INTERPRETAÇÃO

Ç O
DE ECG

Dora Saraiva
 RITMO SINUSAL

Parâmetros a ter em conta na

Interpretação do ECG:

♥ Presença de todas as ondas

♥ Relação da onda P com o QRS
♥ Morfologia da onda P e duração do Intervalo PQ
♥ Morfologia do QRS
♥ C
Características
t í ti dos
d intervalos
i t l RR
♥ Frequência dos complexos QRS¨FC
 RITMO SINUSAL

ECG Normal:

Onda P
Despolarização auricular seguida de sístole auricular
Complexo QRS
Despolarização ventricular seguida de sístole ventricular
Onda T
Repolarização ventricular
 RITMO SINUSAL
ECG Normal:

IIntervalo
t l PR
Desde o inicio da P até ao inicio de QRS
Despolarização auricular e atraso que sofre o estímulo
no nódulo
Intervalo QT
Desde o inicio de QRS até ao final da onda T
Tempo entre a despolarização e a repolarização dos
ventrículos
 RITMO SINUSAL

Diz-se que o ritmo é normal quando

satisfaz
ti f os seguintes
i t critérios:
ité i

♥ Onda P positiva e arredondada antes de cada QRS

♥ Intervalo PR entre 0
0,12
12 e 0
0,20
20 seg
♥ QRS de aparência estável com menos de 0,12 seg
♥ Intervalo
I t l RR estável,
tá l FC 60 a 100 b/ b/min.
i

O impulso tem origem no nódulo SA (ritmo sinusal)

 DISRITMIAS

Definição:

♥ São resultado de alterações na formação ou

propagação de impulsos.

♥ A et
etiologia
o og a mais
a s freq.
eq : doe
doença
ça ca
cardiaca
d aca
subjacente, estimulação simpática ou do vago,
desiq electrolitico,
desiq. electrolitico hipoxémia.
hipoxémia
 DISRITMIAS

Classificação:

As disritmias têm origem num dos 3

processos:
1. Distúrbios do automatismo
2. Distúrbios da condutibilidade
3. Distúrbios de excitabilidade
 DISRITMIAS
Alterações do automatismo

6 Alteração da capacidade da célula cardíaca se

despolarizar
p expontaneamente
p sem estimulação
ç
externa.
6 Contribuem para um aumento do automatismo:
hipoxémia, as catecolaminas, a hipocaliémia, a
hi
hipocalcémia,
l é i a atropina,
t i o calor,
l o ttraumatismo
ti ea
toxicidade por digitálicos.
6 Podem ter como consequência: isquémia, enfarte ou
cardiomiopatia.
p
 DISRITMIAS

Alterações do automatismo

6 Variabilidade
V i bilid d dod automatismo
t ti – arritmia
it i sinusal,
i l
síndrome bradi-taquiarritmia
6 Aumento do automatismo – taquicardia sinusal
6 Depressão do automatismo – bradicardia sinusal
6 Supressão do automatismo – paragem sinusal,
ritmo auricular multifocal, ritmo juncional
j
 DISRITMIAS

Alterações na condução

6 Quando a velocidade ou amplitude da despolarização

diminui também a condução diminui
diminui.
6 Anomalias na condução ocorrem em qualquer parte do
sistema
i t de
d condução,
d ã iincluindo
l i d o nódulo
ód l SA
SA, o nódulo
ód l
AV e os ramos fasciculares.
6 A gravidade de valores de condução alterados vai
desde um
u ligeiro
ge o atraso
a aso à co
completa
p e a cessação ou
bloqueio da transmissão do impulso.
 DISRITMIAS

Alterações na condução

6 Depressão da condução auricular – bloqueio sino

auricular
6 D
Depressão ã d
da condução
d ã auriculoventricular
i l ti l –
BAV 1º grau, BAV 2º grau, BAV 3º grau
6 D
Depressão ã d
da condução
d ã ventricular
t i l – bloqueios
bl i
fasciculares e bloqueios de ramo
 DISRITMIAS
Reentrada

