. Cones também estão presentes em toda retina, mas se concentram na mácula lútea. A mácula consiste inteiramente em cones; ela é o ponto de fixação central e o local de maior acuidade visual e de percepção de cores. A mácula é uma pequena depressão rasa da retina que se situa temporalmente ao disco. Ela tem uma cor ligeiramente diferente da retina circunvizinha que pode ser vista com o oftalmoscópio. A fóvea central é uma diminuta depressão que se situa no centro da mácula. A fovéola é uma depressão ainda menor no centro da fóvea. Ela é o ponto de visão mais aguda, porque as camadas sobrejacentes da retina são impelidas para os lados e a luz incide diretamente nos receptores; a fovéola é o centro óptico do olho. O disco óptico, ou papila, é a extremidade visível ao oftalmoscópio da parte
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intra-ocular do nervo óptico. A cabeça do nervo é uma elipse vertical de 1,5 mm por 1,8 mm e aparece como um disco rosa a branco amarelado. Ela não contém células receptoras, não responde a estímulos visuais e é responsável pelo ponto cego fisiológico. É na mácula e não no disco que constitui o coentro da retina, e o ponto de fixação macular é o centro do campo visual clínico (CV). Temos então, o trajeto do impulso visual (nervo óptico): • Neurônio I. Os prolongamentos periféricos das células visuais da retina são diferenciados em cones e bastonetes e constituem os receptores dos estímulos luminosos. Os impulsos nervosos por eles deflagrados seguem centripetamente pelos prolongamentos centrais dessas mesmas células e atingem os prolongamentos periféricos das células bipolares. • Neurônio II. Pelos prolongamentos centrais bipolares, cujos corpos celulares se dispõem em grupos, esses impulsos prosseguem e, através de conexões sinápticas, são transmitidos aos prolongamentos periféricos das células ganglionares. Os axônios das células ganglionares da retina formam a camada de fibras nervosas da retina (CFN) ao passarem através do disco para sair pela lâmina crivosa, a sustentação colagenosa do disco. • Neurônio III. Pelos prolongamentos centrais das células ganglionares, os impulsos visuais alcançam o corpo geniculado lateral, o colículo superior e a região pré-tectal. Os prolongamentos centrais das células ganglionares constituem, na sua porção inicial, o estrato óptico, camada mais interna da retina; em seguida convergem para o determinado “ponto cego” e, agrupados, emergem do bulbo ocular, pelo lado nasal, próximo ao pólo posterior, como nervo óptico. Este penetra na cavidade craniana pelo canal óptico e une-se ao correspondente do lado oposto formando o quiasma óptico, no qual há decussação parcial de fibras. As provenientes dos quadrantes retinianos temporais permanecem do mesmo lado. As fibras, logo após essa decussação, agrupadas novamente, constituem de cada lado, o trato óptico, que, após contornar parcialmente o pedúnculo cerebral, termina no corpo geniculado lateral, no colículo superior e não região pré-tectal homolateral.
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• Neurônio IV. Pelos axônios das células do corpo geniculado lateral, os impulsos visuais seguem pela radiação óptica através da porção sublentiforme da cápsula interna, e pelos lobos temporal e occipital, até o centro receptor visual, situado nas margens do sulco calcarino e adjacências. Tornam-se assim conscientes. Atualmente sabe-se que existem outros centros que completam o processamento da informação visual. O córtex estriado é o córtex visual sensorial. Ele recebe aferentes pela tira mielinizada da Gennari, que dá a esta área sua aparência e seu nome característicos. Circundando o córtex estriado estão as áreas associativas visuais. A área 18, o córtex paraestriado ou pararreceptivo, recebe e interpreta impulsos da área 17. A área 19, o córtex periestriado ou perirreceptivo, tem conexões com as áreas 17 e 18 e com outras partes do córtex. Ela funciona em casos mais complexos de reconhecimento visual, discriminação de tamanho e forma, visão de cores e orientação espacial. A mielina no nervo óptico é a mielina do SNC, formada pela oligodendróglia. Os axônios são não-mielinizados na retina e na superfície papilar, mas se toram mielinizados na extremidade posterior da cabeça do nervo óptico ao passarem por um dos 200 a 300 orifícios na lâmina crivosa. Os axônios do nervo óptico levam principalmente impulsos visuais, mas também transmitem os impulsos que medeiam respostas reflexas e de acomodação à luz e a outros estímulos. As fibras do trato óptico que terminam no colículo superior interferem em reflexos óptico-somáticos, como, por exemplo, nos movimentos na cabeça e dos olhos em resposta a estímulos visuais, acústicos e exteroceptivos. As fibras do trato óptico que terminam na região pré-tectal interferem apenas no reflexo pupilar à luz. Os aferentes visuais fazem sinapse no geniculado em neurônios de segunda ordem, que dão origem a via geniculocalcarina (radiações ópticas). Então as fibras que medeiam o reflexo pupilar à luz e outros reflexos ópticos passam pelas vias pré-geniculadas da mesma forma que as fibras medeiam a visão, mas saem do trato óptico imediatamente antes dele chegar ao CGL. A visão macular é uma função essencial, e a projeção da mácula para o nervo óptico é maciça. Há aproximadamente 1,2 milhão de fibras em cada nervo óptico;
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cerca de 90% se originam da mácula. Devido a essa preponderância de fibras maculares, os primeiros sinais de acometimento do nervo óptico refletem a função macular: comprometimento da visão de cores, comprometimento da acuidade e escotoma central. Todos os axônios da mácula se reúnem no feixe papilomacular (FPM) quando ele entra no nervo óptico. As fibras do FPM são muito vulneráveis a toxinas, isquemia a pressão. A organização do sistema aferente visual não é ao acaso. Uma estreita correlação retinotópica prevalece em todo o sistema; cada ponto na retina tem uma representação especifica do nervo óptico, no quiasma, no trato, nas radiações e no córtex. O FPM, que constitui o grosso dos axônios do nervo óptico, passa como um feixe discreto dentro no nervo óptico. O CV mantém sua forma e estrutura básica em todo o sistema, embora sua orientação nas vias visuais se altere. Fibras da hemirretina temporal estão localizadas na metade temporal do nervo óptico, enquanto fibras da hemirretina nasal estão localizadas medialmente. As fibras da parte superior da retina estão localizadas superiormente e as fibras da parte inferior da retina inferiormente no nervo óptico; essa relação é preservada exceto no trato óptico e no corpo geniculado lateral (CGL). O nervo óptico estende-se da retina até o quiasma óptico; ele tem cerca de 5 cm de comprimento. É convencionalmente divido em 4 partes: intra-ocular (1 mm; o disco), intra-orbital (cerca de 25 mm), intracanalicular (cerca de 9 mm) e intracraniana (12 – 16 mm). O nervo é organizado em 400 a 600 fascículos separados por septos de tecido conectivo. A parte intra-orbital é circulada por tecido adiposo. A dura intracraniana é continua com os revestimentos do nervo óptico; na parte posterior do globo ocular, a dura funde-se com a cápsula de Tenon e no forame óptico ela adere ao periósteo. A pia e a aracnóide também continuam a partir do cérebro e envolvem o nervo óptico. Elas se fundem com a esclerótica no ponto em que o nervo termina. As meninges intracranianas estendem-se para diante ao longo do nervo óptico por uma distância variável, formando as bainhas vaginais. Através dessas bainhas, o espaço subaracnóideo intracraniano continua ao longo dos nervos. O espaço intervaginal situa-se entra a dura e a pia, dividido pela
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aracnóide num pequeno espaço subdural e num espaço subaracnóideo maior. O nervo óptico orbital é sinuoso, com cerca de 8 mm de comprimento redundante para acomodar os movimentos oculares. Esse comprimento excessivo propicia cerca de 9 mm de proptose antes do nervo começas a fixar. A parte intracanalicular do ervo óptico inicia-se quando ele atravessa o forame óptico no ápice orbital. A abertura orbital do canal é uma elipse vertical; a extremidade intracraniana é uma elipse horizontal. A parte intracanalicular esta rigidamente fixada no interior do canal óptico, com pouco espaço para movimento; lesões intracanaliculares podem comprimir o nervo óptico enquanto ainda estão pequenas e de difícil visualização em estudos de imagens (o meningioma impossível). Depois de atravessar a orbita e o canal óptico, os dois nervos ópticos saem dos canais ópticos e sobem num ângulo de cerca de 45 graus para se unir no quiasma óptico. A superfície orbital dos lobos frontais situa-se imediatamente acima dos nervos ópticos intracranianos. O quiasma situa-se tipicamente cerca de 10 mm acima da glândula hipófise, separado pela cisterna supre-selar. Fibras da retina temporal continuam diretamente para trás para se unir ao trato óptico ipsilateral. As fibras de retina nasal decussam e entram no trato óptico oposto. A posição do quiasma em relação à sela e à glândula hipófise (propensa a neoplasias) pode variar em algumas pessoas, influenciando o quadro clinico inicial de massas tumorais nessa região. Os seios cavernosos e os sifões carotídeos situam-se imediatamente laterais ao quiasma de casa lado. As artérias cerebral anterior e comunicante anterior estão em frente e acima e o terceiro ventrículo e o hipotálamo estão atrás e acima. A sela turca e o seio esfenóide estão abaixo. O círculo de Willis situa-se acima, enviando numerosos vasos perfurantes pequenos para suprir o quiasma. Posteriormente ao quiasma óptico, as fibras não cruzadas da hemirretina temporal ipsilateral e as fibras cruzadas da hemirretina nasal contralateral formam o trato óptico. Cerca de 55% dos axônios do trato óptico se originam da retina nasal contralateral e 45% da retina temporal ipsilateral, o que corresponde de modo

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aproximado à proporção entre a área do campo temporal e do nasal. Os tratos contém aproximadamente 80% de aferentes visuais e 20% de aferentes pupilares. Os tratos estendem-se do quiasma ao CGL, onde termina a maioria das fibras. A organização retinotópica nos tratos ópticos não é tão precisa como em outros locais, o que pode contribuir para a incongruência dos defeitos do CV que são característicos de lesões do trato óptico. A artéria coroidal anterior, proveniente da carótida interna, e as

talamoperfuradoras provenientes da cerebral posterior suprem o trato óptico. O geniculado é perfundido pelos ramos coroidal anterior e talamogeniculado da cerebral posterior. Talvez devido a este suprimento sanguíneo redundante, as doenças vasculares só raramente afetam o trato óptico ou o geniculado lateral. 2.3.3 Nervo Oculomotor (NC III) O nervo oculomotor origina-se do complexo nuclear oculomotor no mesencéfalo e leva fibras motoras aos músculos extra-oculares, alem de fibras parassimpáticas à pupila e ao corpo ciliado. Esses centros nucleares estão situados na substancia cinzenta periaquedutal anterior ao aqueduto de Sylvius. Cada núcleo oculomotor consiste em múltiplos subnúcleos adjacentes que inervam músculos oculares específicos. Os neurônios são motores somáticos. Os núcleos laterais pareados são os maiores e estão situados anterior e lateralmente aos outros; suas partes mediais fundem-se numa massa não pareada. O III nervo craniano tem uma divisão superior e uma inferior. A divisão superior supre os músculos levantador da pálpebra superior e reto superior. A divisão inferior supre os retos medial e inferior, o obliquo inferior e a pupila. O subnúcleo lateral inerva o obliquo inferior e os retos medial e inferior; seus axônios constituem a divisão inferior do III NC. O músculo reto superior é inervado pelo subnúcleo medial contralateral. Devido a sua inervação cruzada, uma indicação importante da paralisia nuclear do terceiro nervo é a fraqueza do reto superior do olho oposto. Fibras do subnúcleo lateral ipsilateral, do subnúcleo medial contralateral e tanto do núcleo caudal central como o núcleo de EW se unem para formar os filamentos do III nervo craniano, que se dirige anteriormente pelo mesencéfalo, atravessando a parte medial do núcleo rubro e da substancia negra. O nervo sai da
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fossa interpeduncular na superfície anterior do mesencéfalo logo acima da ponte. Ele se dirige anteriormente e passa entre as artérias cerebelar superior e cerebral posterior. E segue para diante paralelamente a artéria comunicante posterior. Paralisia do terceiro nervo é um sinal clássico e importante de aneurisma comunicante posterior. Em seu trajeto em direção ao seio cavernoso, ele se situa sobre a borda livre do tentório cerebelar medialmente ao lobo temporal. Aí ele se encontra em risco de compressão por herniação do unco. Devido ao trajeto subaracnóideo do nervo, as fibras parasimpáticas situam-se superficialmente sobre a superfície dorso medial. A localização dessas fibras influencia a probabilidade de uma paralisia do terceiro nervo envolver ou não a pupila, um aspecto importante do diagnostico diferencial. O terceiro nervo craniano penetra a dura imediatamente lateral e anterior aos processos clinóides posteriores e entra no seio cavernoso, onde se situa na face superior, próximo a parede lateral. No seio cavernoso, o terceiro nervo craniano tem relações importantes com a artéria carótida, com fibras simpáticas perecarotídeas ascendentes e com o IV, V, e VI nervo craniano. O terceiro nervo craniano separa-se na suas divisões superior e inferior no seio cavernoso anterior, penetrando então na orbita pela fissura orbital superior e atravessando o anel de Zinn. Ele envia uma raiz curta até o glânglio ciliar para suprir o músculo ciliar e o esfíncter da pupila. O esfíncter pupilar causa constricção da pupila. Contração do músculo ciliar causa relaxamento da zônula ciliar, diminuindo a tensão na capsula da lente e permitindo que ela se torne mais convexa para acomodar a visão de perto. Constricçao, convergência e acomodação pupilar fazem parte todas do reflexo de proximidade. 2.3.4 Nervo Troclear (NC IV) O Nervo Troclear é o mais fino nervo craniano, o único dos nervos cranianos que emerge dorsalmente ao tronco encefálico. O núcleo do nervo troclear está localizado na substância cinzenta central, acima da ponte e imediatamente caudal ao núcleo do nervo oculomotor no nível do colículo inferior. O nervo IV emerge da face dorsal do mesencéfalo, circunda o tronco encefálico (percorrendo o trajeto intrancraniano mais longo de todos os nervos
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cranianos), perfura a duramáter e passa anteriormente na parede lateral do seio cavernoso nas proximidades do III NC, acima dos ramos trigêmeos, continua após o seio para passar na fissura orbital superior, entra na órbita e cruza sobre o III nervo craniano onde supre o músculo oblíquo superior do lado oposto ao núcleo de origem. Ele não passa pelo anel de Zinn. Origem aparente no encéfalo: véu medular superior. Origem aparente no crânio: fissura orbital superior. Juntamente com os nervos oculomotor e abducente inervam a musculatura que movimenta o globo ocular. O Nervo troclear pussui funções de somático motor para o músculo oblíquo superior e proprioceptivo para ele. Movimento do olho para baixo e para dentro. 2.3.5 Nervo Trigêmeo (NC V) Nervo sensitivo geral (aferente somático geral) e motor branquial (eferente visceral especial) para músculos derivados do 1° arco faríngeo. Existem quatro núcleos trigêmeos – um motor e três sensitivos. O nervo trigêmeo (NC V) é o maior nervo craniano (se for excluído o nervo óptico atípico). Emerge da face lateral da ponte por uma grande raiz sensitiva e uma pequena raiz motora. As raízes do NC V são comparáveis às raízes posteriores e anteriores dos nervos espinais. O NC V é o principal nervo sensitivo geral para a cabeça(face, dentes, boca, cavidade nasal e dura-máter da cavidade craniana). A grande raiz sensitiva do NC V é formada principalmente pelos processos centrais dos neurônios pseudo-unipolares que formam o gânglio trigeminal. O gânglio trigeminal é achatado e tem formato de crescente (daí seu nome não oficial, gânglio semilunar), e é abrigado em um recesso de dura-máter (cavidade trigeminal) lateral ao seio cavernoso. Os processos periféricos dos neurônios ganglionares formam três nervos ou divisões: o nervo oftálmico (NC V1), o nervo maxilar (NC V2) e o componente sensitivo do nervo mandibular (NC V3). Os mapas das zonas de inervação cutânea pelas três divisões assemelham-se aos mapas de dermátomos para inervação cutânea por nervos espinais. Entretanto, ao contrário dos

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dermátomos, há pequena superposição na inervação pelas divisões; as lesões de um único nervo resultam em área de dormência bem dermacadas. As fibras da raiz motora do NC V passam inferiormente ao gânglio trigeminal ao longo do assoalho da cavidade trigeminal, desviando-se do gânglio assim como as raízes anteriores dos nervos espinais desviam-se dos gânglios sensitivos espinais. São distribuídas exclusivamente através do nervo mandibular (NC V3), fundindo-se com as fibras sensitivas à medida que o nervo atravessa o forame oval no crânio; os ramos que entram seguem até os músculos da mastigação, o milohióide, ventre anterior do digástrico, tensor do véu palatino e tensor do tímpano, que são derivados do 1° arco faríngeo. Embora o NC V não conduza fibras parassimpáticas pré-sinápticas (eferentes viscerais) do SNC, todos os quatro gânglios parassimpáticos estão associados a divisões do NC V. As fibras parassimpáticas pós-sináticas dos gânglios unem-se aos ramos do NC V e são conduzidas até seus destinos justamente com as fibras sensitivas e motoras do NC V. Nervo oftálmico (NC V1): Ao contrário das duas divisões do NC V, o NC V1 não é um nervo “branquial” (isto é, não supre derivados do arco faríngeo). Serve a estruturas derivadas do mesoderma paraxial do processo frontonasal embrionário. A associação do nervo oftálmico com as outras divisões do NC V é uma ocorrência secundária. As fibras sensitivas (aferentes somáticas) do NC V1 são distribuídas para pele e mucosas e conjuntiva da parte anterior da cabeça e nariz. Nervo maxilar (NC V2): O NC V2 inerva derivados da proeminência maxilar do 1°arco faríngeo. Saindo da cavidade craniana através do forame redondo, suas fibras sensitivas (aferentes somáticas) geralmente são distribuídas para a pele e as mucosas associadas à maxila. O gânglio pterigopalatino (parassimpático) está associado a esta divisão do NC V, envolvida na inervação das glândulas lacrimais e mucosas. Nervo mandibular: O NC V3 inerva derivados da proeminência mandibular do 1° arco faríngeo. O NC V3 é a única divisão do NC V a conduzir fibras motoras (eferentes branquiais), distribuídas para o músculo estriado derivado do mesoderma da proeminência mandibular, basicamente os músculos da mastigação. Dois

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gânglios parassimpáticos, o ótico e o submandibular, estão associados a esta divisão do NC V; ambos estão relacionados à inervação das glândulas salivares. Quadro 1.1 As divisões do nervo trigêmeo, os forames pelos quais elas passam, seus ramos terminais e seus campos de inervação cutânea DIVISÃO FORAME RAMOS INERVAÇÃO CUTÂNEA DA CRANIANO Oftálmica Fissura orbital superior TERMINAIS Frontal Lacrimal Nasociliar Meníngeo DIVISÃO Canal e lateral do nariz, pálpebra superior, fronte, couro cabeludo posteriormente até o vértice, globo ocular, glândula lacrimal, septo nasal, parede lateral da cavidade nasal, seio etmoidal, tentório cerebelar Bochecha, lateral da fronte, lateral do nariz, lábio palato, superior, dentes e gengivas superiores, nasofaringe, cavidade nasal posterior, meninges da fossa craniana anterior e média Parte interna da bochecha, têmpora, lateral do couro cabeludo, externo, timpânica, mandíbula, gengivas lábio meato auditivo membrana articulação dentes inferiores, inferior, e dois queixo,

Maxilar

Forame redondo

Infra-orbital Zigomático Alveolar superior Pterigopalatino Meníngeo

Mandibular

Forame oval

Bucal Lingual Alveolar inferior Auriculotemporal Meníngeo

temporomandibular,

terços anteriores da língua,

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meninges da fossa craniana anterior e média 2.3.6 Nervo Abducente (NC VI) O núcleo do abducente situa-se na ponte média a inferior, na substância cinzenta do tegumento pontínuo dorsal no assoalho do quarto ventrículo, circundando pelas fibras do nervo facial, que descrevem um circulo aí. O núcleo é constituído de neurônios motores somáticos. O nervo sai anteriormente na junção pontobulbar, cruza a artéria auditiva interna e sobre então pelo clivus na cisterna pré-pontina. Ele passa próximo ao glânglio gasseriano, faz uma curva aguda sobre o ápice petroso, perfura a dura no dorso da sela turca e atravessa o canal de Dorello entre o processo clinóide posterior e o ápice petroso. O ligamento petroclinóide forma o teto do canal. O nervo penetra no seio cavernoso em companhia do III e IV nervo craniano, onde se situa inferior e medialmente ao terceiro nervo craniano e imediatamente lateral à artéria carótida interna. O sexto nervo craniano é o único nervo que fica livre na luz do seio; os outros passam pela parede. Ele entra na órbita pela fissura orbital superior e pelo anel de Zinn para inervar o reto lateral. O movimento dos olhos envolve a contração coordenada dos músculos extrínsecos de ambos os olhos. Essa coordenação por sua vez requer um sincronismo dos impulsos nervosos transportados pelos nervos óculo motor, troclear e abducente. 2.3.7 Nervo Facial (NC VII) Nervo sensitivo (aferente visceral especial e aferente somático geral), motor (motor branquial ou eferente visceral especial) e parassimpático (eferente visceral geral). Também conduz fibras proprioceptivas dos músculos que inerva. Núcleos: O núcleo motor do nervo facial é um núcleo branquiomotor na parte ventrolateral da ponte. Os corpos celulares dos neurônios sensitivos primários estão situados no gânglio geniculado. Os processos centrais daqueles relacionados com o paladar terminam nos núcleos do trato solitário no bulbo. Os processos daqueles relacionados com a sensibilidade geral (dor, tato e temperatura) da região ao redor da orelha externa terminam no núcleo espinal do nervo trigêmeo.

