ALGUNS PROBLEMAS

DE SAÚDE DO RN

Prof. SILVIA MANFRIN ALVES CORREIA

 Icterícia neonatal
 A icterícia é a coloração amarelada da pele,
órgãos e mucosas, originada pela
hiperbilirrubinemia, que é o acúmulo excessivo
de bilirubina no sangue.
 Originada pela degradação da hemoglobina.

 Valores séricos normais:0,2 a 1mg/dL(no RN)

 1g Hemácia :35mg de

bilirrubina
 A bilirrubina pode ser:
 NÃO-CONJUGADA (indireta):Insolúvel,
ligada a albumina, enviada ao fígado se torna
conjugada.
 CONJUGADA (direta):solúvel em água,
excretada pela bile,enviada ao intestino, e em
pequena quantidade excretada pelos rins.
 Hemácias

Lise

Hemoglobina

Globina Heme Albumina

Bilirrubina
Sangue
Urina Fezes Não Conjugada

Glicuroniltransferase
Fígado
Urobilinogênio Estercobilina
Ácido Bilirrubina Albumina
Glicurônico

Bilirrubina
Intestino Bile Conjugada
 Como surge a icterícia
 O corpo é capaz de manter um equilíbrio
entre a destruição das hemácias e uso de
seus subprodutos. Entretanto quando à
uma interferência no seu processo a um
desequilíbrio patológico, onde a
bilirrubina se acumula nos tecidos e
produz a icterícia.
 Hiperbilirrubina fisiológica
(Icterícia Fisiológica)

 A icterícia fisiológica ocorre quando existe um

aumento da bilirrubina não conjugada durante a
1º semana de vida, chegando a atingir
concentrações de 5mg/dl próximo ao 3º dia.
 Hiperbilirrubinemia Patológica
(Icterícia Patológica)

 Apresentação de icterícia visível nas

primeiras 24 horas após o nascimento, com
um aumento na concentração da
bilirrubina total maior que 5 mg/dl/dia.
 CAUSAS COMUNS
 Fatores fisiológicos;
 Associação c/ o aleitamento materno;
 Capacidade prejudicada do fígado secretar
bilirrubina conjugada (obstrução do ducto
biliar);
 Doença Hemolítica;
 RN de mãe diabética.
 Toxicidade da Bilirrubina
Quando a bilirrubina está ligada à albumina, é
incapaz de atravessar as membranas celulares, mas,
quando está em forma de bilirrubina direta não ligada à
albumina, pode passar ao sistema nervoso central,
atravessando facilmente a barreira sanguínea cerebral;
transfere-se às células cerebrais, causando a cor
amarelada no tecido cerebral conhecida como Kernicterus
(encefalopatia bilirrubínica) que pode apresentar sinais
como: letargia, irritabilidade, hipotonia, choro estridente,
dificuldade em sugar, febres e convulsões. Pode acarretar
sequelas como: paralisia cerebral, retardo mental e até
surdez neurosensorial.
 Tratamento:
Fototerapia
Fototerapia é o uso de luz (convencional, halogênea,
ou fibra óptica), p/ estabalecer os valores normais de
bilirrubina sérica.
A fototerapia tem 2 meios de ação:

FOTOISOMERIZAÇÃO: Ocorre fragmentação estrutural

da bilirrubina, os fragmentos são transportados pelo
plasma e excretados na bile, sendo parte dessa bilirrubina
modificada eliminada através do mecônio.
FOTOOXIDAÇÃO: Ocorre a produção de complexos
solúveis em água e excretados pela urina.
Efeitos colaterais
 Irritação na pele;
 Aumento da perda insensível de água;
 Aumento do número de evacuações, diarréia;
 Urina hipercorada;
 Hipertermia;
 Lesão da retina;
 Síndrome do Bebê bronze.