6 Ocorre quando um impulso é bloqueado, numa via

de condução
ç lenta, o tempo
p suficiente p
para o impulso
p
ainda ser viável, quando o miocárdio remanescente
repolariza.
repolariza

O impulso
i l reentra
t no tecido
t id circundante
i d t e
produz novo impulso.
 DISRITMIAS

Aumento da excitabilidade

6 Sinusal – ES sinusais
6 Auricular – ES auricular, taquicardia paroxística
auricular, flutter auricular e FA
6 Juncional – ES juncional, taquicardia juncional
6 Ventricular – ES ventricular, ritmo idioventricular,
taquicardia ventricular, torsade de Pointes, flutter
ventricular e FV
 DISRITMIAS
Bradicardia Sinusal

6 Caracteriza-se por frequências auricular e ventricular

inferiores a 60 p/min.
p
6 Tem todos os parâmetros normais do ritmo sinusal
com excepção da frequência
frequência. Tem origem no nódulo SASA.
 DISRITMIAS

Bradicardia Sinusal

6 É comum observar-se em atletas,, podendo

p também
estar associado ao sono, vómito e EAM.
6 A estimulação do seio carotídeo e fármacos como a
digoxina, sulfato de morfina e sedativos podem
induzir a bradicardia sinusal.
6 Associada a enfarte pode ser um ritmo benéfico por
reduzir as necessidades do miocárdio em O2 O2.
 DISRITMIAS
Bradicardia Sinusal

6 Se a FC ffor demasiado
S d i d llenta
t para manter
t o débit
débito
cardíaco adequado, pode ocorrer síncope ou ICC.
6 A administração
d i i d
de atropina
i é geralmente
l eficaz
fi
para aumentar a FC.
 DISRITMIAS
Taquicardia Sinusal

6 É caracterizada por uma frequência de 100 ou mais

p/min. Tem origem no nódulo SA.
6 Em geral o limite máximo são 150 p/min.
6 Os intervalos e os complexos
p estão dentro dos
valores normais.

Taquicardia Sinusal
 DISRITMIAS
Taquicardia Sinusal

6 Está associada à ingestão de álcool, cafeína e

tabaco.
6 Trata-se de uma resposta fisiológica normal a
esforço, febre, medo, dor aguda ou situação que
requeira um metabolismo basal mais elevado.
6 Clinicamente trata-se de um mecanismo
compensatório a curto prazo, associado a IC,
anemia, hipovolémia e hipotensão. Também se
pode verificar no hipertiroidismo ou ser provocada
por drogas como a atropina e as anfetaminas.
 DISRITMIAS
Taquicardia Sinusal

Taquicardia Sinusal

6 O doente pode não ter sintomas ou queixar-se de

palpitações.
6 Quando o miocárdio está comprometido, pode
provocar diminuição do débito cardiaco D sensação
de vertigem, dor no peito e IC.
6 A taquicardia sinusal pode ser resolvida com
digoxina, beta-bloqueantes ou diltiazem.
 DISRITMIAS
Disritmia Sinusal

6 É a disritmia mais frequente. Encontra-se em adultos

jovens e em idosos
idosos.
6 É um ritmo irregular, em que os intervalos PP variam
mais de 0 0,16
16 seg
seg.
6 As onda P têm morfologia constante, o intervalo PR e
o complexo
l QRS situam-se
it d t d
dentro dos valores
l
normais (FC 60-100).
 DISRITMIAS
Di it i Sinusal
Disritmia Si l

6 O padrão cíclico de alterações relaciona-se com a

inspiração
p ç ( os intervalos encurtam e a frequência
q
aumenta) e a expiração (aumentam os intervalos)
6 Só é tratada quando provoca sintomas (palpitações
ou tonturas).
6 A atropina pode ser eficaz no tratamento da
bradicardia sintomática.
 DISRITMIAS
Síndrome do nódulo sinusal

6 É um tipo de síndrome taquicardia-bradicardia, que

tem o nódulo como origem.
6 Caracteriza-se pela presença de bradicardia com
episódios intermitentes de taquidisritmias.
6 O ritmo ineficaz pode provocar IC, AVC resultante
de tromboembolia e confusão p por diminuição
ç da
corrente sanguínea cerebral.
6 Está
stá assoc
associado
ado a isquémia
squé a ou dege
degenerescência
e escê c a do
nódulo SA.
 DISRITMIAS
Extra sístoles supraventriculares (ESSV)
Extra-sístoles

6 É iniciada por um foco ectópico da aurícula.

