CARDIOLOGIA

Simão Cruz
2010
 EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR (220)
∗ Palpação de um pulso periférico dá menos informações do que a examinação de um pulso mais central, no que se refere à ejecção do VE e à função da válvula aórtica

No entanto, alguns achados (como o pulso bisfério da insuficiência aórtica ou o pulso alternante) são mais evidentes nas artérias periféricas
PULSO PEQUENO PULSO TARDIO PULSO BISFÉRIO PULSO ALTERNANTE PULSO BIGEMINADO PULSO PARADOXAL
PULSO HIPERCINÉTICO PULSO DICRÓTICO
(“PARVUS”) | HIPOCINÉTICO (“TARDUS”) (“BISFERIENS”) (“ALTERNANS”) (“BIGEMINUS”) (“PARADOXUS”)
2 ondas palpáveis: Alteração regular da amplitude Também é uma alteração Acentuação da queda na TA
DESCRIÇÃO Pequeno e fraco Pico sistólico tardio Largo, bem definido 2 Picos sistólicos 1 sistólica e 1 da pressão de pulso, apesar de regular da amplitude da sistólica que normalmente
diastólica ritmo regular pressão de pulso acompanha a inspiração
- ↓ Volume de ejecção VE - ↑ Volume de ejecção do VE
Obstrução à ejecção Volume de ejecção Alternância da força de
FISIOPATOLOGIA - Pressão de pulso estreita - Pressão de pulso ampla
do VE muito baixo contracção do VE
- ↑ Resistências periféricas - ↓ Resistências periféricas
• Tamponamento cardíaco
• Bloqueio completo
• Disfunção grave do VE • Pericardite Constritiva
• Circulação hipercinética
(habitualmente ocorre em • Obstrução das vias aéreas (e
• Hipovolemia (anemia, febre, ansiedade, • Insuficiência
doentes que também têm S3 cor pulmonale)
• Insuficiência do VE exercício) Aórtica (com ou • Extra-sístole ventricular
• Cardiomiopatia proeminente) • Obstrução da veia cava superior
CAUSAS • Doença pericárdica • Estenose Aórtica • Canal arterial patente sem estenose) que ocorre após cada
dilatada • Taquicardia paroxística ∗ Nestas situações, a queda da
restritiva • Fístula AV periférica • Cardiomiopatia batimento regular
• Após uma extra-sístole (em TA sistólica é frequentemente
• Estenose Mitral • Defeito do septo hipertrófica >10 mmHg e o pulso periférico
indivíduos sem doença
ventricular pode desaparecer
cardíaca)
• Insuficiência Mitral completamente durante a
inspiração
∗ Na maioria das pessoas a PVJ é maior quando o tronco está inclinado <30º. Em pessoas com ↑ pressão venosa pode ser necessário elevar a tronco ainda mais, por vezes até aos 90º
∗ Veia jugular interna é a melhor veia para estimar a pressão venosa central
PULSO VENOSO JUGULAR – normalmente reflecte as alterações fásicas de pressão na aurícula direita
Ondas a c Deflexão x v Deflexão y
Descrição Positiva | Pré-sistólica Positiva | Sistólica Negativa | Sistólica Positiva | Telessistólica Negativa | Diastólica
- Abaulamento da válvula tricúspide para a AD - Relaxamento da AD e deslocamento - Abertura da válvula tricúspide e rápido
- Contracção da AD | Onda dominante na PVJ, - Enchimento da AD durante a
Fisiopatologia durante a sístole isovolumétrica do VD da válvula tricúspide inferiormente esvaziamento da AD para o ventrículo ou
especialmente durante a inspiração sístole ventricular
- Impacto da carótida adjacente à jugular durante a sístole ventricular enchimento rápido inicial dos ventrículos
Indica que AD está a contrair-se contra resistência
aumentada
• Estenose Tricúspide • Insuficiência Tricúspide

Quando IT se torna grave, a • Onda rápida e profunda – Insuficiência
• HT pulmonar | Estenose Pulmonar • Acentuação da deflexão – Pericardite
combinação duma onda v Tricúspide grave
↑ • Arritmias (AD contrai-se enquanto a válvula constritiva
proeminente e da obliteração da • Pericardite constritiva
tricúspide ainda está fechada pela sístole do VD) – ondas • Proeminente – Tamponamento
deflexão x resulta numa onda • IC direita grave
a “canhão” podem ocorrer regularmente [ritmos de sistólica única e grande
junção] ou irregularmente [Dissociação A-V ou
bloqueio completo]
Deflexão lenta:
 Estenose Tricúspide
↓  Ausente – Fibrilhação auricular  Nadir reduzido – Dilatação do VD
 Mixoma da AD
 Ausente – Tamponamento
∗ Atraso entre onda a e pulso arterial carotídeo → ∗ Inversão da onda → Insuficiência
Bloqueio AV 1º grau tricúspide

S4 S1 S2
∗ Refluxo abdomino-jugular positivo: aumento da PVJ durante 10 seg. de compressão abdominal firme, seguido por rápida queda da PVJ > 4 cm após descompressão | Causa mais comum → IC direita secundária a ↑ pressões de enchimento esq.
∗ Sinal de Kussmaul – PVC não ↓ normalmente ou até ↑ durante a inspiração (normalmente a PVC ↓ durante a inspiração) | Causa mais frequente → IC direita grave; | Achado frequente na pericardite constritiva e no enfarte do VD | Estenose
tricúspide | Cardiomiopatia Restritiva
S1
Fecho das válvulas AV
 Aumentado
• Taquicardia (↓ diástole)
• Estenose Mitral (prolongamento
do fluxo AV, c/ válvula mitral ainda
elástica)
• Alto débito cardíaco (↑ fluxo AV)
• PR curto
 Suave
 PR longo
 Insuficiência Mitral
 Calcificação e rigidez do folheto
anterior da válvula mitral,
mesmo perante Estenose Mitral
predominante
 Má condução do som na parede
torácica
 Desdobramento
1º componente corresponde à mitral
e o 2º à tricúspide
∗ Desdobramento por 10-30 ms é
normal

↑ Desdobramento
• Bloqueio completo de ramo
direito
S2 SONS SISTÓLICOS SONS DIASTÓLICOS
Fecho da válvula pulmonar e aórtica
 Estalido de Abertura
∗ Precoce na diástole | Som agudo
DESDOBRAMENTO
Causado pela estenose das válvulas AV
∗ Normalmente desdobra-se em A2 e P2 durante a inspiração • Estenose Mitral
• Estenose Tricúspide – mais tardio do que o da EM
 Prolongado ∗ Mixoma da AE – pode ter o timing de um estalido de abertura mas é um som mais grave
• Sobrecarga de volume do VD e vasculatura pulmonar  S3
distensível ∗ 0,14-0,16s após A2 | Som grave
∗ Melhor auscultação com campânula:
 Encurtado  Esquerdo – sobre o ápice, durante a expiração e com o doente em decúbito lateral
 Aumento da resistência vascular pulmonar esquerdo
 Direito – sobre o bordo esternal esquerdo ou abaixo do apófise xifóide, durante a
 Persiste com Expiração inspiração
 Bloqueio de ramo direito  Som de Ejecção
Produzido no ventrículo no final de um enchimento rápido
 Batimentos ectópicos do VE  Frequente em crianças normais e em doentes com elevado débito cardíaco
∗ Precoce na sístole (pouco depois
 Pacemaker no VE de S1) | Som agudo  Em doentes >40 anos:
 TEP  Estenose da válvula semilunar
Limitação da função ventricular
 Estenose Pulmonar  Dilatação da artéria aorta ou da
Insuficiência de válvula AV
 Insuficiência do VD
Outras situações que aumentam velocidade ou volume de enchimento do ventrículo
artéria pulmonar
 Defeito do septo auricular
Pericardite constritiva – mais precoce (0,10-0,12s após A2) e mais agudo [“pericardial
 Insuficiência Mitral knock”]
 Defeito do septo ventricular  Cliques mesossistólicos ou de  S4 (contracção auricular contra um ventrículo sem compliance)
não ejecção ∗ Pré-sistólico | Som grave
 Fixo [reduzida acentuação inspiratória do desdobramento] ∗ Mais tardios ∗ Melhor auscultação com campânula sobre o ápice do VE, com o doente em decúbito lateral

Defeito do septo auricular  Prolapso Mitral esquerdo, e é acentuado com exercícios ligeiros isotónicos ou isométricos em decúbito
dorsal
 Paradoxal [Atraso no fecho da válvula aórtica → P2 precede A2 |  Associado com contracção auricular eficaz → por isso está ausente na Fibrilhação Auricular
Desdobramento máximo na expiração e diminui na inspiração]  Ocorre quando há ↓ compliance do ventrículo, resultando em ↑ resistência ao enchimento

Bloqueio de ramo esq. ventricular

Batimento ectópico do VD  HTA

Estenose Aórtica grave  Estenose Aórtica

Shunt aorto-pulmonar grande  Cardiomiopatia Hipertrófica

HTA sistólica  Cardiopatia isquémica e EAM (se ritmo sinusal)

Insuficiência do VE  Insuficiência Mitral aguda
 Estenose Pulmonar e HT pulmonar – frequentemente acompanhados por uma onda a
∗ Na HT pulmonar P2 é mais sonoro do que A2 (no 2º espaço proeminente na PVJ
intercostal) [excepto se defeito do septo auricular], e o  Acompanha frequentemente o atraso na condução AV, mesmo na ausência de doença
desdobramento de S2 pode estar ↑, ↓ ou normal cardíaca clínica
∗ Incidência de S4 audível aumenta com a idade
- Sopros – Grau I/VI: audível apenas com esforço | Grau IV/VI: sopro pode ser acompanhado por frémito | Grau VI/VI: audível com o estetoscópio sem contacto com o tórax
SOPROS
SISTÓLICOS DIASTÓLICOS
CONTÍNUOS
HOLOSSISTÓLICOS MESOSSISTÓLICOS PROTOSSISTÓLICOS TELESSISTÓLICOS PROTODIASTÓLICOS MESODIASTÓLICOS PRÉ-SISTÓLICOS
Crescendo-decrescendo Decrescendo Cresc-decresc Decrescendo Crescendo
VÁLVULAS NORMAIS: Começam em
• Débito cardíaco aumentado Provavelmente
∗ Podem ser muito audíveis (grau III/VI) mesmo com
sístole, atingem o
• Artéria dilatada (ex.: Insuf. Aórtica por dilatação da aorta)  Grandes defeitos do
relacionados com
uma estenose apenas ligeira, se o fluxo estiver normal
pico próximo de S2,
disfunção dos e continuam
• Parede torácica fina septo ventricular com ou aumentado. Por outro lado, podem ser muito
músculos durante parte ou
 Insuficiência HT pulmonar suaves ou até ausentes mesmo perante estenoses
∗ Idade e área de intensidade máxima determinam o papilares devido a
graves, se o fluxo estiver diminuído
toda a diástole
Mitral  Defeitos muito
grau de significância clínica do sopro enfarte, isquemia Canal arterial
pequenos do septo ∗ Quando a estenose é marcada, o sopro pode estar
 Insuficiência ∗ Maioria dos sopros funcionais benignos é ou distorção por patente (se ausência
ventricular muscular prolongado e a duração do sopro é um indicador de
Tricúspide mesossistólica e origina-se a partir da obstrução do dilatação do VE  Insuficiência de HT pulmonar)
 Insuficiência gravidade mais fiável do que a intensidade Ocorrem devido
 Defeito do tracto de saída pulmonar  Podem  Fístula A-V
Tricúspide na ausência Aórtica a estenose das
septo aparecer apenas sistémica, coronária
VÁLVULAS ANORMAIS:
de HT pulmonar –  Insuficiência válvulas AV
ou pulmonar
durante angina
ventricular comum em Pulmonar  Estenose Mitral
Som idêntico
 Estenose aórtica mas são comuns  Comunicação
toxicodependentes (sopro de - Tipicamente segue-se ao estalido de abertura ao dos sopros

Máximo: 2º espaço intercostal direito no enfarte do entre o seio de
∗ Nem todos os com endocardite Graham-Steell)  Podem também ocorrer na Insuficiência Mitral ou mesodiastólicos

Irradiação: pescoço miocárdio ou Valsalva e o lado
doentes com infecciosa Tricúspide graves, assim como em grandes Shunts
- Fenómeno de Gallavardin: sopro pode desaparecer do doença difusa do direito do coração
estas anomalias  Insuficiência Mitral direita-esquerda (ex.: canal arterial patente; defeito
esterno e reaparecer no ápice miocárdio  Coarctação da
têm sopros aguda para uma do septo ventricular; defeito do septo auricular),
 Estenose Pulmonar  Podem ocorrer aorta (audível no dorso)
holossistólicos aurícula com baixa geralmente após um S3
 Cardiomiopatia hipertrófica após cliques  TEP (em vasos
compliance e onda v  Também pode ocorrer na Insuficiência Aórtica

Máximo: limite do bordo esternal esquerdo e ápice mesossistólicos parcialmente obstruídos)
proeminente aguda grave (por ↑ pressão diastólica do VE com

Irradiação (mínima): carótidas no prolapso da  Murmúrio
consequente “regurgitação mitral diastólica”)
∗ Sopros aórticos e pulmonares intensificam-se durante válvula mitral venoso cervical –
o ciclo cardíaco que se segue a uma extra-sístole normal
 Sopro de Austin-Flint ⇒ ocorre na Insuficiência Aórtica crónica
grave (origina-se do folheto anterior da válvula mitral quando o sangue entra no VE
simultaneamente a partir da raiz aórtica e da AE) – Mesodiastólico ou pré-sistólico
 Estenose Tricúspide – pode produzir sopro mesodiastólico, mas a
ritmo sinusal é mais tipicamente pré-sistólico
 Mixoma auricular esquerdo ou direito – mesodiastól. ou pré-sistól.

EXTRA-SÍSTOLE “SQUATTING” ELEVAÇÃO DOS EXERCÍCIO ISOMÉTRICO

INSPIRAÇÃO EXPIRAÇÃO MANOBRA DE VALSALVA FIBRILHAÇÃO AURICULAR ORTOSTATISMO
VENTRICULAR (CÓCORAS) MEMBROS INFERIORES (“HANDGRIP”)
• Sopros do lado • Cardiomiopatia • Cardiomiopatia
• Sopros do lado direito • Estenoses
esquerdo hipertrófica – mais alto • Sopros da válvula • Sopros da válvula hipertrófica – mais alto
↑ • S3
• Som de ejecção • Prolapso Mitral – aórtica ou pulmonar aórtica ou pulmonar • Prolapso Mitral –
Maioria Maioria • IA, IM, defeito do SV
• S4 • S3 e S4 esquerdos
pulmonar mais precoce e longo mais precoce e longo
• Sopros de • Sopros de
• Cardiomiopatia • Cardiomiopatia
insuficiência das insuficiência das
hipertrófica hipertrófica
válvulas AV – não se válvulas AV – não se • Cardiomiopatia
↓ Maioria
alteram ou diminuem alteram ou diminuem
Maioria • Prolapso Mitral • Prolapso Mitral
hipertrófica
Mais suaves ou Mais suaves ou
• Prolapso Mitral – • Prolapso Mitral –
desaparecem desaparecem
mais curto mais curto

∗ Após o fim da manobra de Valsalva os sopros do lado direito regressam ao normal mais cedo do que os do lado esquerdo
 ELECTROCARDIOGRAMA (221)
∗ Junção AV = nó AV + feixe de His
∗ Fase 0 do potencial de acção ventricular → início de QRS | Fase 2 → segmento ST isoeléctrico | Fase 3
→ onda T

Hipercaliémia inibe a entrada de Na+ nas células na fase 0 → prolongamento de QRS | Amiodarona
e Hipocalcemia prolongam a fase 2 → prolongamento do intervalo QT | Digitálicos e Hipercalcemia
encurtam repolarização ventricular (fase 2) → encurtamento do segmento ST
∗ No papel do ECG: 1 quadrado pequeno = 1mm → 0,04s | 1 quadrado grande → 0,20s | 10mm de altura
→ 1mV de amplitude
∗ Duração normal do intervalo P-R = 0,12–0,20s | QRS = ≤0,10–0,11
∗ Duração de QT varia inversamente com a Frequência Cardíaca

 Onda P – vector orientado para baixo e esquerda (despolarização do SA para

a AD e depois para a AE) → onda positiva em DII e negativa em aVR; pode
ser bifásica em V1
 Complexo QRS – 1ª fase: despolarização do septo IV da esquerda para a
direita e anteriormente | 2ª fase: despolarização simultânea dos ventrículos,
mas dominada pelo VE porque tem maior massa; por isso vector orientado para
esquerda e posteriormente → V1: R pequena e S grande | V6: Q pequena
(despolarização septal) e R grande | Derivações intermédias: progressão da
onda R e diminuição de S da direita para a esquerda (na zona
de transição – V3 e V4 – as amplitudes de R e S são
equivalentes)
 Derivações periféricas: padrão de QRS varia com o eixo
o o
eléctrico. | Eixo normal: entre -30 e +100 (determina-se o eixo
observando a orientação predominante de QRS em DI e aVF; normalmente
positivo em ambas)

Desvio esquerdo: pode ser uma variante do normal, mas
habitualmente: hipertrofia do VE | bloqueio do fascículo anterior
esquerdo | enfarte inferior

Desvio direito: pode ser uma variante do normal ou associada a
sobrecarga do VD | enfarte da parede lateral do VE | dextrocardia |
pneumotórax à esquerda | bloqueio do fascículo posterior esquerdo

 Onda T – vector habitualmente concordante com QRS

médio (dado que despolarização e repolarização são processos electricamente
opostos, e que a despolarização ocorre do endocárdio ventricular para o epicárdio, a repolarização normalmente ocorre do epicárdio para o
endocárdio)
 Onda U – normalmente tem a mesma polaridade de T
 Aumento da onda U – causas: fármacos como a amiodarona, procainamida ou sotalol | Hipocaliémia
∗ Ondas U muito proeminentes → marcador de susceptibilidade aumentada para torsades de pointe
 Inversão nas derivações pré-cordiais é anormal e pode ser sinal de isquemia

∗ Voltagens proeminentes podem ser uma variante do normal

∗ Hipertrofia do VE frequentemente progride para bloqueio de ramo esquerdo completo ou incompleto

Evidência no ECG de hipertrofia do VE é um marcador não invasivo de risco aumentado para morbilidade e mortalidade cardiovascular, incluindo
morte súbita cardíaca
∗ Sensibilidade dos critérios convencionais de voltagem está diminuída em obesos e fumadores

 Bloqueios Intraventriculares resultam no prolongamento de QRS ⇒ Bloqueios de ramo completos: QRS ≥120ms | Incompletos: QRS = 100-120ms

Vector do QRS está orientado na direcção da região do miocárdio onde a despolarização está atrasada
 Bloqueio de Ramo Direito – mais comum do que BRE em indivíduos sem cardiopatia estrutural, mas também pode ocorrer com doenças cardíacas
 Bloqueio de Ramo Esquerdo – frequentemente marcador de uma de quatro entidades → doença coronária | cardiopatia hipertensiva | valvulopatia
aórtica | cardiomiopatia
 Bloqueios Fasciculares (ou hemibloqueios) no ramo Esquerdo não prolongam QRS significativamente, mas estão associados com alterações do
eixo de QRS ⇒ bloqueio fascicular anterior: desvio esquerdo | posterior: desvio direito
 Bloqueios Bifasciculares – bloqueio de ramo + bloqueio fascicular

Crónicos – baixo risco de progressão para bloqueio AV de alto grau | Novos, com EAM anterior – risco muito superior de bloqueio completo
∗ Bloqueios de ramo podem ser crónicos ou intermitentes, e podem ocorrer apenas quando a frequência cardíaca excede um determinado valor
∗ Atrasos de condução intraventriculares também podem ter causas extrínsecas ⇒ Hipercaliémia | Fármacos (antiarrítmicos classe I, fenotiazinas, tricíclicos...)
∗ Prolongamento de QRS não significa necessariamente atraso de condução; pode dever-se a pré-excitação (WPW) dos ventrículos através de um tracto de
bypass que predispõe para taquicardias supraventriculares de reentrada
 Sobrecarga auricular Hipertrofia ventricular Bloqueios de Ramo
AD AE VD VE Direito Esquerdo
• V1 – S proeminente Vector QRS orientado para a direita e Vector QRS orientado para a esquerda e
• V1 – R ≥ S | infra ST e inversão de T
• V6 – R altas + infra ST + T invertidas anteriormente: posteriormente:
 Padrões: R alta | RS | qR
• II – P larga e entalhada
Critérios: • V1 – rSR’ • V1 – QS
• II – aumento de P • V6 – S proeminente
SV1+(RV5 ou RV6) >35mm • V6 - qRS • V6 – R (complexos inteiramente positivos)
• V1 – P bifásica (com componente
• V1 – aumento de P
Infra de ST e inversão de T nas ∗ QRS alargados
negativa mais proeminente)
Infra de ST e inversão de T nas
derivações pré-cordiais direitas ∗ Anomalias secundárias da repolarização:
derivações pré-cordiais esquerdas
(sobrecarga do VD)
T oposta à última deflexão do QRS
(sobrecarga do VE)

DPOC COM COR HEMORRAGIA

TEP COM COR PULMONALE AGUDO HIPERCALIÉMIA HIPOCALIÉMIA HIPOTERMIA DIGITÁLICOS HIPERCALCEMIA HIPOCALCEMIA
PULMONALE CRÓNICO SUBARACNOIDEIA

Normal ou: • Ondas R pequenas • 1º – ondas T em tenda • Prolongamento QU • Prolongamento • Prolongamento QT • Encurtamento QT • Encurtamento QT • Prolongamento QT
• Taquicardia sinusal nas pré-cordiais • 2º – bloqueios AV | ↓ P | • Ondas U marcado de QT • ↑ Convexo do ponto J – • “Escavação” do (porção ST) (porção ST)
• Desvio do eixo para a direita e: direitas (progressão alargamento de QRS proeminentes • Inversão de T onda de Osborne complexo ST–onda T
 S1Q3T3 (S em DI, Q em DIII, e lenta das ondas R) • Hipercalémia grave: • Achatamento de profunda e larga
inversão de T em DIII) – específico • Complexos de baixa paragem cardíaca com ondas T
mas pouco sensível voltagem padrão de onda sinusoidal, • Alargamento QRS
 Inversão de T entre V1 e V4 seguido por assistolia
– sinal mais frequente
ISQUEMIA E ENFARTE DO MIOCÁRDIO
∗ Um ECG normal não exclui isquemia ou enfarte
 Transmural – supra de ST (vector de ST na direcção do epicárdio) | Nos estadios mais precoces: ondas T hiperagudas na zona isquémica
 Subendocárdica – infra de ST (vector de ST na direcção do subendocárdio e cavidade ventricular)
∗ Supra ou infradesnivelamento profundos em várias derivações habitualmente indicam isquemia muito grave
∗ Derivações são mais úteis na localização de isquemia com supra de ST do que sem supra de ST:
 Anterior – supra de ST e T positivas em uma ou mais das derivações pré-cordiais V1-V6, e nas derivações I e aVL
 Inferior – alterações nas derivações II, III e aVF
 Posterior – isquemia reconhecida indirectamente por infradesnivelamentos recíprocos de ST nas derivações V1-V3
∗ Quando supra de ST é o sinal mais precoce de enfarte, tipicamente é seguido em horas a dias por inversão de T, e frequentemente por ondas Q nas
mesmas derivações

Síndromes de isquemia reversível por vasospasmo (Prinzmetal e provavelmente Tako-Tsubo) podem causar elevações transitórias de ST sem ondas Q

Doentes com dor torácica e inversões profundas de T em várias derivações tipicamente têm obstrução grave no sistema da descendente anterior esquerda.

