Hemostasia endoscópica na hemorragia digestiva alta não varicosa

A hemorragia digestiva alta é uma emergência clínica relativamente freqüente, com gravidade que varia
de episódios discretos até sangramentos que ameaçam a vida. Estima-se que, por ano, nos Estados
Unidos da América do Norte, sejam internados aproximadamente 100 doentes com sangramento
digestivo alto, para cada 100.000 habitantes (1,2). Na maioria das vezes exterioriza-se como
hematêmese (vômito de sangue "vivo" ou ‘borra de café’) e/ou melena (fezes enegrecidas e
extremamente fétidas, decorrentes da ação das enzimas digestivas sobre a hemoglobina,
transformando-a em hematina). Não raro, o sangramento digestivo alto expressa-se através da
enterorragia (sangramento "vivo" pelo ânus, isolado ou misturado com as fezes), e isto pode decorrer
de trânsito intestinal acelerado, em casos de hemorragias volumosas ou, mais raramente, de fístulas
gastrocólicas. Em pequena porcentagem de casos o paciente não apresenta exteriorização da
hemorragia e as manifestações hemodinâmicas de perda volêmica nos induzirá à suspeita diagnóstica.

Dados recentes têm mostrado que apesar dos progressos obtidos no diagnóstico etiológico das
hemorragias digestivas, da melhor compreensão dos mecanismos patogenéticos dos sangramentos e do
avanço das terapêuticas de suporte, especialmente nos campos da Endoscopia Digestiva, Terapia
Intensiva, Anestesia e Cirurgia, a taxa de mortalidade desta entidade tem permanecido ao redor de
10%, com uma variação entre 2 e 17% (2,4-7). Os pacientes que estão internados por outra doença e
apresentam hemorragia digestiva como complicação, a taxa de mortalidade ainda é maior, sendo de até
70% dependendo da doença subjacente (5). As razões para a manutenção do atual índice de
mortalidade se deve especialmente à maior exposição da população a inúmeros fatores de risco, quando
comparada a algumas décadas passadas (10).

As causas de sangramento digestivo alto variam de acordo com a natureza do hospital, com a região
geográfica e a população de pacientes atendida. De uma forma geral, a doença ulcerosa péptica é
responsável por 40 a 50% dos casos de sangramento; as erosões gastroduodenais por 20 a 30% e as
varizes esofágicas por 10 a 20%. As outras causas (síndrome de Mallory-Weiss, esofagite, duodenite,
neoplasia gástrica, gastropatia congestiva, hemobilia, fístula aorto-entérica, lesão de Dieulafoy, ectasia
vascular antral e outras) são responsáveis pelo percentual restante (4-6). Estudo realizado em nosso
serviço mostrou que 29,25% dos casos tiveram sangramento decorrente da doença ulcerosa péptica,
25,45% por lesões agudas da mucosa gastroduodenal e 21,26% por varizes esofágicas, outras
etiologias foram responsáveis por 24,04% (13).

Tendo em vista a importância da doença ulcerosa péptica no conjunto das doenças não varicosas que
levam a hemorragia digestiva alta e o fato de que a conduta frente as demais causas ser semelhante,
abordaremos aqui a sua conduta.

A associação com drogas antiinflamatórias não hormonais (AINHS) é de aproximadamente 55% dos
casos de úlceras sangrantes, é dose dependente e ocorre geralmente no primeiro mês de uso do
medicamento, sendo a grande curvatura do estômago o local mais freqüente. Além dos AINHS, a
associação de úlceras gástricas e duodenais com Helicobacter pylori está bem estabelecida.
Aproximadamente 90 a 100% dos pacientes com úlcera duodenal, e 70 a 90% dos pacientes com úlcera
gástrica apresentam Helicobacter pylori no estômago. Está comprovado que o paciente com infecção
por Helicobacter pylori não tratado e com antecedente de úlcera péptica hemorrágica tem maior risco
de ressangramento do que o paciente tratado e com erradicação da bactéria.