6 Caracteriza-se ppor uma onda P pprematura.
6 A ESSV é muitas vezes seguida de uma pausa.
6 Podem estar associadas a stress
stress, consumo de
cafeína e tabaco. Também hipoxémia, aumento de
volume da aurícula, infecção, inflamação e isquémia
do miocárdio.
 DISRITMIAS
Extra sístoles supraventriculares (ESSV)
Extra-sístoles

6 ESSV frequentes podem ser sinal de FA ou

taquicardia iminentes.
6 Na ausência de patologia orgânica não é necessário
tratamento. A eliminação dos agentes faz
desaparecer o foco auricular.
6 Podem p produzir p
palpitações.
p ç
6 Em geral o débito cardíaco não é afectado a menos
que as ESSV
SS sejam
seja muito
u to frequentes.
eque tes
 DISRITMIAS
Taquicardia auricular multifocal

6 Ocorre quando pelo menos 3 locais ectópicos criam

o impulso para o ritmo cardíaco..
6 O ECG apresenta ondas P de diferentes formas e
intervalos PR de comprimentos diferentes.
 DISRITMIAS
Taquicardia auricular multifocal

6 As ondas P podem estar cobertas pelo QRS,

aparecer depois deste ou estarem invertidas.
6 Geralmente, significam patologia cardíaca
subjacente ou toxicidade por fármacos.
 DISRITMIAS
Taquicardia auricular

6 A frequência auricular é de cerca 150 a 250 p/min.

6 Estão presentes ondas P P, que podem estar
escondidas nas ondas T das pulsações anteriores
quando a frequência ventricular é muito elevada
elevada.
 DISRITMIAS
Taquicardia auricular

6 Geralmente,
G l t o QRS é normall e o ritmo
it ventricular
ti l
regular.
6 Q
Quando d ocorre subitamente
bit t éd designada
i d ttaquicardia
i di
paroxistica supraventricular (TPSV).
 DISRITMIAS
Taquicardia auricular

6 Episódios de TPSV passageiras podem ocorrer em

crianças e adultos jovens sem haver patologia
cardíaca.
6 Quando está presente patologia subjacente,
normalmente é de origem pulmonar ou cardíaca
reumática.
6 Quando as ondas P variam de aspecto (pelo menos
3 formatos diferentes), o ritmo é designado
TA multifocal.
 DISRITMIAS
Flutter auricular

6 As aurículas despolarizam
p a uma frequência
q de 250
a 350 p/min.
6 As despolarizações auriculares produzem ondas de
fl tt “F”
flutter “F”, que dão
dã à linha
li h de
d base
b um aspecto
t de
d
dente de serra.
 DISRITMIAS
Flutter auricular

6 As configurações do QRS são normais, pois nem

t d os iimpulsos
todos l são
ã conduzidos
d id aos vent.
t
6 Não há intervalos PR mensurável pois é difícil
d t
determinar
i quall o iimpulso
l auricular
i l que realmente
l t é
conduzido até aos ventrículos.
 DISRITMIAS
Flutter auricular

6 Com frequências auriculares rápidas, o nódulo AV

impede a condução de cada impulso auricular.
6 Os ventrículos respondem muitas vezes a ritmo
regular.
6 O nº de ondas de flutter relativamente aos
p
complexos QRS é expresso
p com um rácio ((ex.
flutter auricular 4:1 bloqueio)
 DISRITMIAS
Flutter auricular