Em doentes com inversões de T no ECG basal, pode ocorrer normalização (pseudonormalização) das ondas T durante episódios de isquemia aguda transmural
∗ Inversões de T durante isquemia crónica ou em evolução correlacionam-se com prolongamento da repolarização e frequentemente associam-se com
prolongamento de QT
∗ Enfartes são mais apropriadamente classificados com “com ondas Q” ou “sem ondas Q”

Enfartes laterais ou posteriores podem causar aumento recíproco da amplitude de R nas derivações V1 e V2 sem ondas Q diagnósticas nas
derivações convencionais
∗ Normalização completa do ECG após um enfarte com ondas Q é rara mas pode ocorrer, sobretudo em enfartes mais pequenos

Pelo contrário, supras de ST que persistem durante várias semanas (ou mais) após um enfarte com ondas Q, habitualmente correlacionam-se com
desenvolvimento de grave acinesia ou discinesia da parede subjacente
∗ Supra de ST que ocorre com o exercício num doente com enfarte prévio com ondas Q, não significa necessariamente isquemia activa mas
correlaciona-se fortemente com anomalias da motilidade da parede ventricular. Pelo contrário, se ocorre num doente sem enfarte prévio, elevação
transitória de ST com o exercício é um sinal fiável de isquemia transmural
 Enfartes auriculares ⇒ desvio do segmento PR | alterações na morfologia da onda P | arritmias auriculares

ALTERNÂNCIA ELÉCTRICA
 Alternância em uma ou mais componentes do ECG entre batimentos
 Alternância eléctrica total (P-QRS-T) com taquicardia sinusal ⇒ sinal relativamente específico de derrame pericárdico, habitualmente com
tamponamento
 Alternância de repolarização (ST-T ou U) – sinal de instabilidade eléctrica e pode preceder taquiarritmias ventriculares
 VALVULOPATIAS (230)
∗ Prevalência de cardiopatia valvular aumenta com a idade
∗ Valvulopatias do lado esquerdo podem afectar 12-13% dos adultos >75 anos
∗ Endocardite infecciosa tem-se tornado uma causa mais frequente de insuficiência valvular aguda
∗ Prevalência de doença da válvula aórtica bicúspide: 1-2% da população

ESTENOSE MITRAL
ETIOLOGIA
∗ EM pura ou predominante ocorre em 40% dos doentes com cardiopatia reumática e história de febre reumática
∗ Com a diminuição da incidência de febre reumática nos países desenvolvidos, a incidência de EM tem diminuído nas últimas décadas, mas permanece um
problema importante nos países em vias de desenvolvimento, especialmente com clima tropical
FISIOPATOLOGIA
• HT Pulmonar – FACTORES: transmissão da pressão ↑ na AE para montante | Constrição arteriolar pulmonar | Edema intersticial | Alterações obliterantes
orgânicas do leito vascular pulmonar

Frequentemente, na EM ocorre também espessamento fibroso da parede dos alvéolos e capilares ⇒ ↓ capacidade vital e CPT...
SINTOMAS
∗ Período latente entre ataque inicial de cardite reumática e o aparecimento de sintomas devido à EM é cerca de duas décadas – a maioria dos
doentes começa a experimentar incapacidade na 4ª década de vida
∗ Hemoptises (associadas com HT pulmonar | ocorrem mais frequentemente com pressão da AE ↑ e resistências pulmonares normais) – quase nunca fatais

Trombos e êmbolos – podem formar-se directamente a partir da válvula calcificada, mas em doentes com fibrilhação auricular originam-se mais
frequentemente da aurícula esquerda dilatada, especialmente do apêndice auricular esquerdo

Embolização sistémica (incidência: 10-20%) é mais frequente em doentes idosos com FA, e naqueles com baixo débito
∗ Porém, embolização sistémica pode ser apresentação inicial em doentes assintomáticos com EM ligeira

Infecções respiratórias – complicam frequentemente a EM não tratada, sobretudo durante os meses de Inverno

Endocardite infecciosa – rara na EM isolada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 IM – também pode estar associada com sopro diastólico proeminente (devido a fluxo aumentado), mas geralmente ocorre também com sopro holossistólico e S3
 IA grave (Sopro de Austin-Flint) – sopro mesodiastólico não acentuado na pré-sístole
 ET – raramente ocorre na ausência de EM; pode mascarar manifestações clínicas da EM ou pode ser clinicamente silenciosa
 Defeito do septo auricular – ambas têm aumento do VD e acentuação da vasculatura pulmonar, mas a ausência de linhas B de Kerley e de aumento da AE, e
a presença de desdobramento fixo de S2, favorecem defeito do septo
 Mixoma da AE – pode causar sopro diastólico (por obstrução do esvaziamento da AE); no entanto habitualmente cursa com manifestações de doença sistémica, e
os achados auscultatórios podem mudar marcadamente com a posição do corpo
TRATAMENTO
 Profilaxia das infecções com Streptococcus BHGA c/Penicilina para prevenir febre reumática em doentes de alto risco c/ EM
 Digitálicos, β-bloqueadores, verapamil e diltiazem – sem benefício se ritmo sinusal, mas úteis em doentes com FA
 Varfarina – indefinidamente, em doentes com FA
∗ Cardioversão para ritmo sinusal é raramente bem sucedida ou sustentada em doentes com EM grave, sobretudo se AE  ou FA presente há >1 ano
∗ Valvulotomia (ver quadro)

INSUFICIÊNCIA MITRAL
ETIOLOGIA da IM crónica
• Cardiopatia reumática – causa de IM crónica em apenas ~33% dos casos | Mais frequente em homens

Rigidez, deformação e retracção das cúspides, e fusão das comissuras | Encurtamento, contracção e fusão das cordas tendinosas
• Prolapso da válvula mitral (PVM) e cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO) – processo dinâmico: deslocamento do músculo papilar anterior, e
movimento sistólico anterior do folheto valvular mitral anterior para o estreitado tracto de saída do LV
• Calcificação do anel valvular – especialmente prevalente na doença renal avançada, e comum em mulheres idosas com HTA e diabetes
• Congénita – +frequentemente por defeito das almofadas endocárdicas; fissura do folheto valvular anterior pode acompanhar o defeito primum do septo auricular
• Isquemia – como consequência do remodeling ventricular, deslocamento ou fibrose de músculos papilares, ou imobilização de folheto valvular
• Cardiomiopatia dilatada não isquémica – causa IM (quando o diâmetro telediastólico do VE >6,0cm) por dilatação do anel valvular e remodeling ventricular
∗ Independentemente da causa, IM crónica grave é frequentemente progressiva (porque o aumento da AE coloca tensão sobre o folheto mitral posterior, afastando-o
do orifício valvular, e agravando assim a disfunção valvular; além disso, a dilatação do VE aumenta regurgitação, agravando o aumento da AE e do VE, com ruptura das cordas tendinosas)
∗ Diferença entre sopro da IM aguda (protossistólico em decrescendo) e da IM crónica (holossistólico constante) tem que ver com a diminuição ou constância (respectivamente) do
gradiente AV
AUSCULTAÇÃO
∗ Ruptura das cordas tendinosas (que produz sopro idêntico ao arrulho de uma rola) ou instabilidade do folheto posterior (som musical) → sopro
transmitido para a base do coração e pode ser confundido com o sopro da EA
TRATAMENTO
∗ Não há grandes estudos prospectivos que apoiem o uso de vasodilatadores no tx da IM crónica grave isolada na ausência de HTA sistémica
∗ Gravidade da IM pode diminuir com tx agressivo da ICC
∗ Doentes assintomáticos com IM grave em ritmo sinusal e com tamanho do VE e função sistólica normais, devem evitar formas isométricas de exercício
∗ IM aguda grave requer estabilização urgente (diuréticos, vasodilatadores i.v., contrapulsão intra-aórtica por balão) para a cirurgia
PROLAPSO MITRAL
 Eco Transtorácica – deslocamento sistólico dos folhetos mitrais para dentro da AE, pelo menos 2mm, superior ao plano do anel mitral
∗ Na maioria dos doentes com PVM, a degeneração mixomatosa (enfraquecimento patológico do tecido conjuntivo) está confinada à válvula mitral, sem
outras manifestações clínicas ou patológicas da doença

Folheto posterior é habitualmente mais afectado do que o anterior | Anel valvular está frequentemente muito dilatado

Em muitos doentes, alongamento excessivo, redundância, ou ruptura das cordas tendinosas causam ou contribuem para a regurgitação
∗ PVM ocorre em 20% dos doentes com defeito do septo auricular tipo ostium secundum
∗ Incidência familiar aumentada para alguns doentes, sugerindo hereditariedade autossómica dominante
CLÍNICA
∗ Mais comum em mulheres 15-30 anos, mas também pode ocorrer em doentes mais velhos (>50 anos), frequentemente homens, nos quais a
doença é habitualmente mais grave e requer cirurgia
∗ Gravidade muito variável – em muitos doentes progride durante anos ou décadas, enquanto noutros agrava rapidamente com ruptura das
cordas tendinosas e endocardite
∗ Nos USA, o PVM é actualmente a causa mais comum de IM isolada grave necessitando de cirurgia

ESTENOSE AÓRTICA
ETIOLOGIA
 Calcificação degenerativa senil – causa mais comum de EA nos países desenvolvidos do Ocidente
∗ 30% das pessoas >65 anos têm esclerose da válvula aórtica: muitas destas têm sopro mas sem obstrução, enquanto 2% têm estenose franca

Esclerose aórtica – espessamento ou calcificação focais das cúspides com uma velocidade transaórtica máxima <2,5m/s, medida por Doppler
∗ Esclerose aórtica parece ser um marcador de risco aumentado para doença coronária
∗ Histologicamente, as válvulas têm alterações semelhantes às da aterosclerose e inflamação vascular
∗ Factores de risco para aterosclerose (sexo masculino, idade, tabagismo, diabetes, HTA, doença renal crónica, ↑LDL, ↓HDL, ↑PCR) também são factores
de risco para calcificação aórtica
 Congénita – estenótica ao nascimento, ou deformada e assim predisposta a estenose | ex.: válvula aórtica bicúspide
∗ Dilatação aneurismática da raiz da aorta ocorre em 20% dos doentes com válvula aórtica bicúspide, independentemente da gravidade da
lesão valvular
 Febre Reumática – produz fusão das comissuras, resultando numa válvula de aspecto bicúspide que tem por isso os folhetos mais susceptíveis a trauma e
alterações que culminam na estenose
∗ EA reumática associa-se quase sempre com envolvimento da válvula mitral e com IA
SINTOMAS
∗ EA raramente tem importância clínica até que o orifício valvular esteja estreitado para ~1,0cm – e mesmo a EA grave pode cursar sem
2

sintomas durante muitos anos, devido à compensação produzida pela hipertrofia do VE

∗ Sintomas cardinais:
Dispneia |
Angina (↑ necessidades de O2 pelo miocárdio hipertrofiado; ↓ fornecimento de O2 devido a doença coronária concomitante [que não
é incomum na EA] ou a compressão das coronárias pelo miocárdio hipertrófico) – mais tarde |
Síncope de esforço (devido à ausência de aumento do débito cardíaco com
o exercício, ou à diminuição súbita do débito devido a uma arritmia)
∗ Dado que o débito em repouso está conservado até tarde na evolução da EA, fadiga marcada, astenia, cianose periférica, caquexia, e outras
manifestações de baixo débito, estão ausentes até tarde na evolução da doença
∗ Sintomas de IC esquerda (ortopneia, DPN, edema pulmonar) também ocorrem apenas em estadios avançados
∗ HT pulmonar grave levando a IC direita, IT, e FA são achados tardios na EA isolada
TRATAMENTO
∗ Incidência, na altura da substituição da válvula, de doença coronária para a qual está indicada bypass: >50%
∗ Deve evitar-se exercício físico intenso em doentes com EA grave, mesmo se assintomáticos
∗ Fármacos usados para tx da HTA e doença coronária (incluindo β-bloqueadores e IECA) são seguros em doentes assintomáticos com função sistólica preservada
∗ Nitroglicerina – útil para aliviar angina | ∗ Estatinas –  progressão da EA degenerativa por calcificação
HISTÓRIA NATURAL
∗ Morte – ocorre habitualmente na 7ª e 8ª décadas
∗ Antes do tx cirúrgico se tornar amplamente disponível, o tempo médio até à morte era 3 anos após início de síncope | 3 anos após início de
angina | 2 anos após início de dispneia | 1,5-2 anos após início de ICC
∗ Morte súbita é muito incomum (<1% por ano) em adultos assintomáticos com EA grave
∗ EA é uma doença progressiva – ↓ orifício valvular: 0,1cm2 por ano | ↑ gradiente de pressão: 7mmHg por ano

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
ETIOLOGIA
 Doença Primária da válvula
 Febre Reumática – muito mais comum em doentes com valvulopatia mitral associada
 Congénita – doentes com válvula aórtica bicúspide podem desenvolver IA predominante | Fenestrações da válvula aórtica
ocasionalmente produzem IA ligeira | Estenose membranosa subaórtica frequentemente leva a espessamento e fibrose dos folhetos valvulares
aórticos, culminando em IA
 Prolapso de uma cúspide aórtica pode ocorrer como fenómeno isolado | Ocorre em 15% dos doentes com defeito do septo ventricular |
Pode ocorrer como consequência de degeneração mixomatosa, por vezes associada com envolvimento da mitral e/ou tricúspide
 Endocardite infecciosa | Sífilis | Espondilite anquilosante
  Ruptura ou avulsão traumática – etiologia incomum de IA aguda, mas IA é a lesão grave mais frequente em sobreviventes de lesões
cardíacas não penetrantes
∗ Coexistência de IA e EA hemodinamicamente significativas ocorre quase exclusivamente em doentes com IA congénita ou reumática, e
portanto exclui habitualmente as outras causas mais raras.
∗ Em doentes com IA devido a doença valvular primária, dilatação do anel aórtico pode ocorrer secundariamente e intensificar a regurgitação
 Doença Primária da raiz da aorta – IA devido essencialmente a dilatação aórtica sem envolvimento dos folhetos
 Degeneração medial quística da aorta ascendente – associada ou não com outras manifestações da síndrome de Marfan
 Idiopática | HTA grave | Ectasia anulo-aórtica | Osteogénese imperfeita
 Dissecção retrógrada da aorta | Sífilis (envolvimento da íntima pode estreitar os ostia coronários → isquemia miocárdio) | Espondilite anquilosante
SINTOMAS
∗ Angina – frequente na IA grave, mesmo em doentes mais jovens. | Podem ocorrer em exercício ou em repouso

Episódios podem ser prolongados e respondem mal à nitroglicerina sublingual
∗ Acumulação sistémica de líquido pode ocorrer tarde na doença
TRATAMENTO
 IA aguda – pode responder aos diuréticos e vasodilatadores mas a cirurgia é urgente
∗ Contrapulsão intra-aórtica por balão é contra-indicada | ∗ β-bloqueadores também devem ser evitados
 IA crónica – importante manter TA sistólica <140 mmHg, e vasodilatadores são uma excelente 1ª escolha
∗ Nitroglicerina não é tão eficaz no alívio da dor anginosa como na cardiopatia isquémica
∗ β-bloqueadores podem retardar a taxa aumento da raiz aórtica em doentes jovens com síndrome de Marfan sem IA ou apenas ligeira
∗ Doentes com aortite sifilítica devem receber um curso completo de penicilina
∗ Doentes com IA grave devem evitar exercício isométrico
∗ Doentes com IA crónica grave habitualmente só se tornam sintomáticos após desenvolvimento de disfunção do miocárdio
∗ Se a cirurgia for adiada durante demasiado tempo (>1 ano após início de sintomas ou disfunção do VE) frequentemente não consegue
restaurar função normal do VE

ESTENOSE TRICÚSPIDE
∗ Não ocorre isoladamente: habitualmente associada com EM – ET hemodinamicamente significativa ocorre em 5-10% dos casos de EM grave
∗ ET reumática está frequentemente associada com algum grau de IT

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
ETIOLOGIA
 Primária (orgânica) – febre reumática (IT frequentemente associada com ET) | Enfarte dos músculos papilares do VD | Prolapso |
Endocardite | Carcinóide | Trauma | Congénita (defeitos do canal AV; anomalia de Ebstein) | Fibrose endomiocárdica
 Secundária (funcional) – mais comum; secundária a dilatação marcada do anel valvular

Pode complicar o aumento do VD de qualquer etiologia (ex.: HT pulmonar grave prolongada – pode ser parcialmente reversível se HT diminuir)

Pacing crónico do VD

VÁLVULA PULMONAR
∗ Muito menos frequentemente afectada pela febre reumática do que as outras válvulas, e raramente é a sede de endocardite infecciosa
∗ Anomalia adquirida mais comum: insuficiência (por dilatação do anel valvular como consequência de HT pulmonar severa)

Sopro de Graham-Steell – agudo, decrescendo, protodiastólico – difícil de distinguir do sopro da IA (muito mais comum)
∗ A IP é hemodinamicamente pouco significativa
• Síndrome carcinóide – pode produzir estenose ou insuficiência pulmonar
∗ Insuficiência ocorre universalmente entre os doentes submetidos a reparação de Tetralogia de Fallot com reconstrução do tracto de saída do VD, na infância

SUBSTITUIÇÃO VALVULAR
∗ Maior mortalidade perioperatória se idade avançada, comorbilidades, incapacidade funcional pré-operatória significativa, e HT pulmonar

PRÓTESES BIOLÓGICAS PRÓTESES MECÂNICAS

Risco complicações tromboembólicas – devem ser mantidos
Ausência de complicações tromboembólicas nos primeiros 3 meses
permanentemente em anticoagulantes
Deterioração estrutural – maior desvantagem
∗ Incidência inversamente proporcional à idade
∗ Necessidade de substituir próteses em 30% dos doentes aos 10
anos e em 50% aos 15 anos
∗ Incidência de deterioração mais alta para a mitral do que para a
aórtica
São as preferidas em doentes >65 anos, mulheres grávidas e outras Opção razoável em doentes sem contra-indicações para
contra-indicações para anticoagulantes anticoagulantes, particularmente se <65 anos

ESTENOSE MITRAL (EM)
FREQUÊNCIA
SEXO E IDADE
- 1ª – Febre Reumática
- Outras – Lúpus | Artrite
reumatóide | Calcificação
ETIOLOGIA grave do anel mitral |
Congénita | Mixoma da AE |
Endocardite infecciosa com
grandes vegetações
∗ Se área <2cm2 → gradiente
de pressão AV esquerdo
anormalmente elevado (é a
marca hemodinâmica da EM)
∗ Se área <1cm2 (EM grave) →
pressão na AE >25 mmHg →
dispneia de esforço
FISIOPATOLOGIA ∗ Para qualquer débito,
taquicardia (incluindo FA)
aumenta ainda mais a pressão na
AE (porque ↓ tempo de diástole)
∗ Se HT pulmonar grave →
aumento do VD, IT, IP e ICC direita
∗ Débito cardíaco em
repouso: baixo
∗ Inicialmente:

Dispneia e tosse –
precipitadas por alterações
súbitas da FC, volemia ou débito
cardíaco (ex.: exercício, excitação,
febre, arritmias, anemia grave,
gravidez, tirotoxicose)
∗ À medida que a EM progride

Dispneia para menores
SINTOMAS
estímulos, ortopneia, DPN
∗ Desenvolvimento de FA
permanente está associado
com aceleração da
deterioração clínica