O sangramento pela doença ulcerosa péptica cessa espontaneamente em 70 a 90% dos casos. Nos 20%
de pacientes que continuam a sangrar e que ressangram durante a hospitalização, a mortalidade pode
chegar ao redor de 35%. Qualquer que seja a etiologia da hemorragia digestiva, ela se deve a uma
erosão da mucosa e laceração excêntrica na parede de um vaso calibroso. A erosão quase sempre está
associada à hiperacidez ou a um distúrbio na citoproteção gástrica. Swain et al. demonstraram
histologicamente que a artéria que atravessa a base da úlcera não é um vaso terminal, e seu trajeto
abaixo da úlcera é muito variado (3).
Abordagem Inicial e Medidas Terapêuticas Gerais

Devemos inicialmente excluir uma possível fonte extradigestiva, bem como questionar a possibilidade
de uma falsa hemorragia digestiva, como ocorre na evacuação de fezes pretas por ingestão de ferro,
bismuto, carvão ou espinafre. Outra condição que pode ser confundida com hematêmese é o vômito de
secreção de estase.

Confirmada a sua ocorrência, a avaliação clínica inicial e aferição do grau de sangramento são
fundamentais na condução do tratamento da hemorragia digestiva. Quanto mais rápido o diagnóstico e
o adequado tratamento, menor a mortalidade. Pela imprevisibilidade da evolução do quadro
hemorrágico, todo paciente com hemorragia digestiva e instabilidade hemodinâmica deve ser
considerado como tendo uma doença de risco alto e hospitalizado em regime de urgência.

O primeiro passo e o mais importante na hemorragia digestiva aguda é equilibrar hemodinamicamente

o paciente e só então devemos nos preocupar com o diagnóstico e terapêutica específica (4-7,10).

Quadro I.
Avaliação Hemodinâmica

Perda Pulso e freqüência Pressão arterial Hematócrito

volêmica (%) cardíaca Sistólica (%)

Leve < 10 < 100 bpm > 100 mmHg >30

Moderada 10 e 20 100 e 120 bpm 80 e 100 mmHg 20 e 30

Grave > 25 >120 bpm < 80 mmHg < 20

A perda súbita e maciça de sangue tem como conseqüências a má perfusão e a baixa oxigenação
tecidual, o que carreia alto risco de isquemia, agravada muitas vezes pelas doenças anteriores do
paciente. A avaliação hemodinâmica (quadro I.) se faz através da medida da pressão arterial, com o
paciente em pé e deitado, freqüência cardíaca, diurese horária e hematócrito seriado (lembrar que em
sangramentos agudos a concentração de hemoglobina e hematócrito podem permanecer inalterados por
até duas horas). O volume intravascular é calculado multiplicando-se o peso do paciente por 70 ml, por
exemplo, um paciente com 70 Kg tem aproximadamente 4.900 ml de sangue.

O doente que se apresenta em choque (palidez cutâneo-mucosa, sudorese fria, pressão arterial sistólica
menor que 80 mmHg, freqüência cardíaca maior que 120 bpm) teve uma perda volêmica maior que
30% e a conduta imediata deve incluir a punção de uma veia calibrosa, infusão de solução cristalóide
(soro fisiológico ou Ringer lactato) e colocação em posição de Trendelenburg, na tentativa de manter
boa perfusão cerebral. Nestes casos, deve-se administrar fluidos até que seja atingida pressão sistólica
de 100 mmHg. Se a hipotensão persistir após 2 litros de solução salina, a transfusão sangüínea deve
ser imediatamente considerada. A restauração da pressão sangüínea não necessariamente implica na
correção do choque, podendo persistir a má perfusão tecidual. Sinais de vasoconstricção periférica
devem ser pesquisados.

Quando o sangramento for grave ou o paciente for portador de outras patologias de risco (insuficiência
renal crônica, insuficiência coronariana, etc.) devemos já de início repor sangue através de concentrado
de hemácias. Na ausência de sangramento ativo, cada 300 ml de concentrado de hemácias (uma
unidade) deverá elevar cerca de 3% o hematócrito, e caso isto não ocorra possivelmente o
sangramento permanece. O objetivo é manter o paciente clinicamente estável e o hematócrito entre 25
e 30%, tendo em mente que nem sempre este valor traduzirá a perda sangüínea real, ao menos nas
primeiras 24 horas (devido à hemoconcentração associada).