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O nervo facial (NC VII) emerge da junção da ponte e do bulbo como duas divisões, a raiz motora e o nervo intermédio. A raiz motora maior (nervo facial propriamente dito) inerva os músculos da expressão facial, e o nervo intermédio, menor, conduz fibras do paladar, parassimpáticas e sensitivas somáticas. Durante seu trajeto, o NC VII atravessa a fossa posterior do crânio, o meato acústico interno, o canal facial, o forame estilomastóideo do osso temporal e a glândula parótida. Após atravessar o meato acústico interno, o nervo prossegue por uma curta distância anteriormente no osso temporal e depois faz uma volta abrupta posteriormente para seguir ao longo da parede medial da cavidade timpânica. A curva aguda é o joelho do nervo facial, algumas vezes denominado joelho externo do NC VII, o local do gânglio geniculado (gânglio sensitivo do NC VII). Enquanto atravessa o osso temporal dentro do canal facial, o NC VII dá origem ao: • Nervo petroso maior. • Nervo para o músculo estapédio. • Nervo corda do tímpano. Em seguida, após percorrer o mais longo trajeto intra-ósseo de qualquer nervo craniano, o NC VII emerge do crânio através do forame estilomastóideo, dá origem ao ramo auricular posterior, entra na glândula parótida e forma o plexo intraparotídeo, que dá origem aos seguintes cinco ramos motores terminais: temporal, zigomático, bucal, marginal da mandíbula e cervical. Motor Branquial: Como o nervo do 2° arco faríngeo, o nervo facial supre músculos estriados derivados do seu mesoderma, principalmente os músculos da expressão facial e os músculos da orelha. Também supre os ventres posteriores dos músculos digástrico, estilo-hióideo e estapédio. Parassimpático Pré-sináptico: O NC VII envia fibras parassimpáticas présinápticas ao gânglio pterigopalatino para inervação das glândulas mucosas lacrimais e ao gânglio submandibular para inervação das glândulas salivares sublinguais e submandibulares. O gânglio pterigopalatino está associado ao nervo maxilar (NC V2), que distribui suas fibras pós-sinápticas, enquanto o gânglio submandibular está associado ao nervo mandibular (NC V3). As fibras parassimpáticas fazem sinapse nesses gânglios, enquanto as fibras simpáticas e outras os atravessam.
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Sensitivo Geral: Algumas fibras do gânglio geniculado suprem uma pequena área da pele da concha da orelha, perto do meato acústico externo. Paladar (sensitivo especial): As fibras conduzidas pelo nervo corda do tímpano se unem ao nervo lingual para conduzir a sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da língua e do palato mole. 2.3.8 Nervo Vestibulococlear (NC VIII) É um nervo essencialmente sensorial, e possui 2 ramos: vestibular e coclear, a primeira relacionada diretamente com o equilíbrio corporal (percepção postural originária do labirinto) e a outra, com a percepção auditiva. O ramo vestibular é formado por fibras que originam-se dos neurônios sensitivos do gânglio vestibular, e conduzem estímulos nervosos relacionados com o equilíbrio, originados de receptores da porção vestibular do ouvido interno. O ramo coclear é formado por fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio espiral,localizado na cóclea. Origem real: quatro núcleos vestibulares (localizados na junção da ponte com o bulbo, na parte lateral do assoalho do 4º ventrículo- lateral, medial, superior e inferior) e dois cocleares (localizados no bulbo ventral e no dorsal). Origem aparente no encéfalo: Sulco bulbo-pontino (lateralmente ao NC VII). Origem aparente no crânio: penetra no osso temporal pelo meato acústico interno, mas não sai do crânio. Anatomia e fisiologia do ramo coclear: as ondas sonoras convergem sobre a membrana timpânica e são transmitidas pelos ossículos auditivos (martelo, bigorna, e estribo) ao ouvido interno, ou labirinto. O labirinto é um conjunto de cavidades, túneis, ductos e canais interligados que se situa na parte petrosa do osso temporal. O vestíbulo, a cóclea e os canais semicirculares formam o labirinto ósseo, que está cheio de perilinfa. O labirinto membranoso é um arranjo de sacos e ductos que se situa dentro do labirinto ósseo, geralmente acompanha seu contorno e está cheio de endolinfa. Este possui dois componentes principais: o aparelho coclear e o ducto vestibular. Os ossículos cobrem a cavidade do ouvido médio e transmitem as oscilações da membrana timpânica à base do estribo, que se situa na janela oval. Os ossículos são como amplificadores e ajudam a compensar a perda de energia
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quando ondas sonoras são transmitidas do ar para a perilinfa atrás da janela oval. A janela oval abre-se no vestíbulo do ouvido interno, que se liga de um lado À cóclea e do outro aos canais semicirculares. A base da cóclea está voltada para o meato acústico interno e contém miríades de fenestrações que admitem os filamentos do nervo coclear. A membrana basilar do ducto coclear, ou rampa média do labirinto membranoso, projeta-se da lâmina espiral do modíolo à parede externa da cóclea. O gânglio espiral do nervo coclear situa-se no canal espiral do modíolo. O órgão de Corti repousa sobre a membrana basilar e contem células ciliadas internas e externas, as células internas são os receptores, ou órgãos terminais do nervo coclear. As ondas sonoras induzem vibrações na cóclea, o que causa movimento das membranas basilar e tectorial, esse movimento flexiona os estereocílios, que ativa a célula ciliada, causando impulsos no gânglio espiral. O ramo coclear atravessa o canal auditivo interno, onde se situa lateral e inferiormente ao nervo facial. Ele atravessa o ângulo cerebelopontino, passa em volta do pedúnculo cerebelar inferior e penetra ma parte superior da medula oblonga em sua junção com a ponte, próximo ao recesso lateral do quarto ventrículo, onde as fibras se bifurcam e fazem sinapses tanto no núcleo coclear anterior quanto no posterior. Anatomia e fisiologia do ramo vestibular: o vestíbulo do labirinto liga-se a cinco estruturas que estão envolvidas na função vestibular: o utrículo, o sáculo e os três canais semicirculares. Cada um desses componentes se situa no labirinto membranoso, está banhado em endolinfa e contém um neuroepitélio sensorial. O epitélio sensorial consiste em células portadoras de microvilosidades, que são designadas como células ciliadas. As células ciliadas são os receptores periféricos do aparelho vestibular. Cada célula ciliada possui um único cinocílio longo e uma gama de estereocílios menores. Os cílios localizam-se nas máculas do utrículo e do sáculo e nas cúpulas dos canais semicirculares. A movimentação da mácula ou da cúpula inclina os cílios e a endolinfa circula por toda a extensão do labirinto. As células ciliadas funcionam como transdutores, convertendo a deformação mecânica de seus cílios em potenciais do receptor.
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Os canais semicirculares são o labirinto cinético que visam detectar aceleração angular ou rotação, sua orientação em três planos perpendiculares e sua estrutura oval garantem que será detectado movimentos da cabeça em qualquer direção. Os três canais são: horizontal (localiza-se horizontalmente), anterior e posterior (situam-se verticalmente). O canal horizontal é o que melhor detecta movimentos de rotação da cabeça de um lado para o outro, o canal posterior detecta melhor movimentos no plano antero-posterior, e o canal anterior detecta inclinações laterais. As células ciliadas tanto das máculas como das cristas produzem uma descarga tônica no nervo vestibular. A freqüência de descarga aumenta e diminui em resposta à inclinação das células ciliadas. O fluxo de endolinfa em direção ao utrículo é excitatório. Normalmente os dois labirintos estão em equilíbrio, com atividade simétrica nos dois nervos vestibulares e alterações recíprocas induzidas por movimento da cabeça. Os impulsos aferentes das células ciliadas seguem centralmente pelos processos periféricos de neurônios bipolares no gânglio vestibular.os processos centrais das células do gânglio vestibular formam o nervo vestibular, que possui três divisões periféricas.Essas divisões se originam de partes diferentes do labirinto, e se unem para formar o nervo vestibular propriamente dito. O ramo vestibular do NC VIII se une ao componente coclear em uma bainha comum; sendo o vestibular o maior dos dois. O nervo passa pelo canal auditivo interno em companhia do nervo facial e do nervo intermédio. Ele cruza o ângulo cerebelopontino e passa ao tronco cerebral entre o pedúnculo cerebelar inferior e a oliva.As fibras vestibulares que entram,passam entre o pedúnculocerebelar inferior e o trato espinhal do NC V.Elas se dividem em ramos ascendente e descendente que terminam principalmente nos quatro núcleos vestibulares:lateral,medial,superior e inferior. Imediatamente após sua entrada no tronco cerebral, as fibras nervosas dividem-se e vão fazer sinapse com várias estruturas internas na ponte (núcleos cocleares) e dessas, partirão fibras que realizam posteriormente, uma série de

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sinapses, até finalmente chegar ao córtex cerebral no giro temporal transverso anterior (área auditiva primária). Dificilmente ocorre anacusia, perda completa da audição, em uma lesão o sistema nervoso central, devido à essa quantidade enorme de sinapses centrais. Já as lesões periféricas podem levar tanto à hipoacusia (diminuição da audição) quanto à anacusia, além de se apresentar vertigens (por lesão da porção vestibular do NC VIII). 2.3.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX) O nervo glossofaríngeo é um nervo misto, ou seja, possui fibras sensitivas (aferentes) e motoras (eferentes), exercendo assim diversas funções. O NC IX apresenta cinco tipos de componentes funcionais: fibras aferentes viscerais especiais (AVE), aferentes viscerais gerais (AVG), aferentes somáticas gerais (ASG), eferentes viscerais gerais (EVG)1 e eferentes viscerais especiais (EVE). Os núcleos2 das fibras do nervo glossofaríngeo se encontram no tronco encefálico, mais especificamente no bulbo (medula oblonga), organizados em colunas longitudinais de acordo com sua correspondência funcional. As fibras do NC IX possuem quatro núcleos, dois motores e dois sensitivos. Na coluna eferente visceral geral3 está o núcleo salivatório inferior (núcleo das fibras eferentes viscerais gerais) localizado na porção cranial do bulbo, dele saem fibras pré-ganglionares que atravessam o nervo glossofaríngeo e atingem o gânglio ótico (pelos nervos timpânico e petroso menor). Do gânglio ótico partem as fibras pós-ganglionares que inervam a glândula parótida (através do nervo aurículotemporal, ramo do nervo mandibular). Na coluna eferente visceral especial está o núcleo ambíguo, localizado profundamente no bulbo, de onde partem as fibras viscerais eferentes especiais que inervam os músculos da laringe e da faringe (de origem embriológica branquiomérica), que saem pelos nervos glossofaríngeo, vago e pela raiz craniana
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Fazem parte da divisão parassimpática do Sistema Nervoso Autônomo.

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“Os núcleos dos nervos cranianos nos quais terminam as fibras sensitivas ou aferentes e dos quais se originam fibras motoras ou eferentes” (MOORE, 2007). 3 “Nos núcleos desta coluna estão os neurônios pré-ganglionares do parassimpático craniano. As fibras que saem destes núcleos (fibras pré-ganglionares), antes de atingir as vísceras, fazem sinapse em um gânglio” (MACHADO, 2006).

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do nervo acessório. Pelo nervo glossofaríngeo saem as fibras que inervam os músculos constrictor superior da faringe e estilofaríngeo. A coluna aferente somática geral abriga núcleos onde terminam fibras que trazem parte da sensibilidade somática da cabeça, entre elas um pequeno grupo de fibras aferentes somáticas gerais do NC IX (o ramo sensitivo do NC IX que mantêm contato com esse núcleo é o timpânico). Essas fibras respondem pela sensibilidade geral de parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo. O núcleo do tracto solitário forma a coluna aferente visceral, localizada no bulbo. Esse núcleo é comum às fibras aferentes viscerais gerais (os ramos sensitivos do IX NC que mantêm contato com esse núcleo são: o nervo do seio carotídeo, os nervos faríngeos, tonsilar e lingual. Sendo responsáveis pela sensibilidade visceral do terço posterior da língua, da faringe, úvula, tonsila, tuba auditiva, e seio e corpo carotídeos) e especiais (envolvidas com a gustação) que chegam pelos nervos facial, glossofaríngeo e vago. “Essa fibras são os prolongamentos centrais dos nervos sensitivos situados nos gânglios geniculado (nervo facial), inferior do vago e inferior do glossofaríngeo” (Machado, 2006). O NC IX emerge do sulco lateral posterior do bulbo (origem aparente no encéfalo) e segue antero-lateralmente para o exterior do crânio atravessando o forame jugular (origem aparente no crânio). É no forame jugular que se localizam os gânglios4 superior e inferior contendo os corpos celulares dos neurônios sensitivos que originam as fibras aferentes do nervo. Ao terminar seu trajeto pelo forame jugular e sair do crânio, o nervo glossofaríngeo segue descendente passando pelo músculo estilofaríngeo e pelos músculos constrictores superior e médio da faringe, ramificando-se na raiz da língua e na faringe (daí seu nome). É importante ressaltar a íntima relação, e semelhança, que o nervo glossofaríngeo mantém com o nervo vago. Ambos são nervos mistos que apresentam os mesmos componentes funcionais (ou seja, os mesmo tipos de fibras: AVE, AVG, ASG, EVG e EVE), compartilhando três núcleos no bulbo, além de compartilharem parte de seus trajetos (ambos saem juntos do crânio pelo forame jugular, percorrem o mesmo trajeto no pescoço e inervam algumas estruturas comuns). Por isso, esses dois nervos participam simultaneamente de algumas
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Os gânglios superior e inferior também podem ser chamados de jugular e petroso, respectivamente (MACHADO, 2006).

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patologias, sendo muitas vezes difícil distinguir as atuações individuais dos mesmos nesses quadros mórbidos. 2.3.10 Nervo Vago (NC X) O nervo vago (NC X), que possui o trajeto mais longo e a distribuição mais extensa de todos os nervos cranianos. O NC X foi assim denominado devido à sua extensa distribuição. O termo vago é derivado do latim vagari, que significa 'errante'. O NC X compartilha quatro núcleos (dois motores e dois sensitivos), com o NC IX e NC XI: núcleo ambíguo, fibras motoras para o músculo da laringe e faringe; núcleo do trato solitário, fibras sensitiva dos órgãos torácicos e abdominais; núcleo posterior do nervo vago, fibras motoras que suprem a inervação autônoma para o coração, pulmões, esôfago e estômago; e núcleo principal do nervo trigêmeo, fibras sensitivas da parte oral, da faringe e trato gastro-intestinal superior. Esses núcleos representam origem real do NC X. A origem aparente no encéfalo do NC X se localiza no sulco lateral posterior do bulbo, caudalmente ao NC IX. A origem aparente no crânio emerge do Forame jugular, percorrendo o pescoço e tórax, terminando no abdome. Em seu percurso anatômico, o NC X desce pelo pescoço na bainha carotídea, localizando-se entre a artéria carótida e a veia jugular interna, até a borda superior da cartilagem da tireóide e depois entre a veia e a carótida comum até a base do pescoço. Nesse longo trajeto o nervo vago dá origem a diversos ramos que inervam a laringe e a faringe, entrando na formação dos plexos viscerais que promovem a inervação autônoma das vísceras torácicas e abdominais. O NC X tem dois gânglios sensoriais. O gânglio vagal superior (jugular), na fossa jugular do osso temporal, que está particularmente relacionado com componente sensitivo geral do nervo e o gânglio inferior (nodoso), localizado imediatamente distal ao forame jugular, relacionado com os componentes sensitivos viscerais do nervo.