Hemoptises

Êmbolos pulmonares
recorrentes – tardios

Embolização sistémica
INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM)
 Aguda:
- EAM
- Trauma
- Endocardite
 Crónica:
- Reumática | PVM |
Calcificação extensa do anel
mitral | CMHO |
Cardiomiopatia dilatada |
Cardiopatia isquémica |
Congénita
∗ Pressão diastólica no VE só
aumenta tarde na evolução
∗ Tendo em conta que a FE ↑ na
IM grave, uma ↓ da FE, mesmo
que ligeira (<60%), reflecte
disfunção significativa do VE
∗ IM grave ⇒ vol. regurgitante
≥60 mL/sístole, fracção regurgitante
≥50%, área regurgitante ≥0,40 cm2

Na IM aguda grave, edema
pulmonar é comum (porque AE
tem tamanho normal e compliance
normal ou ↓; na IM crónica, a
compliance da AE ↑)
∗ Débito cardíaco em
repouso: baixo
 Crónica:

Ligeira /moderada

Assintomática

Grave

Fadiga, dispneia de
esforço, ortopneia –
associados ao baixo débito e
congestão pulmonar

Palpitações – comuns;
podem significar o início de FA

IC direita com sinais de
congestão venosa sistémica
e IT secundária – se EM e
doença vascular pulmonar
com HT pulmonar marcada
 Aguda grave:

Edema agudo do pulmão
– comum
PROLAPSO MITRAL (PVM)
Relativamente comum
Mulheres entre 15-30 anos
Homens >50 anos
- Idiopática (maioria)
- Frequentemente associada
com doenças hereditárias do
tecido conjuntivo – síndrome
de Marfan | Osteogénese
imperfeita | Síndrome de
Ehlers-Danlos
- Raramente – Febre
Reumática | Cardiopatia
isquémica | Defeito do septo
auricular ostium secundum |
Cardiomiopatias
∗ Maioria dos doentes são
assintomáticos e assim
permanecem durante toda a
vida
∗ Nos restantes:

IM isolada grave

Arritmias – mais comuns ⇒
extra-sístoles ventriculares,
taquicardia ventricular ou SV
paroxísticas, e FA

Morte súbita – muito
rara; mais frequente se IM
grave e disfunção sistólica
do VE

Dor torácica diferente da
angina

Endocardite infecciosa

Acidentes Isquémicos
Transitórios – relação causal
não estabelecida
ESTENOSE AÓRTICA (EA)
Ocorre em 25% dos doentes
com valvulopatia crónica
Homens (80% dos adultos
com EA sintomática)
 Calcificação senil
 Congénita
 Febre Reumática
∗ EA crónica: débito cardíaco
é mantido pela hipertrofia
concêntrica do VE
∗ EA grave ⇒ gradiente de
pressão sistólica >40 mmHg com
débito normal, ou área valvular
efectiva <1,0 cm2 (1/3 do normal)

Débito cardíaco normal em
repouso mas não aumenta
normalmente com o exercício
∗ Tarde na evolução da EA,
débito cardíaco e gradiente de
pressão VE-aorta ↓
∗ Predisposição para isquemia
do miocárdio
∗ Mesmo a EA grave pode
existir durante muitos anos
sem sintomas
∗ Maioria torna-se
sintomática na 6ª-8ª década
Sintomas cardinais da EA
isolada:

Dispneia

Angina – mais tarde;

Pode ocorrer na EA grave,
mesmo sem dça coronária
epicárdica concomitante

Síncope de esforço
∗ Quando EA e EM coexistem,
o baixo débito induzido pela
EM mascara as manifestações
da EA
ESTENOSE TRICÚSPIDE INSUFICIÊNCIA
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA)
(ET) TRICÚSPIDE (IT)
Muito menos comum do
que EA
Homens – 75% dos doentes com IA
valvular pura ou predominante
Mulheres
Mulheres – mais frequentes na IA
valvular associada a dça da mitral
 Doença primária da válvula:  Primária
- Febre Reumática (66%) - Febre reumática |
- Congénita Enfarte | Endocardite |
- Prolapso | Endocardite | Sífilis | Carcinóide | Trauma |
Espondilite anquilosante | Trauma
Congénita | Prolapso
 Doença primária da raiz
- Febre Reumática  Secundária
aórtica: - Aumento do VD com
- Degeneração medial quística dilatação do anel, por
(sínd. Marfan) qualquer etiologia (ex.:
- Dissecção | HTA grave | Sífilis | HT pulmonar grave)
Espondilite anquilosante, etc. - Pacing crónico do VD
∗ Compensação hemodinâmica
major: ↑ volume telediastólico do Idêntica à EM
VE (preload) pela dilatação e
∗ Gradiente de pressão
hipertrofia excêntrica do VE diastólica entre AD e VD ↑

Na IA crónica, preload e afterload
durante a inspiração e ↓
estão ambos aumentados para Tal como na ET, as
durante a expiração manifestações clínicas da IT
manter normal o débito efectivo e a
fracção de ejecção ∗ Débito cardíaco em devem-se à congestão
∗ Predisposição para isquemia do repouso está venosa sistémica e ao
miocárdio (devido à maior necessidade habitualmente diminuído baixo débito
de O2 da massa ventricular aumentada,
Por isso, ET pode
e também devido à pressão de perfusão mascarar as
subnormal nas coronárias) manifestações clínicas e
∗ Débito cardíaco em repouso hemodinâmicas da EM
normal até tarde na doença
 Crónica grave:
Sintomas de congestão
∗ Podem permanecer sem pulmonar podem ocorrer
sintomas durante 10-15 anos. No inicialmente, porque EM
entanto, palpitações podem habitualmente precede ET
ocorrer precocemente,
Melhoria espontânea
especialmente com taquicardia ocorre c/ o aparecimento
∗ Estas queixas podem persistir da ET
durante muitos anos antes de:

Pouca dispneia para o Com o início da IT,

Dispneia de esforço – habitual/ sintomas de congestão
grau de hepatomegalia,
1º sintoma de reserva cardíaca ↓ pulmonar melhoram e
ascite e edema –

Ortopneia, DPN e diaforese – manifestações de IC direita
característico
mais tarde intensificam-se

Fadiga (baixo débito) –

Angina – frequente na IA grave
comum na ET e/ou IT
∗ ET pode ser suspeitada
 Aguda grave (ex.: endocardite,
trauma, dissecção da aorta): pela 1ª vez devido à
persistência de sintomas

Edema agudo do pulmão e/ou
apesar da valvulotomia
choque cardiogénico – podem
mitral
surgir rapidamente

ESTENOSE MITRAL (EM)
• Onda a proeminente |
Deflexão y prolongada
INSPECÇÃO E
PALPAÇÃO
Pulso pequeno (“parvus”)
 Rubor malar
 Face cianótica
∗ Alterações podem não ser
audíveis se muito baixo débito
 S1 –  e atrasado
 S2 – desdobramento estreito

P2 – acentuado
∗ Intervalo entre A2 e estalido
de abertura correlaciona-se
inversamente com a gravidade
da EM
 Estalido de abertura (mais
AUSCULTAÇÃO audível na expiração, no ápice)
 Sopro mesodiastólico

Acentuação pré-sistólica,
em doentes com ritmo sinusal
∗ Duração do sopro
correlaciona-se com a
gravidade da estenose
 MAIS AUDÍVEL: ápice; decúbito
lateral esquerdo
•  – expiração | “handgrip”
•  – manobra de Valsalva

Onda P – reflecte aumento da
ECG
AE
Alterações mais precoces ⇒ bordo
superior esquerdo da silhueta
cardíaca rectilíneo | proeminência
das artérias pulmonares principais
RAIO X TÓRAX
| dilatação das veias pulmonares
do lobo superior | deslocamento
posterior do esófago pela AE
aumentada
INSUFICIÊNCIA MITRAL
(IM)
• Deflexão y
particularmente rápida |
Onda v proeminente na EM
grave aguda (mas menos
proeminente na crónica)

Pulso hipercinético
 S1 – ausente, suave, ou
encoberto pelo sopro
 S2 – desdobramento
alargado mas fisiológico
 S3

Pode ser seguido por um
sopro mesodiastólico,
mesmo na ausência de EM, se
IM grave
 S4 – na IM aguda grave
 Sopro holossistólico (grau
III/VI) – na IM crónica grave
• – expiração |
“handgrip”
• – manobra de Valsalva
 LOCAL: ápice
 IRRADIAÇÃO: axila
 Sopro protossistólico
(decrescendo) – na IM
aguda grave
• FA – habitualmente
presente na IM crónica grave
(por dilatação da AE)

Onda P – reflecte
aumento da AE
∗ AE e VE são as câmaras
predominantes na IM crónica
• Calcificação marcada dos
folhetos – frequente na
combinação de EM e IM de
longa duração | Calcificação
do anel – pode observar-se,
sobretudo em vista lateral
• Edema pulmonar
assimétrico na IM aguda
PROLAPSO ESTENOSE INSUFICIÊNCIA
ESTENOSE AÓRTICA (EA) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA)
MITRAL (PVM) TRICÚSPIDE (ET) TRICÚSPIDE (IT)
• Onda a proeminente ∗ Na IA crónica grave, pode observar-se vibração de todo o
(devido à ↓ distensibilidade do VD por corpo e meneio da cabeça acompanhando cada sístole
abaulamento do septo
Pulso de Corrigan |
Pulso de Quincke – típicos da
interventricular hipertrofiado) IA pura
• Deflexão y

Pulso pequeno (“parvus”) e
Sinal de Traube |
Sinal de Duroziez – audíveis nas • Onda a gigante
rápida | Onda v
tardio (“tardus”) – este sinal artérias femorais • Deflexão y
pode estar mascarado nos idosos
Pulso bisfério – na IA pura ou combinada com EA proeminente
prolongada
(artérias rígidas)  Pressão de pulso ampla (por aumento da pressão sistólica)
 Pressão de pulso estreita ∗ Medição da pressão arterial pode ser complicada

Duplo impulso apical e porque os sons sistólicos são frequentemente audíveis c/
deslocamento lateral do impulso braçadeira desinsuflada
 S2 – desdobramento  A2 – ausente ∗ ET ocorre quase
 Clique  S3 – frequente
mesossistólico – paradoxal sempre na presença
 Som de ejecção – frequente
 S3 – tardio; ocorre quando o VE de EM, por isso
achado mais  S4 – ocasionalmente
dilata pode passar
importante  Sopro protodiastólico – agudo; decrescendo
 S4 – frequente; ápice; reflecte despercebida  Sopro
∗ À medida que aumenta a gravidade, o sopro torna-se
hipertrofia do VE holossitólico na
 Sopro
 Som de ejecção mais audível e prolongado margem
 Estalido de
telessistólico –
protossistólico – muitas vezes ∗ Sopro musical ou em arrulho sugere eversão de uma abertura esternal inferior
agudo (semelhante cúspide aórtica vibrando pelo fluxo
audível em crianças e  Sopro esquerda, 
a um “grito” ou
adolescentes com EA congénita; • – expiração | inclinar-se para a frente mesodiastólico durante a
“grasnido”),
desaparece quando a válvula se  LOCAL: 3º espaço intercostal
Acentuação inspiração, e 
crescendo-
decrescendo
torna rígida e calcificada  Se IA primária valvular → bordo esternal esquerdo pré-sistólica, em durante a
 Sopro mesossistólico – grau  Se IA devido a dilatação aneurismal da raiz da aorta doentes com ritmo expiração ou
• Mais precoce e
longo –
III/VI (em quase todos os doentes → bordo esternal direito sinusal com a manobra
com EA grave e débito mantido)  Sopro mesossistólico – frequente na IA isolada (se •
 – inspiração de Valsalva
ortostatismo |  LOCAL: 2º espaço intercostal causada por dilatação da raiz aórtica) •
 – expiração | (Sinal de
Valsalva direito (base do coração)  Sopro de Austin-Flint (suave, grave, mesodiastólico manobra de Carvallo) –
• Mais tardio,  IRRADIAÇÃO: carótidas ou pré-sistólico) – IA crónica Valsalva típico de IT
suave ou ausente
Ocasionalmente pode ser ∗ Achados auscultatórios da IA são  por um “handgrip”  LOCAL: margem
– cócoras | transmitido para o ápice, vigoroso esternal inferior
“handgrip” confundindo-se com o sopro da
 LOCAL: ápice ∗ IA aguda grave ⇒ sopro mesodiastólico | S1 suave ou esquerda e sobre a
IM (Efeito de Gallavardin) ausente | pressão de pulso pouco ampla apófise xifóide
• Ritmo regular até tarde; FA
sugere doença mitral associada
Habitualmente
Na maioria dos doentes com EA
Na maioria dos doentes com IA crónica grave
Onda P – reflecte
normal, mas pode grave observa-se sinais de observam-se sinais de hipertrofia do VE e sinais de aumento da AD
mostrar ondas T hipertrofia do VE, e em casos sobrecarga do VE (infra de ST e inversão de T em DI, aVL, ∗ Ausência de sinais • FA –
avançados: infra de ST e inversão
bifásicas ou V5, V6) de hipertrofia do VD habitualmente
de T em DI, aVL, V5, V6; mas
invertidas em DII,
Desvio esquerdo do eixo + QRS alargados ⇒ denotam num doente com IC presente
DIII e aVF, e/ou ausência não exclui EA grave doença miocárdica difusa e habitualmente significam direita e EM, sugere
arritmias ∗ Não há correlação próxima mau prognóstico ET associada
entre ECG e gravidade
hemodinâmica da obstrução
∗ Pode não mostrar qualquer
aumento cardíaco global durante
EM + ET → AD e
muitos anos
Na IA crónica grave → ápice deslocado para baixo e veia cava superiora

Ápice arredondado – se para a esquerda (projecção frontal), e posteriormente proeminentes, sem
hipertrofia sem dilatação (nas projecções anterior esquerda oblíqua e lateral) grande aumento da Aumento da AD

Dilatação pós-estenótica da artéria pulmonar e e VD
aorta ascendente – EA grave ∗ TAC e ecocardiograma são mais sensíveis para a com poucos sinais
∗ Ausência de calcificação detecção de dilatação da raiz da aorta de congestão
valvular num adulto, sugere que vascular pulmonar
não há EA grave
 INSUFICIÊNCIA PROLAPSO ESTENOSE INSUFICIÊNCIA
ESTENOSE MITRAL (EM) ESTENOSE AÓRTICA (EA) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA)
MITRAL (IM) MITRAL (PVM) TRICÚSPIDE (ET) TRICÚSPIDE (IT)
- Hipertrofia do VE
- Calcificações na válvula – EA por
Vibração rápida do folheto mitral anterior
calcificação (produzida pelo jacto regurgitante) – achado característico
Ecografia ∗ IT grave é
Velocidade de fluxo através da - Excentricidade das cúspides – EA por ∗ Doppler – muito sensível na detecção da IA e útil na
transesofágica é
válvula estenótica válvulas bicúspides congénitas avaliação da sua gravidade. Na IA grave: acompanhada
realizada por rotina
ECOCG (curvas de velocidade transmitral  Doppler:  Jacto central ocupa >65% do tracto de saída VE por inversão do
durante a cirurgia
reflectem os gradientes de pressão • EA grave – <1,0 cm2 | • EA moderada –  Volume regurgitante ≥60 mL/batimento fluxo sistólico
de reparação
relativos durante a diástole) 1,0-1,5 cm2 | • EA ligeira – 1,5-2,0 cm2  Fracção regurgitante ≥50% da veia hepática
valvular
∗ Eco de stress por Dobutamina – resposta  Inversão do fluxo diastólico na aorta torácica
do gradiente é útil para avaliar doentes com descendente proximal
EA grave e disfunção sistólica grave do VE
∗ IM crónica grave –
 Valvulotomia mitral – indicada em INDICAÇÕES PARA  Substituição valvular – INDICAÇÕES: ∗ Timing óptimo para cirurgia: após o início de
doentes sintomáticos (NYHA II-IV) com CIRURGIA ⇒ sintomas |
EA grave (<1,0cm2) com sintomas, disfunção do VE mas antes do início de sintomas
EM isolada, cujo orifício efectivo <1,0 FA recente | HT FEVE<50%, ou raiz da aorta em graves  Restrição de sal,
cm2 OU assintomáticos com pulmonar (PAP >50 em expansão ou aneurismática (mesmo diuréticos e descanso
 Substituição valvular – indicada para o tx de IA
embolização recorrente ou HT repouso ou >60 em assintomáticos) na cama são
exercício) |
Considerar cirurgia nos 33% com
grave em doentes sintomáticos ∗ IT isolada
pulmonar grave necessários durante o

Necessária na IA reumática e em muitos (ausência de HT
 Percutânea por balão (PMVB) – 1ª assintomáticos com limitação funcional durante exercício período pré-
doentes com outras formas de IA pulmonar) é
linha em doentes jovens com FEVE <60% e/ou • Risco operatório em doentes sem IC: operatório
∗ Geralmente, cirurgia deve ocorrer em doentes habitualmente
válvulas maleáveis e comissuras não diâmetro telessistólico 3%  Cirurgia para alívio
assintomáticos com IA grave e FEVE<50%, bem tolerada e
calcificadas da cavidade >40mm ∗ Se sintomáticos • Risco perioperatório se insuficiência da ET deve coincidir
dimensão telessistólica do VE >55mm, ou não precisa de

Sobrevida sem eventos aos 3-7 para a IM grave, franca do VE: 15-20% com a correcção da
 Reparação da dimensão diastólica do VE >75mm cirurgia
anos: 80-90% deve considerar- ⇒ Sobrevida aos 10 anos: 60% EM, e deve ser
válvula ∗ Doentes sem indicações para cirurgia devem ∗ IT funcional
 Cirúrgica ⇒ mortalidade se valvuloplastia ⇒ Falência primária de válvula realizada se ET
(valvuloplastia) tem ser seguidos por exame clínico e (c/HT pulmonar)
perioperatória: 2% bioprostética nos primeiros 10 anos: moderada/grave (área
riscos muito menores ecocardiograma todos os 3-12 meses – correcção da

Se bem sucedida (↓50% no ∗ Profilaxia para 30% 2
≤1,5-2,0cm e gradientes
do que a substituição ∗ MORTALIDADE PERIOPERATÓRIA – global: 3% | Em doença mitral →
gradiente valvular e ↑2x na área): endocardite ⇒ Complicações hemorrágicas em de pressão diastólica >4

Reparação doentes com cardiomegalia marcada e disfunção gradual redução
TRATAMENTO melhoria sintomática e apenas se hx doentes com próteses mecânicas mmHg)
exequível em 95% prolongada do VE: 10%, com uma taxa de
CIRÚRGICO hemodinâmica evidentes, e prévia de hipocoagulados: 30% ∗ ET é quase sempre ou resolução
dos doentes mortalidade tardia por insuficiência do VE ~5% completa da IT
aumento da sobrevida

Necessidade de endocardite ∗ Risco de mortalidade perioperatória é acompanhada por IT
por ano significativa s/ necessidade

50% necessitam de nova superior ao de morte súbita em doentes
nova cirurgia por
No entanto, mesmo os doentes com de tratar
cirurgia após 10 anos ∗ β-bloqueadores assintomáticos ∗ Se não for possível
insucesso da 1ª, aos insuficiência do VE devem ser considerados directamente a
 Substituição valvular – INDICAÇÕES:
10 anos: 1% podem aliviar dor ∗ Sobrevida a longo prazo após cirurgia reparar, a válvula deve
para cirurgia ser substituída, de tricúspide

IM significativa associada | torácica e correlaciona-se inversamente com a

Mortalidade
Porém,
válvula gravemente distorcida por controlar disfunção pré-operatória do VE  Reparação – possível em casos raros de IA por preferência por uma
perioperatória: <1% recuperação
procedimentos prévios | palpitações ∗ Idade apenas não é contra-indicação endocardite ou por avulsão traumática prótese biológica,
∗ Em doentes com pode ser muito
improbabilidade de melhoria  Valvuloplastia percutânea por balão  Em doentes com dilatação aneurismática do porque uma prótese
FEVE <30% o risco , mais rápida com
funcional da válvula nativa
Preferível em crianças e adultos anel e aorta ascendente, pode ser possível reduzir mecânica na posição
recuperação uma intervenção
⇒ Mortalidade perioperatória: 5% jovens com EA congénita regurgitação sem substituição da válvula tricúspide tem maior
funcional é também na
(menor em doentes mais jovens)
incompleta, e a ∗ Não usada frequentemente em ∗ Resuspensão dos folhetos da válvula nativa é tendência para
complicações tricúspide
⇒ Sobrevida aos 10 anos: 70% sobrevida a longo adultos com EA grave por calcificação possível em 50% dos doentes com IA por
∗ Pior prognóstico se: idosos | prazo . Apesar disto, devido à elevada taxa de reestenose, dissecção aórtica tipo A tromboembólicas do
incapacidade e  débito marcadas tx conservador tem mas ocasionalmente pode ser usada ∗ Substituição da válvula e da porção dilatada da que noutras posições
antes da cirurgia | HT pulmonar | pouco para oferecer, por com “ponte para cirurgia” em doentes aorta acarreta maior risco do que substituição
disfunção do VD isso tx cirúrgico está com disfunção grave do VE e choque valvular isolada
indicado
 CARDIOMIOPATIAS E MIOCARDITE (231)
 Cardiomiopatias: condições envolvendo primariamente o miocárdio
CMD
 Cardiomiopatia Alcoólica
 2 APRESENTAÇÕES:
 Alcoolismo crónico [>90g/dia] ⇒ quadro idêntico ao da CMD idiopática ou familiar
∗ Predisposição genética – polimorfismos no gene da desidrogenase do álcool e a forma DD do gene da enzima conversora da angiotensina
∗ Doentes com cardiomiopatia avançada e ICC grave têm mau prognóstico, especialmente se continuam a beber