Seguindo-se à manutenção hemodinâmica do paciente, devemos avaliar a presença de hemorragia

ativa, pois quando presente, além de traduzir estado de maior gravidade, com elevação da mortalidade
de duas a três vezes, obriga-nos a uma intervenção terapêutica mais rápida. Do ponto de vista clínico
os achados preditivos de gravidade do sangramento compreenderiam aquela população que apresenta
instabilidade hemodinâmica; necessidade de transfusão continuada; hematêmese com sangue "vivo" e
enterorragia. Outros achados de gravidade implicam hemorragia que iniciou durante a hospitalização,
que ocorre em pacientes com mais de 60 anos, acomete pacientes com doenças associadas e casos de
ressangramento durante a hospitalização (4,6,10).

Achados preditivos de gravidade da hemorragia digestiva alta

 Instabilidade hemodinâmica
 Hemorragia que iniciou durante a hospitalização
 Necessi/e de transfusão continuada
 Pacientes com mais de 60 anos
 Hematêmese com sangue "vivo"
 Pacientes com doenças associadas
 Enterorragia
 Casos de ressangramento durante a hospitalização

Endoscopia Digestiva de Emergência

É o método de escolha para a avaliação do sangramento do trato digestivo superior. Permite determinar
a presença ou a ausência de sangramento ativo ou recente. A endoscopia está indicada em todos os
casos de hemorragia digestiva e deve ser realizada o mais rápido possível nos pacientes com sinais de
sangramento ativo e naqueles que não podem tolerar grande perda sangüínea, como por exemplo, os
com insuficiência coronariana. A realização da endoscopia nas primeiras horas também pode evitar
sobrecarga de volume associado com excesso de transfusão sangüínea.

Os benefícios da endoscopia digestiva alta superam em muito os riscos associados com este
procedimento, como depressão respiratória, broncoaspiração e arritmia cardíaca.

Os achados endoscópicos preditivos de prognóstico ruim incluem as úlceras gástricas de localização

proximal na pequena curvatura, principalmente as maiores que dois a três centímetros, e as da parede
posterior do bulbo duodenal, com diâmetro superior a um centímetro, por existirem nestes locais vasos
calibrosos. As úlceras com diâmetro maiores que dois centímetros e profundas também estão
associadas a maior ressangramento e mortalidade. Estes casos devem ser tratados preferencialmente
por cirurgia, mesmo sem presença de sangramento ativo quando da realização da endoscopia (12).

O aspecto da base da úlcera permite identificar subgrupos de pacientes com maior risco de
ressangramento. Estes achados baseiam-se na classificação de Forrest (quadro 2). Estudos prospectivos
prévios mostraram que nos pacientes tratados apenas clinicamente, a possibilidade de úlceras com
sangramento Forrest Ia/Ib apresentarem persistência ou recidiva do sangramento foi de 75 a 85%.
Naqueles pacientes Forrest IIa/IIb, risco de ressangramento entre 38 e 50% e nos casos Forrest IIc/III,
entre 0 e 10% (2,5).

Recentemente, o Doppler endoscópico tem sido utilizado para prever a ocorrência de ressangramento.
Nos casos em que o Doppler é negativo (sem evidências de fluxo sangüíneo na base da úlcera
sangrante) a taxa de ressangramento é muito baixa (10,11).

Quadro 2.
Classificação de Forrest
 SANGRAMENTO TIPO DESCRIÇÃO

Forrest IA Em jato
I - Ativo
Forrest IB Em "babação"

Forrest IIA Coto vascular visível

II - Recente Forrest IIB Coágulo recente
Forrest IIC Fundo hematínico

III - Sem sangramento Forrest III Sem sinal de sangramento

Terapêutica Farmacológica

O tratamento medicamentoso é baseado fundamentalmente no uso de fármacos que provocam a

neutralização da acidez gástrica. O fundamento teórico desta decisão clínica reside no fato de que a
inibição da acidez gástrica ou seja a presença de valores de pH superiores a 6,0 facilitaria os
mecanismos de coagulação, os sistemas de reparação da mucosa, e impediria lise de um coágulo
recém-formado. Diversos agentes farmacológicos incluindo antiácidos, antagonista dos receptores H 2da
histamina, sucralfato, inibidores da bomba de prótons têm sido avaliados, porém, nenhum até agora foi
claramente efetivo, já que sempre estão associados ao tratamento endoscópico.