6 O principal objectivo do tratamento é controlar a

frequência ventricular, (diltiazen, digoxina ou beta-
bloqueantes para reduzir e atropina quando
resposta ventricular lenta).
6 A cardioversão é altamente eficaz para converter o
ritmo.
6 Quando falharem pode usar-se um pacemaker
auricular.
 DISRITMIAS
Fibrilhação auricular

6 É a disritmia auricular mais rápida

rápida.
6 É criada e mantida por um ou mais focos ectópicos
de disparo rápido
rápido.
6 As aurículas despolarizam caoticamente a
frequências de 350 a 600 p/min ( aurícula “treme”
treme e
não há contracção eficaz).
6 S
Somentet por acaso um impulso
i l atravessa
t o
nódulo AV.
 DISRITMIAS
Fibrilhação auricular

6 A linha de base é formada por ondulações

irregulares, sem ondas P definíveis.
6 O complexo QRS é geralmente normal, mas o ritmo
ventricular é desordenadamente irregular.
6 Pode ser paroxistica e passageira ou crónica.
6 Está associada a pericardite, cardiomiopatia,
doença das artérias coronárias, IC, ingestão
excessiva
e cess a de á álcool
coo ((“coração
co ação e
em férias”),
é as ), ccirurgia
u ga
cardíaca…
 DISRITMIAS
Fibrilhação auricular

6 Devido à irregularidade do ritmo há uma diminuição

do DC, provocando sintomas: fadiga, dispneia e
tonturas.
6 Podem formar-se trombos nas aurículas e
provocarem êmbolos, que se poderão alojar nos
vasos sang. pulmonares ou periféricos.
 DISRITMIAS
Fibrilhação auricular

6 O principal objectivo do tratamento é controlar a

frequência ventricular, (diltiazen, digoxina ou beta-
bloqueantes para reduzir, atropina quando resposta
ventricular lenta) antidisrítmicos como a
amiodarona,
i d propafenona
f ou procainamida.
i id
6 A cardioversão ou a implantação de um pacemaker
permanente também podem estabelecer um ritmo
sinusal normal.
 DISRITMIAS
Contracções juncionais prematuras

6 Toda a área que circunda o nódulo AV recebe o nome

de junção.
6 Se um impulso ectópico for originado na junção, ocorre
uma situação de contracção juncional prematura.
6 Tem origem num foco ectópico:

1. Na junção do tecido auricular com o nódulo AV

2
2. Na junção do tecido do AV com o feixe de His

No 1º caso a onda P fica invertida e prematura

 DISRITMIAS
Contracções juncionais prematuras

6 No 2º caso a onda P ou está escondida no QRS ou

está invertida e segue-se ao QRS.
6 Podem resultar de toxicidade de digitálicos,
isquémia, hipoxémia, febre, dor, ansiedade, nicotina
ou des. electrólitico.
6 O tratamento, qqd necessário é orientado p
para a
correcção da causa subjacente.
 DISRITMIAS
Ritmos juncionais

6 Quando o nódulo SA dispara a uma F < 40-60

p/min, as células automáticas na junção AV podem
suscitar impulsos – batimentos de escape – para
estabilizar o ritmo.
6 Uma sucessão de batimentos a partir de junção é
um ritmo de junção de escape.
6 As ondas P podem ocorrer antes, durante ou após
os QRS. Quando presentes são – em DII.
 DISRITMIAS
Ritmos juncionais

6 Quando
Q d o automatismo
t ti de
d um pacemaker k juncional
j i l
aumenta a F > 60 b/min, pode tomar o lugar do
nódulo
ód l SA
SA. QQuandod a F 6060-100
100 o ritmo
it éddesignado
i d
RJ acelerado.
6 F 100 existe
F> i t ttaquicardia
i di jjuncional.
i l T Tantot esta
t com
a TPSV são designadas com taquicardia
supraventricular,
t i l a indicar
i di que o ritmo
it ttem a sua
origem acima dos ventrículos.
 DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles

6 Uma ES ventricular é uma contracção com origem

num foco ectópico , nos ventrículos.
6 O QRS característico é largo e estranho (>0,12
seg). Não há onda P associada e a onda T está em
sentido oposto, relativamente à 1ª deflexão do QRS.
6 Normalmente, são seguidas
g de uma p pausa até
começar o impulso normal no nódulo SA.
 DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles
 DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles

6 Se as ESV tiverem configuração diversa, diz-se que

são multifocais, o que indica a presença de mais de
um foco ectópico ou de um foco ectópico com
múltiplas vias de reeentrada.
6 Um estímulo qq que estimule o coração perto da
onda T (impede a repolarização dos ventrículos)
pode precipitar uma disritmia letal.
 DISRITMIAS
Extra sístoles ventriculares
Extra-sístoles

6 Quando em cada 2 ES uma é ventricular

Bigeminismo (ES acoplada com um batimento
normal);
6 1 em cada 3 Trigeminismo (ES acoplada com 2
batimentos normais)…
6 2ESV em conjunto
j Acoplada
p

6 A supressão das ESV por via farmacológica faz-se

com lidocaína ou procainamida.
 DISRITMIAS
Ritmos e taquicardia ventriculares

6 Se o nódulo SA e a junção AV não conseguem

provocar impulsos, um foco ectópico ventricular vai
automaticamente criar impulsos à razão de 20 a 40
p/min. Ritmo idioventricular (as ondas P quando as
há não
ã estão
tã associadas
i d ao ritmo
it ventricular).
ti l )
 DISRITMIAS
Ritmos e taquicardia ventriculares

6 O QRS > 0,12

0 12 seg, llargo e estranho.
t h
6 Se a F iniciada no ventrículo aumenta para 40 a 100
Ri
Ritmo idioventricular
idi i l acelerado.
l d
 DISRITMIAS
Taquicardia ventricular

6 Três ou mais ESV sucessivas (séries ao salvas)

representam TV
6 A frequência ventricular é > 100 p/min (140-240)
 DISRITMIAS
T
Taquicardia
i di ventricular
ti l

6 Pode haver ondas P mas não associadas a QRS.

6 Pode ser o resultado directo de uma ESV a ocorrer
num período vulnerável do coração.
6 P d ser continuada
Pode ti d ((+ 30 seg)) ou não
ã continuada.
ti d
 DISRITMIAS
Taquicardia ventricular

6 Com a freq. aumentada o DC diminui, pois os

ventrículos não têm tempo para encher e esvaziar.
Pode ocorrer palpitações ou síncope.
6 A lidocaína EV é o fármaco mais usado.
6 Alternativa é a cardioversão.
6 A supresssão da TV também pode ser obtida
através de antidisrítmicos ou com ablação por
radiofrequência.
ad o equê c a
 DISRITMIAS
Taquicardia ventricular polimórfica
“ Torsade de pointes”

6 Se não tratada pode evoluir para FV.

6 As ondas P se observadas estão dissociadas do
QRS que são > 0,12
QRS, 0 12 seg e estranhos; adquirindo
forma espiralada ao longo da linha- base
isoeléctrica, variando as dimensões e a direcção.
 DISRITMIAS
Taquicardia
T i di ventricular
t i l polimórfica
li ó fi
“ Torsade de pointes”
p

6 Administra-se sulfato de Mg para estabilizar a

membrana eléctrica. (pode adm. lídocaína).
6 Geralmente a cardioversão é necessária.
 DISRITMIAS
Fibrilhação ventricular

6 Na FV a actividade ventricular é caótica, semelhante

às aurículas na FA.
6 O traçado apresenta ondas não identificáveis
(podem ser grossas ou finas)
finas).
6 Não há despolarização e por isso não há contracção
ventricular efectiva.
efectiva
 DISRITMIAS
Fibrilhação ventricular

6 É o evento final de morte súbita.