<25% destes doentes sobrevivem 3 anos
 Abstinência – pára progressão ou pode até reverter a evolução da doença
 Alcoolismo agudo (“holiday heart syndrome”) – cardiotoxicidade ocorre após bebedeira

Ausência de IC evidente | Caracteriza-se por taquiarritmias recorrentes ventriculares ou SV ⇒ por ordem de frequência: FA > Flutter
auricular > Extra-sístoles ventriculares frequentes
∗ Consumo moderado (20-30g/dia) parece ser cardioprotector – HDL e associa-se com  frequência de cardiopatia e AVC isquémicos, e de síndrome
metabólica
 Cardiomiopatia do Periparto

Dilatação cardíaca e ICC podem surgir no último trimestre de gravidez ou nos primeiros 6 meses pós-parto
 TIPICAMENTE: Multíparas | Afro-descendentes | >30 anos
∗ Mortalidade: 10%
∗ Se as dimensões do coração regressarem ao normal após o 1º episódio de ICC, gestações subsequentes podem ser toleradas apesar do risco
de ICC recorrente | Devem ser encorajadas a evitar novas gestações
∗ Se após 6 meses o coração permanecer aumentado e/ou a FEVE permanecer diminuída ⇒ mau prognóstico, e gestações subsequentes
podem agravar lesão do miocárdio e culminar em ICC refractária
 Doenças Neuromusculares
 Distrofia muscular progressiva de Duchenne – mutações no gene da distrofina (uma proteína estrutural do coração) → morte de miócitos

Envolvimento do miocárdio é mais frequentemente indicado por um padrão de ECG único e distintivo ⇒ ondas R altas nas pré-cordiais
direitas, com R/S > 1.0, e ondas Q profundas nas derivações dos membros e pré-cordiais laterais

Frequentemente pode encontrar-se grande variedade de arritmias

IC rapidamente progressiva pode ocorrer, apesar de períodos de aparente estabilidade circulatória
 Distrofia Miotónica – caracteriza-se por várias alterações do ECG; outras evidências clínicas são raras

Principais riscos: síncope e morte súbita
 Fármacos e drogas
 Doxorrubicina (adriamicina) e outros derivados das antraciclinas

Disfunção sistólica e arritmias ventriculares ocorrem numa relação dose-dependente e são frequentes com dose >550 mg/m2
∗ FACTORES DE RISCO – dose | irradiação cardíaca | cardiopatia subjacente | HTA | tx concomitante com ciclofosfamida
∗ Toxicidade pode ocorrer agudamente, mas habitualmente surge 3 meses após a última dose | Noutros doentes, disfunção contráctil
tardia surge anos após administração do fármaco
∗ Monitorização pode tornar possível a continuação do fármaco mesmo em doentes com elevado risco
 Modificações no programa do tratamento, dando o fármaco mais lentamente, juntamente como uso selectivo de fármacos
potencialmente cardioprotectores, como o quelante do ferro dexrazoxona, reduziram o risco de cardiotoxicidade
 Alguns doentes mostraram recuperação da função cardíaca com tratamento agressivo por IECAs
 Trastuzumab (usado no tx do cancro da mama) – causa cardiomiopatia em 7% dos doentes quando em monoterapia, e 4x mais
frequentemente quando combinado com doxorrubicina
 Ciclofosfamida em altas doses – pode produzir ICC agudamente ou após 2 semanas de administração

Histopatologia característica: edema do miocárdio e necrose hemorrágica
 Imanitib – também relatados casos de disfunção do VE
 Outros: tricíclicos, fenotiazinas, lítio... – alterações no ECG e arritmias
 Cocaína ⇒ morte súbita | CMD | miocardite | EAM (por espasmo coronário e/ou trombose com ou sem doença coronária subjacente)
 Cardiomiopatia/Displasia Arritmogénica do VD

Cardiomiopatia familiar caracterizada por substituição fibro-adiposa do miocárdio do VD e, em muito menor extensão, do VE
∗ Autossómica dominante – mutações em proteínas dos desmossomas, sendo a mais comum no gene PKP-2 (placofilina-2)
∗ Manifestações clínicas iniciam-se habitualmente na 2ª década ⇒ IC direita | Arritmias ventriculares

ECG: QRS alargados nas pré-cordiais direitas, e taquicardia tipo bloqueio ramo esquerdo

IMAGEM: dilatação do VD | aneurisma do VD | substituição adiposa
 Restrição de desportos de competição + β-bloqueadores ou amiodarona – podem ser úteis
 CDI e, se IC direita intratável, transplante podem ser necessários
 Cardiomiopatia Tako Tsubo (stress) – rara

Caracteriza-se por início abrupto de desconforto torácico severo, precedido por um evento de grande stress físico ou emocional

Acompanha-se por elevações de ST e/ou inversões profundas da onda T nas derivações pré-cordiais
∗ Nenhuma obstrução das coronárias epicárdicas é detectada na angiografia

Acinesia grave da porção distal do VE, com  fracção de ejecção

Imagem mostra VE “em balão” no final da sístole, especialmente o ápice

Troponinas ligeiramente 
∗ Todas as alterações são reversíveis em 3-7 dias | Não causam limitação ou disfunção significativas a longo prazo
∗ Mais comum em mulheres >50 anos
 Apesar dos β-bloqueadores serem usados no tx, não há evidência de que sejam benéficos
CMH
ARMAZENAMENTO DO
DOENÇA DE DANON DOENÇA DE FABRY ATAXIA DE FRIEDREICH
GLICOGÉNIO
Ligada ao X Autossómica recessiva ligada ao X Autossómica recessiva
GENÉTICA Mutações na LAMP2 (proteína de Mutações na AMPK Défice de α-galactosidase A Níveis inadequados de frataxina
membrana associada aos lisossomas) lisossómica (proteína do metabolismo do ferro)
Hipertrofia simétrica ou assimétrica
Aumento dos miócitos com Acumulação de glicoesfingolípidos no
Aumento dos miócitos (sobretudo septo) do VE
CARACTERÍSTICAS vacúolos que coram para o coração com hipertrofia ventricular
ventriculares com inclusões PAS+ Ao contrário da CMH, não exibe
glicogénio Grave restrição do enchimento
desorganização celular
Anomalias da condução AV
CLÍNICA Início de ICC na infância 50% têm sintomas cardíacos
Taquiarritmias ventriculares
Hipertrofia grave do VE e pré-
ECG Alterações de ST e onda T
excitação ventricular
TRATAMENTO Agalsidase β

CMR
 Doença Endomiocárdica Eosinofílica (Endocardite de Loeffler ou endocardite fibroplásica)
 Ocorre em climas temperados | Parece ser uma subcategoria da síndrome hipereosinofílica
∗ Endocárdio de ambos os ventrículos está marcadamente espessado, com envolvimento do miocárdio subjacente

IMAGEM – espessamento ventricular, sobretudo da parede basal posterior do VE

Insuficiência Mitral – frequente

Grandes trombos murais podem desenvolver-se em qualquer um dos ventrículos →  tamanho da cavidade ventricular e predispõem para embolização

Hepatosplenomegalia e infiltrados eosinofílicos noutros órgãos – habitualmente presentes
 Tratamento inclui diuréticos, redutores do afterload, e anticoagulação
 Corticóides e hidroxiureia – parecem  sobrevida
 Ressecção cirúrgica do tecido fibroso e correcção da valvulopatia mitral
 Amiloidose cardíaca
 Deposição de amilóide no interstício cardíaco
∗ Envolvimento do coração é a causa de morte mais frequente na amiloidose primária (AL) e na amiloidose hereditária (ATTR)
∗ Envolvimento cardíaco clinicamente significativo é raro na forma secundária
∗ Depósitos focais de amilóide em idosos (amiloidose cardíaca senil), embora frequentes são clinicamente insignificantes

ASPECTO MACROSCÓPICO – firme, não complacente, consistência semelhante a borracha, aspecto ceroso
• 4 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS – Disfunção diastólica | Disfunção sistólica | Arritmias e perturbações da condução | Hipotensão ortostática

ECO – parede miocárdica espessada com aspecto “granular” difuso |
RMN – realce do subendocárdio
∗ Biópsia do miocárdio ou aspiração de gordura permitem diagnóstico em 75% dos casos
 Quimioterapia com agentes alquilantes (ex.: melfalan) + corticóides ⇒ parecem  sobrevida
 Transplante pode ser opção em doentes seleccionados
∗ PROGNÓSTICO: mau, sobretudo na amiloidose primária com envolvimento cardíaco avançado
 Hemocromatose
 Frequentemente resulta de múltiplas transfusões ou de uma hemoglobinopatia, sobretudo β-talassémia
 Suspeitar de forma familiar (autossómica recessiva) se ocorre com diabetes, cirrose hepática, e hiperpigmentação cutânea

Pode ser confirmada por biópsia endomiocárdica | RMN – sinal em T2 
 Sarcoidose

Infiltração por granulomas sarcóides resulta em  rigidez do miocárdio e  contractilidade sistólica ⇒ manifestações restritivas e congestivas

Podem ocorrer vários tipos de arritmias, incluindo bloqueio AV de alto grau

Sobrecarga do VD – manifestação comum; deve-se a HT pulmonar secundária ao envolvimento do parênquima pulmonar
 Muitos doentes são tratados empiricamente com corticóides
 Síndrome Carcinóide
 Resulta em fibrose do endocárdio e estenose e/ou insuficiência tricúspide e/ou pulmonar
 DILATADA (CMD)
Defeito Disfunção sistólica
Frequência
∗ 20-30% dos doentes têm formas familiares de CMD
⇒ Descritas >20 mutações com transmissão autossómica dominante
Genética ⇒ Mutações na distrofina ocorrem em homens jovens com
transmissão recessiva ligada ao X; associadas a uma evolução
rapidamente progressiva
- Miocadite vírica aguda – CMD é uma consequência tardia
- CMD reversível ⇒ • Alcoolismo | • Gravidez | • Hipotiroidismo | •
Etiologias Cocaína | • Taquicardia crónica não controlada
- Outras ⇒ doenças neuromusculares | tako tsubo | displasia
arritmogénica do VD
Na maioria dos casos, CMD torna-se clinicamente aparente na 3ª e 4ª
Fisiopatologia
década
 Insuficiência Cardíaca Congestiva – sintomas desenvolvem-se
gradualmente

Alguns doentes têm dilatação do VE durante meses ou anos até
se tornarem sintomáticos
Clínica ∗ CMD é responsável por 33% do total de casos de ICC
 Pode ocorrer dor torácica vaga, mas angina pectoris é incomum e
sugere presença de cardiopatia isquémica
 Síncope (devido a arritmias e a embolização sistémica, muitas vezes com
êmbolos originados no VE) – pode ocorrer

Na doença avançada: pressão de pulso estreita e PVJ
Exame físico
S3 e S4 – comuns

Sopros de IM ou IT – podem ocorrer
•  Silhueta cardíaca moderado/marcado
Raio X do Tórax
• Hipertensão venosa pulmonar
⇒ Alterações inespecíficas segmento ST e da onda T
⇒ Baixas voltagens
ECG
⇒ Taquicardia sinusal, FA, arritmias ventriculares
⇒ Defeitos da condução AV e/ou intraventriculares
HIPERTRÓFICA (CMH) RESTRITIVA (CMR)
Disfunção diastólica
Disfunção diastólica
Nos estadios mais tardios, função sistólica também é afectada
1/500 na população
∗ 50% dos doentes têm história familiar compatível com transmissão autossómica
dominante
∗ Mutações nas proteínas sarcoméricas são responsáveis por 60% dos casos

Mutações mais comuns ⇒ cadeia pesada da β -miosina (cromossoma 14)
∗ Algumas mutações associam-se com pior prognóstico
∗ Muitos casos esporádicos provavelmente representam mutações espontâneas • Amiloidose
∗ Aos 20 anos de idade, 50% dos familiares em 1º grau de doentes com CMH já têm • Hemocromatose | • Sarcoidose
evidência ecográfica da doença • Esclerodermia | • Coração transplantado
∗ Uma ecografia apenas, realizada na infância, não exclui CMH • Irradiação do mediastino | • Infiltração neoplásica

Rastreio ecográfico dos familiares em 1º grau entre os 12 e os 20 anos deve ser • Doença hipereosinofílica | • Deposição de glicogénio
realizado anual ou bienalmente • Fibrose endomiocárdica
 Hipertrofia do VE é habitualmente assimétrica, na maioria dos casos com preferência
pelo septo interventricular

Nas porções hipertrofiadas há desorganização dos miócitos e da arquitectura
miofibrilhar, juntamente com alguma fibrose do miocárdio
 Obstrução dinâmica da saída do VE – gradiente de pressão dinâmico que, ao
contrário da obstrução fixa da estenose aórtica, pode mudar entre examinações e até
- Paredes ventriculares excessivamente rígidas, impedindo
entre batimentos; pode ser provocada

Parece resultar do estreitamento do tracto de saída devido ao movimento sistólico enchimento ventricular
anterior da válvula mitral contra o septo hipertrofiado - Envolvimento do endocárdio com obliteração parcial da

Eventos que  contractilidade (exercício, aminas simpaticomiméticas), que  cavidade por tecido fibroso e trombos, também pode
preload ventricular (manobra de Valsalva, súbito ortostatismo, nitroglicerina), ou que contribuir para a restrição
 afterload ⇒ agravam o gradiente e o sopro
Complicações tromboembólicas são frequentes nestes

Eventos que  afterload (cócoras, “handgrip” sustentado), que  preload doentes
(elevação passiva das pernas), ou expansão da volemia (gravidez) ⇒ melhoram o
gradiente e o sopro
∗ 33% apresentam este gradiente de pressão em repouso
∗ 33% apresentam este gradiente de pressão após provocação
- Disfunção diastólica ⇒  pressão telediastólica no VE (apesar do VE hiperdinâmico, não dilatado)
∗ Evolução clínica muito variável
 Morte súbita cardíaca – pode ser a 1ª manifestação, ocorrendo frequentemente em
 Intolerância ao exercício | Dispneia – proeminentes
crianças e adultos jovens durante ou após exercício

Ocorrem devido à  do débito cardíaco e  das pressões
∗ CMH é a causa mais comum de morte súbita cardíaca em jovens atletas de
de enchimento ventricular
competição
 Edemas, ascite, hepatomegalia, PVJ, sinal de Kussmaul)
 Dispneia – é a queixa mais comum nos doentes sintomáticos
– ocorrem devido ao aumento persistente da pressão venosa
 Outros sintomas – síncope | angina pectoris | fadiga
sistémica
∗ Sintomas não têm correlação próxima com presença ou gravidade do gradiente de
pressão no tracto de saída

Maioria dos doentes tem um impulso apical duplo ou triplo e um S4

Marca da CMH obstrutiva ⇒ sopro mesossistólico em crescendo-decrescendo

Mais audível no bordo esternal esquerdo e ápice, com irradiação mínima para

Sons cardíacos podem parecer distantes
as carótidas

S3 e S4 – comuns

: manobra de Valsalva; ortostatismo

: cócoras; “handgrip”; elevação dos membros inferiores
∗ CMH obstrutiva é habitualmente acompanhada por IM
• Pode ser normal, mas  Silhueta cardíaca ligeiro/moderado é comum •  Silhueta cardíaca ligeiro
⇒ Baixas voltagens
⇒ Hipertrofia do VE
⇒ Defeitos da condução (ex.: bloqueios de ramo)
⇒ Ondas Q profundas e largas, generalizadas (reflectem hipertrofia septal grave)
⇒ Alterações inespecíficas de ST e da onda T
⇒ Arritmias ventriculares (taquicardia) ou supraventriculares (taquicardia, FA) no Holter
⇒ Arritmias
 DILATADA (CMD) HIPERTRÓFICA (CMH) RESTRITIVA (CMR)

Hipertrofia do VE, frequentemente com espessura do septo ≥ 1,3x maior do que a da
parede livre posterior

Paredes do VE simetricamente espessadas

Dilatação de VE
Em doentes com gradientes de pressão ⇒ movimento sistólico anterior da válvula

Volumes ventriculares normais ou ligeiramente 
ECOCARDIOGRAMA
Paredes normais, finas, ou ligeiramente espessadas mitral, frequentemente acompanhado por insuficiência mitral

Função sistólica normal ou ligeiramente reduzida

Disfunção sistólica
Cavidade do VE pequena

Aurículas dilatadas

Motilidade vigorosa da parede posterior mas com reduzida excursão septal

Septo com aspecto incomum em “vidro fosco” (provavelmente devido a fibrose)
• Dilatação e disfunção do VE • Função sistólica vigorosa • Função sistólica normal ou ligeiramente reduzida
CATETERISMO •  Débito cardíaco • Obstrução dinâmica do tracto de saída do VE •  Débito cardíaco
• Pressões de enchimento do lado esquerdo e mtas vezes também à direita • Pressões de enchimento (telediastólicas) do VE e VD • Pressões de enchimento (telediastólicas) do VE e VD
SANGUE ∗  BNP circulante
∗ Deve ser proibida a prática de desportos de competição ou actividade física muito intensa
∗ Evitar ⇒ desidratação | diuréticos | digitálicos | nitratos | BCC dihidropiridinas (ex.:
nifedipina) | vasodilatadores | agonistas β-adrenérgicos | álcool

 β-bloqueadores – melhoram síncope e angina em 30-50% dos doentes | Podem também

∗ Evitar: álcool | bloqueadores dos canais de cálcio | AINEs

É melhor evitar antiarrítmicos devido ao risco de pró-arritmia
 Embolização sistémica é uma preocupação → anticoagulação crónica
recomendada
TRATAMENTO
 Indicado o tratamento padrão da Insuficiência Cardíaca
 Papel dos CDI (cardio-desfibrilhador implantável) e da TRC (tx de
ressincronização cardíaca) na CMD é o mesmo das restantes etiologias de IC
 Transplante – considerar na doença avançada refractária a outros tx
∗ Maioria dos doentes, particularmente aqueles >55 anos, morre 4 anos
após início dos sintomas

Morte ocorre habitualmente por IC progressiva ou por arritmias
HISTÓRIA
ventriculares
NATURAL
∗ Afro-descendentes tem maior probabilidade de sofrer ICC rapidamente
progressiva do que os caucasianos
∗ Melhoria espontânea ou estabilização: 25% dos doentes
limitar o aumento no gradiente que ocorre com o exercício (embora não alterem o ∗ Importante distinguir entre CMR e pericardite
gradiente em repouso)
constritiva porque esta é curável por cirurgia

Não parecem proteger contra morte súbita
 Amiodarona – eficaz na  frequência de arritmias supraventriculares ou ventriculares
∗ Tratamento é habitualmente desapontante
 Verapamil e Diltiazem –  rigidez do VE | pressões diastólicas |  tolerância ao
exercício |  gravidade dos gradientes de pressão
 Anticoagulação crónica – frequentemente
 Disopiramida – usada em alguns doentes para  contractilidade e os gradientes de
recomendada para reduzir o risco de embolização a
pressão | pode também  sintomas
partir do coração
 Miotomia/miectomia cirúrgica do septo hipertrofiado – elimina obstrução e oferece
melhoria sintomática duradoura em 75% dos doentes muito sintomáticos e com grandes
gradientes de pressão que não respondem ao tx médico
 Indução de enfarte do septo por injecções de etanol na artéria septal – também 
obstrução e melhora sintomas
 CDI – considerar em doentes com alto risco de morte súbita (ver em baixo)
 Fibrilhação Auricular – comum em fases tardias da doença

O seu início coincide com o aparecimento ou agravamento dos sintomas
 Endocardite infecciosa – ocorre em <10% dos doentes

Profilaxia recomendada apenas em doentes com CMH e endocardite prévia
 Progressão para Cardiomiopatia Dilatada (“CMH consumida”) ocorre em 5-10% dos
doentes, e pode associar-se com ICC refractária necessitando de transplante
 Morte Súbita cardíaca – principal causa de mortalidade na CMH

Doentes com alto risco:
∗ Hx de ressuscitação |∗ Síncope recorrente |∗ Taquicardia ventricular | ∗
Hipertrofia ventricular marcada (septo ventricular >30mm) | ∗ Ausência de TA
durante exercício | ∗ História familiar de morte súbita | ∗ Algumas mutações
 MIOCARDITE
ETIOLOGIA
 Habitualmente resulta de uma infecção, frequentemente complicada por autoimunidade

Praticamente qualquer agente infeccioso pode causar miocardite, mas nos USA a miocardite infecciosa aguda clinicamente significativa é mais
frequentemente causada por vírus, especialmente Coxackievirus B, Adenovírus, HCV, HIV

Miocardite por bactérias é rara; habitualmente ocorre como complicação da endocardite
 Pode também ser causada por fármacos (antidepressivos tricíclicos, antibióticos, anti-psicóticos) | irradiação | agentes químicos ou físicos
CLÍNICA

Pode haver hx de infecção prévia febril das vias aéreas superiores ou síndrome gripal, e pode ser evidente amigdalite ou nasofaringite víricas

Pode ser assintomática, apenas com alterações transitórias do segmento ST e onda T no ECG

Pode ser fulminante, com arritmias, ICC aguda e morte precoce

Em alguns doentes pode simular síndrome coronária aguda (clínica, ECG e troponinas), mas tipicamente ocorre em doentes mais jovens do que
aqueles com aterosclerose das coronárias
EXAME FÍSICO
∗ Frequentemente normal, mas em casos mais graves:
⇒ S1 abafado | S3 | sopro de IM | atrito pericárdico (em doentes com pericardite associada)
EXAMES
 Biópsia endomiocárdica – precocemente pode mostrar infiltração por células redondas e necrose dos miócitos adjacentes
 RMN – hipersinal | Útil para monitorizar actividade da doença
HISTÓRIA NATURAL
∗ Maioria das miocardites víricas é auto-limitada e sem sequelas. No entanto, envolvimento grave pode recorrer