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Há dez grandes ramos terminais que se originam em diferentes níveis:

meníngeo, auricular, faríngeo, carotídeo, laríngeo superior, laríngeo recorrente, cardíaco, esofágico, pulmonar e gastro-intestinal. Ramos Terminais do Nervo Vago:

Ramo meníngeo: Origina-se do gânglio jugular; trajeto recorrente para cima através do forame jugular; supre a dura da fossa posterior

Ramo auricular: Origina-se do gânglio vagal superior; recebe filamentos do gânglio inferior do IX NC; supre fibras ASG para parte posterior da membrana timpânica, o meato acústico exterior e a pela da aurícula posterior; comunica-se com o ramo auricular posterior do VII NC

Ramo faríngeo: Origina-se do gânglio vagal inferior, cruza a artéria carótida interna até a borda superior do constritor médio da faringe; divide-se em numerosos filamentos que se unem a ramos do IX NC, nervos laríngeos superiores e nervos simpáticos e formam o plexo faríngeo. Inervação motora para todos os músculos do palato mole e da faringe exceto o estilofaríngeo e o tensor do véu palatino; inervação sensorial para as membranas mucosas da faringe

Ramos do corpo carotídeo: Originam-se do gânglio vagal inferior; levam impulsos de baro- e quimioreceptores ao terço médio do núcleo do trato solitário; formam plexo com ramos IX NC

Ramo laríngeo superior: Origina-se do gânglio vagal inferior; divide-se em ramos interno e externo. Ramo externo menor inerva músculo cricotireóideo e envia ramos ao plexo faríngeo. Ramo interno fornece inervação sensorial às superfícies internas da laringe até as pregas vocais

Nervos laríngeos recorrentes: Originam-se no tórax e sobem de volta até a laringe; à direita, voltam-se para trás em torna da artéria subclávia; à esquerda circundam o arco aórtico; ambos sobem entre o
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esôfago e a traquéia, atrás da artéria carótida comum e da glândula tireóide até a laringe; distribuem-se para todos os músculos da laringe, exceto o cricotireóide; suprem sensação às membranas mucosas da laringe abaixo das pregas vocais

Ramos cardíacos: Ramos superior e inferior; superior origina-se do vago; inferior origina-se do tronco do vago e do laríngeo recorrente à direita, à esquerda apenas do laríngeo recorrente; comunica-se com os ramos cardíacos do sistema nervoso simpático e forma o plexo cardíaco

Ramos pulmonares: originam-se no tórax; comunicam-se com os filamentos da divisão simpática para formar o plexo pulmonar

Ramos esofágicos: originam-se no tórax; unem-se a filamentos dos nervos esplâncnicos e ramos simpáticos torácicos para formar o plexo esofágico

Ramos gastrointestinais: originam-se no abdome; formam plexos gástrico, celíaco e hepático

- Parte Motora O centro cortical que regula a função do vago situa-se na parte inferior do giro pré-central; a inervação supranuclear é bilateral, mas basicamente cruzada. As fibras descem pelos tratos corticobulbares e fazem sinapse no núcleo ambíguo. As fibras branquiomotoras vagais seguem o mesmo trajeto circular intramedular das fibras do IX NC . Há três ramos branquiomotores principais: faríngeo, laríngeo superior e laríngeo recorrente. Os nervos laríngeos superior originam-se distalmente ao ramo faríngeo e se dividem em um ramo interno e um externo. O ramo interno é basicamente sensorial. O ramo externo supre o cricotireóideo. Todos os outros músculos intrínsecos da laringe são supridos pelos nervos recorrentes, exceto o aritenóideo, que pode receber algumas fibras do ramo interno do laríngeo superior. Os nervos laríngeos recorrentes descem ambos profundamente pelo tórax e depois fazem um círculo em
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torno da artéria subclávia e à esquerda em torno do arco aórtico. Cada nervo emite ramos cardíaco, traqueal e esofágico, terminando de cada lado como o nervo laríngeo inferior, que supre os músculos intrínsecos da laringe. - Parte Parassimpática O componente parassimpático do X NC origina-se do NMDX (núcleo motor dorsal do X NC), uma longa coluna de células imediatamente dorsolateral ao núcleo hipoglosso que se estende do pólo superior da oliva inferior à parte inferior da medula oblonga. As fibras autonômicas saem da medula oblonga como fibras préganglionares da divisão craniossacra do sistema nervoso autônomo. Elas terminam em gânglios próximos das vísceras por elas supridas e enviam curtas fibras pósganglionares diretamente às estruturas musculares que inervam. O vago é o mais longo nervo parassimpático do corpo e media muitas ações importantes . Em suma, uma descarga vagal causa braquicardia, hipotensão, broncoconstrição, broncorréia, aumento do peristaltismo, aumento da secreção gástrica e inibição da função suprarenal. Em seu trajeto através do tórax, o nervo vago direito emite ramos pulmonares e esofágicos, passa pela abertura esofágica do diafragma posteriormente ao esôfago e se divide então em ramos gástricos e celíaco. O vago esquerdo também emite ramos pulmonares e esofágicos e passa então ao abdome anteriormente ao esôfago se dividindo em vários ramos gástricos. - Parte sensorial O gânglio vagal superior está localizado na parte superior do forame jugular. Ele se comunica por vários ramos delicados com a parte craniana do IX NC e com o gânglio petroso do IX NC, com o VII NC e com o gânglio cervical superior. O gânglio vagal inferior situa-se imediatamente abaixo do forame jugular. A raiz craniana do IX NC passa por ele para se unir ao X NC. O gânglio inferior também se comunica com o XII NC, com o gânglio cervical superior e com a alça entre C1 e C2. Ambos os gânglios vagais são sensoriais, contendo neurônios unipolares que medeiam aferentes somáticos gerais, viscerais especiais e viscerais gerais. Os axônios braquiomotores e parassimpáticos passam pelos gânglios sem fazer sinapse. O
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gânglio superior transmite principalmente sensações somáticas, e a maior parte de sua comunicação é com o nervo auricular. O gânglio inferior retransmite sensações viscerais gerais e sensações gustativas. A parte sensorial somática do vago leva sensações de dor, temperatura e tato da faringe, da laringe, do canal auditivo, da superfície externa da membrana timpânica e das meninges da fossa posterior. Na laringe as fibras ASG da região acima das pregas vocais seguem pelo ramo laríngeo interno do nervo laríngeo superior; fibras da região inferior às cordas vocais seguem junto com o nervo laríngeo recorrente. As aferentes viscerais seguem as mesmas vias. As fibras sensoriais gerais da região do ouvido, do canal auditivo e da membrana timpânica seguem pelo ramo auricular (nervo de Arnold). Estimulação do nervo auricular, como fazendo-se cócegas no canal auditivo, pode produzir ativação reflexa do NMDX, com tosse, vômitos e até mesmo síncope. As fibras ASG no X NC fazem sinapse no núcleo do trato espinhal do V NC e são retransmitidas ao tálamo e ao córtex sensorial. As fibras que levam aferentes viscerais gerais da faringe, da laringe, de vísceras com inervação vagal e de barorepectores e quimioreceptores na aorta passam sobre os processos periféricos de neurônios no gânglio vagal inferior. Os processos centrais terminam na parte caudal do trato solitário. Ramos colaterais à formação reticular ao NMDX e aos núcleos de outros nervos cranianos medeiam importantes reflexos viscerais e estão envolvidos na regulação da função cardiovascular, respiratória e gastrointestinal. Há algumas fibras gustativas da região da epiglote e dos aritenóides, que seguem junto com as fibras gustativas do IX NC e terminam no trato solitário rostral.

2.3.11 Nervo Acessório (NC XI)

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O nervo acessório é essencialmente motor e possui duas raízes5, uma craniana (bulbar) e uma espinhal. A raiz espinhal se origina de filamentos radiculares que surgem da face lateral dos primeiros cinco ou seis segmentos cervicais da medula espinhal e formam um tronco único que acessa o crânio através do forame magno. Já a raiz craniana tem origem no sulco lateral posterior do bulbo. As raízes craniana e espinhal se unem formando um tronco comum que atravessa o forame jugular ao lado do nervo glossofaríngeo e do nervo vago. Após passar pelo forame jugular o tronco comum se divide em dois ramos um interno e outro externo. O ramo interno possui as fibras da raiz craniana, e se une ao nervo vago (atravessando o gânglio nodoso do vago) prosseguindo trajeto com ele. Há dois tipos de fibras oriundas da raiz craniana: EVE (fibras vindas do núcleo ambíguo no bulbo, na coluna eferente visceral especial), que inervam músculos da laringe pelo nervo laríngeo recorrente, e EVG (fibras vindas do núcleo dorsal do vago, situado no bulbo, na coluna eferente visceral geral), que inervam vísceras torácicas assim como as fibras do nervo vago. Já o ramo externo contém as fibras da raiz espinhal, que são EVE e inervam os músculos trapézio e esternocleidomastóideo (ECM)6. Ao sair do crânio pósteromedialmente ao processo estilóide, o ramo esterno desce pelo pescoço próximo à veia jugular interna, passa atrás dos músculos digástrico e estilo-hióideo, e entra profundamente no músculo ECM, ele emite ramos nesse músculo e sai do mesmo pela sua borda posterior, passando pelo nervo grande auricular. Após passar pelo ECM o IX nervo segue obliquamente até o triângulo posterior do pescoço, superficialmente sobre o músculo levantador da escápula em íntimo contato com os linfonodos do triângulo cervical posterior. Ele então, aproximadamente três dedos acima da clavícula, ele adentra a profundamente o músculo trapézio a partir de sua borda anterior.

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Alguns autores afirmam que, na verdade, o que existe são dois nervos diferentes que

por uma curta distância correm em um mesmo feixe, ou seja, a raiz craniana é na verdade um componente eferente visceral especial (EVE) acessório do nervo vago, e a raiz espinhal é o nervo espinhal acessório (EA).
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Os músculos trapézio e esternocleidomastóideo, assim como os músculos da laringe, têm origem embrionária branquiomérica, por isso são inervados por fibras EVE (MACHADO, 2006)

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2.3.12 Nervo Hipoglosso (NC XII) O nervo hipoglosso é exclusivamente motor, sua origem real é na coluna eferente somática, onde está o núcleo do hipoglosso. O núcleo do hipoglosso se localiza no bulbo imediatamente sob o assoalho do quarto ventrículo, próximo á linha média, sob a face medial do trígono hipoglosso. É do núcleo hipoglosso que partem as fibras radiculares que emergem do sulco lateral anterior do bulbo (origem aparente no encéfalo do XII nervo) e formam o tronco do nervo. O tronco do nervo hipoglosso por sua vez deixa o crânio pelo canal do hipoglosso (origem aparente no crânio do XII nervo), segue trajeto descendente, medial ao ângulo da mandíbula, até se curvar anteriormente distribuindo-se aos músculos da língua. Nesse trajeto o nervo passa sob a artéria carótida interna e próximo ao nervo vago. As fibras que partem do nervo hipoglosso são eferentes somáticas, e promovem a inervação dos músculos intrínsecos e extrínsecos (exceto o palatoglosso) da língua (estiloglosso, hioglosso e genioglosso). Os músculos intrínsecos promovem a alteração do comprimento, da largura e da superfície dorsal da língua, além de virarem sua ponta não protrusa de um lado para o outro. Já os músculos extrínsecos protraem e retraem a língua, além de moverem sua raiz para cima e para baixo.

3. Exames clínicos dos nervos cranianos

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3.1 Nervo Olfatório (NC I) O exame clínico dos nervos olfatórios visa identificar déficits olfativos relacionados a problemas sensorineurais ou neurogênicos. Antes de iniciar o teste do olfato é necessário avaliar ao historio médico do paciente buscando por recentes infecções no trato respiratório superior, lesões craniocefálicas prévias, tabagismo, doenças sistêmicas e exposição a drogas ilícitas, medicamentos ou toxinas. Outra medida importante é certificar-se de que as vias áreas estejam desobstruídas, descartando-se assim hiposmias7 ou anosmias8 devido a déficits condutivos por obstruções das passagens nasais, o que impede o contato das partículas odoríferas com o epitélio olfativo. Feito isto, testa-se o olfato pedindo para que o paciente feche os olhos, então uma das narinas é ocluída, e aproxima-se na narina livre a substância teste (é importante que essa substância tenha odor característico e não irritativo), o paciente então deve inspirar e informar se está sentido o cheiro de alguma coisa e, em caso afirmativo, identificar o odor. Cada narina deve ser testada individualmente. Sendo distúrbios unilaterais de olfato mais preocupantes do que distúrbios bilaterais, já que estes são mais comuns devido à obstrução condutiva. Vale ressaltar que a percepção do odor é mais significativa do que a identificação do mesmo, uma vez que a percepção do odor por si própria já descarta a anosmia demonstrando a continuidade das vias olfativas. Já problemas na identificação do cheiro indicam problemas na atividade do córtex olfativo. 3.2 Nervo Óptico (NC II) A função do nervo óptico é testada examinando-se as diversas modalidades de visão: a acuidade visual, os CV e componentes da visão, como a visão de cores e a visão diurna e noturna. O nervo óptico é o único nervo craniano que pode ser visualizado diretamente, e nenhum exame físico neurológico, ou mesmo geral, esta completo sem uma inspeção oftalmoscópica do disco óptico e da retina.

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Hioposmia é a diminuição do sentido do olfato (CAMPBELL, 2007) Anosmia é a ausência de olfato (CAMPBELL, 2007)

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É ideal que os olhos sejam examinados individualmente. Ao testar a acuidade visual e a visão de cores, é importante ocluir o olho que não esta sendo testado. Antes de realizar o exame do nervo óptico, procure anormalidades oculares focais como cataratas, irritação conjuntival, cicatrizes ou opacidades da córnea, irite, corpos estranhos, fotofobia, arco senil, glaucoma ou uma prótese ocular.
• Acuidade Visual:

Acuidade visual é uma medida da capacidade do olho de resolver detalhes; ela depende de varias funções. O limiar de intensidade reflete a sensibilidade da retina à luz; visibilidade mínima é a menor área que pode ser percebida e separabilidade mínima é a capacidade de reconhecer a separação de dois pontos ou linhas próximos. Os gráficos de acuidade visual, o gráfico Snellen para a distância e o cartão para perto consistem em letras, números ou figuras que ficam progressivamente menores e podem ser lidos a distancias de 3 m a 60 m por indivíduos normais. A acuidade é sempre medida usando-se a correção costumeira do paciente. Como poucas clínicas neurológicas, consultórios ou salas de hospital têm passagens oculares de 6 m, o teste é comumente feito a uma distancia menor. Os neurologistas freqüentemente avaliam a visão com um cartão para perto. Embora o exame da visão a distancia seja preferível, os instrumentos necessários geralmente não estão disponíveis. A visão de perto é testada com um cartão para perto, como o cartão portátil para avaliação da visão de Rosenbaum, mantido num ponto próximo (35,5 cm). É essencial que haja boa iluminação. Quando o paciente tem comprometimento da visão, deve-se fazer uma tentativa de excluir erros de refração por quaisquer meios disponíveis. Se o paciente tiver lentes corretivas, elas devem ser usadas, por exemplo. O termo ambliopia designa comprometimento da visão decorrente de um processo orgânico na ausência de uma lesão demonstrável. Amaurose significa cegueira de qualquer tipo, mas no uso geral isto significa cegueira sem doença primária do olho ou perda de visão secundária a uma doença do nervo óptico ou do olho.

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Em lactentes e crianças, a acuidade pode ser estimada por piscar a ameaça ou a luz forte, por acompanhamento de movimentos e pelas reações pupilares. A acuidade aumenta gradualmente, atingindo níveis normais na idade de aproximadamente 5 anos.
• Visão de cores, visão diurna e noturna

Cegueira para cores (acromatopsia) é uma condição ligada ao sexo presente em cerca de 3% a 4% dos indivíduos masculinos. Distúrbios da visão de cores também podem ocorrer em condições neurológicas. Perda da visão de cores pode preceder outros déficits visuais. Os déficits de cores podem ser parciais ou totais. Painéis em cores ou painéis pseudo-isocromaticos avaliam formal e quantitativamente a visão de cores. Fazer o paciente identificar as cores num tecido, como uma gravata ou um vestido, pode proporcionar uma estimativa grosseira. Em doenças neurológicas, a percepção do vermelho geralmente é perdida primeiro. A dessaturação do vermelho, ou perda do vermelho, descreve um tom acinzentado ou perda de intensidade do vermelho. A tampa de cor vermelho-vivo de um frasco de gostas mediáticas é um objeto teste comum. O paciente compara o brilho ou a vermelhidão nos hemicampos direito versus esquerdo, nos hemicampos temporal versus nasal ou nos campos central versus periférico. Normalmente não há nenhuma dessaturação direita/esquerda ou temporal/nasal para o vermelho. O vermelho normalmente parece mais vivo o centro do campo visual do que fora dele; a reversão desse padrão sugere um distúrbio da visão central. Os pacientes também podem comparar o brilho ou a intensidade de uma luz de exame num dos olhos versus o outro. Uma diminuição do brilho de um lado sugere disfunção do nervo óptico; isto é por vezes designado como defeito pupilar aferente (DPA) subjetivo, defeito pupilar aferente relativo ou pupila de Marcus-Gunn. Sua significância é a mesma da dessaturação do vermelho. Cegueira diurna (hemeralopia) é uma condição em que a visão é melhor em iluminação fraca do que na claridade. Ela ocorre em diversas condições que causam um escotoma central no inicio de cataratas; é um defeito colateral raro da trimetadiona. A cegueira noturna (nictalopia) é uma visão muito pior em condições

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de iluminação mais fraca do que ocorre normalmente. É comum na retinite pigmentosa e pode ocorrer em casos de alcoolismo crônico, neuropatia óptica hereditária de Leber (NOHL) e xeroftalmia por deficiência de vitamina A. • Os campos visuais O exame dos CV é um componente muito importante. O CV é o limite da visão periférica, a área em que um objeto pode ser visto enquanto o olho permanece fixado. A visão macular é nítida. As imagens periféricas não são tão nítidas, e os objetos são mais visíveis caso estejam se movendo. O CV normal estende-se de 90° a 100° temporalmente, cerca de 60° nasalmente, 50° a 60° superiormente e 60° a 75° inferiormente. O campo é mais amplo nos quadrantes inferior e temporal do que nos quadrantes superior e nasal. Há variações individuais no campo de visão, dependendo ate certo ponto da configuração facial, da forma da orbita, da posição do olho na orbita, da largura da fissura palpebral e do grau de projeção da sobrancelha ou do tamanho do nariz. No entanto, essas alterações raramente são significativas do ponto de visa clinico. Com a visão binocular, os CV dos dois olhos se superpõem, exceto pelo crescente temporal não pareado que se estende de 60° a 90° no meridiano horizontal, que é visto por apenas um dos olhos. O crescente temporal monocular existe devido a anatomia da retina. A retina nasal estende-se mais para diante, mais perifericamente, que a temporal. Esta é a verdadeira razão pela qual o CV temporal é mais expansivo, e não porque o nariz esta bloqueando o campo visual. Os resultados do exame do campo visual são mais precisos num individuo que esteja lúcido e cooperativo e mantenha a fixação. Um olho que vagueie prejudica a avaliação. Uma avaliação grosseira é possível mesmo em pacientes não cooperativos se o alvo for interessante o suficiente (por ex., alimento ou papel moeda). Fadiga e fraqueza podem aumentar a letencia entre a percepcao do objeto teste e a resposta e ele, dando uma falsa impressão de déficit do CV. Cooperação estreita, boa fixação e iluminação adequada são essenciais para mapeamento do ponto cego e delineamento de escotomas.