6 A desfibrilhação
ç é a única intervenção,
ç q
que deve ser
o mais precoce possível.
6 A adm. de adrenalina ppode aumentar a eficácia da
desfibrilhação.
 DISRITMIAS
Assistolia

6 O traçado é uma linha praticamente isoeléctrica.

6 Todas as células de marca-passo
p falharam.
6 Não existe pressão arterial, pulso ou batimento
cardíaco audível,, as respirações
p ç cessam
rapidamente.
6 Iniciar de imediato RCR.
 DISRITMIAS
Bloqueio auriculo-ventricular
auriculo ventricular

6 Um bloqueio à condução de um impulso pode

ocorrer em qq ponto ao longo das vias de condução.
6 Uma área comum é a junção AV.
6 Aggravidade do bloqueio
q é identificada p
por g
graus:

1. Bloqueio 1º
1 1 grau
2. Bloqueio 2º grau (Mobitz I, Mobitz II)
3 Bloqueio
3. Bl i 3º grau
 DISRITMIAS
Bloqueio 1º grau

6 Está presente quando o intervalo PR se prolonga

por mais de 0,20 seg (1 quadrado grande) a indicar
um atraso de condução no nódulo AV.
6 Sequência P-QRS-T normal
6 Intervalos RR iguais
 DISRITMIAS
Bloqueio 2
2º grau Mobitz I ou Wenkebach

6 Caracteriza-se por um intervalo PR, que

progressivamente
i t aumentat até
té uma onda
d P não
ã ser
seguida de um complexo QRS.
6 A patologia
t l i estátá normalmente
l t no nódulo
ód l AV e
produz QRS < 0,12 seg.
 DISRITMIAS
Bloqueio 2º grau Mobitz II

6 É menos comum mas mais grave.

6 Caracteriza-se p
por impulsos
p sinusais não
conduzidos apesar de constantes intervalos PR
para as ondas P (que podem ocorrer aleatóriamente
ou em rácios standardizados 2:1, 3:1…).
6 São necessários 2 ou + impulsos
p auriculares p
para
estimular a resposta ventricular (QRS).
 DISRITMIAS
Bloqueio 2º grau Mobitz II

6 Os complexos QRS são largos, a menos que o

bloqueio seja no feixe de His.
6 Intervalos RR iguais ou variáveis consoante o
bloqueio seja constante ou não.
6 A solução é a colocação de um pacemaker
provisório ou p
p permanente.
6 A atropina pode não ser eficaz (aumenta apenas a
frequência
equê c a auricular).
au cu a )
 DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)

6 Todos os impulsos sinusais ou auriculares estão

bloqueados, e as aurículas e os ventrículos batem
independentemente.
6 Nenhum impulso auricular atravessa o nódulo AV.
 DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)

6 Os ventrículos
O t í l são ã impulsionados
i l i d por um ffoco
ectópico, juncional ou ventricular.
6 A lesão
l éhhabitualmente
bi l no ffeixe
i d de Hi
His ou nos
ramos fasciculares.
 DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)

6 Podemos encontrar uma frequência

q auricular ((onda
P) e um ventricular independente, geralmente mais
lenta. A isso chama-se dissociação AV.
6 Quando a pessoa perde a consciência devido à
q
consequente diminuição
ç do fluxo sanguíneo,
g
chama-se síndrome Stokes Adams.
 DISRITMIAS
Bloqueio 3ºgrau (completo)

6 Se for um foco ectópico juncional a impulsionar os

ventrículos, a frequência ventricular será de pelo
menos 40 a 60 b/min, com QRS tipicamente
estreitos.
6 Se for um foco ectópico ventricular a impulsionar os
ventrículos, a frequência ventricular será de 20 a 40
b/min, com QRS anormalmente largo, indicando que
o bloqueio se situa abaixo do AV.
6 Geralmente é necessário a implantação de
pacemaker.
 DISRITMIAS
Bloq eio do ramo fascicular
Bloqueio fascic lar
6 Quando uma ou as 2 vias do ramo fascicular do
sistema de condução estão bloqueadas.
6 O impulso tem de seguir por uma via diferente para
estimular o ventrículo, pelo que o QRS é prolongado
para além de 0,12 seg.
6 Dividem-se em bloqueio do ramo fascicular esq. e
bloqueio
q do ramo fascicular dto.
 DISRITMIAS
Bloq eio de ramo
Bloqueio