Miocardite aguda vírica, especialmente se FEVE<35%, pode progredir para uma forma crónica e para CMD
TRATAMENTO
 Exercício físico intenso deve ser proibido até normalização do ECG e da função do VE
∗ Arritmias são comuns e ocasionalmente difíceis de tratar
∗ Foram relatadas mortes por ICC, taquiarritmias, e bloqueio AV
 Doentes com miocardite fulminante podem necessitar de suporte cardiopulmonar mecânico e transplante

No entanto, a maioria destes doentes sobrevive e muitos demonstram recuperação significativa da função do VE
MIOCARDITE NOS MIOCARDITE MIOCARDITE DE
HIV DIFTÉRICA CÉLULAS GIGANTES
CARDITE DE LYME DOENÇA DE CHAGAS
Em 25% dos
Manifestações 10% dos doentes com doença de
doentes com
clínicas cardíacas Lyme têm envolvimento cardíaco Uma das causas mais comuns de doença cardíaca
Frequência difteria (causa de Rara
evidentes ocorrem sintomático durante a fase aguda na América Central e do Sul
morte + comum
em 10% dos HIV+ da doença
nesta infecção)
Idade 3ª e 4ª décadas
Pode ser causada Libertação de
pelo próprio HIV, toxina que inibe - Causa: infecção por Trypanosoma cruzi
infecções síntese proteica e Etiologia - Combinação da infecção pelo parasita com
Fisiopatologia
oportunistas, leva a um coração desconhecida autoimunidade é responsável pelas manifestações
neoplasias, dilatado, flácido e cardíacas
fármacos anti-HIV hipocontráctil
∗ Miocardite extensa que tipicamente se torna
evidente anos após infecção
∗ 1% dos infectados tem doença aguda com
miocardite aguda que resolve em 2-3 meses
Cardiomegalia e ∗ Após um período assintomático, 33% dos
ICC tipicamente - Anomalias da condução AV – infectados desenvolvem lesão cardíaca crónica
surgem na após 1ª - ICC rapidamente manifestações mais comuns  Crónica – mais comum em homens
Disfunção VE –
semana de doença. progressiva - Miopericardite concomitante
Caracteriza-se por: dilatação de várias
Clínica achado mais
- Sistema de - Taquiarritmias não é rara, e disfunção ligeira e câmaras | parede ventricular fibrótica e fina |
comum
condução está ventriculares assintomática do VE pode aneurisma do VE | trombos murais
frequente/ ocorrer
ECG – baixa voltagem | bloqueio ramo direito
afectado e hemibloqueio anterior esquerdo, que pode
progredir para bloqueio AV completo | arritmias
ventriculares (comuns)

Eco – hipocinesia da parede posterior do VE |
motilidade septal preservada
Manifestações cardíacas a longo
Prognóstico
prazo são raras
- Ceftriaxone ou penicilina i.v.
Reduzida sobrevivência em doentes que
estão indicados em todos
desenvolvem ICC evidente
∗ 66% morrem excepto nos casos ligeiros (para
∗ Morte – ICC intratável ou morte súbita por
ICC pode em 1 ano estes: amoxicilina ou doxiciclina)
Tx precoce com arritmia
responder pelo - Internamento – em doentes
anti-toxina é
menos Imunossupressore com bloqueio AV 2º ou 3º grau
fundamental  Amiodarona PO – parece especialmente eficaz
transitoriamente s podem ser úteis, - Pacemaker temporário –
Tratamento Atb é menos no tratamento das arritmias ventriculares
ao tx anti-HIV mas transplante é necessário em doentes com
urgente  Doença progressiva do sistema de condução e
padrão frequentemente bloqueio AV sintomático
bloqueio AV requerem implantação de pacemaker
necessário - Pacemaker permanente –
 Anticoagulação – reduz risco de
raramente necessário
tromboembolismo
- Corticóides são dados
frequentemente mas eficácia na
reversão dos bloqueios é incerta
 DOENÇAS DO PERICÁRDIO (232)
PERICARDITE AGUDA
∗ Doença mais comum envolvendo o pericárdio
∗ Manifestações cardinais ⇒ dor | atrito pericárdico | alterações no ECG | derrame pericárdico com tamponamento e pulso paradoxal
 ETIOLOGIA
 Vírica – em muitas situações, pericardite ocorre em associação com doenças de reconhecida etiologia vírica
∗ Frequentemente há antecedentes de infecção do tracto respiratório | ∗ Diversos vírus podem ser isolados no líquido pericárdico em alguns
casos, ou têm elevações dos respectivos títulos séricos
∗ Derrame pericárdico é uma manifestação cardíaca comum do HIV – habitualmente é secundário a infecção (sobretudo por micobactérias) ou a
neoplasia (mais frequentemente linfoma) | ∗ Na SIDA, derrame pericárdico está associado com ↓ sobrevida
 Globulina hiperimune – parece ser benéfica na pericardite por CMV, parvovírus, adenovírus
 IFN-α – parece ser benéfico na pericardite por coxsackie B
 Idiopática – mais frequente
∗ Vírica e Idiopática são mais frequentes em adultos jovens

Ocorrência quase simultânea de febre e dor pré-cordial, 10-12 dias após doença presumivelmente vírica, é importante para distinguir do
EAM (onde a dor precede a febre) | Sintomas constitucionais são ligeiros/moderados

Pleurite e pneumonia acompanham frequentemente pericardite
∗ Pericardite recorrente ocorre em 25% dos doentes com PA idiopática
∗ Normalmente, a doença tem duração de alguns dias até 4 semanas
• TRATAMENTO – PA idiopática não tem tx específico; mas repouso e aspirina ou AINEs podem ser prescritos
 Corticóides – suprimem as manifestações clínicas de doença aguda | Podem ser úteis se pericardite purulenta tiver sido excluída, se for
secundária a doenças do tecido conjuntivo ou a insuficiência renal
 Colchicina – pode prevenir recorrências
 Pericardiectomia – pode ser realizada se recidivas múltiplas, frequentes, incapacitantes, continuam após 2 anos, e não controladas
por corticóides em altas doses
∗ Anticoagulantes – devem ser evitados (podem precipitar hemorragia para a cavidade pericárdica e tamponamento)
 Lesão cardíaca – trauma, cirurgia, perfuração cardíaca por cateter, ou raramente EAM

Quadro clínico é idêntico ao da PA idiopática ou vírica
∗ Recidivas são comuns e podem ocorrer até 2 anos ou mais após a lesão
∗ Derrame é frequentemente sero-hemático, mas raramente causa tamponamento
 EAM – quando se associa ao EAM, pericardite fibrinosa ocorre nos primeiros 4 dias
 Doenças do tecido conjuntivo: (Lúpus [pericardite ocorre em 66% dos doentes], AR, etc.) – podem ocorrer derrames assintomáticos, mas
tamponamento é raro
 Fármacos (hidralazina, isoniazida, procainamida, minoxidil, cromolina)
 Piogénica – secundária a cirurgias cardiotorácicas, por extensão de infecções pulmonares ou pleurais, por ruptura do esófago para o saco
pericárdico, ou por ruptura de um abcesso num doente com endocardite infecciosa
∗ Mau prognóstico
 Insuficiência Renal – pericardite ocorre em 33% dos doentes com uremia crónica (pericardite urémica) e também ocorre em doentes em diálise
crónica com níveis normais de ureia e creatinina

Estão geralmente associadas com derrame que pode ser hemático | Tamponamento ocorre ocasionalmente | Atrito pleural é comum |
Dor habitualmente ligeira ou ausente
 Neoplasias (mais comuns: pulmão, mama, melanoma, linfoma, leucemia) – dor, tamponamento, arritmias auriculares: ocorrem ocasionalmente
 Radiação (RT para neoplasia) – pode causar pericardite aguda e/ou pericardite crónica constritiva
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dor torácica – é importante mas não invariável:

Presente ⇒ na pericardite infecciosa e em muitas formas relacionadas com autoimunidade e hipersensibilidade

Ausente ⇒ nas etiologias com evolução indolente: pericardite tuberculosa, por irradiação, neoplásica, pericardite urémica
⇒ Frequentemente severa, retrosternal e pré-cordial esquerda, com irradiação para o pescoço, braços e ombro esquerdo
⇒ Frequentemente pleurítica (agrava com inspiração, tosse e mudanças de posição)
⇒ Às vezes constante e constritiva, irradia para ambos os braços e assemelha-se à dor da isquemia do miocárdio

Além da dor semelhante, pericardite também pode cursar com  marcadores de necrose, embora este aumento seja discreto em relação à elevação
exuberante de ST no ECG – esta dissociação ajuda a distinguir entre pericardite e isquemia miocárdica
⇒ Caracteristicamente, a dor alivia na posição sentado e inclinado para a frente e intensifica-se em decúbito dorsal

Atrito pericárdico – audível em 85% dos doentes
⇒ Mais audível: no final da expiração com o doente inclinado para a frente
∗ Ruído é frequentemente inconstante
∗ DX DIFERENCIAL – atrito pericárdico é audível durante todo o ciclo respiratório; atrito pleural desaparece com a suspensão da respiração
 ECG – na pericardite aguda sem derrame maciço, exibe alterações secundárias à inflamação subepricárdica aguda

Evolui em 4 fases:
 Estadio 1 – supra ST difuso com concavidade voltada para cima, envolvendo 2 ou 3 derivações dos membros e de V2 a V6, com depressões
recíprocas apenas em aVR e por vezes em V1, assim como depressão PR
∗ Habitualmente não ocorre nenhuma alteração significativa no QRS
  Estadio 2 (após vários dias) – ST regressa ao normal (na PA idiopática ou vírica, supra de ST habitualmente desaparece após 1 ou mais semanas)
 Estadio 3 – Inversão da onda T (na PA idiopática ou vírica, pode persistir durante vários anos)
Estadio 4 (semanas ou meses após início da pericardite aguda) – ECG regressa ao normal

PERICARDITE AGUDA ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO

ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
DEPRESSÃO RECÍPROCA
ALTERAÇÕES DO QRS
INVERSÃO DA ONDA T
NORMALIZAÇÃO DE ST
Côncava Convexa
Mais proeminente
Sim, com ondas Q, e ondas R entalhadas e com
Não
perda de amplitude
Após elevação e normalização de ST Horas antes do segmento ST se tornar isoeléctrico
Após vários dias Após algumas horas

PERICARDITE AGUDA REPOLARIZAÇÃO PRECOCE (variante do normal)

ELEVAÇÃO DIFUSA DO
Sim Sim
SEGMENTO ST
ONDAS T Altas
RAZÃO ST/T Maior <0,25
DEPRESSÃO DE PR Sim Sim

DERRAME PERICÁRDICO
⇒ Na Pericardite aguda está habitualmente associado com um aumento da silhueta cardíaca, além das manifestações acima descritas
∗ Quando se desenvolve num período relativamente curto pode levar a tamponamento cardíaco

Sons cardíacos podem ser menos audíveis |
Ruído de atrito pericárdico pode desaparecer |
Impulso apical pode desaparecer ou pode
permanecer palpável, embora medial ao bordo esquerdo de macicez cardíaca

Sinal de Ewart ⇒ zona de macicez, frémito aumentado e egofonia debaixo do ângulo da omoplata esquerda (por compressão da base do pulmão pelo líquido)
 DIAGNÓSTICO
 Raio X Tórax – pode mostrar silhueta cardíaca “em garrafa” mas também pode ser normal
 Ecocardiograma – procedimento mais eficaz (porque é sensível, específico, simples, e não invasivo) e pode identificar tamponamento cardíaco

Pequenos derrames – líquido pericárdico visível na Eco como um espaço ecolucente entre o pericárdio posterior e o epicárdio do VE

Derrames maiores – espaço entre o VD anterior e o pericárdio parietal imediatamente sob a parede torácica anterior

Neste caso, coração pode movimentar-se livremente dentro do saco pericárdico – quando grave, a extensão destes movimentos
pode variar e pode associar-se com alternância eléctrica
 TAC e RMN – podem ser superiores à Eco para detectar derrames loculados, espessamento pericárdico, e massas pericárdicas

TAMPONAMENTO CARDÍACO
 Acumulação de líquido no espaço pericárdico em quantidade suficiente para causar obstrução séria ao enchimento dos ventrículos
∗ Pode ser fatal
ETIOLOGIA
∗ 3 causas mais comuns ⇒ Neoplasia | Pericardite idiopática | Derrame pericárdico secundário a Insuficiência Renal
∗ Outras causas: Hemopericárdio (ocorre quando um doente com pericardite aguda é tratado com anticoagulantes) | Hemorragia para o espaço pericárdico após trauma ou
cirurgia cardíaca | Tuberculose
FISIOPATOLOGIA
∗ Limitação do enchimento ventricular e  débito cardíaco
∗ Volume necessário para produzir tamponamento varia directamente com a espessura do miocárdio e inversamente com a espessura do pericárdio
parietal
Além disso, 200 mL de líquido podem ser suficiente para produzir tamponamento se o líquido se desenvolver rapidamente; pelo
contrário, em derrames insidiosos podem ser necessários >2000 mL
CLÍNICA
∗ 3 principais manifestações de tamponamento – Tríade de Beck:

Hipotensão

Sons cardíacos  ou ausentes

 PVJ com deflexão x proeminente mas ausência da deflexão y
∗ Tamponamento também pode desenvolver-se lentamente, produzindo manifestações idênticas às da insuficiência cardíaca
EXAMES
∗  Silhueta cardíaca no raio X |  amplitude de QRS e alternância eléctrica total no ECG
 Eco com Doppler – velocidade do fluxo nas válvulas do coração direito  na inspiração, enquanto as do coração esquerdo  | Colapso
telediastólico da parede livre do VD e da AD | Dilatação da veia cava inferior
TRATAMENTO
∗ Na pericardite aguda, doentes com derrame pericárdico devem ser internados e observados relativamente a sinais de tamponamento
 Se surgirem sinais de tamponamento → pericardiocentese guiada por Eco – ao permitir alívio da pressão intra-pericárdica pode salvar a vida doente
 Drenagem cirúrgica por toracotomia – pode ser necessária se tamponamento recorrente, derrames loculados, e/ou se necessária biópsia
∗ Líquido extraído:
• Exsudado – frequentemente

Hemático – causas mais frequentes: neoplasia nos USA e tuberculose (ADA >30 U/L é fortemente sugestiva) nos países em desenvolvimento |
Outras: febre reumática, pós-EAM, pericardite urémica ou diálise
• Transudado – pode ocorrer na insuficiência cardíaca
 Pulso Paradoxal –  superior ao normal (10mmHg) na TA sistólica durante a inspiração

Pode ser detectado pelo desaparecimento ou enfraquecimento do pulso arterial palpável durante a inspiração, mas medição por
esfigmomanómetro durante respiração lenta é normalmente necessária
 Devido à restrição imposta a ambos os ventrículos no tamponamento, o aumento inspiratório do VD comprime e diminui volume do VE, efeito para o qual também contribui o
abaulamento do septo para a esquerda durante a inspiração → Assim, o aumento inspiratório normal do VD causa uma redução recíproca exagerada do volume do VE
∗ Não é patognomónico de doenças pericárdicas – ETIOLOGIAS: Tamponamento | Pericardite Constritiva (em 33% dos casos) | Choque hipovolémico |
Obstrução das vias aéreas aguda ou crónica | Embolia pulmonar
∗ Se o tamponamento for apenas ligeiro (tamponamento de baixa pressão), em algumas situações coexiste com hipovolemia

PVC está normal ou apenas ligeiramente , pressão arterial não é afectada → nestes casos, não há pulso paradoxal

Doentes estão assintomáticos ou apenas com astenia e dispneia ligeiras
 Manifestações clínicas e hemodinâmicas melhoram com a pericardiocentese

DERRAMES PERICÁRDICOS CRÓNICOS

∗ Por vezes ocorrem em doentes sem história prévia de pericardite aguda
∗ Podem causar poucos sintomas | Podem ser detectados pelo  da silhueta cardíaca
 ETIOLOGIAS: tuberculose (causa comum) | Mixedema/Hipotiroidismo (33% dos doentes com hipotiroidismo têm derrames pericárdicos; hipotiroidismo pode
causar grandes derrames mas nunca ou raramente causa tamponamento; derrames respondem à reposição das hormonas tiroideias) | Neoplasia | Lúpus | Artrite
Reumatóide (derrames ocorrem em 10-50% dos doentes com AR) | Infecções por fungos | RT | Infecções piogénicas | Quilopericárdio
 TRATAMENTO: pericardiocentese – resolve grandes derrames | Pericardiectomia – pode ser necessária se recorrências | Agentes esclerosantes ou
anti-neoplásicos (ex.: bleomicina) instilados na cavidade pericárdica – podem prevenir reacumulação de líquido

PERICARDITE CONSTRITIVA CRÓNICA

 Resulta da obliteração da cavidade pericárdica por tecido de granulação que pode ocorrer após resolução de pericardite aguda ou reabsorção de derrame crónico. Este
tecido de granulação contrai-se e forma uma cicatriz, aprisionando o coração e interferindo com o enchimento dos ventrículos
FISIOPATOLOGIA
∗ Anomalia fisiológica básica: limitação do enchimento ventricular
∗ Na Pericardite Constritiva o enchimento ventricular está desimpedido durante o início da diástole, mas  abruptamente quando o limite elástico do pericárdio é
atingido | No Tamponamento o enchimento ventricular está impedido durante toda a diástole

Em ambas as situações, os volumes telediastólico e de ejecção estão , e as pressões telediastólicas em ambos os ventrículos e as pressões nas aurículas, veias
pulmonares e sistémicas estão 
∗ Apesar destas alterações hemodinâmicas, função miocárdica pode estar normal ou apenas ligeiramente limitada na pericardite crónica. No entanto, processo
fibrótico pode estender-se até ao miocárdio, e a congestão venosa pode resultar do efeito combinado das alterações no pericárdio e no miocárdio

Pulsos de pressão nas aurículas desenham um contorno “em M”: deflexões x e y proeminentes [deflexão y é a mais proeminente na pericardite constritiva]

Pulsos de pressão nos ventrículos exibem sinais característicos em “raiz quadrada” durante a diástole

Estas 2 manifestações hemodinâmicas, embora sejam características, não são patognomónicas de pericardite constritiva porque também
podem ocorrer com cardiomiopatias caracterizadas por restrição do enchimento ventricular
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Astenia, fadiga, ganho ponderal, desconforto abdominal e abdómen protuberante, e edema – comuns
∗ Frequentemente, parecem cronicamente doentes | Em casos avançados
anasarca, wasting dos músculos esqueléticos, e caquexia

Dispneia de esforço é comum | Ortopneia pode ocorrer, embora não seja grave

Edema agudo do pulmão – muito raro

Veias cervicais distendidas e podem permanecer assim mesmo apesar de tratamento intensivo com diuréticos |
Sinal de Kussmaul

Pressão de pulso é normal ou ↓ |
33% têm pulso paradoxal

Hepatomegalia congestiva – marcada e pode limitar função hepática → icterícia

Ascite – comum e habitualmente mais proeminente do que edemas periféricos

Sinal de Broadbent – impulso apical está  e pode retrair durante a sístole

Sons cardíacos distantes |
S3 precoce (“percardial knock”) é frequentemente notável (ocorre com a cessação abrupta do enchimento ventricular)

Sopro de IT pode ocorrer
LABORATÓRIO
 ECG – QRS de baixa voltagem | Ondas T difusamente invertidas ou planas

Fibrilhação auricular ocorre em 33% dos doentes
 Raio X – coração com dimensão normal ou ligeiramente aumentado
| Calcificação pericárdica – mais comum na pericardite tuberculosa
 Ecocardiograma – espessamento do pericárdio | dilatação da veia
cava inferior e veias hepáticas | Paragem abrupta do enchimento no
início da diástole | Função sistólica normal | Parede posterior do VE
achatada | Dilatação auricular (sobretudo doentes com fisiologia
constritiva de longa data)

Doppler – durante a INSPIRAÇÃO:  exagerada da velocidade de
fluxo nas veias pulmonares e na válvula mitral, e desvio
esquerdo do septo (o oposto ocorre na expiração) | EXPIRAÇÃO:
 exagerada da velocidade de fluxo nas veia cava inferior e
veias hepáticas e na válvula tricúspide, e desvio direito do septo
(o oposto ocorre na inspiração
∗ No entanto, Eco não consegue excluir definitivamente o dx de pericardite constritiva
  TAC e RMN – mais exactas do que Ecocardiograma para estabelecer ou excluir presença de pericárdio espessado
∗ Espessamento e até calcificação do pericárdio não são sinónimo de pericardite constritiva, porque podem ocorrer sem limitação séria do
enchimento ventricular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cirrose ⇒ veias do pescoço não estão distendidas
• Cor pulmonale ⇒ sinal de Kussmaul negativo
• Estenose Tricúspide ⇒ sopro presente | ausência de pulso paradoxal | ausência de deflexão y proeminente
• Cardiomiopatia Restritiva ⇒ impulso apical bem definido | cardiomegalia | ortopneia marcada com crises de insuficiência aguda do VE |
hipertrofia do VE | sons de galope em vez da batida pericárdica | bloqueio de ramo | ondas Q anormais nalguns doentes