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Os clínicos usam vários métodos diferentes para a avaliação do campo visual. O tempo e a energia gastos no teste de confronto junto ao leito dependem da historia do paciente e das instalações disponíveis para o teste formal de campo com tela tangente (central, 30°) ou perimetria (campo inteiro). Mesmo um teste de confronto sofisticado não pode aproximar-se da precisão dos campos formais. O exame de confronto do campo visual pode ser ajustado as circunstancias e realizado tão superficialmente ou tão completamente quanto a situação exija. Técnicas sofisticadas junto ao leito podem explorar os CV com detalhes se as circunstancias assim indicarem. Se o paciente não tiver uma queixa visual especifica e se outros aspectos da historia e do exame não sugerirem que um defeito de campo é provável, um exame de avaliação é então apropriado. Isto pode ser feito rapidamente e com maior sensibilidade usando-se movimentos de pequena amplitude dos dedos na periferia do CV. Lembre-se de que os CV se estendem temporalmente a 90°+. Estendendo cotovelo e dedos indicadores, o examinador deve posicionar os dedos quase diretamente laterais ao canto lateral do olho a uma distancia de cerca de meio metro. Superficialmente, este parece ser um exame binocular, mas quando corretamente posicionados os dedos alvos estão de fato na parte crescente temporal não pareada do CV. Com os alvos posicionados, faça um movimento de flexão de pequena amplitude com a extremidade de um dedo indicador, talvez de 2 cm de amplitude. Faça o paciente apontar para o dedo que se move. Essa linguagem é mais eficiente do que tentar uma descrição verbal direitoesquerda quando a direita e a esquerda do paciente e do examinador estão invertidas. Estímulos devem ser aplicados em cada quadrante individualmente, depois ambos juntos e depois de modo semelhante para os quadrantes inferiores. A inclusão de estimulação bilateral simultânea é necessária para detecção de defeitos sutis, que podem manifestar-se unicamente por extinção de um estimulo mediante estimulação dupla simultânea. Essa técnica de pequenos movimentos dos dedos na periferia distante tanto nos quadrantes superiores como nos inferiores é uma avaliação excelente; quando corretamente executada, mesmo binocularmente, esta técnica deixa passar despercebidos poucos defeitos do CV. Lembre-se sempre de que os transtornos oftalmológicos primários, como glaucoma, retinopatia diabética e deslocamento da retina, também podem alterar os CV.
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No caso de qualquer indicação de uma anormalidade, ou caso o paciente tenha um problema visual ou se espere que ele o tenha, testes de nível superior estão indicados. As técnicas de exame monocular incluem fazer o paciente avaliar o brilho e a nitidez das mãos do examinador mantidas nos hemicampos direito e esquerdo, nos quadrantes superiores e inferiores ou fazer o paciente contar dedos fugazmente apresentados em diversas partes do campo. Técnicas mais precisas comparam dimensões do campo do paciente com o do examinador, usando alvos diversos – dedos imóveis ou moveis, a extremidade de um cotonete, cabeças de alfinete coloridas ou objetos semelhantes. Posicionando-se o paciente e o examinador no mesmo nível ocular e fazendo-os olhar olho no olho a uma distancia de ate meio metro, alvos induzidos a meio caminho entre eles e trazidos ao CV segundo meridianos diversos devem aparecer para as duas pessoas simultaneamente em todas as partes do campo exceto temporalmente, parte em que o examinador tem simplesmente de desenvolver uma impressa do extensão de um campo normal. Em pacientes mentalmente confusos, não cooperativos ou afásicos, o papel moeda (quanto maior o valor melhor) constitui um alvo atraente. Ainda que tenha apenas uma nota de R$1, o examinador deve sugerir ao paciente que podem ser R$100. O paciente que puder enxergar ira olhar para o objeto ou tentar pegá-lo. Crianças respondem a chaves (sem sacudidas), doces ou outros objetos visualmente interessantes. Lactentes podem virar a cabeça em direção a uma luz difusa dentro de alguns dias do nascimento. Levar a luz de uma lanterna ao CV e notar quando o paciente piscar por vezes é útil. A verificação do piscar em resposta a ameaça – o reflexo da ameaça – é um método pouco refinado que pode ser usado como último recurso. A mão ou os dedos do examinador são trazidos rapidamente do lado, como se para dar um tapa no paciente ou golpeá-lo no olho. O paciente pode tremer, recuar ou piscar. O movimento ameaçador suficientemente deliberado para evitar estimular a córnea por uma corrente de ar. O teste dos campos centrais pode incluir fazer o paciente olhar para a face dos examinados e relatar quaisquer defeitos, como um nariz faltando ou obscurecido. Fazer o paciente olhar para um papel quadriculado (grade de Amsler,
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papel gráfico ou uma versão domestica preparada rapidamente) enquanto fica um ponto central é um método sensível para detectar escotomas. A sondagem do campo central com um pequeno objeto branco ou vermelho pode revelar escotomas moderados ou grandes. No caso de um paciente cooperativo, pode-se estimar o tamanho do ponto cego. Quando os testes de confronto não forem adequados às circunstancias clinicas, são feitos testes formais dos campos. Estes podem incluir tela tangente, perimetria cinética ou perimetria estática automatizada computadorizada. Anormalidades dos campos visuais, para fins neurológicos, ser divididas em escotomas, hemianopsias, defeitos da altitude e constrição concêntrica dos campos. Devido à anatomia e à organização do sistema visual, transtornos neurológicos tendem a produzir efeitos de bordas retas que respeitam o meridiano horizontal ou o vertical ou têm uma forma característica por causa do arranjo de camada de fibras nervosas. Respeito ao meridiano horizontal pode ocorrer devido a rafe temporal horizontal e à passagem em arco dos axônios do CFN acima e abaixo da macula. Esse padrão é característico de lesões do nervo óptico, do disco óptico e da CFN. O suprimento vascular da retina consiste em ramos superior e inferior da artéria central da retina, que suprem respectivamente a retina superior e inferior. As doenças vasculares causam caracteristicamente defeitos da altitude do campo que são nitidamente demarcados no plano horizontal. O córtex calcarino esta organizado numa margem superior e outra inferior, e lesões envolvendo apenas umas das margens podem produzir defeitos do CV que respeitam o meridiano horizontal. O meridiano vertical é respeitado devido a divisão em hemirretinas nasal e temporal que ocorre na decussação do quiasma e é mantida por toda a extensão das vias visuais retroquiasmáticas. a) Escotomas Um escotoma (do grego “escuridão”) é uma área de visão comprometida no campo, com visão circundante normal. Num escotoma absoluto, não há nenhuma função visual no escotoma em teste com objetos de todos os tamanhos e todas as cores. Num escotoma relativo, a função visual esta diminuída mas não ausente;

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objetos menores e objetos coloridos têm maior probabilidade de detectar a anormalidade. Um escotoma positivo causa escuridão ou uma impressão de bloqueio da visão, como se houvesse um objeto interposto; ele sugere uma doença da retina, especialmente da macula ou da coróide. Escotomas positivos se devem freqüentemente a exudato ou hemorragia envolvendo a retina ou a opacidade nos meios oculares. Um escotoma negativo é uma ausência de visão, um ponto em branco como se parte do campo tivesse sido apagada; ele sugere doença do nervo óptico, mas pode ocorrer em lesões mais posteriores. Num escotoma negativo, o defeito pode não ser percebido até que seja feito um exame do CV. Um escotoma muitas vezes pode ser demonstrado em teste de confronto do CV com o uso de objetos pequenos e a exploração cuidadosa dos campos centrais, mas o meio mais apropriado de demonstrá-los é pelo uso da tela tangente. O ponto cego fisiológico (ponto de Mariotte) é um escotoma que corresponde à cabeça do nervo óptico, que não contem bastonetes nem cones e é cega a todas as impressões visuais. O ponto cego fisiológico esta situado 15° lateralmente ao centro de fixação e imediatamente abaixo dele, porque o disco se situa nasalmente à mácula e o ponto cego se projeta no campo temporal. De forma elíptica, ele tem em media 7° a 7 ½° verticalmente e 5° a 5 ½° horizontalmente e se estende 2° a 5° abaixo do meridiano horizontal. Numa tela tangente com o paciente a 1 m de distancia e usando um objeto branco de 1 mm, as medidas medias do ponto cego são de 9 a 12 cm horizontalmente e de 15 a 18 cm verticalmente. O ponto cego esta aumentado em casos de papiledema e neurite óptica. O escotomas são descritos por sua localização ou sua forma. Um escotoma central envolve o ponto de fixação e é visto em doenças da mácula ou do nervo óptico. Ele é típico de neurite óptica, mas pode ocorrer em lesões vasculares e compressivas. Um escotoma paracentral envolve as áreas adjacentes ao ponto de fixação e tem as mesmas implicações que um escotoma central. Um escotoma cecocentral estende-se do ponto cego ao de fixação. Ele é geralmente acompanhado de perda de toda a visão central, com preservação de pequena parte da visão periférica e sugere fortemente uma visão do nervo óptico. Centrais, paracentrais e cecocentrais são todos sugestivos de um processo envolvendo o

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feixe papilomacular. Qualquer escotoma que envolva o ponto cego indica uma neuropatia óptica. Um escotoma arqueado é um defeit em crescente descrevendo um arco para fora do ponto cego, devido geralmente a uma neuropatia óptica com o grosso dos danos recaindo sobre as fibras que formam as arcadas das camadas de fibras nervosas superiores e inferiores. Um defeito nasal em degrau é um escotoma que envolve a parte nasal do CV em direção oposta ao ponto de fixação, respeitando em geral o meridiano horizontal, que se deve a uma neuropatia óptica e evolui frequentemente para se tornar um escotoma arqueado largo. Defeitos nasais em degrau são comuns, especialmente na neuropatia óptica devida a um glaucoma. Um escotoma juncional é um defeito do nervo óptico em um dos olhos (escotoma central, paracentral ou cecocentral) e um defeito temporal superior no olho oposto. Ele se deve a uma lesão (geralmente uma massa tumoral) que envolve o nervo óptico próximo do quiasma, que lesa as fibras nasais inferiores do olho oposto (joelho de Wilbrand) quando elas descrevem um circulo para diante até o nervo óptico proximal do lado da visão. O defeito do CV temporal no olho contralateral pode ser sutil e passar despercebido facilmente. As evidencias anatômicas que apóiam a existência do joelho de Wilbrand foram questionadas, mas casos clínicos continuam a sugerir sua existência. Embora decorram mais comumente de uma doença de retina ou do nervo óptico, os escotomas também podem ser causados por lesões cerebrais. Lesões do pólo occipital que afetam principalmente a mácula podem produzir escotomas hemianópsicos homônimos contralaterais. Como o maior volume das fibras no quiasma provém da mácula, uma compressão inicial pode afetar de maneira preferencialmente a visão central, produzindo escotomas paracentrais heterôminos bitemporais; com a progressão da lesão, aparecerá uma franca hemianopsia bitemporal. Lesões do nervo óptico, como gliomas e drusas (excrescências hialinas que podem estar alojadas no nervo ou na superfície deste). O aumento do ponto cego fisiológico é designado como escotoma peripapilar.

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Outros tipos de escotomas ocorrem em conseqüência de uma doença primária, como retinite, coriorretinite e glaucoma, que não estão diretamente relacionados a uma doença do sistema nervoso. Os escotomas subjetivos não podem ser delineados por exame do campo. Os escotomas subjetivos incluem os escotomas cintilantes, ou teicopsias, da enxaqueca e os incômodos, porem inofensivos, flutuadores do vítreo que muitos indivíduos normais apresentam. b) Hemianopsia Hemianopsia é a visão comprometida em metade do campo visual de cada olho; os defeitos hemianópsicos não atravessam o meridiano vertical. Aas hemianopsias podem ser homônimas ou heterônimas. Uma hemianopsia homônima causa comprometimento da visão nas metades correspondentes de cada olho (por ex., uma hemianopsia homônima diretia é um defeito na metade direita de cada olho). As hemianopsias homônimas são causadas por lesões posteriores ao quiasma óptico, com interrupção das fibras da metade temporal de retina ipsilateral e a metade nasal da retina contralateral. A visão é perdida no campo nasal ipsilateral e no campo temporal contralateral. Uma hemianopsia heterônima é a visão comprometida nas metades opostas de cada olho (por ex., metade direita em um olho e a metade esquerda do outro). Hemianopsias homônimas unilaterias, mesmo aquelas com divisão da mácula, não afetam a acuidade visual. Os pacientes conseguem ler normalmente com a metade preservada da mácula, mas aqueles com hemianopsias esquerdas podem ter dificuldade em encontrar a linha a ser lida. Ocasionalmente, pacientes com hemianopsia homônima lerão apenas a metade da linha do cartão de acuidade. Uma hemianopsia homônima pode ser completa ou incompleta. Quando incompleta, ela pode ser congruente. Uma hemianopsia congruente exibe defeitos de forma semelhante em cada olho. Quanto mais as radiações ópticas se aproximam do lobo occipital, mais próximas se encontram as fibras visuais correspondentes dos dois olhos. Quanto mais congruente for o defeito do campo, mais posteriormente pode ser a lesão. Uma hemianopsia incongruente consiste em

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defeitos de forma diferente nos dois olhos. Quanto mais incongruente for o defeito, mais anterior é a lesão. As hemianopsias mais incongruentes ocorrem em lesões do trato óptico e do geniculado lateral. Numa hemianopsia completa, não se consegue avaliar a congruência; a única localização possível é a identificação da lesão como contralateral e retoquiasmática. Uma quadranpsia superior indica uma lesão do lobo temporal que afeta a alça de Meyer (fibras inferiores da retina): “torta no céu”. Uma quadranpsia inferior indica uma lesão do lobo parietal que afeta fibras superiores da retina. Uma hemianopsia que poupa a mácula é aquela que poupa uma área imediatamente em torno da fixação; ela indica uma lesão do lobo occipital. Explicação para a mácula poupada ainda não foi estabelecida. Houve conjeturas em relação a uma dupla representação da mácula em cada pólo occipital, mas isto nunca foi confirmado anatomicamente. O mais provável é que o suprimento sanguíneo colateral da artéria cerebral anterior ou cerebral media projeta região macular de isquemia. Ou pode ser simplesmente que a extensa representação cortical da mácula tanto no pólo occipital como anteriormente nas profundezes da fissura calcarina torne difícil que uma única lesão afete toda a função macular. Um pequeno grau de ocorrência da mácula poupada pode dever-se a desvios de fixação durante teste. Defeitos homônimos incompleto do CV são comuns. Eles incluem defeitos parciais ou irregulares num dos hemicampos ou em ambos, perda relativa e não absoluta da visão, incapacidade de localização de estímulos visuais e hemianopsia somente para objetos de determinada cor (hemiacromatopsia). Extinção (desatenção visual) é a supressão hemianópsica do estimulo visual no hemicampo envolvido ao serem aplicados estímulos bilaterais simultâneos. Extinção visual é ais característica de lesões que envolvem o lobo parietal não dominante. As hemianopsias heterônimas são geralmente bitemporais; só raramente elas são binasais. Uma hemianopsia bitemporal se deve geralmente a uma doença do quiasma, como um tumor hipofisário que se expande a partir da sela turca e pressiona a face inferior do quiasma. Os defeitos bitemporais do campo podem ser detectados mais precocemente por demonstração de uma dessaturação bitemporal ao vermelho. Devido à posição anterior inferior das fibras nasais inferiores

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decussantes, lesões que comprimam de baixo para cima produzem defeitos do campo temporal superior, que evoluem para uma hemianopsia bitemporal. Lesões que comprimem de cima para baixo tendem a causar inicialmente defeitos temporais inferiores. O defeito será observado primeiro e pior nos quadrantes superiores no caso de massas infraquiasmáticas (por ex., adenoma hipofisário) e se evidenciará primeiro e pior nos quadrantes inferiores com massas supraquiasmáticas (por ex., craniofaringioma). Pacientes com quiasmas pós-fixados e tumores hipofisários podem apresentar-se com defeitos do nervo óptico e aqueles com quiasmas préfixados podem ter defeitos do trato óptico. A causa mais comum de hemianopsia bitemporal é um adenoma hipofisário; ocasionalmente, ele decorre de outras lesões parasselares ou supra-selares como meningiomas e craniofaringiomas, assim como de gliomas do nervo óptico, aneurismas, traumatismos e hidrocefalia. Outros defeitos do CV que podem simular hemianopsia bitemporal incluem discos ópticos inclinados, escotomas cecocentrais bilaterais e pontos cegos bilateralmente aumentados. Hemianopsias binasais podem ocorrer devido a doenças que comprimem a face lateral do quiasma bilateralmente (por ex., aneurismas carotídeos intracavernosos bilatérias), mas tendem mais a se dever a uma neuropatia óptica bilateral. c) Defeitos da altitude Um defeito altitudinal do campo visual é auqele que envolve a metade superior ou inferior da visão, geralmente num dos olhos, e se deve comumente a uma doença vascular da retina (oclusão da artéria central da retina ou de um ramo desta ou neuropatia óptica isquêmica anterior). Um defeito altitudinal parcial pode aproximar-se de uma quadranpsia. Os defeitos altitudinais não cruzam o meridiano horizontal.
d) Constrição concêntrica dos campos

A constrição do CV caracteriza-se por um estreitamento do alcance da visão, que pode afetar uma das partes da periferia ou todas elas. A constrição pode ser regular ou irregular, concêntrica ou ecentrica, temporal ou nasal e superior ou inferior. A constrição concêntrica simétrica é a mais freqüente e se caracteriza por
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uma redução prograssiva, mais ou menos uniforme, no diâmetro do campo em todos os meridianos. Constrição concêntricas dos CV pode ocorrer na atrofia óptica, especialmente quando secundaria a papiledema ou a glaucoma avançado, ou em doenças da retina, especialmente retinite pigmentosa. Estreitamente dos campos devido a fadiga, atenção deficiente ou iluminação inadequada deve ser afastado, o mesmo ocorrendo com a constrição espúria decorrente de diminuição da acuidade visual ou retardo do tempo de reação. Constrição ligeira do CV pode ocorrer quando há um erro de refração significativo. Depressão difusa é o equivalente perimétrico estático de constrição na perimetria cinética. Constrição concêntrica do campos é vista ocasionamente na histeria. Um achado suspeito é quando os campos não aumentam conforme o esperado em teste a uma distancia crescente (campos tubulares). Normalmente o campo de visão amplia-se progressivamente à medida que os objetos teste são segurados mais longe do olho. Todavia, na não-organicidade essa ampliação normal não é observada e o diâmetro integral do campo é tão grande a 30 cm do olho como a 60 cm, 1.5 m, 2.5 m ou 4.5 m. O CV normal é um funil; o CV não orgânico é um túnel. O campo tubular pode ser demonstrado testando-se a extensão do CV a distancias variáveis em relação ao paciente ou pode ser mostrado pelo emprego de objetos testes de diferentes tamanhos a uma distancia constante. Contração expiral é um estreitamento progressivo do CV durante o processo de teste. Este pode ser um sinal de não-organicidade, mas é provavelmente mais sugestivo de fadiga. Um campo de padrão semelhante é o CV em forma estrelada, no qual há uma irregularidade do contorno. Isto pode ser visto não-organicidade, fadiga ou atenção deficiente. • O exame oftalmoscópico O medico usando um oftalmoscópio direto é como um esquimó caolho olhando para dentro de um iglu a partir da entrada com uma lanterna. É visível somente por um estreito setor do pólo posterior, e não há estereopsia. A dilatação das pupilas aumenta significativamente o campo de visão. O oftalmoscópio indireto, usado pelos oftalmologistas, pode visualizar estereoscopicamente quase toda a área do fundo. Os novos oftalmoscópios diretos PanOptic proporcionam a vantagem de
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visão mais ampla, mas ainda revelam apenas o pólo posterior. É importante familiarizar-se com elas praticando oftalmoscopia direta em todos os pacientes, pois o exame é inevitavelmente mais difícil do ponto de vista técnico em situações em que o exame do fundo do olho é mais critico. 3.3 Nervos Oculomotor (NC III), Troclear (NC IV) e Abducente (NC VI) Esses três nervos são examinados em conjunto pois inervam os vários músculos que tem por função a motilidade dos globos oculares. Tais músculos compreendem o reto medial, o reto superior, o reto inferior, o obliquo inferior, o obliquo superior e o reto lateral. A investigação semiológica desses nervos podem ser assim sistematizados: a) Motilidade extrínseca. A posição do globo ocular é dada pelo funcionamento harmônico dos vários músculos. Havendo predomínio de um deles ocorre o que se chama estrabismo, que pode ser horizontal ou vertical, na dependência do desvio ser numa ou noutra direção. Na presença de estrabismo, pelo menos na fase inicial o paciente reclama de diplopia. O exame se faz em cada olho separadamente, e depois simultaneamente da seguinte maneira: estando o paciente com a cabeça imóvel, o examinador solicita a ele que desloque os olhos no sentido horizontal e vertical. No exame simultâneo acrescenta-se a prova da convergência ocular, que se faz aproximando gradativamente um objeto dos olhos do paciente. b) Motilidade intrínseca. O exame da pupila é feito em seguida ao estudo da motilidade extrínseca dos globos oculares. O diâmetro pupilar é o resultado do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas autonômicos – simpático ou parasimpatico. A irregularidade do contorno pupilar é chamada discoria; quando o diâmetro se acha aumentado, fala-se em midríase; o contrário, miose; a igualdade de diâmetro denomina-se isocoria; e a desigualdade anisocoria. Dinamicamente, a pupila é examinada por meio de um feixe luminoso e pela convergência ocular. Em ambiente de pouca luminosidade o paciente deve olhar para um pouco mais distante. O examinador incide o feixe de luz numa pupila e
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observa a resposta nos dois lados. Chama-se reflexo fotomotor direto a contração da pupila na qual se fez o estimulo, e de reflexo fotomotor consensual a contração da pupila oposta. Em seguida, aproxima-se dos olhos um objeto e as pupilas se contrairão normalmente (é o reflexo da acomodação). Os reflexos podem estar normais, diminuídos ou abolidos. A abolição pode abranger todos os reflexos ou ser dissociada. Assim, na lesão unilateral do oculomotor, a pupila entra em midríase homolateral e não responde a estimulo algum (é chamada midríase paralitica). A pupila oposta permanece normal. Na lesão bilateral da via aferente, os reflexos fotomotor direto ou consensual estão abolidos, enquanto o reflexo de acomodação está preservado. Outro exemplo é representado pela lesão da via aferente do lado direito: aplicando-se o estimulo a direita, os reflexos direto e consensual estarão abolidos; se o estimulo for aplicado a esquerda ambos os reflexos estarão normais, o reflexo de acomodação está preservado. Existem duas alterações pupilares, classicamente conhecidas, que são o sinal de Argyll – Robertison que consiste basicamente em miose bilateral, abolição dos reflexos fotomotor e a presença do reflexo de acomodação (a lesão responsável por esse sinal situa-se na região periarquedutal no mesencéfalo) e a Sindrome de Claude Bernard-Horner que é caracterizada por miose, enoftalmia e diminuição da fenda palpebral. Decorre de lesão do simpático cervical. 3.4 Nervo Trigêmeo O trigêmeo é nervo misto, constituído de várias raízes: a) Raiz motora, representada pelo nervo mastigador, que inerva os músculos destinados à mastigação (temporal, masseter e pterigóideos). Avalia-se a lesão unilateral da raiz motora pela observação dos seguintes elementos: 1º ) atrofia das regiões temporais e masseterianas; 2º ) a abertura da boca promove desvio da mandíbula para o lado da lesão; 3º ) ao trincar os dentes, nota-se debilidade do lado paralisado; 4º ) há dificuldade do movimento de lateralização da mandíbula.