Se a escolha for um antiácido, deve-se usar 15 a 30 ml de uma preparação potente administrados a

cada hora ou de duas em duas horas. Se possível, esta quantidade pode ser melhor definida medindo-
se o pH do suco gástrico imediatamente antes da próxima dose, devendo-se estar acima de quatro. Os
antagonistas dos receptores H2 da histamina tem a vantagem de possuírem longa duração de ação e
serem disponíveis na apresentação parenteral. Estas substâncias diminuem a secreção de ácido pela
célula parietal, porém, não inibem a secreção ácida estimulada por alimentos ou pela pentagastrina.
Temos recomendado preferencialmente a ranitidina na dose de 50 mg EV de 6/6 horas ou infusão
contínua de 6,25 mg por hora, associado com antiácidos. Mais recentemente tem-se usado o omeprazol
ou pantoprazol, potentes inibidores da bomba de prótons, na tentativa de parada do sangramento ou
para prevenir o ressangramento. Alguns estudos tem mostrado que o uso de 80 mg em "bolo", seguidos
por infusão contínua de 8 mg/hora ou 40mg EV de 8 em 8 horas elevou o pH acima de 6 em todos os
pacientes e conseguiu diminuir taxa de sangramento, número de procedimentos endoscópicos e cirurgia
(8,14).

Sabemos que estes agentes são eficazes em aumentar a cicatrização de lesões pépticas
gastroduodenais após o sangramento. Assim, uma vez controlado o sangramento agudo, os doentes
devem receber um destes medicamentos ou uma combinação, por via oral, por uma período mínimo de
4 a 8 semanas e controle ambulatorial neste período.

A somatostatina e octreotida agem reduzindo o fluxo sangüíneo esplâncnico, além de diminuir a

secreção gástrica. Devem ser usadas em casos selecionados como terapêutica alternativa, por exemplo,
em pacientes nos quais a cirurgia constitui grande risco (9). Recomenda-se o uso por um período de
48-72 horas, após "bolo" inicial de 250 µg EV de somatostatina ou 50 µg EV de octreotida. A dose de
manutenção é de 3 mg de somatostatina ou 0,5 mg de octreotida em 250 ml de soro fisiológico a cada
12 horas.

Terapêutica Endoscópica

A endoscopia oferece vários métodos para a realização de hemostasia e constitui atualmente a primeira
escolha para o tratamento de úlcera sangrante (4-7,10). Dividem-se em métodos térmicos e não
térmicos. Dentre os térmicos temos a Eletrocoagulação Monopolar ou Bipolar, a Fotocoagulação com
laser, Argon Plasma Coagulação, Microondas e o Heater Probe. Os métodos não térmicos são o
tratamento por injeção, a aplicação de grampos hemostáticos (hemoclips), o uso de colas, etc.

O método de injeção endoscópica deve ser considerado atualmente como a terapêutica inicial de
escolha, salvaguardando a experiência de cada Serviço de Endoscopia no domínio das técnicas
hemostáticas. A introdução de um cateter injetor através do canal de biópsia permite injetar
substâncias vasoconstritoras e/ou esclerosantes ao redor e no próprio local de sangramento. Esta
técnica constitui um método de baixo custo, fácil execução e com taxa pequena de complicação.

Os agentes mais empregados são a adrenalina e os esclerosantes, tais como álcool absoluto,
polidocanol e oleato de etanolamina. A adrenalina age através da vasoconstrição e do edema que se
forma ao redor do vaso sangrante. A lesão tecidual é pequena e geralmente não há trombose vascular.
Os esclerosantes causam desidratação e contração dos tecidos vizinhos, bem como inflamação do vaso
sangrante, levando à formação de trombos.