TAC e RMN são essenciais para esta distinção – na CMR as paredes ventriculares estão espessadas; na PC o pericárdio está espessado e por
vezes calcificado
TRATAMENTO
 Ressecção do pericárdio – único tratamento definitivo | Restrição de sódio e uso de diuréticos podem ser úteis no período pré-operatório

Benefícios da descorticação são progressivos ao longo dos meses
∗ Mortalidade operatória: 5-10%, maior nos doentes com doença mais grave; por isso, cirurgia deve ser realizada precocemente

TAMPONAMENTO PERICARDITE CONSTRITIVA CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA ENFARTE DO VD

Pulso Paradoxal Pulso Paradoxal – comum Pulso Paradoxal – 33% dos casos Raro Raro
Deflexão x Deflexão x – proeminente Deflexão x – proeminente Deflexão x – proeminente Raro
Deflexão y – mais proeminente
Deflexão y Ausente Raro
do que a x
Sinal de Kussmaul Ausente Sinal de Kussmaul Ausente Sinal de Kussmaul
S3 Ausente Ausente S3 – comum S3 – pode estar presente
“Pericardial Knock” Ausente “Pericardial Knock” Ausente Ausente
ECG – baixas voltagens Baixas voltagens Baixas voltagens Baixas voltagens Ausentes
ECG – alternância eléctrica Alternância eléctrica Ausente Ausente Ausente
Eco – espessamento per. Ausente Pericárdio espessado Ausente Ausente
Eco – calcificação Ausente Calcificação pericárdica Ausente Ausente
Eco – derrame Derrame pericárdico Ausente Ausente Ausente
Eco – tamanho do VD Pequeno Normal Normal Aumentado
Eco – espessamento mioc. Normal Normal Miocárdio espessado Normal
Eco – colapso da AD e VD Colapso da AD e diastólico do VD Ausente Ausente Ausente
Eco – enchimento precoce  Enchimento precoce  Enchimento precoce
Ausente Pode ocorrer
e velocidade na mitral  Velocidade de fluxo na mitral  Velocidade de fluxo na mitral
Variação exagerada da Variação exagerada da
Eco – variação do fluxo velocidade do fluxo com a velocidade do fluxo com a Ausente Ausente
respiração respiração
TAC – pericárdio Pericárdio espessado e
Ausente Ausente Ausente
espessado e calcificado calcificado
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (227)
EPIDEMIOLOGIA
• Prevalência em adultos nos países desenvolvidos: 2% | Prevalência aumenta com a idade; em indivíduos >65 anos: 6-10%
• Prevalência global parece estar a aumentar | IC com FEVE normal (≥40-50%) representa ~50% dos casos
• Incidência relativa é superior nos homens, mas as mulheres representam pelo menos 50% dos casos devido à maior esperança média de vida
ETIOLOGIA
∗ Doença Coronária é responsável por 60-75% dos casos de IC em homens e mulheres de países industrializados
∗ HTA contribui para 75% dos casos de IC, incluindo a maioria dos casos de doença coronária

Doença coronária, HTA e diabetes interagem para aumentar o risco de IC
 FEVE diminuída (<40%) ⇒ doença coronária | Sobrecarga de pressão crónica: HTA; valvulopatia obstrutiva | Sobrecarga de volume crónica:
valvulopatia regurgitante; shunt extra ou intracardíaco | Cardiomiopatia dilatada (20-30%) | Arritmias crónicas
 FEVE preservada (>40-50%) ⇒ Cardiomiopatia hipertrófica | HTA | Cardiomiopatia restritiva | Envelhecimento | Fibrose e doenças endomiocárdicas
 Cor pulmonale e doenças vasculares pulmonares
 Estados de alto débito (normalmente não causam IC, apenas se houver cardiopatia estrutural subjacente) ⇒ Tirotoxicose | Anemia crónica | Shunting
A-V sistémico | Béri-Béri (défice de vitamina B1)

PROGNÓSTICO
∗ IC sintomática – mortalidade em 1 ano: 30-40% | Mortalidade aos 5 anos: 60-70%
∗ Taxa de mortalidade anual – NYHA classe II: 5-10% | NYHA classe IV: 30-70%

Estado funcional é um importante factor de prognóstico
∗ 30-50% dos doentes que recebem alta hospitalar com diagnóstico de IC são internados novamente nos 3-6 meses seguintes
FISIOPATOLOGIA
∗ Remodeling – Hipertrofia de miócitos | Alterações nas propriedades contrácteis dos miócitos | Perda progressiva de miócitos | Dessensibilização dos receptores β-
adrenérgicos | Alterações no metabolismo e balanço energético dos miócitos | Reorganização da matriz extra-celular

ESTÍMULOS – distensão mecânica dos miócitos; neurohormonas circulantes (ex.: noradrenalina, angiotensina II); citocinas inflamatórias (ex.: TNF); endotelina; NO...
∗ Disfunção diastólica pode ocorrer sozinha ou em combinação com disfunção sistólica nos doentes com IC
∗ Remodeling do VE pode contribuir independentemente para a progressão da IC
∗ Consequência da forma mais esférica do VE: aumento do afterload e Insuficiência Mitral funcional (porque os músculos papilares são afastados pela dilatação do VE)
∗ Consequências do Remodeling:  anterógrado,  dilatação do VE,  sobrecarga hemodinâmica
SINTOMAS
∗ Sintomas cardinais: fadiga e dispneia

Fadiga – devido ao baixo débito e a comorbilidades |
Dispneia – mecanismo mais importante: congestão pulmonar → activa receptores J → activam taquipneia

Ortopneia – mais tardia do que dispneia de esforço |
Tosse nocturna – manifestação frequente do mesmo mecanismo que origina a ortopneia

Embora a ortopneia seja um sintoma relativamente específico de IC, também pode ocorrer na obesidade abdominal, ascite e doentes com patologia
pulmonar cuja mecânica pulmonar favorece ortostatismo

Dispneia Paroxística Nocturna – episódios agudos de dispneia grave e tosse que ocorrem à noite e acordam o doente, habitualmente 1-3h após retirarem-se

Pode manifestar-se por tosse e pieira (por ↑ da resistência das vias aéreas provavelmente secundário a ↑ pressão nas artérias brônquicas e a edema pulmonar intersticial)

Enquanto a ortopneia alivia sentando-se direito no lado da cama com as pernas em posição dependente, doentes com DPN têm
frequentemente tosse e sibilos persistentes mesmo após assumirem a posição ortostática

Asma cardíaca – proximamente relacionada com DPN, caracteriza-se por sibilância secundária a broncospasmo

Respiração de Cheyne-Stokes (ou “respiração periódica” ou “respiração cíclica”) – comum na IC avançada

Habitualmente relacionada com o baixo débito | CAUSA:  sensibilidade do centro respiratório à PaCO2
⇒ Há uma fase apneica → ↓PaO2 e ↑PaCO2 → hiperventilação e hipocapnia → recorrência da apneia

Anorexia, náusea, saciedade precoce associada com dor abdominal – sintomas frequentes | CAUSAS: edema da parede intestinal, congestão hepática

Dor no QSD – relacionada com congestão hepática e distensão da cápsula

Confusão, desorientação, alterações do sono e humor – podem ocorrer na IC grave, sobretudo em idosos com arteriosclerose cerebral

Noctúria – comum na IC | Pode contribuir para a insónia

EXAME FÍSICO
⇒ TA sistólica – normal ou ↑ na IC precoce; ↓ na IC tardia | ⇒ Pressão de pulso ↓
⇒ Taquicardia sinusal – sinal inespecífico de ↑ adrenérgica | ⇒ Extremidades frias e cianose periférica também são sinais de ↑ adrenérgica
⇒ Nos estadios iniciais pressão venosa pode estar normal em repouso mas com refluxo abdominojugular positivo
⇒ Ondas v gigantes – sugerem insuficiência tricúspide
⇒ Crepitações – na ausência de patologia pulmonar concomitante, são um sinal específico de IC

Em doentes com edema pulmonar, crepitações podem ser difusas em ambos os campos pulmonares e podem ser acompanhados por
sibilos expiratórios (asma cardíaca)
∗ Crepitações podem estar ausentes em doentes com IC crónica, mesmo com ↑ pressões de enchimento do VE, devido ao ↑ drenagem linfática alveolar
⇒ Derrames pleurais – ocorrem mais frequente na IC biventricular

Embora sejam frequentemente bilaterais, quando são unilaterais ocorrem mais frequentemente à direita
⇒ EXAME CARDÍACO: embora essencial, frequentemente não fornece informações úteis sobre a gravidade da IC
 Se houver cardiomegalia, ponto de impulso máximo (PIM) está deslocado para baixo e/ou lateralmente, e o impulso é palpado em 2 espaços
intercostais | Hipertrofia grave de LV origina PIM sustentado
  S3 (“galope protodiastólico”) – mais frequente em doentes com sobrecarga de volume que têm taquicardia e taquipneia, e frequentemente
significa compromisso hemodinâmico
 S4 – não é específico de IC, mas está habitualmente presente em doentes com disfunção diastólica
 Sopros de IM e IT – frequentemente presentes em doentes com IC avançada
 Impulso paraesternal esquerdo durante toda a sístole – pode ocorrer em doentes com VD aumentado ou hipertrofiado
⇒ EXAME DO ABDÓMEN:

Hepatomegalia – sinal importante em doentes com IC

Quando presente, fígado é frequentemente sensível à palpação e pode pulsar durante a sístole se insuficiência tricúspide

Ascite – sinal tardio |
Icterícia – também é um sinal tardio (resulta da disfunção hepática por congestão e hipóxia hepatocelular); hiperbilirrubinemia mista
⇒ Edema periférico – manifestação cardinal de IC, mas não específica

Simétrico e dependente | Ocorre sobretudo nos maléolos e região pré-tibial nos doentes que deambulam, e na área do sacro e no
escroto nos doentes acamados | Edema prolongado pode associar-se com pele dura e pigmentada
⇒ Perda ponderal marcada e caquexia – podem ocorrer na IC crónica grave

Mecanismo da caquexia é multifactorial (↑metabolismo basal, anorexia, náusea, vómitos, ↑ TNF, ↓ absorção intestinal por congestão venosa intestinal)
∗ Caquexia é factor de mau prognóstico
DIAGNÓSTICO
∗ Sinais e sintomas não são específicos nem sensíveis
 ECG – um ECG normal exclui disfunção sistólica do VE
 Raio X Tórax – doentes com IC aguda têm evidência de HT pulmonar, edema intersticial, e/ou edema pulmonar, mas a maioria dos doentes com
IC crónica não tem (ausência destes sinais na IC crónica reflecte ↑ capacidade dos linfáticos para remover líquido intersticial e/ou pulmonar)
 Ecocardiograma com Doppler – avaliação semiquantitativa das dimensões e função do VE, bem como alterações da motilidade valvular ou das paredes;
também importante para avaliar o tamanho do VD e as pressões pulmonares
 Fracção de ejecção do VE (FEVE) – quociente entre o volume ejectado e o volume telediastólico | Indicador mais útil da função do VE

Algumas limitações na avaliação da contractilidade, porque é influenciada por alterações no afterload e/ou preload

No entanto, com algumas excepções, quando FEVE é normal (≥50%) a função sistólica é adequada; quando FEVE está significativamente
 (<30-40%) a contractilidade está habitualmente também 
 RMN – é agora o gold standard para avaliar a massa e os volumes do VE
 BNP e N-terminal pro-BNP – marcadores relativamente sensíveis da presença de IC com FEVE  | Também estão ↑ na IC com FEVE preservada
mas em menor grau

Níveis  com idade e com disfunção Renal | Mais elevados nas Mulheres | Podem estar  na IC direita de qualquer etiologia

Falsamente  em Obesos | Podem normalizar em alguns doentes após tratamento adequado
∗ Níveis normais num doente não tratado → muito úteis para excluir diagnóstico de IC
 Troponinas T e I, PCR, receptores de TNF, Ácido úrico – podem estar  na IC e fornecem informação importante para o prognóstico
 Prova de esforço – não indicada por rotina para doentes com IC

Captação máxima de O2 (VO2) <14 mL/kg por minuto → relativamente mau prognóstico | Melhor sobrevida com transplante

TRATAMENTO
 IC Crónica
CLASSIFICAÇÃO NEW YORK HEART ASSOCIATION Sem doença cardíaca estrutural nem sintomas
Estadio A
Classe I Sem sintomas Factores de risco para IC
Ligeira limitação da actividade física: sintomas (fadiga,
Classe II Estadio B Doença cardíaca estrutural mas sem sintomas de IC
dispneia, angina, palpitações) com actividades habituais
Marcada limitação da actividade física: sintomas com Estadio C Doença cardíaca estrutural com sintomas de IC
Classe III
actividade menor do que o habitual
Estadio D IC refractária, necessitando de intervenções especiais
Incapacidade de realizar qualquer actividade física sem
Classe IV sintomas
Podem ocorrer sintomas em repouso

∗ Após o desenvolvimento de doença cardíaca estrutural, tratamento depende do estadiamento NYHA

 Factores que podem precipitar descompensação aguda em doentes com IC Crónica:

Isquemia do miocárdio | Arritmias | Incumprimento do tx | Infecções | Anemia | Verapamil ou Diltiazem | β-bloqueadores | AINEs | Antiarrítmicos (todos
da classe I, e sotalol da classe III) | Anticorpos anti-TNF | Álcool | Gravidez | Agravamento da HTA | Insuficiência valvular aguda

 FEVE diminuída (<40%)

 Actividade Física – trabalho físico pesado não é recomendado na IC | Exercício físico ligeiro por rotina é recomendado nas classes NYHA I-III
 Dieta
 Restrição de sódio (2-3 g/dia) recomendado para todos os doentes com IC (independentemente da FEVE) | Restrição adicional (<2g/dia) pode
ser considerada na IC moderada/grave
 Restrição de líquidos (<2L/dia) – recomendada se hiponatrémia ou se retenção de líquidos refractária à restrição de sódio e aos diuréticos
 Suplementação calórica – recomendada na IC avançada com perda de peso não involuntária ou wasting muscular (caquexia cardíaca)
 Diuréticos – únicos agentes capazes de controlar adequadamente a retenção de líquido na IC avançada

Recomendados em doentes com sintomas congestivos (dispneia, ortopneia, edema) ou sinais de ↑ pressões de enchimento (crepitações,
distensão jugular, edema periférico)
 Diuréticos de ansa são habitualmente necessários para restaurar o volume normal
 Pode considerar-se juntar tiazidas ou metolazona aos diuréticos de ansa se retenção persistente apesar de diuréticos de ansa em altas doses
  Diálise e ultrafiltração – pode ser útil a curto prazo na retenção refractária aos diuréticos em altas doses
∗ Após o alívio da congestão, tx com diuréticos deve ser mantido para prevenir recorrências da retenção de sal e água
DIURÉTICOS DE ANSA TIAZIDAS METOLAZONA
Inibe reabsorção de Na+, K+ e Cl- no ramo  Reabsorção de Na+ e Cl- na 1ª metade do  Reabsorção de Na+ e Cl- na 1ª metade do
MECANISMO
ascendente da AH túbulo contornado distal túbulo contornado distal
Aumentos de 20-25% na excreção Aumentos de apenas 5-10% na excreção Maior potência e maior duração de acção do
POTÊNCIA
fraccionada do Na+ fraccionada do Na+ que tiazidas na retenção persistente e na IRC
Perde eficácia na IR moderada/grave Uso crónico diário deve ser evitado (risco de
LIMITAÇÕES
(creatinina >2,5mg/dL) desequilíbrios H-E)

MODIFICADORES DA HISTÓRIA NATURAL

DIGOXINA
IECAS ARAS β-BLOQUEADORES ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
Inibem a ECA cinase II (que Bloqueia os efeitos da angiotensina
A maioria dos efeitos deletérios da activação adrenérgica na Espironolactona (não selectivo) e
Mecanismo normalmente também é responsável II nos receptores tipo 1 da
IC é mediada pelos receptores β1 Esplerenona (selectivo)
pela inactivação das bradicininas) angiotensina
Quando administrados juntamente
Quando administrados juntamente com os IECAs:
• Estabilização do remodeling com β-bloqueadores:
• Reversão do remodeling Têm efeitos benéficos que são
•  Sintomas • Reversão do remodeling
Efeitos na IC •  Sintomas independentes dos efeitos no equilíbrio
•  Internamentos •  Sintomas
•  Internamentos do sódio
•  Sobrevida •  Internamentos
•  Sobrevida
•  Sobrevida
Devem ser iniciados em baixas doses, com subsequentes
∗ Retenção de líquido minimiza os
aumentos graduais
efeitos dos IECAs; por isso, é
∗ Ao contrário dos IECAs (que podem ser aumentados ∗ Tx deve ser iniciado e mantido com
preferível optimizar dose dos
rapidamente), os β-bloqueadores devem ser aumentados em uma dose entre 0,125 – 0,25 mg/dia
diuréticos antes de iniciar IECAs
intervalos mínimos de 2 semanas (porque a iniciação ou ∗ Para a grande maioria dos doentes,
aumentos destes fármacos podem agravar a retenção de a dose deve ser 0,125 mg/dia e os
∗ Pode ser necessário ↓ dose dos
Limitações na líquidos devido à retirada do suporte adrenérgico do coração e níveis séricos de digoxina devem ser
diuréticos durante a iniciação dos
administração vasos) <1,0 ng/mL, sobretudo em idosos,
IECAs para prevenir hipotensão

Por isso, é importante optimizar a dose dos diuréticos disfunção renal e doentes magros
sintomática
antes de iniciar β-bloqueadores
∗ Se ocorrer agravamento da retenção de líquidos, esta ∗ Doses mais elevadas parecem ser
∗ Devem ser iniciados em baixas
provavelmente ocorrerá nos primeiros 3-5 dias de tx e menos benéficas
doses, com subsequentes aumentos
habitualmente pode ser controlada aumentando a dose de
graduais
diuréticos
∗ Maioria está relacionada com ∗ β-Bloqueadores são bem tolerados pela larga maioria dos
 Hipercaliémia – são especialmente
supressão do eixo RAA: doentes, incluindo: diabetes, DPOC, e doença vascular
susceptíveis os doentes que tomam
 Hipotensão periférica
suplementos de K+ ou que têm IRC
  K+ Mesmos efeitos laterais, excepto
Porém, 10-15% permanecem intolerantes (agravamento da
 Ginecomastia dolorosa – ocorre em
Efeitos laterais  IRA aqueles relacionados com a retenção de líquido, hipotensão ou bradicardia sintomáticas)
10-15% dos doentes que usam
∗ E.L. relacionados com potenciação potenciação das cininas  Tx com β-bloqueadores pode levar a bradicardia e/ou
espironolactona (porque pode ligar-se aos
das cininas: agravar bloqueio
receptores da progesterona), devendo
 Tosse não produtiva – 10-15%
Dose deve  se FC <50bpm, bloqueio AV 2º ou 3º grau,
substituir-se por esplerenona)
 Angioedema – 1% ou hipotensão sintomática
∗ Creatinina >2,5 mg/dL (ou clearance
Contra-
Asma com broncospasmo activo <30 mL/min)
indicações
∗ K+ >5,0 mmol/L
Doentes sintomáticos e IECAs  transitoriamente a secreção de
Doentes sintomáticos e assintomáticos (NYHA I-IV) com FEVE Recomendada em doentes
Indicações assintomáticos (NYHA I-IV) com FEVE aldosterona, mas com o tx crónico ocorre
Doentes sintomáticos e <40% sintomáticos com disfunção sistólica
<40% um rápido regresso da aldosterona aos
assintomáticos (NYHA I-IV) com níveis iniciais do LV e Fibrilhação auricular
FEVE <40%, intolerantes aos IECAs  Considerar em doentes com sinais
∗ Altas doses são mais eficazes na
Assim, antag. aldosterona estão
Notas por tosse ou angioedema recomendados nas classes NYHA IV ou e sintomas de IC refractários ao tx
prevenção dos internamentos
III (previamente IV) com FEVE<35% padrão
  Combinação hidralazina + dinitrato de isossorbido – recomendada como parte do tx padrão para afro-descendentes com NYHA classe II-IV
 Doentes com IC têm risco aumentado de eventos tromboembólicos arteriais ou venosos (devido a estase sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas, secundária a disfunção do
VE) ⇒ varfarina (INR 2.0-3.0) – recomendada na IC com Fibrilhação auricular crónica ou paroxística, ou história de embolia sistémica ou pulmonar
 TRATAMENTO DE ARRITMIAS:

Fibrilhação auricular – ocorre em 15-30% dos doentes com IC
∗ Maioria dos antiarrítmicos tem efeito inotrópico negativo e proarrítmico, excepto amiodarona e dofetilide
 Amiodarona – o preferido para restaurar e manter ritmo sinusal, e pode aumentar o sucesso da cardioversão eléctrica em doentes c/IC

 Níveis de fenitoína e digoxina, e  INR em doentes medicados com varfarina. | É necessário  dose destes fármacos, por vezes
até 50%, antes de iniciar amiodarona

Risco de E.L. (hipertiroidismo, hipotiroidismo, fibrose pulmonar, hepatite) é relativamente baixo

Arritmias ventriculares – CDI (não se trata arritmias ventriculares com fármacos sem CDI)
 Ressincronização Cardíaca (TRC) – Pacemaker Biventricular
∗ 33% dos doentes com ↓FEVE e com NYHA classe III-IV têm duração de QRS > 120 ms ⇒ contracção ventricular dessincronizada