A indicação de quando iniciar a fototerapia vai depender da

idade e do peso do recém-nascido.
 Cuidados de enfermagem
-Despir o recém-nascido,
-Proteger os olhos com venda apropriada;
-Manter registro das horas de uso do aparelho de
fototerapia;
-Verificar os sinais vitais de 2 em 2 horas;
-Balanço hídrico rigoroso;
-Mudar o decúbito a cada 4 horas no mínimo;
-Cada 8 horas, interromper a fototerapia por 15
minutos;
 Cuidados de enfermagem
-Retirar as vendas durante a amamentação;
-Não utilizar cremes ou óleos
-Controlar os níveis de bilirrubina segundo
prescrição.
-A cada turno deve ser verificado os olhos (sinais
de corrimento, excessiva pressão sobre as
pálpebras, irritação das córneas)
 Doença Hemolítica do RN
Conhecida também como
ERITROBLASTOSE FETAL, é a
incompatibilidade sanguínea que ocorre
quando a mãe é Rh (-) e tem um feto Rh
(+). Se o sangue materno e fetal se misturam
a mãe pode desenvolver anticorpos contra os
antígenos Rh fetais, uma resposta chamada
de sensibilização Rh.
 Como funciona
A circulação materna e fetal são separadas,
porém algumas hemácias fetais podem passar a
circulação materna, através de pequenas entradas
nos vasos placentários, o organismo materno
reage produzindo poucos anticorpos Rh. Porém,
estes anticorpos não causam sensibilização até o
momento do trabalho de parto, porque durante a
dequitação há maior passagem de sangue fetal
para a circulação materna, estimulando assim a
produção intensa de anticorpos.
 Então surge o problema
 O problema real surge c/ a segunda gestação
de um feto Rh (+). Os anticorpos Rh penetram
na circulação fetal e destroem os eritrócitos
fetais. O feto tenta compensar esta hemólise
aumentando o ritmo da eritropoese, devido
este aumento surge eritrócitos imaturos na
circulação fetal (eritroblastos), daí o termo:
ERITROBLATOSE FETAL
 Complicações
 Ascite;
 Icterícia;

 Hepatomegalia;

 Alterações fisiológicas e consequentemente

problemas neurológicos
 Agravamento
 A forma mais grave da eritroblastose fetal é a
HIDROPSIA FETAL.
 O fígado do feto aumenta ao ponto de
comprimir a veia umbilical, comprometendo a
circulação e o fornecimento de O2. Do mesmo
modo, a medida que o fígado se torna
congesto, a síntese de proteína hepática pode
diminuir, causando o agravamento.
 A hemólise progressiva causa hipoxia fetal,
anasarca e derrames no saco pericárdio, pleural
e peritoneal. O feto pode nascer morto ou em
grave angústia respiratória
 Medidas Preventivas
 Pré-natal;
 Coleta de exames para investigação
(amniocentese, Coombs indireto),
 Administração de imunoglobulina RhoD, tal
como a RhoGam, deve ser realizada 3 dias antes
do parto ou até 72 horas depois ( prevenção para
gravidez posterior), deve ser administrada por via
intramuscular, e não intravenosa, somente em
mulheres Rh (-) com teste de Coombs negativo –
nunca no bebê ou no pai.
Síndrome da aspiração
de mecônio
 A síndrome de aspiração meconial (SAM) é a
consequência de aspiração de líquido
amniótico com mecônio antes, durante ou, o
que é mais comum, logo após o parto, na
primeira respiração, associada na maioria das
vezes com o sofrimento fetal. A aspiração
leva à obstrução das vias aéreas maiores, com
asfixia aguda.
 Fatores de Risco
-Sofrimento fetal
-Gestação pós termo;
-Doenças maternas: hipertensão, eclâmpsia ou
pré-eclâmpsia, diabetes mellitus, doença
crônica cardiorespiratória;
-Tabagismo materno;
-Insuficiência placentária;
-Retardo no crescimento intra-útero;
-Batimentos fetais anormais.
 Quadro Clínico
 Coloração amarelo-esverdeada do vérnix, da pele,
cordão umbilical e sob as unhas, quando a
eliminação do mecônio ocorreu pelo menos 4 a 6
horas antes do nascimento;
 Pode apresentar sinais respirátorios inadequados
logo após o nascimento ou passar despercebido
nas primeiras horas, evoluindo após 6 as 12 horas
de vida.
 Cuidados de enfermagem
-Realizar o pré-natal corretamente;
-Realizar aspiração do RN no nascimento;
-Observar anormalidades respiratórias;
-Realizar cuidados imediatos após parto: manter
posicionamento adequado, oxigenação e
temperatura.
Síndrome da Angústia
Respiratória (SAR)
 A angústia respiratória é um nome aplicado à
disfunção respiratória em recém-nascidos.
Também pode ser chamada Doença da menbrana
Hialina. Afeta principalmente prematuros devido
imaturidade pulmonar e deficiência de surfactante.

 SURFACTANTE: lipoproteína sintetizada pelos

alvéolos para manter os alvéolos expandidos.
Inicia sua produção por volta da 25ª semana, mas
só é suficiente por volta da 34ª semana.
 Fisiopatologia
 Inicialmente, os alvéolos permanecem cheios
de surfactante, depois da primeira respiração
os alvélos mantém-se insuflados c/ ar.
 Qdo este processo não se torna preciso ocorre
um desconforto respiratório e uma deficiência
de troca gasosa c/ atelectasia. S/ o surfactante
os RNs não conseguem manter os pulmões
insuflados, tendo que fazer um grande esforço
respiratório para reexpandir os alvéolos a cada
respiração.
 Quadro Clínico
 Taquipnéia;
 Dispnéia;
 Retrações intercostais;
 Estertores inspiratórios,Ronco expiratório
(inicialmente);
 Batimento de asas nasais;
 Cianose e/ou palidez;
 Aumento progressivo da necessidade de O².
 Tratamento
 Manter ventilação e oxigenação adequadas;
 Manter controle de oximetria de pulso;
 Terapia de reposição de surfactante;
 Controlar hipoxemia;
 Monitorar gasometria;
 Manter o equilíbrio de glicemia.
Fenilcetonúria
 Fenilcetonúria é hereditária e se caracteriza
pela falta de uma enzima (fenilanina
hidroxilase) em maiores ou menores
proporções, impedindo que o organismo
metabolize e elimine o aminoácido
fenilalanina (FAL).