6 No bloqueio de ramo um ventrículo despolariza-se

pouco depois do outro
outro, fazendo
fazendo, com que os 2 QRS
se juntem (podendo ver-se 2 ondas R-R´) e tenham
uma largura de pelo menos 3 quadradinhos
quadradinhos.
6 Se houver R-R´ em V1 e V2 BR dto. (ventrículo
dto Despolariza-se um pouco depois do esq.)
dto. esq )
6 Se R-R´ em V5 e V6 BR esq. (neste o
diagnóstico de EAM pode não ser exacto)
 DISRITMIAS
Bloq eio de ramo
Bloqueio

6 Se aumento do intervalo PR – bloqueio do AV

6 Se aumento da largura de QRS – bloqueio de ramo
 HIPERTROFIA
Hipertrofia auricular
a ric lar

6 Significa aumento da espessura da parede de uma

cavidade cardíaca (aurícula)
(aurícula).
6 Os sinais de hipertrofia auricular podem ser
observados pela análises da onda P (que reproduz
a despolarização das aurículas).
6 C
Como adderivação
i ã V2 se situa
it didirectamente
t t sobre
b
as aurículas, será a melhor derivação para fazer a
análise e determinar HA
HA.
 HIPERTROFIA
Hipertrofia auricular
a ric lar

6 A onda P é difásica (tanto positiva como negativa)

6 Se a componente inicial da onda P difásica for maior
trata-se de hipertrofia auricular dta. (indicando que a
aurícula dta
dta.é
é mais espessa que a esq esq.))

6 Se a parte terminal da onda P difásica em V1 for

grande e larga, trata-se de hipertrofia auricular esq.
 HIPERTROFIA
Hipertrofia auricular
a ric lar

6 A onda P ampla e em forma de m, são visíveis na

HA esq.
esq e recebem o nome de P-mitral uma vez que
a estenose mitral é a causa mais freq.
6 As ondas P altas e ponteagudas são indicativas de
HA dta. E são denominadas P-pulmonar, já que esta
condição resulta muitas vezes de doença pulmonar
crónica.
 HIPERTROFIA

Hipertrofia ventricular dta.

6 Na hipertrofia ventricular dta. há uma onda R grande

em V1, que se torna progressivamente menor nas
derivações seguintes.
6 O QRS nesta derivaçãoç é mais p positivo q
que de
costume (normalmente – nesta derivação)
 HIPERTROFIA

Hipertrofia ventricular esq.

6 Gera QRS aumentados

G t d em alturalt e profundidade,
f did d
principalmente nas derivações precordiais.
6 Na hipertrofia ventricular esq. há S grande em V1 e
R grande em V5 (onde se localiza o VE)
6 Se a profundidade em mm de S em V1 e a altura de
R em V5, somadas forem maiores que 35mm, há
HVE
 HIPERTROFIA

Hipertrofia ventricular esq.

6 Como as d
C derivações
i õ precordiais
di i esq. (V5 e V6) se
situam sobre o VE são ideais para detectar a onda T
característica: vertente descendente gradual e
retorno muito rápido à linha de base.
 ENFARTE
Enfarte

6 Aparece quando uma artéria coronária que irriga o

VE fica ocluída
ocluída, ficando uma área do miocárdio sem
suprimento de sangue.
6 As artérias que irrigam o VE podem enviar ramos
para outras áreas do coração, de modo que o
enfarte deste ventrículo pode abranger pequena
área de outra cavidade.
 ENFARTE

Enfarte

6 A zona enfartada
f t d dod VE,
VE sem irrigação
i i ã sanguínea
í ,
é electricamente morta e não pode conduzir
impulsos eléctricos.
eléctricos
6 A tríade clássica de enfarte é: isquémia, lesão e
enfarte;
f t mas cada d um destes
d t pode d ocorrer
isoladamente.
 ENFARTE