Quando TRC é adicionada ao tx médico em doentes com ritmo sinusal:  mortalidade |  internamentos | reverte remodeling | melhora qualidade
de vida |  capacidade de exercício
 TRC está recomendada em doentes com ritmo sinusal e FEVE<35% | QRS >120ms | NYHA III-IV apesar de tx médico máximo
 Cardiodesfibrilhadores Implantáveis (CDI) – implantação profiláctica nas classes NYHA II-III demonstrou  morte súbita cardíaca em doentes
com cardiomiopatia isquémica ou não isquémica
 Devem ser considerados em doentes com IC com FEVE<30-35% e NYHA classes II-III, já com máximo tratamento médico (incluindo IECA, β-
bloqueador e um antagonista da aldosterona)
∗ Podem ser combinados com TRC em alguns doentes

 FEVE preservada (>40-50%) – não existem tratamentos aprovados para este grupo de doentes

Recomendado apenas tratamento da causa, evicção de factores de descompensação, e tratamento sintomático

Dispneia – tratamento por  volume sanguíneo total (restrição de sódio e diuréticos),  volume sanguíneo central (nitratos), ou bloqueando activação
neurohormonal (IECA, ARA e/ou β-bloqueadores)

 IC Aguda
Habitualmente os doentes apresentam-se com um de 4 perfis hemodinâmicos:
PERFIL A Pressões de enchimento – Normais
Normal
“Quente e Seco” Perfusão (débito e resistências sistémicas) – Normal
PERFIL B Pressões de enchimento –  Sintomas congestivos (incluindo edema agudo do pulmão)
“Quente e Húmido” Perfusão (débito e resistências sistémicas) – Normal
Diuréticos e vasodilatadores
PERFIL C Pressões de enchimento –  Sintomas congestivos e de má perfusão
“Frio e Húmido” Perfusão (débito e resistências sistémicas) – 
Vasodilatadores i.v. e inotrópicos i.v. com acção vasodilatadora
PERFIL L Pressões de enchimento – Normais  Avaliar pressões de enchimento por cateterismo. Se PCWP <12 mmHg
“Frio e Seco” Perfusão (débito e resistências sistémicas) –  → tentar reposição de líquidos (com cuidado para não agravar função renal)

∗ Quando os doentes se apresentam com IC aguda e perfil A, os sintomas geralmente devem-se a outras condições (ex.: dça hepática, isquemia transitória do miocárdio)
∗ Ocorre agravamento da disfunção renal em 25% dos doentes internados por IC

VASODILATADORES I.V.
A seguir aos diuréticos, são os fármacos mais úteis no tratamento da IC aguda
  Pressões de enchimento,  regurgitação mitral, e  débito cardíaco, sem aumentarem FC ou causarem arritmias
NITROGLICERINA I.V. NITROPRUSSIATO NESIRITIDE
∗ Efeitos laterais relacionados com a acumulação de
∗ Efeito lateral mais comum: cefaleias cianeto (por ↓ perfusão hepática) – mais provável se
- Forma recombinante do BNP
∗ Uso durante >48h associa-se ao desenvolvimento >250 µg/min durante >48h
∗ Cefaleias são menos comuns do que com a NTG
de tolerância hemodinâmica ∗ Uso durante >48h associa-se ao desenvolvimento
de tolerância hemodinâmica
∗ O efeito lateral mais comum com os 3 agentes é hipotensão (menos frequente com o Nesiritide), frequentemente associada com bradicardia (sobretudo com
NTG)
∗ Os 3 agentes podem agravar hipóxia (por vasodilatação pulmonar) em doentes com desequilíbrios subjacentes da V/Q

INOTRÓPICOS
 Estimulam contractilidade cardíaca e produzem vasodilatação periférica e pulmonar
DOBUTAMINA MILRINONA
 Inibidor da fosfodiesterase III
 Estimula os receptores β1 e β2
∗ Pode ter efeito sinérgico com agonistas β e pode ser mais eficaz do que
∗ Doses >5 µg/kg por minuto são habitualmente necessárias para hipoperfusão
dobutamina a aumentar débito cardíaco na presença de β-bloqueadores
grave, mas há pouco benefício adicional com doses >10 µg/kg por minuto
∗ Vasodilatador mais eficaz do que a dobutamina mas também acarreta maior
∗ Infusão crónica durante >72h → taquifilaxia → necessidade de  doses
risco de hipotensão
∗ Embora o uso breve dos inotrópicos ofereça benefícios hemodinâmicos, estes agentes acarretam maior risco de taquiarritmias e eventos isquémicos do que os
vasodilatadores

Assim, inotrópicos são mais adequados em situações nas quais os vasodilatadores e diuréticos não são úteis:

Má perfusão sistémica | Choque cardiogénico | Necessidade de suporte hemodinâmico após EAM ou cirurgia | Doentes aguardando transplante | Paliativo
∗ Se os doentes necessitam de uso prolongado de inotrópicos, deve considerar-se implantação de CDI devido ao potencial pró-arrítmico destes agentes
 VASOCONSTRITORES
∗ Uso prolongado destes agentes pode levar a insuficiência hepática e renal, e podem causar gangrena dos membros

Por isso, devem ser usados apenas em situações de verdadeira emergência
DOPAMINA
∗ É habitualmente a 1ª escolha em situações que necessitam de ligeiro suporte inotrópico e pressor
∗ Efeitos dependem da dose:
DOSES BAIXAS (<2µg/kg por minuto) DOSES MODERADAS (2-4µg/kg por minuto) DOSES ALTAS (>5µg/kg por minuto)
 Receptores DA1 e DA2 → vasodilatação  Receptores β1 → débito cardíaco (com pouco ou  Receptores α1 → vasoconstrição (aumentando
esplâncnica e renal nenhum efeito na FC e resistências periféricas) resistências, pressões de enchimento e FC)
 Dopamina também estimula libertação de Noradrenalina dos terminais nervosos

Dopamina é mais útil em situações com  débito e  perfusão (Perfil C)

COR PULMONALE
 Dilatação e hipertrofia do VD em resposta a doenças do parênquima pulmonar e/ou da vasculatura pulmonar
(Nota: IC direita não é sinónimo de cor pulmonale, porque este conceito exclui a IC direita secundária à IC esquerda crónica)
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
 Vasoconstrição por hipóxia – Bronquite Crónica e DPOC (são responsáveis por 50% dos casos) | Fibrose Quística | Hipoventilação crónica (obesidade, dça
neuromuscular, disfunção da parede torácica) | Viver em altitude
 Oclusão dos vasos pulmonares – TEP recorrente | HT pulmonar primária | doença veno-oclusiva, doenças vasculares do colagénio, fármacos
 Outras – pneumoconioses | Doenças Pulmonares Intersticiais (pressão da artéria pulmonar parece ser mais alta do que na DPOC; ∗ Correlação inversa entre
pressão da artéria pulmonar e capacidade de difusão, bem como sobrevida)
∗ Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono – raramente é causa isolada de HT pulmonar e cor pulmonale; habitualmente tem que ocorrer juntamente com DPOC e
respectiva hipoxemia diurna, para que possa desenvolver-se HT pulmonar sustentada
FISIOPATOLOGIA
∗ Mecanismo fisiopatológico comum às várias etiologias: HT pulmonar
∗ VD é um compartimento de paredes finas e com grande compliance, mais capaz de lidar com sobrecarga de volume do que com sobrecarga de pressão
∗ Cor pulmonale agudo ocorre após um estímulo súbito e grave, com dilatação e insuficiência do VD mas sem hipertrofia
∗ Cor pulmonale crónico está associado a HT pulmonar mais lentamente progressiva que leva a dilatação e hipertrofia do VD
∗ Gravidade da HT pulmonar e início da IC direita é influenciada por vários factores que ocorrem intermitentemente (hipóxia, hipercapnia, acidose, exercício,
frequência cardíaca, policitemia, retenção de sal e água)
SINTOMAS
∗ Sintomas do cor pulmonale crónico estão habitualmente relacionados com a doença pulmonar subjacente

Dispneia – sintoma mais comum
∗ Ortopneia e DPN – raramente ocorrem na IC direita isolada

Síncope induzida pela tosse ou pelo esforço – pode ocorrer em doentes com cor pulmonale e HT pulmonar grave (devido à incapacidade do VD enviar
adequadamente sangue para o lado esquerdo do coração)

Ascite e dor abdominal – semelhantes aos da IC direita secundária à IC esquerda
SINAIS
∗ Muitos dos sinais encontrados no cor pulmonale também estão presentes na IC com FEVE diminuída (taquipneia, PVJ, hepatomegalia, edema
das extremidades)

Podem surgir ondas v proeminentes por Insuficiência Tricúspide |
Elevação do VD palpável ao longo do bordo esternal esquerdo ou epigastro

Clique de ejecção pulmonar sistólico pode ser audível à esquerda da porção superior do esterno

Sinal de Carvallo ( sopro holossistólico da IT com a inspiração) pode perder-se à medida que a disfunção do VD agrava

Cianose – sinal tardio; secundária a baixo débito e vasoconstrição periférica, juntamente com desequilíbrios V/Q no pulmão
DIAGNÓSTICO
∗ A causa mais comum de IC direita não é doença vascular ou parenquimatosa pulmonar, mas sim a IC esquerda
 ECG – na HT pulmonar: onda P pulmonar | desvio direito do eixo | hipertrofia do VD
 Raio X Tórax – aumento da artéria pulmonar, vasos hilares, e artéria pulmonar descendente direita
 Ecocardiograma – septo pode mover-se paradoxalmente durante a sístole, na presença de HT pulmonar
 BNP e Pro-BNP – podem aumentar no cor pulmonale secundário a distensão do VD, e estão muito aumentados no TEP agudo
TRATAMENTO
 Diminuir trabalho respiratório → ventilação mecânica não invasiva | broncodilatadores | corticóides
 O2 (alvo: ≥90-92%) – também  resistência vascular pulmonar e  necessidades do VD
 Flebotomia – se Htc > 65%
 Diuréticos – eficazes no tx da IC direita, mas o tx crónico pode provocar alcalose por contracção e assim agravar hipercapnia
∗ Digoxina – benefício incerto no cor pulmonale e pode originar arritmias na presença de hipóxia tecidular e acidose
 SÍNDROME METABÓLICA (236)
 ≥3 das seguintes ⇒  Obesidade central (perímetro >102cm nos H e >88cm nas M) |  Hipertrigliceridemia (≥150 mg/dL) |  HDL (<40 mg/dL H e <50
mg/dL M) |  Hiperglicemia |  HTA
∗ Perímetro abdominal predomina nas mulheres | Hipertrigliceridemia e HTA predominam nos homens
∗ Medição do perímetro abdominal não distingue entre obesidade subcutânea e visceral (esta distinção requer TAC ou RMN)
∗ Doentes com peso normal também podem ser insulinorresistentes e ter a síndrome
∗ 44% da população norte-americana >50 anos tem síndrome metabólica
∗ 75% dos doentes com diabetes tipo 2 ou intolerância à glicose têm síndrome metabólica

Diabéticos com síndrome metabólica têm maior prevalência de doença cardiovascular do que os diabéticos sem SM
∗ 50% dos doentes com doença coronária (e 37% daqueles com doença coronária prematura [≤45 anos]) têm SM
∗ SM aumenta o risco de doença coronária, AVC isquémico e doença arterial periférica
∗ Lipodistrofia pode originar insulinorresistência e muitas das componentes da SM

⇒ Insulinorresistência – inicialmente manifesta-se por hiperinsulinemia pós-prandial, mais tarde em jejum, e finalmente hiperglicemia

Obesidade → ácidos gordos (AG) → Insulinorresistência →  lipólise (porque insulina é anti-lipolítica) → ácidos gordos (AG) → insulinorresistência (ácidos gordos
impedem captação celular de glicose mediada pela insulina) e acumulação de AGs sob a forma de triglicerídeos (TGs) no músculo esquelético e cardíaco, e produção de
glucose e acumulação de TGs no fígado
∗ Hipertrigliceridemia é um excelente marcador de insulinorresistência
• HDL deve-se ao aumento da clearance da HDL da circulação
• Quando TGs em jejum >180 mg/dL → existe quase sempre predomínio de partículas de LDL pequenas e densas (que parecem ser mais aterogénicas)
• Em condições fisiológicas, insulina é vasodilatadora, com efeitos secundários na reabsorção renal de sódio. Na insulinorresistência, perde-se o efeito vasodilatador da
insulina mas o efeito renal na reabsorção de sódio é preservado. Insulina também actividade do SN simpático, um efeito que também é preservado na insulinorresist.

No entanto, insulinorresistência tem uma contribuição apenas modesta para a prevalência aumentada de HTA na SM
• Adiponectina é uma citocina anti-inflamatória produzida exclusivamente pelos adipócitos. Sensibilidade à insulina e inibe gluconeogénese hepática | Estána SM

Lipoatrofia e acantosis nigricans – achados ao exame físico típicos de insulinorresistência grave

Hiperuricemia – reflecte defeitos na acção da insulina na reabsorção tubular renal de ácido úrico

Síndrome de Ovário Poliquístico – altamente associado com a SM, com uma prevalência entre 40-50%. | Mulheres com SOPQ têm risco de SM 2-
4x superior ao das outras mulheres

Apneia Obstrutiva do Sono – estes doentes têm insulinorresistência mais grave. | CPAP nestes doentes melhora a sensibilidade à insulina

TRATAMENTO
 Restrição calórica – é a medida mais importante para perder peso
 Exercício físico – importante para manter perda de peso
 Obesidade
 Supressores do apetite (fentermina e sibutarmina) – apenas para uso breve (3 meses)
 Orlistat – reduz em 30% a absorção de gordura | 5% perda de peso | Incidência de diabetes tipo 2
 Cirurgia bariátrica – se IMC>40 ou >35 com comorbilidades | Resulta em grande perda de peso e melhora as componentes da SM
 Colesterol LDL – alvo: <100 mg/dL
 Estatinas (1ª escolha) – 20-60% LDL, e por cada duplicação de dose há benefício adicional de apenas 6% na LDL
 Ezetemibe – deve ser a 2ª escolha ⇒ 15-20% LDL |  Colestiramina e colestipol são mais eficazes do que ezetimibe mas aumentam TGs
(não devem ser usados quando TGs em jejum >200 mg/dL) |  Ácido nicotínico – reduções modestas (<20%) |  Fibratos – mais úteis
quando quer o LDL quer o colesterol não-TGs estão aumentados; fenofibrato é mais eficaz do que gemfibrozil neste grupo
 Triglicerídeos – alvo: <150 mg/dL | ∗ Habitualmente, resposta dos TGs em jejum correlaciona-se com a perda de peso alcançada: perda de peso
>10% é necessária para os TGs em jejum também diminuírem
 Fibratos – 35-50% | Estudos não mostram claramente diminuição do risco cardiovascular com os fibratos
 Estatinas – em doses altas (estatinas menos potentes) ou intermédias (estatinas mais potentes) |  Ácido nicotínico – efeito relacionado com a dose
e inferior ao dos fibratos (20-40%); na SM com diabetes pode aumentar glicemia em jejum |  Ácidos gordos ómega-3 – 40%
 Colesterol HDL – estatinas, fibratos e sequestradores de ácidos biliares têm efeitos apenas discretos (5-10%); ezetimibe e ácidos gordos ómega-
3 não têm efeito no HDL
 Ácido nicotínico – único fármaco disponível com efeitos significativos no HDL: resposta depende da dose; podem 30%
 HTA – IECAs e ARAs diminuem aparecimento de diabetes tipo 2
 Intolerância à glicose – em doentes com SM e diabetes tipo 2, controlo glicémico agressivo pode modificar favoravelmente TGs em jejum e
colesterol HDL
 Metformina – demonstrou reduzir incidência de diabetes tipo 2, embora o efeito seja inferior ao das modificações nos estilos de vida
 Insulinorresistência
 Metformina e Tiazolidinedionas (glitazonas) – aumentam sensibilidade à insulina

Metformina e TZD suprimem produção endógena de glucose

TZD (mas não Metformina) melhoram a captação de glucose no músculo e tecido adiposo

Ambos os fármacos são eficazes na esteatose não alcoólica e na síndrome do ovário poliquístico, marcadores de inflamação e LDL pequenas e densas
∗ Benefícios das TZD parecem ser superiores aos da Metformina
 CARDIOPATIA ISQUÉMICA (237)
FISIOPATOLOGIA
∗ Principais determinantes das necessidades de O2 pelo miocárdio: FC, contractilidade, tensão na parede miocárdica
∗ Maior parte da perfusão coronária ocorre durante a diástole
- Maiores determinantes de resistência coronária: vasos pré-arteriolares (R2), e vasos arteriolares e capilares intramiocárdicos (R3)
- Regulação metabólica – alteração da necessidade de O2 com o exercício e o stress emocional afecta a resistência vascular coronária
- Auto-regulação – adaptação das coronárias a alterações fisiológicas da pressão sanguínea
∗ Anemia grave sozinha raramente causa isquemia, mas baixa o limiar para isquemia em doentes com obstrução moderada
- Não é raro coexistirem duas ou mais causas de isquemia
 ATEROSCLEROSE CORONÁRIA
- Local principal na doença aterosclerótica: coronárias epicárdicas | ∗ Predilecção por zonas de fluxo turbulento, como as bifurcações
∗ Quando uma estenose  em 50% do diâmetro de uma artéria epicárdica ⇒ limitação na resposta ao aumento das necessidades miocárdicas |
Quando a redução é ~80% ⇒ pode haver limitação do fluxo em repouso
- Se uma placa aterosclerótica sofrer erosão ou ruptura, forma-se um trombo composto por plaquetas e fibrina que aprisiona eritrócitos
∗ Obstruções críticas em vasos como a coronária esquerda principal ou o segmento proximal da artéria descendente anterior esquerda são particularmente perigosas
∗ Vasos colaterais podem assegurar perfusão suficiente para manter viabilidade do miocárdio em repouso mas não durante condições com aumento das necessidades
∗ Na diabetes há perda do controlo endotelial da dilatação
 EFEITOS DA ISQUEMIA
 Dano reversível se ≤20 minutos de oclusão total, na ausência de colaterais | Irreversível com necrose do miocárdio se >20 min de oclusão total

Isquemia também causa alterações do ECG características, como inversão das ondas T, ou quando é mais grave, deslocamento de ST

Inversão transitória das ondas T provavelmente significa isquemia não transmural, intramiocárdica | Depressão ST reflecte isquemia subendocárdica | Elevação
ST reflecte isquemia transmural mais grave
∗ Maioria dos doentes que morre subitamente por cardiopatia isquémica, morre devido a taquiarritmias ventriculares induzidas pela isquemia
- Aterosclerose coronária frequentemente começa a desenvolver-se antes dos 20 anos
∗ 25% dos doentes que sobrevivem a um EAM não procuram o médico, mas têm o mesmo prognóstico adverso
∗ Morte súbita é uma manifestação inicial comum na cardiopatia isquémica

ANGINA ESTÁVEL
 Deve-se a isquemia transitória do miocárdio
∗ Homens representam 70% dos doentes com angina, sendo a fracção ainda maior entre os doentes com <50 anos
ANAMNESE
∗ História de angina típica estabelece o diagnóstico de cardiopatia isquémica até prova em contrário

Desconforto torácico – raramente referido como dor | Sinal de Levine: para localizar o doente coloca a mão sobre o esterno, frequente/ com punho cerrado

Em crescendo-decrescendo; dura tipicamente 2-5 minutos; pode irradiar-se para ambos os ombros e braços (especialmente a face cubital dos
antebraços e mãos), e também para o dorso, região interescapular, raiz do pescoço, mandíbula, dentes, e epigastro – raramente se localiza acima da
mandíbula ou abaixo do umbigo
∗ Desconforto isquémico não irradia para os trapézios (este padrão é mais típico da pericardite)
 Tipicamente precipitado pelo esforço ou emoções e aliviado em repouso, embora também possa ocorrer em repouso e em decúbito
⇒ Doente pode ser acordado de noite pelo desconforto e dispneia – angina nocurna (pode ser causada por taquicardia episódica, ↓ oxigenação, e expansão
do volume sanguíneo intratorácico)
∗ Limiar para desenvolvimento de angina pode ser fixo – angina estável de esforço (estenose e aporte de O2 fixos; isquemia é precipitada pelo
aumento das necessidades de O2 pelo miocárdio) – ou variável (nestes, angina é precipitada provavelmente por alterações no tónus vascular)
• Angina de esforço é tipicamente aliviada 1-5 minutos após reduzir ou parar as actividades, ou ainda mais rápido pelo repouso ou
nitroglicerina sublingual | ∗ Diagnóstico deve ser questionado se não se observarem respostas a estas medidas
 Um doente pode referir sintomas pela manhã precipitados por esforços ligeiros, e ao meio do dia já pode ser capaz de muito maior esforço sem sintomas
 Angina também pode ser precipitada por refeições pesadas, exposição ao frio, e tarefas pouco habituais
∗ Especialmente em mulheres e diabéticos, angina pode ser atípica na localização e não estar estritamente relacionada com precipitantes
∗ Pode exacerbar e remitir | ∗ Pode ter ocorrência sazonal, com predilecção pelos meses de inverno

Equivalentes anginosos (dispneia, náuseas, fadiga, síncope) – mais comuns em idosos e diabéticos
∗ Em doentes com angina atípica, a coexistência de idade avançada, sexo maculino, estado pós-menopáusico, e factores de risco para
aterosclerose,  probabilidade de doença coronária hemodinamicamente significativa
EXAME FÍSICO
∗ Frequentemente normal
∗ Estenose aórtica, Insuficiência aórtica, HT pulmonar, e Cardiomiopatia hipertrófica, devem ser excluídas porque podem causar angina na
ausência de aterosclerose das coronárias