Em nosso serviço as indicações para realização da hemostasia endoscópica, são: a presença de

sangramento ativo, de coto vascular visível e a úlcera com coágulo recente. O tratamento inicial de
escolha é o uso da solução de adrenalina a 1:20.000 na submucosa ao redor, em doses parciais de 1-2
ml até um máximo total de 10-12 ml e oleato de etalonamina a 5% no ponto sangrante até um total de
2,0 ml. Após a realização da terapêutica hemostática, a lesão deve ser observada por alguns minutos.
Na ausência de hemorragia evidente considera-se que houve hemostasia inicial.

Após a primeira sessão hemostática, o paciente deve permanecer sob observação clínica e se possível o
exame endoscópico deverá ser repetido dentro de 24-72 horas, ocasião na qual será definida a eficácia
da hemostasia prévia ou a necessidade de nova sessão hemostática. É durante este período em que na
maioria dos casos, a persistência ou recidiva da hemorragia ocorre. Admite-se que exista hemostasia
definitiva desde que não se verifique nova hemorragia nos 7-10 dias após a terapêutica endoscópica.

Nos casos de persistência ou recorrência da hemorragia e levando em conta as condições clínicas e

hemodinâmicas, pode-se considerar que a lesão hemorrágica seja pela segunda vez tratada com o
mesmo tipo de hemostasia utilizada inicialmente. Entretanto, dependendo da experiência particular de
cada Serviço de Endoscopia pode-se optar pela utilização de outro método hemostático, notadamente
os de natureza térmica, como o Eletrocautério Bipolar, Gás de Argônio, Sonda Térmica, Laser, Colas; ou
o uso de Hemoclips. Em nossos casos, quando optamos por uma segunda sessão de hemostasia,
repetimos a terapêutica inicial ou utilizamos hemoclips. O pré-requisito para utilização do hemoclip é a
identificação de coto vascular (12).

Em análise de 27 estudos prospectivos de pacientes com sangramento ativo ou com vaso visível, houve
persistência ou recorrência do sangramento em cerca de 20% dos pacientes após terapêutica
hemostática inicial com os vários métodos existentes. Nos casos de ressangramento, uma segunda
tentativa de tratamento endoscópico conseguiu hemostasia permanente em cerca de 50% (5).

Tratamento Cirúrgico

De forma genérica e observando as particularidades de cada caso, a cirurgia de urgência deve ser
considerada quando: a) hemorragia grave que não responde às medidas rápidas de ressuscitação
volêmica; b) sangramento persistente com perda de metade ou mais da volemia; c) falha da segunda
hemostasia endoscópica; d) nova hemorragia, após controle inicial desta com medidas clínicas e
endoscópicas; e) necessidades superiores a quatro unidades de sangue nas primeiras 24 horas para
manter equilibrados os sinais vitais ou para estabilizar os indicadores laboratoriais dentro dos limites
adequados; f) perfuração ou obstrução associada.

Referências

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Tytgat & Classen. Practice of therapeutic endoscopy. Churchill Livingstone, 1994. p.1-16.
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Fernstrom P, Hasselgren G. Effect of omeprazole on the outcome of endoscopically treated
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9. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octretide compared with H2 antagonists and placebo
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10.Laine L. Acute and chronic gastrointestinal bleeding. In: Sleisenger & Fordtran’s. Gastrointestinal
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11.Kohler B, Maier M, Benz C, Riemann J. Acute ulcer bleeding: a prospective randomized trial to
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12.Soehendra N, Binmoeller KF, Seifert H, Schreiber HW. Therapeutic Endoscopy. Color atlas of
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13.Andreolo NA, Lopes LR, Brandalise NA, Leonardi LS. Hemorragia digestiva alta. In: Anais de
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14.Van Resnburg CJ, Thorpe A, Warren B. Intragastric pH in patients with bleeding peptic ulceration
during pantoprazole infusion of 8 mg/hour. Gastroenterology, 1997; 112(Suppl 4):A321a.

Autoria

Ciro Garcia Montes