Isquémia

6 Significa diminuição do aporte de sangue.

6 Caracteriza-se por ondas T invertidas e simétricas
ao contrário da HVE.
 ENFARTE
Lesão

6 Significa enfarte agudo ou recente.

6 Caracteriza-se pela elevação (supradesnivelamento)
do segmento ST para além da linha de base.
6 A pericardite também pode apresentar esta elevação
elevação,
mas neste caso a onda T também se eleva acima da
linha de base
base.
 ENFARTE

Infradesnivelamento do segmento ST

6 O segmento ST pode estar deprimido

(infradesnivelado):

1. Digitalização
2
2. Enfarte subendocárdico
3. Doente com isquémia que faz esforço
 ENFARTE
Ondas Q patológicas

Traduzem a presença de enfarte

6 Uma onda
U d Q patológica
t ló i ttem a llargura d
de um
quadradinho (0,04 seg) ou um terço da altura do
QRS.
QRS
6 Devem-se pesquisar ondas Q patológicas em todas
as derivações
d i õ com excepção ã d da AVR ((pela
l sua
posição não tem valor para estas ondas)
 ENFARTE
Enfarte

6 A localização do enfarte pode ser grosseiramente

d fi id pelas
definida l d derivações
i õ em que sejam j visíveis
i í i
alterações do segmento ST e da onda T.
6 G
Genericamente
i t pode d di
dizer-se que quanto
t > nºº d
de
derivações envolvidas, mais extenso será o enfarte.
 ENFARTE
L
Localização
li ã
6 Ondas Q em V1,V2, V3 e V4 significam
g enfarte
anterior (descendente anterior)
6 Ondas Q nas derivaçõesç 1 a AVL indicam enfarte
lateral (circunflexa)
6 Ondas Q em DII,DII DIII e AVF traduz enfarte inferior
/diafragmático (coronária dta)
6 Onda R grande (oposta à onda Q) em V1 e
depressão de ST em V1 ou V2, indica enfarte
posterior (circunflexa)
6 Alterações em V1 e V2 – enfarte septal ( desc. Ant.)
 ENFARTE

Ti i
Timing Al
Alteração
ã

I di t
Imediato K ST nas derivações
d i õ
sobre a área do
enfarte
f t
Em p
poucas horas Ondas T g
gigantes
g e+

De várias horas a 2 ST normal,

normal inversão
semanas das ondas T
Várias
Vá i h horas ou di
dias; Ondas
O d Q ou ondas d R
pode persistir sempre de baixa voltagem
 ENFARTE

Enfarte subendocárdico

Quando o enfarte ocupa apenas uma pequena área do

miocárdio logo abaixo da camada endocárdica
miocárdio, endocárdica,
Os outros tipos abrangem em geral toda a espessura do
ventrículo
t í l esq. na área
á que foi
f i atingida.
ti id

Caracteriza-se por depressão achatada (horizontal) do

segmento ST, que não retoma a linha de base.
Pode não haver alteração do QRS.
 OUTRAS SITUAÇÕES

Hipercaliémia (K K sérico)

6 Ondas P achatadas
6 Complexo QRS alargado
6 Onda T pontiaguda
6 Quando a hipercaliémia é máxima a onda P achata-
se ao ponto de ser dificil a sua identificação
 OUTRAS SITUAÇÕES

Hipocaliémia († K sérico)

6 Ondas T achatadas ou invertidas

6 Aparecimento de ondas U quando a perda de K se
t
torna mais
i grave.
 BIBLIOGRAFIA
♥ Francis D. Murgatroyd et al, Handbook of Cardiac
Electrophysiology. Remedica Publishing, London, 2002

♥ Phipps,Sands, Marek, Enfermagem Médico

Ci ú i
Cirúrgica, Conceitos
C it e Prática
P áti Clí
Clínica,
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Lusociência,
iê i 2003

♥ F.
F J.
J Chorro y cols,
cols Electrocardiografía en la práctica
clínica.Editado por la Universidad de Valencia. Valencia
(España) 2003
(España), 2003.

♥ http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia
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♥ http://www.cardiol.br/esquina/ecg/EcgAnte.asp
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 FIM
OBRIGADO