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Não há nenhum método confiável ou realista para exame dos outros músculos supridos pelo NC V. Devido a inervação bilateral, lesões unilaterais do neurônio motor superior raramente causam comprometimento significativo da função motora trigêmea. Pode haver fraqueza unilateral discreta e transitória. O grau de envolvimento depende da extensão da decussação. Em lesões supra-nucleares bilaterais, pode haver paresia acentuada. b) Raízes sensitivas que compreendem os nervos oftálmico, maxilar e mandibular. As raízes sensitivas responsabilizam-se pela sensibilidade superficial (ver Quadro 1.0), cabendo apenas acrescentar a pesquisa da sensibilidade corneana, feita com uma mecha de algodão que toca suavemente entre a esclerótica e a córnea. O paciente deve estar com os olhos virados para o lado oposto, a fim de perceber o menos possível a prova. Resposta normal é a contração do orbicular das pálpebras. Daí a denominação de reflexo córneo-palpebral. Numa lesão trigêmea unilateral, tanto a resposta direta como a consensual podem estar ausentes; nenhum dos olhos pisca. A estimulação do outro olho produz respostas direta e consensual normais. Numa lesão unilateral do NC VII, a resposta direta pode estar comprometida, mas o reflexo consensual deve estar normal. A estimulação do lado oposto produz uma resposta direta normal mas uma resposta consensual comprometida. A mucosa nasal pode também ser estimulada por substâncias irritantes inaladas; este é um reflexo nasal que não deve ser confundido com o olfato. Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em crianças: Deve-se utilizar uma espátula de madeira para realizar o teste de sensibilidade da face (agulha não deve ser utilizada porquê fere a pele do bebê). Quadro 1.2 Sensibilidade superficial SENSIBILIDADE SUPERFICIAL: Para a sensibilidade tátil, utiliza-se o pedaço de algodão ou o pequeno pincel macio, os quais são roçados de leve em várias partes do corpo. A sensibilidade térmica requer dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quente, com que se tocam pontos diversos do corpo,
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alternando-se os tubos. A sensibilidade dolorosa é pesquisada com estilete rombo, capaz de provocar dor sem ferir o paciente. A agulha hipodérmica é inadequada, sobretudo em mãos inábeis. A diminuição da sensibilidade tátil recebe o nome de hipo-estesia; sua abolição, anestesia; e seu aumento, hiperestesia. Estas alterações estão na dependência da lesão das várias modalidades sensitivas. O resultado do exame se for normal deve ser registrado literalmente, discriminando-se cada tipo de sensibilidade; havendo alterações, o registro será feito em esquemas que mostram a distribuição sensitiva corporal ou, então, discriminativamente, como exemplificado a seguir:
a) diminuição da sensibilidade tátil;

b) abolição da sensibilidade vibratória; c) aumento da sensibilidade superficial dolorosa. É fundamental acrescentar a esses exemplos o grau e a localização das alterações.

3.5 Nervo Facial (VII) Do ponto de vista semiológico, interessa a parte motora do nervo facial, que se divide anátomo-clinicamente em dois ramos – temporofacial e cervicofacial –, os quais se distribuem para a musculatura da mímica facial. Para fazer o exame do nervo facial, solicita-se ao paciente enrugar a testa, franzir os supercílios, fechar as pálpebras, mostrar os dentes, abrir a boca, assobiar, inflar a boca e contrair o platisma ou músculo cutilar do pescoço. Note o tônus dos músculos da expressão facial e procure atrofia e fasciculações. Note a posição em repouso da face e se há alguma contração muscular anormal. Observe o padrão de piscar espontâneo em relação a freqüência e simetria.

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Na parilisia unilateral, observam-se lagoftalmia (o olho permanece sempre aberto), ausência do ato de piscar, epífora (lacrimejamento), desvio da boca para o lado normal, sobretudo quando se pede ao paciente mostrar os dentes ou abrir amplamente a boca, incapacidade para contrair o platisma, para assobiar e para manter a boca inflada. A paralisia da face se chama prosoplegia e, quando bilateral, fala-se em diplegia facial. Tem importância prática a distinção entre paralisia por lesão do nervo facial (paralisia infranuclear ou periférica) e a por lesão da via corticonuclear ou feixe geniculado (paralisia central ou supranuclear). No tipo periférico, toda a hemiface homolateral é atingida, enquanto na central somente a metade inferior da face contralateral se mostra alterada. Este último tipo ocorre com freqüência nos acidentes vasculares e nas neoplasias cerebrais. Observe as pregas nasolabiais quanto a profundidade e simetria e note se há alguma assimetria nas rugas da testa ou na largura das fissuras palpebrais com a face em repouso. Uma prega nasolabial achatada com rugas da fronte simétricas sugere uma paralisia facial central (neurônio motor superior); uma prega nasolabial achatada com rugas da fronte lisas do mesmo lado sugere uma paralisia facial periférica (neurônio motor inferior). Localização da paralisia periférica do nervo facial: paralisia facial periférica (PFP) pode ocorrer por uma lesão envolvendo o núcleo do nervo facial na ponte ou em qualquer ponto ao longo do segmento infranuclear. A fraqueza dos músculos da expressão facial é a mesma em lesões de qualquer ponto ao longo do trajeto do nervo. A localização diagnóstica depende dos achados associados, como hiperacusia, diminuição da lacrimação, comprometimento do paladar e envolvimento de estruturas neurais além do NC VII. A causa mais comum da PFP é sem dúvida a paralisia de Bell (paralisia facial idiopática sobrevém frequentemente após uma infecção virótica ou uma vacinação).

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Os sintomas que mais comumente acompanham a paralisia de Bell são lacrimação aumentada, dor no ouvido e em torno dele e anormalidades do paladar. Disgeusia ocorre em cerca de sessenta porcento dos pacientes e ageusia em cerca de dez porcento deles. Pode haver baba e dificuldade de falar devido aos músculos faciais flácidos. Os pacientes frequentemente são incapazes de fechar o olho; líquidos e saliva podem escorrer pelo canto da boca afetado elágrimas podem correr pela bochecha abaixo. Regeneração aberrante é comum após paralisia de Bell e após lesões traumáticas do nervo. Os axônios destinados a um músculo crescem novamente e inervam um outro músculo, de modo que há contrações anormais da face fora da área do movimento pretendido. Ao piscar, o canto da boca pode contrair-se. Ao sorrir, o olho pode fechar-se. Fraqueza facial de origem central (PFC): Numa paralisia facial supranuclear, do neurônio motor superior ou central, há fraqueza da região inferior da face, sendo a região superior da face relativamente poupada(pode haver fraqueza sutil do orbicular do olho, a fissura palpebral pode estar ligeiramente mais larga do lado envolvido e pode haver diminuição nas vibrações palpebrais. Mesmo quando há algum grau de envolvimento da região facial superior numa PFC, o paciente sempre é capaz de fechar o olho, o fenômeno de Bell está ausente, o reflexo corneano está presente e o reflexo do orbicular do olho pode estar exagerado. Na PFC, a região inferior da face está fraca, a prega nasolabial é superficial e a mobilidade facial está diminuída. Entretanto, a fraqueza da região inferior da face nunca é tão grave quanto na PFP, o que sugere poder haver alguma inervação cortical direta tanto para a região superior da face como para a inferior. Raramente é difícil distinguir PFC de PFP. Há duas variações da PFC: (a) volitiva, ou involuntária; e (b) emocional, ou mimética. Movimentos espontâneos e movimentos volitivos deliberados podem evidenciar graus diferentes de fraqueza. Quando a assimetria é mais evidente num tipo de movimento que no outro, diz-se que a fraqueza facial é dissociada. Assimetria facial mais evidente com expressão espontânea, como ao rir, é designada como paralisia facial mimética, emotiva ou emocional (PFE). Fraqueza mais acentuada mediante contração voluntária, quando o paciente é solicitado a

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sorrir ou a mostrar os dentes, é designada como paralisia facial volitiva (PFV). PFV pode ocorrer de uma lesão envolvendo o centro cortical no terço inferior do giro précentral que controla os movimentos faciais ou o trato corticobulbar. A lesão pode ser portanto no córtex ou nas vias corticobulbares subcorticais em sua passagem pela cápsula interna, pelo pedúnculo cerebral ou pela ponte acima do núcleo facial. A dissociação pode dever-se a inervação supranuclear bilateral para movimentos emocionais espontâneos da região inferior da face não presente para os movimentos volitivos. Na PFE, a fraqueza é mais acentuada com movimentos faciais espontâneos, e o paciente consegue contrair os músculos faciais inferiores sob comando sem dificuldade. A explicação anatômica para a PFE não foi esclarecida. Fraqueza facial vista apenas com movimentos emocionais decorre mais comumente de lesões talâmicas ou estriadocapsulares, geralmente infartos, e em raras ocasiões com lesões do tronco cerebral. Investigando as funções secretoras: O reflexo lacrimal consiste em lacrimação, geralmente bilateral, causada por estimulação da córnea. O reflexo nasolacrimal é evocado por estimulação mecânica da mucosa nasal. As anormalidades da salivação são geralmente sugeridas pela história. Otorrinolaringologistas e cirurgiões orais podem usar técnicas especiais para quantificar o fluxo salivar. Resta fazer algumas considerações sobre o nervo intermédio ou nervo intermédio de Wrisberg, que tem curto trajeto junto ao nervo facial. Por um de seus ramos principais (corda do tímpano), o nervo intermédio recolhe as impressões gustativas dos dois terços anteriores da língua. Às vezes, na vigência de paralisia facial periférica, é possível caracterizar alguma anormalidade da gustação, seja por informação do paciente, seja mediante exame deste sensório. Para isto, empregam-se soluções saturadas com os sabores doce, amargo, salgado e ácido, colocadas na língua para serem identificados pelo paciente. Não se esquecer de que, entre uma e outra prova, a boca deve ser lavada convenientemente.

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Como o VII nervo craniano medeia apenas o paladar nos dois terços anteriores da língua, quando a língua é retraída para dentro da boca, há dispersão rápida da substância teste para fora da área de interesse. A língua deve pois permanecer protusa durante o teste inteiro de determinada substância. Caso se vá testar o amargo, deve-se fazê-lo por último, porque seu gosto permanece por mais tempo. A situação que mais comumente exige uma avaliação do paladar é a avaliação de paralisia do nervo facial. Se um paciente com um padrão periférico de fraqueza facial tiver o paladar comprometido, a lesão é proximal à junção com a corda timpânica. Uma lesão no forame estilomastóideo ou distalmente a ele (p.ex., na glândula parótida) não afeta o paladar. Considerações necessárias para a realização deste exame clínico em crianças: Pode-se observar a expressão facial do bebê quando este chora ou sorri, reforçando o sulco nasogeniano; quando acompanha um objeto com os olhos, elevando os supercílios e, também, durante o piscamento. Observando-se o bebê dormindo, o fechamento incompleto das pálpebras (uni ou bilateralmente) pode ser sinal de comprometimento periférico do nervo facial. A função gustativa pode ser avaliada com gotas de limão, sal ou açúcar. 3.6 Nervo Vestíbulococlear (VIII) Teste de audição: antes de testar a audição, deve-se proceder a um exame ostoscópico para assegurar que a membrana timpânica está intacta e afastar a presença de cera, pus,sangue,corpos estranhos exudatos. Os dois tipos de distúrbios da audição (condutivo ou neurossensorial) são diferenciados pelos testes de weber e teste de Rinne, e ambos utilizam-se de um diapasão para realização dos testes.
• Teste de Rinne: esse teste compara a condutividade aérea e óssea do

paciente, como o som é amplificado pelos ouvidos externo e médio, os sons conduzidos por via aérea são normalmente percebidos como mais altos que aqueles conduzidos por via óssea.

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O teste consiste em colocar um diapasão ativado, primeiro no processo mastóide e depois imediatamente atrasa do ouvido, perguntando-se ao paciente qual foi o som mais alto; o som deve ser sempre mais alto junto ao ouvido. O método mais tradicional consiste em colocar o diapasão sobre o mastóide e quando ele não for mais perceptível, colocá-lo junto ao ouvido, onde ele ainda deve ser audível. O diapasão deve ser ouvido pela condução aérea o dobro de tempo que pela condução óssea (rinne positivo). Na perda auditiva condutiva, a condução óssea é melhor do que a condução aérea e o teste de Rinne é apontado como negativo. O som não é conduzido normalmente pelo canal ou pela membrana timpânica À cóclea através da cadeia ossicular, mas os mecanismos sensoriais estão intactos, (Condução aérea comprometida e Condução óssea preservada). Na surdez neurosensorial, tanto a condução aérea como a condução óssea estão comprometidas, conservando ao mesmo tempo sua relação normal de condução aérea melhor que condução óssea.
• Teste de Weber: um diapasão em vibração é colocado na linha média do

vértice craniano. Ele pode ser colocado em qualquer ponto da linha média, sobre o corpo do nariz, maxilar ou a fronte, mas funciona melhor sobre o vértice. Normalmente, a vibração é percebida com a mesma intensidade nos dois lados. Na perda auditiva condutiva, o som é lateralizado (mais perceptível) do lado envolvido; na surdez neurosensorial,o som é mais perceptível no ouvido normal. Teste da função vestibular: • Teste de Romberg- como o sistema sensitivo proprioceptivo é suprido pela visão para o paciente manter-se em equilíbrio estático, ao pedirmos a ele que feche os olhos, estando em posição ereta e com os pés juntos, há queda para um sentido preferencial após um período de latência, o sentido preferencial da queda se dá para o lado do labirinto lesado (devido ao fato de o SNC interpretar a falta de informações como um deslocamento para o lado oposto

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e tenta corrigir, levando ao desequilíbrio para o lado lesado (Romberg vestibular). • Teste da passada de Fukuda- pede-se ao paciente que feche os olhos e “marche no mesmo lugar”. Pessoas com lesão vestibular tende a se desviar sempre para o lado lesado.

Marcha em estrela de Babinski-Weill- o paciente, com os olhos fechados, dá vários passos adiante e depois para trás, repetidas vezes. Um indivíduo normal começará e terminará aproximadamente ao longo da mesma linha. Um paciente com vestibulopatia continuará a se desviar durante a fase de andar para trás, resultando em um trajeto com um padrão de estrela.

Teste dos braços estendidos: pede-se ao paciente que, de olhos fechados, estenda os braços, ficando nesta posição por alguns segundos. Em pessoas com lesões observa-se uma queda para o lado lesionado. Nistagmo e seus testes: nistagmo são oscilações repetidas e involuntárias

rítmicas de um ou ambos os olhos em algumas ou todas as posições de mirada. Pode ser de origem central (lesão cerebelar ou do tronco cerebral) ou periférica (doença do labirinto ou do NC VIII). Em lesões periféricas o nistagmo é unidirecional, com vertigens subjetivas e intensas, tinidos e surdez também estão presentes. Já em lesões centrais o nistagmo pode ser uni ou bidirecional, com nistagmo vertical, vertigens objetivas e leves, e ausência de tinidos/surdez. Nistagmo Espontâneo: a fase lenta do nistagmo vestibular espontâneo é geralmente na direção da lesão,com a fase rápida em direção oposta, pois geralmente a lesão vestibular causa hipoatividade do labirinto; Nistagmo posicional: quando não está presente espontaneamente, o nistagmo pode ser provocado colocando-se a cabeça do paciente em uma posição especial.(manobra de Dix- hallpike). Manobra Dix- Hallpike: o paciente é passado de uma posição sentada para uma posição em decúbito dorsal, com a cabeça estendida em 45º e virada 45º para um lado de modo que um ouvido fique pedente.

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Teste do NC VIII em recém-nascidos: A audição deve ser testada desde o dia do nascimento, pois é condição necessária para o desenvolvimento da linguagem. Ao ouvir o som de uma campainha, ou de um chocalho, o bebê modifica o padrão respiratório, fica “alerta”, ou modifica o movimento de seu corpo, denunciando ter recebido o som. Até o final do 1º mês, os bebês se voltam em direção ao som. Até o 6º mês, localiza o som à altura e abaixo dos ouvidos, estando sentados, e até o 13º mês, acima da cabeça. A porção vestibular é testada nas provas de equilíbrio R. De “olhos de boneca”: ao se desviar a cabeça para um dos lados, há desvio conjugado dos olhos para o lado oposto. Este é um reflexo normal no indivíduo, indicando integridade das vias vestíbulo-oculares. Porém, estando o indivíduo em vigília, o mesmo é substituído ou inibido pelo sinergismo óculo-cefálico, isto é, aos se desviar a cabeça os olhos acompanham o movimento, fixando os objetos à sua frente.