 Este, em excesso no sangue é tóxico, atacando

principalmente o cérebro e causando
deficiência mental.
 O defeito metabólico da
fenilanina hidroxilase, leva ao
acúmulo de fenilalanina (FAL)
no sangue e aumento da
excreção urinária de ácido
Fenilpinúvico e fenilalanina.
A Fenilcetonúria para ser diagnosticada é preciso
que o bebê tenha ingerido leite. AUERBACK &
MORROW (1983), alertam que as concentrações
de fenilalanina podem não estar
significativamente elevadas até que o lactente
tenha ingerido proteína dietética durante as
primeiras 48 horas de vida. Com a alta precoce,
pode acontecer que ele ainda não tenha mamado
e metabolizado o suficiente e apresentar um
resultado de exame falso normal.
 Diagnóstico
 O diagnóstico de Fenilcetonúria é feito pela
dosagem de fenilalanina com valores superiores a
10 mg/dl em pelo menos duas amostras
laboratoriais distintas, do mesmo paciente.
 Pacientes com valores entre 4,0 e 10,0 devem
ser cuidadosamente acompanhados.

É detectada por triagem neonatal para níveis

sanguíneos elevados de fenilalanina utilizando o
teste de Guthrie (teste do pezinho).
 Como as crianças nascem aparentemente
normais e os sintomas da Fenilcetonúria
e Hipotireoidismo Congênito surgem por
volta do 6º ao 8º mês de vida, torna-se
importantíssimo a detecção dessas
doenças.

 Essa detecção se processa por meio de

testes realizados no sangue do recém
nascido, através do teste do pezinho.
Teste do pezinho
Como coletar
 Como garantir a realização do teste
 Lei nº3914 de 14 de novembro de 1983
Dispõe sobre o diagnóstico precoce da Fenilcetonúria e do
Hipotireoidismo Congênito nos hospitais e maternidades
do Estado de São Paulo.

"O Governador do Estado de São Paulo"

 Faço saber que a Assembléia Legislativa decreta e eu
promulgo a seguinte Lei:
Artigo 1º - É obrigatória nos hospitais e maternidades do
Estado de São Paulo, quer em rede pública ou rede
privada, a realização de provas para o diagnóstico precoce
de Fenilcetonúria (FNC) e do Hipotireoidismo (HC) em
todas as crianças nascidas em suas dependências.
Artigo 2º - Esta Lei entrará em vigor na data de sua
publicação.
Palácio dos Bandeirantes, 14 de novembro de 1983.
 Conseqüências
 Deficiência mental irreversível;
 Convulsões, problemas de pele e cabelo;
 Problemas de urina e até invalidez
permanente;
 Retardo mental, retardo do desenvolvimento
psicomotor (andar ou falar);
 Hipopigmentação: deficiência de pigmentação
(cabelos claros, pele clara e olhos azuis).
 Tratamento
 O tratamento consiste em uma dieta com baixo
teor de FAL (fenilalanina), porém com níveis
suficientes deste aminoácido para promover o
crescimento e desenvolvimento adequados.

 Quanto mais precoce o início do tratamento,

mais pode ser prevenido o dano neurológico. O
tratamento não deve ser postergado além do
primeiro mês de vida.
 Dieta
 Controle alimentar com dieta especial à base
de leite e alimentos que não contenham
fenilalanina, sob rigorosa orientação médica,
para que o bebê fique bom e leve uma vida
normal.

 A dieta é individualizada, sendo calculada

para cada paciente, pois a tolerância à FAL
varia de acordo com a idade, peso, e grau da
deficiência enzimática.
 Alimentos
Alimentos proibidos: carnes, leites e derivados,
ovo, grãos tipo feijão, milho, grão de bico,
amendoim, lentilha, farinha de trigo, aveia,
adoçante - aspartame;
Alimentos que são permitidos, mas de forma
controlada: frutas, legumes e verduras;
Alimentos permitidos: algumas frutas - laranja,
maça, pêra- alguns doces de frutas, alguns
alimentos industrializados - gelatina vegetal,
refrigerantes não dietéticos, picolés de frutas,
açúcar, balas de frutas, alimentos especiais com
baixa concentração de fenilalanina, polvilho.
Hipotiroidismo congênito