3.7 Nervos Glossofaríngeo (NC IX) e Vago (NC X) O exame clínico do nervo glossofaríngeo isoladamente é difícil devido à duas razões básicas: o fato de a maioria de suas funções serem compartilhadas com outros nervos e pela dificuldade de acesso das regiões inervadas por ele. Assim, o exame clínico dos nervos glossofaríngeo e vago é realizado em conjunto devido à íntima relação mantida pelos mesmos, como exposto anteriormente (no item 2.1.9). Como os nervos glossofaríngeo e vago realizam a inervação sensitiva e motora da orofaringe e da laringe, os principais sintomas decorrentes de lesão nestes nervos são a disfagia (dificuldade na deglutição) e as alterações na voz. O exame motor: não é possível isolar as funções motoras do NC IX e co NC X, assim o exame clínico do X nervo inclui o ramo interno (motor) do NC IX, eles suprem o palato mole, a faringe e a laringe. Para analisar possível lesão unilateral do IX e do X nervos pede-se para que o paciente abra bem a boca e pronuncie as vogais “a” e “e”, observa-se então o arco palatino e a movimentação do palato mole durante a pronúncia, se a úvula subir centralizada não há lesão dos nervos IX e X. Se houver lesão de um dos lados, o palato mole e a úvula sobem com desvio para o lado normal. A lesão unilateral do nervo vago promove fraqueza do músculo levantador do véu palatino e do músculo da úvula, o que causa queda do palato e achatamento do arco palatino, e a fraqueza unilateral do músculo constrictor
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superior da faringe (que recebe inervação do glossofaríngeo) pode provocar um movimento característico da faringe durante a pronúncia das vogais ou durante o reflexo da ânsia, o “sinal da cortina”, no qual a parede posterior da faringe deslocase para o lado normal. O exame sensitivo: consiste no reflexo da ânsia, que é causado ao tocar-se a faringe ou o palato. Para tal usa-se um abaixador de língua, ou objeto semelhante para tocar a lateral da orofaringe, um lado do palato mole, a base da língua ou a úvula. O IX nervo media a porção aferente (sensitiva) do reflexo e o X nervo media a alça eferente (motora), sendo no bulbo, o centro reflexo. A reação motora ocorre por constrição e elevação da orofaringe, o que promove elevação da rafe da linha média do palato e da úvula, além da contração dos músculos constrictores da faringe. A atividade dos dois lados deve ser comparada. Se o reflexo do vômito não ocorrer há algum tipo de lesão do IX e/ou X nervos. 3.8 Nervo Acessório (NC XI) O exame clínico do nervo acessório concentra-se essencialmente em sua raiz espinhal, já que as funções da sua raiz craniana não podem ser distinguidas das funções do nervo vago. Como exposto anteriormente (no item 2.1.11), a raiz espinhal do nervo acessório promove a inervação dos músculos trapézio e ECM. A ação isolada de um ECM promove a rotação da cabeça para o lado oposto ou sua inclinação para o mesmo lado. Já a ação conjunta dos dois ECM flexiona o pescoço e projeta a cabeça para frente. O trapézio é um dos músculos responsáveis por estabilizar a escápula e promover alguns de seus movimentos como: retraí-la (juntamente com o rombóide) e rotacioná-la (juntamente com músculo serrátil quando o braço está em abdução). Ele cria uma plataforma para o movimento do úmero e, além disso, a contração do trapézio superior permite que a abdução do braço até diretamente acima da cabeça, mesmo quando os limites dos movimentos glenoumeral e acromioclavicular são atingidos. Assim, durante os exames clínicos ambos os músculos devem ser avaliados e palpados, quanto ao seu tônus e volume. Pra avaliar o ECM pede-se para o paciente virar a cabeça para um dos lados e resistir à tentativa do médico de reposicionar a

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cabeça na linha média, ou pedir que o paciente resista à tentativa do avaliador de rotacionar sua cabeça para o lado (os testes devem ser feitos dos dois lados). Essas ações fazem os ECM se destacar bem, permitindo a avaliação bilateral de sua contração. Outra opção é testar os músculos ECM simultaneamente pedindo para que o paciente flexione a cabeça para frente contra a resistência do avaliador. A atrofia unilateral do ECM não causa alteração da posição da cabeça em repouso, mas causa a não contração do mesmo quando se tenta rotacionar a cabeça contralateralmente ou flexionar o pescoço contra resistência. A atrofia de ambos os ECM dificulta a flexão do pescoço anteriormente, e pode fazer com que a cabeça assuma uma posição estendida. O teste do músculo trapézio pode ser feito de duas formas, pode-se pedir para o paciente erguer os ombros contra a resistência, ou pedir que o paciente aproxime a região occipital do acrômio sob resistência. A atrofia unilateral do músculo trapézio altera o contorno do pescoço, pois o ombro se deprime com o deslocamento da escápula para baixo e para o lado, e o braço pende. Além disso, a abdução do braço é comprometida (fraqueza do trapézio médio leva à síndrome da escápula alada, bem verificada na abdução lateral do braço). Já a atrofia bilateral do trapézio gera fraqueza na extensão do pescoço, incapacidade de levantar o queixo, tendência de queda da cabeça para frente (síndrome da cabeça caída) e ombros com aparência caída. 3.9 Nervo Hipoglosso (NC XII) O objetivo principal do exame clínico do nervo hipoglosso é avaliar a força, o volume, a destreza, e a consistência da língua, atentando-se sempre para sinais de atrofia, movimentação anormal (como fasciculações9) e dificuldade para a realização de movimentos rápidos. Primeiramente deve-se observar a língua em repouso sobre o assoalho da boca e procurar principalmente por fasciculações. Feito isso é pedido para que o paciente realize diversos movimentos com sua língua (colocá-la para fora e para dentro, movê-la de um lado para o outro, e de cima para baixo) de forma lenta e
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Fasciculações são contrações espasmódicas musculares resultantes de pequenas contrações musculares locais ou a contração espasmódica de um único grupo muscular servido por uma única fibra ou filamento nervoso motor.

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depois rapidamente. Um dos principais testes é o da protrusão da língua, pois a partir desse teste pode-se diagnosticar casos de lesões unilaterais do hipoglosso. Para testar-se a força motora pede-se para o paciente pressionar a ponta da língua contra a bochecha e mantê-la mesmo contra a resistência do dedo do examinador tentando movê-la. Na ausência de patologias a língua consegue se manter no lugar. Pode-se também realizar outro teste, esse mais exato, para avaliar a força da contração muscular da língua: com a mesma protraída pressiona-se um abaixador de língua contra os seus lados e compara-se a força de resistência dos dois lados. É importante avaliar também a consistência da língua palpando-a para avaliar o tônus muscular e possíveis fasciculações.

4. Principais lesões e síndromes neurológicas dos nervos cranianos

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4.1 Nervo Olfatório (NC I) Transtornos da função olfativa podem ter as mais diversas causas, mas os provocados por razões neurológicas não são os mais comuns. A anosmia tem quatro causas principais: infecções do trato respiratório superior (IRS), idiopatias10, traumatismos e doenças nasais e dos seios paranasais. As principais causas neurológicas para anosmias são: lesões da superfície orbital do cérebro (levam a anosmia unilateral), meningiomais11 (meningiomas da crista esfenoidal levam à anosmia ipsilateral, e do sulco olfativo ou da área da placa crivosa causam inicialmente anosmia unilateral, que evolui para bilateral), tumores do lobo frontal e lesões parasselares e da hipófise. A síndrome de Foster Kennedy, causada por tumores extensos na região orbitofrontal (como meningiomas do sulco olfativo), que se caracterizada pela anosmia ipsilateral unilateral e papiledema contralateral. Há ainda, alterações olfativas decorrentes de lesões corticais como: a parosmia (que é a perversão ou distorção do olfato), alucinações olfativas (nas psicopatias) ou cacosmia (sensação de odor desagradável na ausência de qualquer substância produtora do mau cheiro). 4.2 Nervo Óptico (NC II) Os transtornos do sistema visual aferente podem ser divididos em préquiasmáticos, quiasmáticos e retroquiasmáticos. Uma doença em cada uma dessas localizações tem características típicas que possibilitam sua localização. Os processos etiológicos que afetam esses diferentes segmentos do sistema visual aferente são bem diferentes. Como generalização, lesões pré-quiasmáticas causam perda visual monocular; comprometimento da percepção de cores; um defeito central, paracentral ou cecocentral do CV; e um DPA. O disco pode ou não parecer
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Idiopatia é toda doença que desconhecida.
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surge espontâneamente por causa obscura ou

Meningiomas são tumores das meninges, envoltórios de tecido conjuntivo que revestem os órgãos do sistema nervoso central.

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anormal dependendo da localização exata da lesão. Lesões do quiasma causam defeitos heterônimos bitemporal, com preservação da acuidade visual e da percepção de cores e um disco óptico de aparência normal. Lesões retroquiasmáticas causam uma hemianopsia homônima contralateral e não tem nenhum efeito sobre a acuidade ou a aparência do disco. Em geral não há nenhum efeito sobre a visão de cores, mas algumas lesões centrais podem causar acromatopsia. • Lesões pré-quiasmáticas Os transtornos pré-quiasmáticos afetam o nervos óptico. Os transtornos podem ser divididos naqueles que afetam o disco (papilopatias) e aqueles que afetam o segmento retrobulbar entre o globo e o quiasma. A mácula dá origem à maioria das fibras no nervo óptico e uma doença da mácula propriamente dita pode ocasionar um quadro clinico que por vezes é difícil de ser distinguido de neuropatia óptica. Causas comuns de maculopatias incluem degeneração macular relacionada à idade e retinopatia serosa central. As doenças maculares causam comprometimento grave da acuidade central e da visão de cores. Pode haver um escotoma central. Um escotoma central nítido com campo normal entre o defeito central e o ponto cego é mais comum em doenças maculares do que naquelas do nervo óptico. Doenças maculares causam freqüentemente metamorfopsia, uma distorção das imagens visuais. Quando graves, as maculopatias podem causar um DPA. O prolongamento do tempo para recuperação da visão após estimulação luminosa intensa e direta (teste do fotoestresse) pode ajudar por vezes a distinguir doença macular daquela do nervo óptico. Uma estrela macular é um padrão radial de exsudatos na retina perimacular. Elas são comuns na hipertensão, no papiledema e em outras condições. Neurorretinite designa a associação de neurite óptica a uma estrela macular e tem comumente origem virótica. Coriorretinite é uma inflamação que envolve a coróide e a retina, mais freqüentemente provocada por infecções como tuberculose, sífilis, toxoplasmose, citomegalovirus e HIV. A coriorretinite deixa freqüentemente cicatrizes brancas circundadas por aglomerados de pigmento. Coriorretinite por citomegalovirus é comum na AIDS.
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- Transtornos do disco óptico A cor e aparência do disco podem alterar-se em varias circunstancias. O disco pode mudar de cor – para anormalmente pálido na atrofia óptica ou anormalmente vermelho no edema do disco. As margens podem ficar obscurecidas devido a edema de disco ou à presença de anormalidades. O edema do disco é inespecífico. Ele pode refletir pressão intracraniana aumentada ou pode ocorrer por causa de inflamação do nervo óptico, isquemia, ou outros processos locais. Por convenção, edema do disco por aumento de pressão intracraniana é designado como papiledema; em todas as outras circunstancias, dá-se preferência aos termos não comprometedores edema ou inchaço do disco. A função visual proporciona uma indicação crítica quanto a natureza de anormalidades do disco. Pacientes com papiledema agudo e aqueles com anomalias do disco têm acuidade visual, campos visuais e percepção de cores normais. Comprometimento dessas funções ocorre via de regra em pacientes com neuropatias ópticas de qualquer etiologia. O primeiro passo na avaliação cuidadosa da visão. - Papiledema A hipertensão intracraniana exerce pressão sobre os nervos ópticos, o que compromete o fluxo axoplásmico e produz edema axônico e um volume aumentado do axoplasma no disco. Os axônios inchados prejudicam o retorno venoso da retina, ingurgitando primeiro os capilares na superfície do disco, depois as veias da retina e finalmente causando hemorragias em forma de estilhaço e de chama assim como exsudatos em lã de algodão na camada de fibras nervosas da retina. A inchação adicional dos axônios acaba por resultar em elevação do disco acima da superfície da retina. Obscurecimentos visuais transitórios, turvamento ou escurecimento momentâneo da visão, frequentemente precipitados por mudanças de postura, são sintomas clássicos do papiledema, especialmente no pseudotumor cerebral. Os obscurecimentos podem dever-se a comprometimento microvascular na cabeça do nervo. Os quatro estágios de papiledema são inicial, plenamente desenvolvido, crônico e atrófico. Papiledema plenamente desenvolvido é evidente, com elevação

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da superfície do disco, formação de uma saliência por parte dos vasos que cruzam a margem do disco, obliteração das margens do disco, hemorragias peripapilares, exsudatos em lã de algodão, veias retinianas ingurgitadas e tortuosas e hiperemia acentuada do disco. O reconhecimento de papiledema inicial é muito mais problemático. Ocasionalmente, o único meio de se resolver papiledema inicial é por observação seriada. A primeira alteração é perda das pulsações venosas espontâneas (PVE) anteriormente observadas. Pulsações venosas são mais bem vistas no ponto em que as grandes veias mergulham no disco centralmente. O movimento é uma oscilação rítmica para diante e para trás da extremidade da coluna sanguínea, que se assemelha a uma língua de cobra projetando-se lentamente. É muito mais difícil ver a expansão de uma veia de um lado para outro. A presença de PVE indica pressão intracraniana abaixo de aproximadamente 200 mm H2O. No entanto, como elas estão ausentes em 10% a 20% dos indivíduos normais, somente o desaparecimento de PVE anteriormente observadas é claramente patológica. Com o desenvolvimento do papiledema, a pressão venosa retrógrada aumentada dilata os capilares na superfície do disco, transformando sua cor rosa amarelado normal num vermelho vivo. Turvação das margens superiores e inferiores evidencia-se logo depois. Entretanto, como essas margens são normalmente as áreas menos nítidas do disco, margens turvas isoladamente não são suficientes para o diagnóstico de papiledema. Não há nenhuma alteração do cálice fisiológico em papiledema inicial. Com a evolução adicional, o paciente com papiledema inicial desenvolverá edema difuso do disco, obscurecimento do cálice, hemorragias, exsudatos e ingurgitação venosa. Elevação franca do disco sobrevém então quando o fundo matura em um papiledema plenamente desenvolvido. No papiledema crônico, as hemorragias e os exsudatos resolvem-se e deixam um disco em “rolha de champanhe” acentuadamente edemaciado, fazendo saliência do plano da retina. Quando não aliviado, o fluxo axoplásmico comprometido acaba por ocasionar mote dos axônios e distúrbios visuais, que evoluem para o estagio de papiledema atrófico, ou atrofia óptica secundaria. O papiledema evolui normalmente em dias ou semanas. Em casos de aumento agudo de pressão intracraniana devido a hemorragia subaracnóidea ou intracraniana, ele pode desenvolver-se em algumas
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horas. A medida das dioptrias de elevação do disco por meio de oftalmoscópio tem pouca utilidade. Papiledema agudo não causa nenhum comprometimento na acuidade visual ou na visão de cores. O paciente típico não tem nenhum sintoma relacionado a sua presença exceto obscurecimentos. O ponto cego pode estar aumentando de tamanho, mas o teste dos CV fora isso está normal. Em pacientes que desenvolvem atrofia óptica após papiledema, a morbidade visual pode ser grave e pode incluir cegueira. - Outras Causas de Edema do Disco Alterações oftalmoscopicamente indistinguíveis de papiledema ocorrem quando condições que afetam principalmente a papila do nervo óptico causam edema do disco. O papiledema geralmente é bilateral; outras causas de edema do disco são frequentemente unilaterais. As neuropatias ópticas geralmente causam distúrbio visual acentuado, incluindo perda de acuidade, escotoma central ou cecocentral, perda de percepção de cores e um DPA. O acometimento da cabeça do nervo óptico se deve geralmente a desmielinização, isquemia, inflamação ou compressão. Neurite óptica e neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) são duas condições comuns que causam comprometimento da visão e edema do disco. Ambas são geralmente unilaterais. Lesões compressivas do nervo óptico na órbita podem causar edema do disco, mas compressão intracanalicular e intracraniana não exerce esse efeito. Neurite óptica com edema do disco é por vezes designada como papilite. Papilite pode ocorrer como uma anormalidade isolada, como uma manifestação de esclerose múltipla (EM) ou como complicação de algumas doenças sistêmicas. Neuropatias ópticas desmielinizantes causando papilopatias são uma característica comum de EM, mas também podem ocorrer como um processo mórbido independente ou complicar outros transtornos, como encefalomielite disseminada aguda (EMDA) e neuromielite óptica (doença de Devic). Há muitas causas de neuropatia óptica. - Neurite óptica

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Inflamação ou desmielinização do nervo óptico pode ocorrer em varias condições, incluindo EM, síndromes pós-viróticas, sarcoidose, doenças vasculares do colágeno, neurosífilis e outras. Muitos casos são idiopáticos. A maioria dos pacientes é constituída de mulheres. Neurite óptica (NO) ocorre em 70% dos pacientes em algum momento durante a evolução de EM e é característica inicial em 25% deles. Cerca de 50% a 70% dos pacientes com neurite óptica acabam por desenvolver outras evidencias de EM. os fatores que aumentam a probabilidade de EM subjacente em pacientes com NO incluem a presença do fenômeno de Uhthoff (sintomas aumentados com elevação da temperatura corporal ou após exercícios), positividade ao HLA-DR2 e um episodio recorrente. Diminuição da acuidade, comprometimento da percepção de cores, escotomas centrais ou cecocentrais, edema do disco e um DPA são os achados típicos. Perda visual na neurite óptica ocorre subitamente e tende a evoluir em 1 a 2 semanas, com recuperação substancial em 4 a 6 semanas. Perda visual grave aguda não implica necessariamente em recuperação inadequada. Dor ocular esta presente em 90% dos pacientes, e muitos deles têm fenômenos visuais positivos com cores ou luzes piscando (fotopsias, fosfenos). Em cerca de 65% dos casos, o disco parece normal. Pode ocorrer dor quer haja ou não edema do disco. - Neuropatia óptica isquêmica anterior Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) é a síndrome mais comum de isquemia do nervo óptico. Na NOIA, microangiopatia produz oclusão das artérias ciliares posteriores curtas e infarto de todo o disco ou parte dele. A perda visual é súbita, indolor, não progressiva e geralmente não melhora. Diminuição da acuidade, comprometimento da percepção de cores, um defeito altitudinal do campo, em geral inferior, e edema do disco são os achados típicos da forma aguda; eles evoluem subseqüentemente para atrofia óptica. A NOIA é dividida em duas formas: arterítica e não arterítica. NOIA arterítica complica mais comumente a arterite de células gigantes. Envolvimento do outro olho mesmo a anos depois é comum. Embora nenhum tratamento afete a evolução final do olho não envolvido, o reconhecimento e o tratamento da vasculite subjacente podem impedir um ataque futuro no outro olho. NOIA não arterítica é causada mais comumente por uma microvasculopatia

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relacionada a hipertensão sistêmica, diabete, arterioclerose ou aterosclerose. Alguns casos se devem a um comprometimento da perfusão microvascular relacionada a uma hipotensão sistêmica ou a um aumento da pressão intra-ocular. Há uma síndrome de neuropatia óptica isquêmica posterior, mas ela é rara e não tão bem definida quanto as síndromes isquêmicas anteriores. Pode ser difícil distinguir NO de neuropatia óptica isquêmica. - Outras neuropatias ópticas Inúmeras outras condições podem afetar a cabeça do nervo óptico, causando perda visual e anormalidades do disco (por ex., glaucoma; NOHL e outras atrofias ópticas hereditárias; toxinas e drogas; tumores primários e metastáticos; desnutrição e estados de deficiência; transtornos neurodegenerativos; leucodistrofias; e anomalias congênitas). - Pseudopapiledema Algumas condições que afetam a cabeça do nervo óptico causam alterações de borramento do disco de pouca ou nenhuma importância clinica. Esta circunstancia ocorre freqüentemente quando a oftalmoscopia de rotina revela um disco de aparência anormal num paciente com enxaqueca ou alguma queixa neurológica aparentemente benigna. Tais pacientes têm geralmente visão normal e não tem nenhuma queixa visual. Causas comuns de psedopapiledema incluem drusas do nervo óptico e fibras nervosas mielinizadas. Drusas, ou corpos hialóides, do nervo óptico são depósitos hialinos acelulares calcificados no nervo óptico que podem elevar e distorcer o disco. Drusas ocorrem em cerca de 2% da população e são bilaterais em 70% dos casos. Elas são familiares, transmitidas hereditariamente como um traço dominante irregular com penetrância incompleta e ocorrem quase que exclusivamente em caucasianos. Na superfície do disco, as drusas têm aparência de alta refração, de torrões de açúcar. Quando alojadas por sob a superfície, porém, as drusas podem produzir apenas elevação do disco e margens turvas, causando confusão com o papiledema. As drusas do nervo óptico não devem ser confundidas com as drusas da retina, que são uma anormalidade relacionada à idade, consistindo em manchas arredondadas
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branco-amareladas de tamanho variável concentradas no pólo posterior. Fibras nervosas mielinizadas estendem-se ocasionalmente além da margem do disco até a retina, o que causa uma imagem do disco muito notável mas não significa nada. Outras causas de psedopapiledema incluem remanescentes da artéria hialóide primitiva (papila de Bergmeister), discos inclinados e hiperopia extrema. Pode ser difícil distinguir pseudopapiledema de um edema do disco adquirido. Características que pode ser uteis incluem as seguintes: no papiledema, o disco mostra-se geralmente hiperêmico; a turvação das margens do disco é nos pólos superior e inferior no inicio do processo; os vasos sanguíneos parecem normais, exceto a presença de plenitude das veias; e a CFN está amortecida com os vasos sanguíneos retinianos obscurecidos devido a edema da retina. No pseudopapiledema a cor do disco permanece normal; a turvação das margens do disco pode ser irregular, e o disco pode ter aparência cheia de caroços; os vasos sanguíneos no disco freqüentemente parecem anômalos; e a CFN está clara. Quando em duvida, consulte um oftalmologista. - Atrofia óptica Na atrofia óptica, um disco mostra-se mais pálido do que o normal e mais nitidamente demarcado em relação à retina circunvizinha tendo por vezes aparência escavada. As margens do disco destacam-se nitidamente; o cálice fisiológico pode estar anormalmente proeminente e se estender até as margens do disco. A perda de axônios mielinizados e seus capilares de sustentação, com substituição por cicatrizes glióticas, produz a ausência de cor, que pode variar de um cinza-sujo a uma cor branco-azulada ou um branco-gelo. Depósitos coroidais escuros de pigmento podem estar presentes em torno das margens do disco. A profundidade da cor da coróide influenciará a percepção do grau de contraste entre o disco e a retina. Um disco atrofiado pode parecer perspectivamente menor. Palidez da parte temporal do disco – um achado clássico na EM – pode preceder atrofia definitiva, mas palidez temporal fisiológica normal torna esse achado freqüentemente duvidoso. Atrofia óptica pode sobrevir após alguma outra condição (NO, NOIA ou papiledema) e é então designado como atrofia óptica secundaria ou consecutiva.

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Atrofia óptica primaria aparecendo de novo, ocorre como uma condição heredofamiliar (por ex., neuropatia óptica hereditária de Leber [NOHL]) ou outra lesão toxica, metabólica, nutricional, compressiva ou glaucomatosa do nervo. O termo atrofia óptica cavernosa, ou pseudoglaucomatosa, é usado quando há recessão acentuada do disco. Glaucoma é uma causa comum de atrofia óptica; ele produz tanto aumento na profundidade do cálice fisiológico como atrofia do nervo. A NOHL é uma condição rara que afeta apenas indivíduos masculinos; ela pode ocasionar a aparência de edema do disco agudamente, mas evolui para atrofia óptica. Telangiectasias peripapilares características estão freqüentemente presentes, mesmo no olho não envolvido. O termo atrofia óptica em gravata borboleta ou em faixa designa palidez do disco que pode ocorrer num olho mediante perda do CV temporal após uma lesão do quiasma ou do trato óptico. Um paciente pode ter edema do disco num dos olhos e atrofia óptica no outro olho. A síndrome de Foster Kennedy se deve a um meningioma do sulco olfativo, com atrofia óptica decorrente de compressão direta ipsilateralmente à neoplasia e papiledema contralateral tardiamente. Atrofia óptica num dos olhos com edema de disco no outro é atualmente vista em freqüência muito maior na NOIA (psedosíndrome de Foster Kennedy), quando a doença acomete o olho oposto semanas a meses depois de um episodio inicial tornar atrofiado o disco originalmente afetado. - Neuropatia óptica retrobulbar A parte retrobulbar do nervo pode ser afetada pela maioria das doenças que afetam o disco óptico. O quadro clínico é semelhante exceto por não haver nenhum edema do disco agudamente, mas atrofia óptica pode sobrevir posteriormente. Quando neurite óptica acomete a parte retrobulbar do nervo há comprometimento visual acentuado, mas a aparência do disco permanece normal, pois a patologia é posterior à papila. As papilopatias ópticas resultam portanto em comprometimento da visão e em um disco anormal; a neuropatia óptica retrobulbar resulta em comprometimento da visão e em um disco normal; e o papiledema resulta em um disco anormal mas não afeta agudamente a visão. Um ditado antigo descreve adequadamente essas diferenças: quando o paciente vê (tem visão normal) e o medico vê (observa anormalidades no disco), trata-se de papiledema; quando o
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paciente não vê (comprometimento da visão) e o medico vê (observa anormalidades do disco), trata-se de papilite; quando o paciente não vê (tem visão comprometida) e o medico não vê (não observa nenhuma anormalidade no disco), trata-se de neurite retrobulbar. Uma diferença importante entre neuropatia retrobulbar e papilopatia é a incidência aumentada de compressão como etiologia na primeira. Massas tumorais de muitos tipos, especialmente neoplasias, podem afetar o nervo óptico retrobulbar. Causas comuns incluem meningiomas da bainha do nervo óptico ou da asa do esfenóide, tumores hipofisários e aneurismas distais da carótida. A possibilidade de compressão sempre figura de modo proeminente no diagnostico diferencial de pacientes com neuropatia óptica. É típico haver perda visual produzindo diminuição da acuidade; comprometimento da percepção de cores; e escotomas centrais, cecocentrais ou arqueados. Veias grandes de aparência anormal na superfície do disco devido a drenagem venosa colateral entre os sistemas venosos da retina e ciliar (vasos de derivação optociliares) podem fornecer uma indicação reveladora de uma lesão compressiva. Neuropatias compressivas podem evoluir mais agudamente em pacientes com lesões metastáticas, especialmente linfomas. A neuropatia óptica no glaucoma de baixa pressão pode simular o quadro de compressão. - Neuropatia óptica distal (pré-quiasmática) Os transtornos que afetam a parte distal do nervo óptico próximo a sua junção com o quiasma são semelhantes a outras neuropatias ópticas retrobulbares, exceto pelo falto de que o envolvimento das fibras do joelho de Wilbrand pode produzir um escotoma juncional, que é muito localizante. Por esta razão, é particularmente importante prestar atenção especial no campo temporal o olho oposto ao examinar um paciente com neuropatia óptica. A causa mais comum é um tumor hipofisário. - Lesões do quiasma Tumores hipofisários, craniofaringiomas, meningiomas, gliomas e aneurismas da carótida são as lesões que envolvem comumente o quiasma. Causas raras incluem desmielinização, isquemia e radionecrose. Como o quiasma se situa cerca de 1 cm acima do diafragma selar, o envolvimento do sistema visual indica extensão
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supre-selar de um tumor hipofisário e é uma manifestação tardia não inicial do efeito expansivo sobre o quiasma. O envolvimento de fibras maculares pode produzir escotomas bitemporais. Lesões do quiasma raramente produzem hemianopsias bitemporais do tipo figura de livro. Há com freqüência uma combinação de defeitos do quiasma e do nervo óptico ou do trato óptico dependendo de estar o quiasma pré-fixado, pós-fixado ou na posição normal e dos atributos específicos da massa e seus valores de forca. Em geral, os defeitos são binoculares e geralmente heterônimos. Acuidade, visão de cores e função pupilar não são afetadas, a não ser que haja envolvimento do nervo óptico. Embora possam ocorrer hemianopsias binasais por doenças do quiasma, neuropatia óptica, glaucoma e anomalias congênitas são causas mais comuns. - Lesões retroquiasmaticas As lesões retroquiasmaticas produzem defeitos do CV contralaterais que respeitam o meridiano vertical. Exceto as lesões do trato óptico, elas não causam nenhuma alteração na acuidade visual, na percepção de cores, nas reações pupilares ou na aparência do disco. Lesões do trato óptico e do CGL ocorrem raramente, talvez devido ao generoso suprimento sanguíneo colateral; elas se caracterizam por hemianopsias homônimas incongruentes. As lesões do trato óptico podem acompanhar-se de um leve DPA no olho contralateral, porque a ligeira preponderância das fibras cruzadas da hemirretina nasal contralateral cria uma assimetria no numero de fibras pupilomotoras. As lesões do trato também podem acarretar palidez do disco num padrão de gravata-borboleta no olho contralateral. Lesões do corpo geniculado lateral são raras e se devem geralmente a doenças vasculares. Elas causam uma hemianopsia homônima contralateral que é algo incongruente, ocasionalmente com um padrão em forma de cunha ao longo do meridiano horizontal apontando para o ponto de fixação (sectoranopsia ou defeito em buraco de fechadura). O padrão incomum se deve à organização do CGL e a seu duplo suprimento sanguíneo.

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Em lesões da via geniculocalcarina (radiação óptica), patologia do lobo temporal produz tipicamente quadranpsias superiores, ou hemianopsias homônimas, contralaterais piores nos quadrantes superiores e processos do lobo parietal produzem quadranpsias inferiores ou hemianopsias homônimas, contralaterais piores nos quadrantes inferiores. Quanto mais posterior for a lesão, mais congruente será o defeito. Lesões parietais estão associadas a respostas assimétricas do nistagmo optocinético. No lobo occipital, as fibras superiores da retina (CV inferior) fazem sinapse na margem inferior e as fibras inferiores da retina fazem sinapse na margem inferior do córtex calcarino, que é separado pela fissura calcarina. A representação macular é maciça, tomando o pólo occipital e cerca de 40% a 50% do córtex contíguo. Lesões do lobo occipital causam, hemianopsias homônimas contralaterais que são muito congruentes, tendem a poupar a macula e não afetam as respostas NOC. O fato da mácula ser poupada é considerado como decorrente em parte de ramos colaterais da artéria cerebral media que ajudam a preservar a função macular apesar de um infarto no território da artéria cerebral posterior. Reciprocamente, o pólo occipital é uma área de perfusão em zona marginal entre as artérias cerebrais media e posterior, e infartos hipotensivos em linha divisória podem causar escotomas paracentrais homônimos contralaterais, devido a uma isquemia limitada do córtex macular. Lesões bilatérias do lobo occipital causando hemianopsias bilaterais podem causar diminuição da acuidade visual. Infartos occipitais bilaterais com a mácula poupada podem deixar apenas túneis estreitos de visão central, como se olhando através de canos. Embora a acuidade possa estar normal, o distúrbio visual funcional é extremo devido à constrição da visão periférica, de modo análogo a retinite pigmentosa em estágio terminal. Lesões do lobo occipital podem poupar o crescente temporal monocular se os danos não envolverem a parte anterior do córtex. Reciprocamente, pequenas lesões situadas bem anteriormente podem afetar apenas o crescente temporal no olho contralateral (síndrome da meia-lua). Lesões occipitais bilaterais podem também causar alguns efeitos dramáticos da função cortical alem da perda visual. A síndrome de Anton é a cegueira cortical

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devida a hemianopsias homônimas bilaterais, com um distúrbio visual extremo em que o paciente não percebe o defeito e nega sua existência. A maioria das lesões occipitais são vasculares. Muitas lesões do lobo temporal anterior são neoplásicas. As lesões parietais podem ser de um ou outro tipo. Traumatismos, malformações vasculares, abscessos, doenças desmielinizantes, metástases e outros processos patológicos podem ocorrer em qualquer localização. 4.3 Nervo Oculomotor (NC III) Paralisia do III nervo craniano pode ocorrer devido a lesões em qualquer ponto do seu trajeto do núcleo oculomotor do mesencéfalo à órbita. Lesões do mesencéfalo são geralmente acompanhadas por sinais de regiões adjacentes que possibilitam a localização. Processos que envolvem o núcleo do terceiro nervo podem causar padrões característicos de fraqueza não vistos em caso de lesões em outros locais. Em razão da inervação contralateral do reto superior, uma lesão nuclear pode causar fraqueza do reto superior contralateral. Envolvimento do subnúcleo central caudal pode causar ptose bilateral em associação a paralisia do terceiro nervo craniano fora isso unilateral ou ptose bilateral isolada. Reciprocamente, pacientes com acometimento do mesencéfalo podem ter uma paralisia do terceiro nervo poupando a pupila se o núcleo central caudal não for afetado. Lesões incompletas envolvendo os fascículos do terceiro nervo no mesencéfalo podem causar paralisias parciais do terceiro nervo craniano. O padrão de envolvimento pode imitar paralisia divisional e sugerir acometimento do seio cavernoso ou da órbita (pseudoparalisia divisional). Processos que envolvem o trajeto subaracnóideo do nervo geralmente produzem uma paralisia unilateral isolada do terceiro nervo craniano com poucos achados associados para ajudar na localização. Pode ocorrer envolvimento incompleto imitando paralisia divisional. A consideração diagnóstica mais premente numa paralisia isolada do terceiro nervo é um aneurisma da artéria comunicante posterior ou da artéria basilar. Paralisias aneurísmicas do terceiro nervo são tipicamente agudas, dolorosas e envolvem a pupila.

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As paralisias isoladas do terceiro nervo se devem mais comumente a microvasculopatia relacionada a diabete e hipertensão, mas elas podem ser uma característica de vasculites, especialmente arterite de células gigantes. Pacientes com paralisias esquêmicas são tipicamentes mais idosos que aqueles com aneurismas. Paralisias microvasculares do terceiro nervo têm inicio súbito, são dolorosas, geralmente poupam a pupila, começa a se resolver em torno de dois meses e não causam regeneração aberrante. Paralisia traumática do terceiro nervo craniano ocorre geralmente apenas em associação a grandes lesões cranioencefálicas, de gravidade suficiente para causar perda de consciência ou fratura do crânio. Aumento da pressão intracraniana com herniação do unco, comprime mais comumente o nervo ipsilateral; o primeiro sinal é geralmente uma pupila anormal. Com pressão do pedúnculo cerebral contralateral causando uma hemiparesia falsamente localizante ipsilateralmente à lesão não é rara. Ocasionalmente o terceiro nervo contralateral é esmagado contra a borda aguda do lado oposto do tentório, e a paralisia do terceiro nervo se dá ao lado oposto ao tentório. Uma hemiparesia falsamente localizante é muito mais comum que uma paralisia do terceiro nervo falsamente localizante. O terceiro nervo craniano pode ser afetado bilateralmente por lesões na região do mesencéfalo rostral, como herniaçao transtentorial central nas hemorragias de Duret, Síndrome esquêmica do topo da basilar e aneurisma da extremidade da basilar. O acometimento do seio cavernoso geralmente afeta outras estruturas alem do terceiro nervo craniano, mas pode ocorrer mononeuropatia. É importante na avaliação de uma paralisia completa do terceiro nervo certificar-se de que o quarto nervo craniano está intacto, fazendo o paciente olhar para baixo e medialmente; procure um ligeiro movimento de torção interna. Se a paralisia do terceiro nervo for acompanhada de envolvimento do quarto nervo, a probabilidade de patologia do seio cavernoso é alta. Apoplexia hipofisária pode causar uma paralisia isolada do terceiro nervo que é tipicamente dolorosa, e de inicio súbito. Lesões do seio cavernoso anterior ou da órbita podem envolver seletivamente uma das divisões. Uma paralisia da divisão superior do terceiro nervo causa pitose e comprometimento do olhar pra cima. Uma paralisia da divisão inferior causa fraqueza do reto medial e

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do reto inferior e disfunção pupilar, porem sem pitose ou fraqueza do reto superior associada. Lesões envolvendo o terceiro nervo craniano no ápice da órbita muitas vezes acometem também o segundo nervo craniano e podem causar propitose. Outras causas de paralisia isolada do terceiro nervo incluem tumores da bainha nervosa, doenças de Lyme, sarcoidose, artérias basilares dolicoectásicas, enxaqueca oftamoplégica, mal formações artério venosas durais, síndromes pós infecciosas, sinusite ou mucocele esfenoidal, carcinoma nasofaringia, herpes zoster, inflamação ou infiltração meníngea. Em pacientes pediátricos, paralisia congênita do terceiro nervo craniano é comum. Paralisia oculomotora cíclica é uma condição curiosa, vista geralmente em crianças em que a paralisia vem e vai, alternando-se com espasmos, e a periodicidade varia de um paciente para o outro. 4.4 Nervo Troclear (NC IV) O nervo troclear raramente é paralisado sozinho. As lesões desse nervo ou do seu núcleo causam paralisia do M. Obliquo superior e prejuízo da habilidade de girar o olho afetado ínfero-lateralmente. Numa lesão nuclear do quarto nervo, o músculo oblíquo superior contralateral enfraquece; numa lesão extramedular ao longo do trageto do nervo, o músculo ipsilateral é envolvido. O NC IV pode ser lacerado em várias injúrias da cabeça devido ao seu grande trajeto intracraniano. O sinal característico da lesão do nervo troclear é a diplopia quando se olha para baixo. A diplopia ocorre porque o músculo reto inferior normalmente auxilia o oblíquo inferior no movimento do bulbo do olho para baixo, especialmente quando ele está em uma posição medial; assim, a direção do olhar é diferente para os dois olhos quando uma tentativa é feita para olhar nesta direção. A pessoa pode compensar a diplopia inclinado a cabeça anterirmente e para o lado do olho normal. A etiologia mais cumum de paralisias do quarto nervo é traumatismo crânio encefálico; não é raro envolvimento bilateral. Os casos não traumáticos são geralmente microvasculares, idiopáticos ou congênitos. Um paciente com paralisia congênita do quarto nervo pode descompensar quando adulto e apresentar uma condição de início aparentemente recente. Outras causas de paralisia do quarto nervo incluem meningioma, síndrome do seio cavernoso, herpes zoster, doença de

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Lyme, enxaqueca oftalmoplégica, sarcoidose, síndrome de Guillain-Barré, doenças meníngeas e síndrome de Tolosa-Hunt. Pacientes com paralisia do quarto nervo podem não se queixar de diplopia mas sim de vista turva ou alguns problemas vagos ao olhar para baixo (como ao ler um livro ou ao descer escadas). A diplopia é vertical ou diagonal e máxima no olhar para baixo. Os pacientes podem inclinar a cabeça para o lado oposto com objetivo de eliminar a diplopia, encostando o queixo no peito para que o olho afetado possa voltar-se para cima e em torção externa, fora do campo de ação do oblíquo superior fraco. Algumas paralisias do quarto nervo, especialmente em crianças manifestamse por inclinação da cabeça, e não por diplopia. Por ocasião do exame, a torção externa e comprometimento da depressão do olho em adulção. O olho envolvido apresenta hipertropia ou hiperforia incomitante; com o paciente olhando para baixo e para dentro, o teste da cobertura alternada mostra refixações descendentes corretivas indicando um desvio ascendente do olho afetado sob a cobertura. O teste de inclinação da cabeça de Bielschowsky consiste em inclinar a cabeça para cada lado, localizando-se a paralisia do quarto nervo pelas alterações na diplopia decorrentes. Se a diplopia melhorar com a inclinação da cabeça para a esquerda e piorar com a inclinação para direita, o paciente tem uma paralisia do quarto nervo direito. Forçar o olho afetado a uma torção interna piora a diplopia. À exceção de que uma lesão nuclear causa paralisia do quarto nervo do lado contralateral, lesões no nível nuclear e fascicular no mesencéfalo causam a mesma aparência clinica de lesões que envolvem o próprio nervo no espaço subaracnóideo, no seio cavernoso ou na órbita. O III e o IV nervos cranianos podem ser envolvidos conjuntamente em processos que afetam o mesencéfalo ou os seios cavernosos. Mioquimia do obliquo superior é uma contração espasmódica intermitente do músculo obliquo superior que pode causar diplopia vertical transitória ou oscilopsia monocular. A etiologia não é conhecida mas está provavelmente relacionada a outras condições que causam mioquimia focal. Em raros casos, os pacientes podem vir a desenvolver fraqueza do obliquo superior. 4.5 Nervo Trigêmeo (V)

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Fraqueza unilateral de músculos inervados pelo NC V indica em geral uma lesão envolvendo o tronco cerebral, o gânglio gasseriano ou a raiz motora do NC V na base do crânio. Fraqueza bilateral grave dos músculos da mastigação com incapacidade de fechar a boca (queixo caído) sugere doença do neurônio motor, um transtorno da transmissão neuromuscular ou uma miopatia. No caso de atrofia significativa de um masseter, pode-se evidenciar um achatamento da mandíbula do lado afetado. Na atrofia temporal, pode haver uma têmpora oca. Em raras ocasiões ocorrem fasciculações ou outros movimentos involuntários anormais. Transtornos da função: Lesões do nervo trigêmeo podem causar fraqueza, movimentos involuntários anormais, perda sensorial ou outras anormalidades sensoriais, dores faciais, anormalidades tróficas, disfunção autonômica ou anormalidades dos reflexos mediados pelo nervo trigêmeo. As condições mais comumente vistas são dores faciais, especialmente nevralgia do trigêmeo e dormência facial. Localização das lesões do nervo trigêmeo: Em revisões da patologia regional do nervo trigêmeo por uma perspectiva de aquisição de imagens, as lesões comuns do tronco cerebral foram neoplasias, doenças vasculares e processos desmielinizantes. As causas mais comuns no segmento do tronco cerebral à base do crânio – incluindo os segmentos cisternal, da caverna de Meckel e do seio cavernoso – forma compressão neurovascular, seguida de schwanoma acústico ou trigêmeo, meningioma, linfoma, adenoma hipofisário, metástases e aneurismas. As anormalidades da base do crânio incluíam cordomas, condrosarcomas, metástases, displasias ósseas e doença de Paget. As divisões periféricas do nervo trigêmeo eram comumente afetadas por doença inflamatória adjacente nos seios paranasais, disseminação perineural de condições de condições malignas e schwanoma. Alterações no trigêmeo podem também ser conseqüência de herpes zoster, traumatismo e neoplasias.

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O herpes zoster (HZ) agudo do nervo trigêmeo é extremamente doloroso. Ele é visto em geral em pacientes idosos ou imunocomprometidos e afeta mais comumente NC V1, causando dor e a formação de vesículas sobre a fronte, as pálpebras e a córnea(herpes zoster oftálmico). A inflamação causa perda neuronal no gânglio acometido e redução tanto de axônios como de mielina no nervo afetado. É comum a formação de cicatrizes cutâneas. Envolvimento oftálmico pode causar ceratite, ulcerações da córnea, cicatrizes da córnea residuais e por vezes cegueira. O zoster pode afetar qualquer uma das divisões do trigêmeo, e pode haver envolvimento motor. Em raras ocasiões, o HZ trigêmeo pode ser complicado por encefalite ou uma síndrome de hemiparesia contralateral tardia decorrente de arterite. Comprometida a raiz sensitiva, o paciente vai referir dor, limitada à área correspondente à sua atribuição. Em tais casos, usa-se a designação de neuralgia do trigêmeo ou de trigeminalgia. Cumpre diferenciar a trigeminalgia secundária da trigeminalgia essencial ou idiopática. Entre as características que as diferenciam, sobressai o fato de que, na essencial, não se encontram alterações objetivas deficitárias de sensibilidade da face, enquanto na secundária tais alterações estão presentes 4.6 Nervo Abducente (NC VI) Paralisias do sexto nervos são comuns e muitas remitem sem nenhuma explicação. Numa paralisia completa do sexto nervo craniano o olho não consegue efetuar abdução e frequentemente repousa numa posição de adulção. Paralisias incompletas são comuns. Os pacientes apresentam-se com diplopia horizontal pior a distância. Pode haver esotropia na posição primária. O exame mostra estrabismo paralítico (não comitante), pior na direção de ação do músculo envolvido. Uma fraqueza discreta pode mostrar apenas esoforia no teste da cobertura alternada quando o paciente olha para o lado do músculo envolvido. Neoplasias, traumatismos e neuropatias microvasculares são as etiologias mais comuns. Até 25% dos casos permanecem sem explicação. Sinais de regiões vizinhas geralmente permitem localização quando o nervo está envolvido ao tronco cerebral, no seio cavernoso ou na órbita.

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Lesões do tronco cerebral não produzem necessariamente outros sinais e podem ser uma causa de paralisia aparentemente isolada do sexto nervo. O núcleo do VI nervo craniano contém tanto neurônios motores do reto lateral como interneurônios que se projetam para o fascículo longitudinal medial, de modo que uma lesão envolvendo o núcleo causa uma paralisia do olhar ipsilateral e não uma paralisia do sexto nervo. Paralisias do sexto nervo ocorrem em caso de aumento da pressão intracraniana após lesões craniencefálicas, em doenças estruturais na fossa média ou posterior, em tumores nasofaringios e por numerosas outras razões. A elevação da pressão intracraniana produz frequentemente disfunção do sexto nervo craniano devido a distensão do nervo sobre a extremidade petrosa quando a pressão aumentada força as fixações do tronco cerebral inferiormente. Paralisia do sexto nervo é comum no pseudotumor cerebral. Paralisias do sexto nervo craniano são os mais comuns e clássicos de todos os sinais falsamente localizantes; elas são inespecíficas e não tem uma relação anatômica obrigatória com a patologia do sistema nervoso central que as produz. A síndrome de Gradenigo consiste em paralisia do sexto nervo, do facial, e perda sensorial V1 devido as lesões no ápice petroso. Qualquer processo no seio cavernoso pode envolver o sexto nervo craniano, geralmente junto com outras estruturas. Paralisia atrogênica do sexto nervo craniano pode ocorrer após funções lombares, mielografias e certos procedimentos neurocirúrgicos. Outras etiologias para paralisia do sexto nervo craniano incluem síndrome de Mobius, herpes zoster, enxaqueca oftalmoplégica, infecção viródica e síndromes pós-viródicas. Paralisias bilaterais do sexto nervo não são raras. Elas podem ocorrer devido a tumores ao longo do clivos, em que os dois nervos estão bem próximos em processos menigios e por aumento da pressão intracraniana.

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4.7 Nervo Facial (NC VII) A maior parte das lesões do nervo facial leva à paralisia facial, e cerca de oitenta porcento destas paralisias são chamadas a frigore e têm caráter benigno. Admite-se, atualmente, que as paralisias a frigore sejam provocadas por infecções virais que se acompanham de reação edematosa do nervo. Outras causas incluem o diabetes mellitus , as neoplasias, a otite média, os traumatismos, o herpes zoster e a hanseníase. Na hanseníase, a paralisia pode ser incompleta do tipo ramuscular, isto é, apenas ramos terminais são lesados. Mais sobre os tipo de paralisai facial foi anteriormente exposta no tópico 3.5. 4.8 Nervo Vestíbulococlear (NC VIII) As lesões do VIII NC podem causar deficiências na audição, caso haja comprometimento da porção coclear do nervo, ou podem causar alterações do equilíbrio, vertigens, ou enjôos, por comprometimento da parte vestibular. A perda auditiva neurossensorial esta associada à lesões de células ciliadas no órgão espiral (de CORTI), de núcleos cocleares na ponte ou de vias acústicas centrais. As lesões das vias acústicas centrais (lemnisco lateral, corpo geniculado medial, córtex acústico) provocam diminuição da audição bilateralmente, mais evidente do lado oposto da lesão. Em distúrbios de células ciliadas, núcleos cocleares e nervo coclear, a perda auditiva é ipsilateral à lesão. As doenças da cóclea possuem sinais precoces, como: zumbido, som sibilante ou tinido (de papel amassado). A perda auditiva também pode ser condutiva, que está associada à processos que interferem na condução de ondas sonoras nas orelhas média e externa,impossibilitando que as ondas sonoras cheguem ao ouvido interno. Os distúrbios do sistema vestibular podem ser causados por infecções, tumores, etc. Podem ser afetados vários locais como os núcleos vestibulares, vias vestibulares centrais, nervo vestibular.

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Esses distúrbios podem se manifestar por desequilíbrio corporal (ataxia de tronco), vertigem (sensação ilusória de movimento) e movimentos oculares involuntários oscilatórios (nistagmo). 4.9 Nervo Glossofaríngeo (NC IX) São raras as lesões ou síndromes isoladas do IX nervo ou de seus núcleos, normalmente aparece envolvido em lesões ou síndromes envolvendo também outros nervos cranianos (especialmente o X). Lesões nesse nervo geralmente causam perda da gustação no terço posterior da língua e do reflexo do vômito na área lateral à lesão. As principais causas de lesão do glossofaríngeo são as neoplasias, infecções, abscesso retrofaríngeo, isquemia do tronco cerebral e outras, normalmente acompanhadas por sinais de lesões nos nervos adjacentes a ele, no caso o X e o XI, que também atravessam o forame jugular12. Das lesões do nervo glossofaríngeo a mais importante é a nevralgia glossofaríngea (ou vagoglossofaríngea), também chamada “tic douloureus do glossofaríngeo”. Essa afecção é rara e de causa desconhecida, caracteriza-se por quadros de dores súbitas e muito agudas, que começam em um dos lados da garganta ou das tonsilas e irradia ao longo da tuba auditiva (trompa de Eustáquio) até a membrana timpânica e o canal auditivo externo. As crises normalmente se iniciam devido ao estímulo das áreas deflagradoras (ou zonas de gatilho), normalmente presentes na base da língua, nas fauces, nas regiões tonsilares ou nas paredes da faringe, principalmente durante a deglutição, a fala, a protrusão da língua, tosse ou toque nas tonsilas palatinas. 4.10 Nervo Vago (NC X) Uma lesão unilateral do vago causa fraqueza do palato mole, da faringe e da laringe. Lesões agudas podem produzir dificuldades na deglutição tanto de líquidos quanto de sólidos e rouquidão ou uma qualidade nasalada da voz. A única alteração sensorial bem definida é anestesia da laringe por envolvimento do nervo laríngeo superior. Raramente é possível demonstrar perda de sensação atrás da aurícula e
12

Tumores na região do forame jugular “causam múltiplas fraturas nos nervos cranianos, denominadas síndrome do forame jugular” (MOORE, 2007).

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no canal auditivo externo, devido à suplência do nervo glossofaríngeo. O reflexo do vômito está ausente de um lado. Os reflexos autonômicos (vômito, tosse, espirro) geralmente não são afetados. Podem ocorrer taquicardia e perda do reflexo oculocardíaco envolvido, mas comumente não há sintomas cardíacos. Distúrbios gastrointestinais não são evidentes. A paralisia bilateral completa do nervo vago é incompatível com a vida. Ela causa paralisia completa do palato, da faringe e da laringe, com disfagia e disartria (incapacidade de articular as palavras de maneira correta) acentuadas; taquicardia; respiração lenta e irregular; vômitos; e atonia gastrointestinal. Lesões de ramos vagais individuais são raras, exceto envolvimento do nervo laríngeo recorrente. A lesão do nervo laríngeo recorrente causa rouquidão e disfonia devido à paralisia das pregas (cordas) vocais. A paralisia de ambos os nervos laríngeos recorrentes causa afonia e um ruído respiratório rude e agudo. 4.11 Nervo Acessório (NC XI) As conseqüências de lesões unilaterais e bilaterais dos músculos trapézio e ECM foram expostas no item 3.8. Essas lesões são causadas, principalmente, por traumatismo cranioencefálico (TCE), tumores, ferimento por arma de fogo (FAF), ferimento por arma branca (FAB), doenças desmielinizantes e acidentes cardiovasculares (AVC). Lesões do tronco cerebral inferior ou da medula espinhal podem levar à fraqueza nesses músculos. As lesões dos músculos inervados pelo nervo acessório podem ser supranucleares, nucleares ou infranucleares (ou periféricas). Lesões supranucleares são menos graves, causando na pior das hipóteses perda moderada da função desses músculos (em caso de serem irritativas as lesões supranucleares, podem fazer com que a cabeça se vire na direção oposta ao hemisfério que emite as descargas). Nas lesões nucleares (ou seja, que envolvem os núcleos da raiz espinhal do IX nervo) outros males além da fraqueza muscular podem surgir, exemplos são a atrofia e fasciculações. Esse tipo de lesão pode ser causado por doenças do neurônio motor, siringobulbia e siringomielia.

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Já as lesões periféricas (que ocorrem fora da medula, mas dentro do crânio, no forame jugular ou no pescoço) são as principais causas de dano à função da raiz espinhal jugular. Vale ressaltar que é no triângulo posterior do pescoço que a raiz espinhal do IX nervo está mais exposta, a sua localização superficial protegida apenas pela pele e tecido subcutâneo torna-a suscetível a lesões por traumatismo, principalmente. São comuns traumas iatrogênicos nessa região durante biopsia de linfonodos, canulação da vaie jugular interna, endarterectomia da carótida e outras. A distonia13 cervical frequentemente acomete os músculos ECM e trapézio causando torcicolo espasmódico, anterocolo ou retrocolo. Esses músculos são afetados por muitos transtornos neuromusculares como miastenia grave14, poliomiosite,dermatomiosite, doenças da células do corno anterior, entre outras. A distrofia miotônica causa atrofia e fraqueza dos dois ECM. A síndrome da cabeça
caída é causada por diminuição de força nos músculos extensores do pescoço sendo encontrada em diversas doenças neuromusculares.

do

nervo

acessório.

São

causadas

por

meningites,

neoplasias

extramedulares dentro do crânio, fraturas na base do crânio ou processos no forame

4.12 Nervo Hipoglosso (NC XII) Como o nervo hipoglosso é exclusivamente motor, lesões e síndromes que comprometam esse nervo ou suas conexões centrais geram fraqueza da língua, afetando apenas a motricidade da mesma e não sua atividade sensorial. Lesões unilaterais do nervo XII geram atrofia e fasciculação da metade comprometida da língua. Após algum tempo, desenvolve-se atrofia total, fazendo a língua parecer retraída e enrugada. Esse tipo de lesão é bem identificada durante a protrusão da língua, pois seu ápice desvia-se em direção ao lado paralisado já que não ocorre oposição á ação do músculo genioglosso no lado normal da língua, ou

13

Distonia é uma doença do sistema nervoso, que causa o congelamento dos movimentos durante uma ação, devido a contrações musculares involuntárias, lentas e repetitivas. Pode conduzir a posições anormais e movimentos de torção de todo o corpo ou de algumas partes.
14

A miastenia grave é uma doença neuromuscular auot-imune que causa fraqueza e fadiga dos músculos voluntários.

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seja, a ação da musculatura do lado normal não é contrabalançada pela metade paralisada. Lesões bilatérias são mais graves e dificultam a maior parte das atividades da língua. Elas geram atrofia, impedem a protrusão e a lateralização linguais, além de dificultar a articulação das palavras, a mastigação e a deglutição. As causas das lesões do XII nervo são as mais variadas incluindo: processos envolvendo a base do crânio (fraturas da base do crânio, impressão basilar, platibasia, entre outras), meningites, neoplasias, hemorragias subaracnóideas, traumas na região do côndilo occipital (síndrome do côndilo occipital, que causa paralisia isolada do hipoglosso), aneurismas da carótida, tumores ou infecções no espaço retroparotídeo ou retrofaríngeo, adenopatia cervical profunda. O nervo XII, juntamente com outros nervos cranianos inferiores e ramos simpáticos cervicais, também pode ser envolvido em lesões no espaço retroparotídeo (síndromes de Collet-Sincard ou de Villaret). Esse nervo também pode ser afetado uni ou bilateralmente pela síndrome de Guillain-Barré e em polineurites.

3. CONCLUSÃO

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No exame clínico dos pares de nervos cranianos a anatomia é de suma importância, pois ao tomar conhecimento de todas as lesões que acometem esses nervos percebe-se que saber o trajeto e as respectivas estruturas inervadas é fundamental para interpretar sinais e sintomas, e desta forma escolher os exames clínicos adequados. Assim é possível diagnosticar as possíveis patologias e indicar o tratamento mais adequado possível ao paciente. Além disso, vale destacar que esses exames clínicos são rápidos, precisos e de fácil avaliação, uma vez que podem ser realizados próximo ao leito do paciente ou em consultórios médicos. Outro beneficio é o baixo custo destes, já que não necessitam de demasiado aparato tecnológico.

IMPORTANCIA DA ANATOMIA PARA OS PARES CRANIANOS

4. BIBLIOGRAFIA
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CAMPBELL, William Wesley Campbell. DeJong, o exame neurológico. 6ª ed; [revisão técnica Péricles Maranhão Filho; tradução Fernando Diniz Mundim]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

FUNAYAMA, Carolina. Exame neurológico em crianças. Medicina, Ribeirão Preto, 29: 32-43, jan./mar. 1996

MACHADO, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. - São Paulo: Atheneu, 2006.

MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Dalley; Anatomia Orientada para a Clínica. 5ª ed. com a colaboração de Anne M. R. Agur; a assistência no desenvolvimento de Marion E. Moore; [revisão técnica Marco Aurélio Fonseca Passos; tradução Cláudia Lúcia Caetano de Araújo]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 6ª ed.; co-editor Arnaldo Lemos Porto. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.

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