Isquemia pode causar insuficiência transitória do VE e por isso, durante uma crise anginosa, podem surgir, S3, S4, ápice discinético, insuficiência
mitral, edema pulmonar
LABORATÓRIO
∗ Raio X – alargamento da silhueta cardíaca, aneurisma ventricular, sinais de IC, podem apoiar o diagnóstico de cardiopatia isquémica
ECG
⇒ Pode ser normal em repouso, mas podem haver sinais de enfarte antigo
∗ Alterações da repolarização, hipertrofia do VE e anomalias da condução intra-ventricular são sugestivas de cardiopatia isquémica mas são
inespecíficas | Alterações dinâmicas do segmento ST e da onda T que acompanham os episódios de angina mas desaparecem pouco depois são
mais específicas
TESTE DE STRESS
 ECG – ECG registado antes, durante e após exercício, é o teste mais usado para o diagnóstico e prognóstico da cardiopatia isquémica

Teste é suspenso se surgirem sintomas, dispneia intensa, tonturas, fadiga intensa, depressão de ST (>0,2 mV),  TA sistólica >10 mmHg, aparecimento de uma
taquiarritmia ventricular

Teste positivo ⇒ infradesnivelamento ST >0,1mV (“flat or downsloping”) abaixo da linha de base (segmento PR) e durando >0,08 segundos
∗ Alterações “upsloping” ou juncionais do segmento ST não constituem um teste positivo
∗ Embora possam ser observadas alterações da onda T, perturbações da condução, e arritmias ventriculares que ocorrem durante o exercício, estas também não
são consideradas diagnósticas
∗ Provas negativas, nas quais a FC-alvo (85% do previsto para a idade e sexo) não foi atingida são consideradas não diagnósticas

Resultados falsos positivos ou falsos negativos podem ocorrer em 33% dos casos
∗ No entanto, probabilidade de doença coronária é 98% em homens >50 anos com história de angina típica e que desenvolvem desconforto
torácico durante o teste
⇒ Falsos Positivos – situações de baixa probabilidade de cardiopatia isquémica (homens assintomáticos <40 anos, mulheres pré-menopáusicas sem factores de
risco para doença precoce), doentes medicados com digitálicos e antiarrítmicos, perturbações da condução intra-ventricular, alterações do segmento ST e
onda T em repouso, hipertrofia ventricular, níveis anormais de K+
⇒ Falsos Negativos – doença obstrutiva limitada à artéria coronária circunflexa (porque a região irrigada por esta artéria não está bem representada no ECG 12 derivações)
∗ Dado que a sensibilidade desta prova é apenas 75%, um resultado normal não exclui doença coronária, embora torne muito improvável uma
doença de 3 vasos ou da coronária esquerda principal
∗ Riscos desta prova são pequenos mas reais: 1 complicação fatal e 2 não fatais por cada 10.000 testes
∗ Provas de esforço modificadas (limitadas por FC, não por sintomas) são seguras a partir dos 6 dias após EAM não complicado
• CONTRA-INDICAÇÕES ⇒ Angina em repouso nas 48h anteriores | Ritmo instável | Estenose aórtica grave | Miocardite aguda | IC descompensada | HT pulmonar
grave | Endocardite infecciosa activa
∗ Ausência de  pressão arterial ou  sinais de isquemia durante o teste são factores importantes de mau prognóstico (porque reflectem disfunção
global do VE induzida pela isquemia)

Desenvolvimento de angina e/ou infra ST >0,2mV com uma carga de esforço baixa (antes de completar o estadio II do protocolo de Bruce) e/ou infra
ST que persiste >5 minutos após o fim da prova → aumentam a especificidade do teste e sugerem cardiopatia isquémica grave e risco elevado
de eventos adversos futuros

 Imagem – quando o ECG em repouso é anormal (ex.: bloqueio de ramo esquerdo), as informações da prova de esforço podem ser melhoradas por imagiologia
de perfusão com radioisótopos (tálio 201 ou tecnécio 99m sestamibi) obtida durante exercício ou stress farmacológico

Áreas de ausência persistente de captação significam enfarte
∗ Doentes que não conseguem exercitar-se podem usar-se fármacos como dipiridamol ou adenosina (criam um “roubo coronário”), ou dobutamina
 Ecocardiograma ⇒ aparecimento de áreas de acinesia ou discinesia não presentes em repouso

Tal como a imagiologia de perfusão, também é mais sensível do que ECG para o diagnóstico de cardiopatia isquémica
 RMN cardíaca com infusão de dopamina ⇒ pode detectar anomalias da motilidade das paredes e avaliar perfusão do miocárdio
 TAC com feixe de electrões (EBCT) ou multidetector (MDCT) – detecta e quantifica calcificação das artérias coronárias

Sensibilidade: 90-94% | Especificidade: 95-97% | Valor preditivo negativo: 93-99%

ARTERIOGRAFIA CORONÁRIA
- Placas ateroscleróticas crescem na íntima e na média das coronárias, inicialmente sem invadir o lúmen, causando um abaulamento da artéria para fora (remodeling
negativo; “alargamento compensatório”). Mais tarde, crescimento adicional da placa causa obstrução do lúmen
∗ Angiografia não fornece informações sobre a parede; apenas detecta placas que invadem o lúmen
• INDICAÇÕES – sintomas refractários ao tx médico em doentes considerados para revascularização | Dificuldades no diagnóstico | Angina confirmada ou provável em
sobreviventes a paragem cardíaca | Angina ou sinais de isquemia e evidência de disfunção do VE | Sinais de isquemia grave nos testes não invasivos, apesar da
ausência de sintomas | Homens >45 anos e mulheres >55 anos que serão submetidos a cirurgia cardíaca

PROGNÓSTICO
∗ Principais indicadores de prognóstico – idade | função do VE | localização e gravidade da estenose | gravidade ou actividade da isquemia
• CLÍNICA: RISCO DE EVENTOS CORONÁRIOS – angina recente | angina instável | angina precoce pós-EAM | angina refractária ao tx médico | angina acompanhada por
sintomas de IC congestiva | sinais físicos de IC | episódios de edema pulmonar | S3 transitório | insuficiência mitral | cardíaco na imagiologia | FEVE <40%
• TESTES NÃO INVASIVOS: INDICADORES DE ALTO RISCO DE EVENTOS CORONÁRIOS – incapacidade de exercitar durante 6 minutos (estadio II de Bruce) | infra de ST
≥0.1mV antes de completar estadio II do teste | infra de ST ≥0.2mV em qualquer estadio do teste | infra de ST persistindo >5 minutos após final do teste | >10
mmHg na TA sistólica durante o teste | taquiarritmias ventriculares durante o teste | defeitos de perfusão grandes ou múltiplos | captação pulmonar durante
imagiologia de stress

Pelo contrário, doentes que conseguem completar estadio III do protocolo de Bruce e têm imagiologia de perfusão (em stress) normal ou ecocardiograma de
stress negativo têm risco muito baixo de eventos coronários futuros
∗ Resposta positiva nas derivações pré-cordiais anteriores do ECG está associada com pior prognóstico do que nas derivações inferiores
• CATETERISMO CARDÍACO: factores de mau prognóstico mais importantes – pressões telediastólicas do VE e volume ventricular | FEVE
∗ Doentes com desconforto torácico mas função VE normal e coronárias normais ⇒ excelente prognóstico
• ANGIOGRAFIA – lesões obstrutivas da coronária esquerda principal ou da descendente anterior esquerda proximais à origem da primeira artéria
septal ⇒ maior risco do que lesões da coronária direita ou da circunflexa esquerda
∗ Placas ateroscleróticas nas artérias epicárdicas com fissuras ou defeitos de preenchimento indicam maior risco
∗ Para qualquer grau de obstrução coronária, mortalidade  muito quando há disfunção de VE
∗ Quanto maior o número de factores de risco para aterosclerose, pior o prognóstico do doente com angina
∗ PCR, calcificação extensa no EBCT e espessamento da íntima carotídea na Eco ⇒ maior risco de eventos coronário
TRATAMENTO
 Exercício isotónico que não excede 80%da FC associada com isquemia na prova de esforço ⇒ fortemente recomendado

 Farmacológico
NITROGLICERINA SUBLINGUAL
• Tolerância ao exercício na
angina crónica
Efeitos
• Alívio da isquemia na angina
instável e na angina de Prinzmetal
- Venodilatação sistémica → ↓ volume e pressão telediastólicos → ↓ tensão
sobre a parede do miocárdio e ↓ necessidades de O2 pelo miocárdio
Mecanismos - Dilatação das coronárias epicárdicas
- Fluxo nos vasos colaterais
- Actividade anti-trombótica (por interferência no influxo plaquetário de cálcio)
Sublingual: para alívio da angina e
Administração 5 minutos antes de um evento com
stress passível de precipitar angina
Efeitos - Cefaleias pulsáteis – efeito lateral
laterais mais frequente
Contra-
indicações
Deteriora-se com a exposição ao
Notas
ar, à humidade e à luz do sol
NITRATOS DE LONGA ACÇÃO
Nenhum é tão eficaz como a NTG
SL no alívio agudo da angina
- Proporcionam níveis plasmáticos
eficazes até 24h
Para minimizar tolerância deve
usar-se dose mínima eficaz, e
manter doente sem o fármaco
durante pelo menos 8h por dia
Tolerância com perda de eficácia
ocorre após 12-24h de exposição
contínua aos nitratos de longa
acção
β-BLOQUEADORES
• Mortalidade e enfarte
recorrente em doentes pós-EAM
• Anti-HTA de eficácia moderada
- Inibem FC, TA, e contractilidade
do miocárdio (reduzindo assim as
necessidades de O2 pelo miocárdio)
∗ Mais eficazes na redução destas
variáveis durante o exercício,
causando apenas reduções
modestas em repouso
Para descontinuar, doses devem
ser reduzidas durante 2 semanas,
porque descontinuação súbita
pode agravar isquemia
Intensifica acção hipoglicemiante
dos anti-diabéticos, etc.
Relativas: asma | obstrução
reversível na DPOC | bloqueios AV
| bradicardia grave | fenómeno de
Raynaud | hx de depressão
Selectivos β1 (Metoprolol ou
Atenolol, entre outros) preferíveis
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE
CÁLCIO
Tão eficazes como os β-
bloqueadores no tx da angina
estável
- Vasodilatação coronária
-  TA, e contractilidade do
miocárdio (reduzindo assim as
necessidades de O2 pelo miocárdio) –
efeito variável e dependente da
dose
∗ Verapamil não deve ser
combinado com β-bloqueadores
(devido aos efeitos combinados na
frequência cardíaca e contractilidade)
∗ Diltiazem pode ser combinado
com β-bloqueadores se função
ventricular normal e sem
perturbações da condução
∗ Amlodipina e β-bloqueadores
têm acções complementares
 Dihidropiridinas (não de curta
duração) são úteis no tx simultâneo
de HTA e angina porque são
vasodilatadores potentes
∗ Dihidropiridinas de curta duração
de acção (nifedipina, nicardipina...)
devem ser evitadas devido ao risco
de precipitar EAM, sobretudo na
ausência de β-bloqueadores

Escolha entre β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio (BCC):

∗ β-bloqueadores sobrevida após EAM, mas BCC não; por isso, β-bloqueadores podem também ser preferíveis nos doentes com cardiopatia isquémica crónica
∗ BCC – indicações: resposta inadequada à combinação de β-bloqueadores e nitratos (muitos destes terão bons resultados com a combinação de β-
bloqueadores e BCC dihidropiridinas) | intolerância aos β-bloqueadores | asma ou DPOC | síndrome do seio doente e perturbações significativas da
condução AV | doença arterial periférica sintomática | angina de Prinzmetal

 Aspirina – administração crónica em doses 75-325 mg/dia eventos coronários em homens adultos assintomáticos, doentes com angina crónica
estável, e sobreviventes de angina instável e EAM

Deve ser considerada em todos os doentes com cardiopatia isquémica
 Clopidogrel – benefícios semelhantes aos da aspirina na cardiopatia isquémica crónica estável e pode substituir aspirina se ocorrerem efeitos laterais
 Aspirina + Clopidogrel ⇒ morte e eventos coronários isquémicos em doentes com síndromes coronários agudos | risco de formação de
trombos em doentes submetidos a implantação de stent

Estudos não mostraram benefícios no uso da combinação por rotina em doentes com cardiopatia isquémica crónica
 IECAs – benefícios são mais evidentes em doentes com cardiopatia isquémica e risco aumentado, sobretudo se diabetes ou disfunção de VE, e
naqueles que não obtiveram controlo adequado da TA e do LDL sob β-bloqueadores e estatinas

Porém, administração de IECAs por rotina a doentes com cardiopatia isquémica mas com função normal do VE e que alcançaram os
objectivos para a TA e o LDL com outros fármacos, não reduz eventos
 Ranolazina (derivado da piperazina) – aprovado para doentes com angina crónica que continuam sintomáticos apesar de medicados com o tx padrão
 Nicorandil (abridor dos canais K+) – usado na prevenção da angina | Pode desenvolver-se tolerância com o uso crónico | Não há tolerância cruzada com nitratos

∗ Uso de AINEs em doentes com cardiopatia isquémica está associado com risco ligeiramente aumentado para EAM e morte; por isso, devem ser
evitados nestes doentes

Se necessários, é aconselhável co-administrar aspirina e usar as menores doses possíveis de AINEs pelo menor período possível

 Insuficiência transitória do VE com a angina – pode ser controlada com nitratos

 Angina nocturna – pode ser frequentemente aliviada pelo tratamento da insuficiência cardíaca
∗ Combinação de angina e ICC num doente com cardiopatia isquémica indica mau prognóstico, e sugere que se considere revascularização
 Revascularização

∗ Não substitui a tx médica e a necessidade de modificar factores de risco

INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (ICP)
Cardiopatia isquémica sintomática com estenoses adequadas de 1 ou 2 vasos.

ICP pode ser usada como tx inicial em >50% dos doentes com cardiopatia
isquémica sintomática que necessitam de revascularização
Pode ser usada para tratar estenoses nas coronárias nativas, assim como em
enxertos de bypass.
∗ Estenoses da coronária esquerda principal são vistas como contra-indicação
INDICAÇÕES:
• Angina de peito com isquemia na prova de esforço – indicação mais comum
∗ ICP é mais eficaz do que o tx médico no alívio da angina até 2 anos
∗ ICP melhora os resultados nos doentes com angina instável e EAM, mas o
seu valor na redução da morte coronária e EAM em doentes com angina
estável ainda não foi estabelecido
∗ Aspirina e Clopidogrel podem prevenir trombose das coronárias durante e pouco
depois da colocação de stent, mas não há evidência de que diminuam incidência
de re-estenose
 Aspirina – recomendada indefinidamente
 Clopidogrel – recomendado no 1º ano após colocação de stent
∗ Uso de stents que libertam fármacos anti-proliferativos, como a rapamicina ou o
paclitaxel, podem  re-estenose para ~0% dentro do stent e 2-7% nas
extremidades do stent, mas também  tempo durante o qual os doentes estão em
risco de trombose subaguda do stent (porque atrasam a reparação endotelial)

Sucesso primário (20% no diâmetro luminal para uma obstrução residual
<50%, com alívio da angina) – ocorre em >95% dos casos

Recorrência das estenoses dos vasos dilatados – ocorre em 20% dos casos nos
primeiros 6 meses após ICP, se utilizados stents simples de metal

Recorrência da angina – ocorre em 10% dos doentes nos primeiros 6 meses
∗ Factores de risco para re-estenose – diabetes | coronárias de pequeno calibre |
dilatação incompleta da estenose | vasos obstruídos | obstrução de enxertos de
veia | dilatação da descendente anterior esquerda | estenoses contendo trombos
VANTAGENS – menos invasiva e mais barata; menor tempo de internamento (1-2
dias); regresso ao trabalho e retoma da vida activa mais precoces
DESVANTAGENS – maior necessidade de follow-up e de repetição do
procedimento do que CABG
CIRURGIA DE BYPASS (CABG)
- Anastomose entre a coronária distal à estenose e a artéria mamária interna ou
uma artéria radial. Se não for possível usar uma artéria, usa-se um segmento da
veia safena que fará bypass entre aorta e coronária distal à estenose
INDICAÇÕES:
• Doença de 3 vasos ou de 2 vasos (incluindo coronária esquerda principal ou
segmento proximal da descendente anterior esq.) em doentes com FEVE<50%
ou diabetes

Mortalidade <1% em doentes sem co-morbilidades e função normal do VE

Maior se ICC, >80 anos, cirurgia urgente ou de correcção, diabetes

Oclusão do enxerto venoso – ocorre em 10-20% dos casos durante o 1º ano,
2% por ano durante 5-7 anos de follow-up, e 4% por ano depois
∗ Taxas de patência a longo prazo são bastante superiores com os implantes
de mamária interna ou artéria radial do que com os enxertos de safena

Angina é eliminada ou muito diminuída em 90% dos casos após
revascularização completa

Recorrência de angina – em 25% dos doentes durante 3 anos, mas raramente
é grave
∗  Sobrevida nas estenoses da coronária esquerda principal, ou na doença de 2
ou 3 vasos com obstrução significativa da descendente anterior proximal
∗ Maior benefício na sobrevida em doentes com FEVE<50% | Sobreviventes de
paragem cardíaca ou taquicardia ventricular sustentada | CABG prévia e
múltiplas estenoses de enxerto de safena | Estenoses recorrentes após ICP |
critérios de alto risco nos testes não invasivos
∗ CABG minimamente invasiva – pode diminuir morbilidade e encurtar
convalescença mas não parece diminuir risco de disfunção neurocognitiva pós-
operatória
VANTAGENS – menor mortalidade a longo prazo (ex.: 5 anos) do que ICP
DESVANTAGENS – maior mortalidade precoce do que ICP

ANGINA INSTÁVEL E ENFARTE SEM ELEVAÇÃO DE ST (238)

- Cardiopatia isquémica = angina estável crónica + síndromes coronários agudos (SCA), que incluem AI/EAMSEST e EAMCEST
∗ Quase 50% dos doentes com AI/EAMSEST são mulheres | pelo contrário,> 75% dos doentes com EAMCEST são homens
DEFINIÇÃO
 Angina Instável – angina de peito ou desconforto isquémico equivalente com pelo menos uma de três características:
 Ocorre em repouso ou com esforços mínimos e habitualmente dura >10 minutos
 É intensa e de novo (início nas últimas 4-6 semanas)
 Padrão em crescendo (distintamente mais intensa, prolongada ou frequente do que anteriormente)
 Enfarte sem supra ST (EAMSEST) ⇒ características clínicas de angina instável + biomarcadores cardíacos

FISIOPATOLOGIA
∗ Não ocorre obstrução completa (ao contrário do EAMCEST)
• 4 Padrões fisiopatológicos contribuem para a AI/EAMSEST:
 Ruptura ou erosão de placa e formação de trombo não oclusivo (causa mais comum) → embolização de agregados plaquetários e detritos ateroscleróticos
 Obstrução dinâmica (angina de Prinzmetal)
 Obstrução mecânica progressiva (ex.: aterosclerose avançada rapidamente progressiva ou re-estenose após ICP)
 Necessidades de O2 e/ou fornecimento (ex.: anemia, taquicardia)
 Anatomia das lesões ⇒ 5% têm estenose da coronária esquerda principal | 15% têm doença de 3 vasos | 30% têm doença de 2 vasos | 40% têm
doença de apenas 1 vaso | 10% não tem qualquer estenose crítica identificável
∗ Angioscopia pode mostra trombos “brancos” (ricos em plaquetas), por oposição aos trombos “vermelhos”, mais comuns no EAMCEST
∗ Doentes com AI/EAMSEST têm frequentemente múltiplas placas vulneráveis

APRESENTAÇÃO
 ANAMNESE E EXAME FÍSICO

Dor torácica – tipicamente localizada na região subesternal ou por vezes epigástrica, que irradia para o pescoço, ombro e braço esquerdos

Habitualmente é suficientemente intensa para ser considerada “dor”

Equivalentes anginosos (dispneia, desconforto epigástrico) – parecem mais frequentes em mulheres
⇒ Exame físico pode ser pouco notável | Se área isquémica extensa ou grande EAMSEST, podem observar-se diaforese, palidez, taquicardia
sinusal, S3 e/ou S4, crepitações basais, e por vezes hipotensão, assemelhando-se aos achados de um EAMCEST extenso
 ECG
 Infra ST | supra ST transitório | inversão da onda T – ocorrem em 30-50% dos doentes com AI, dependendo da gravidade da clínica
∗ Em doentes com manifestações clínicas de AI, a presença de um desnivelamento de ST recente (mesmo que apenas 0,05mV) é um importante
indicador de prognóstico adverso
∗ Alterações da onda T são sensíveis para isquemia mas menos específicas, excepto se forem inversões da onda T recentes e profundas (≥0,3mV)
 BIOMARCADORES CARDÍACOS
∗ Doentes com AI que têm marcadores elevados estão em risco aumentado de morte ou EAM recorrente
∗ Troponinas são marcadores muito mais específicos e sensíveis de necrose do miocárdio
∗ Elevação dos marcadores faz a distinção entre AI e EAMSEST
∗ Relação directa entre o grau de elevação das troponinas e a mortalidade
∗ Em doentes com história pouco clara, pequenas elevações das troponinas podem não ser diagnósticas de um síndrome coronário agudo (SCA)

DIAGNÓSTICO
∗ SCA são diagnosticados em 20-25% dos doentes que se apresentam nas Urgências com dor torácica ou outros sintomas sugestivos de SCA

FACTORES ASSOCIADOS COM GRANDE PROBABILIDADE DE SCA: história típica de desconforto isquémico | história de doença coronária estabelecida por
angiografia | EAM prévio | ICC | alterações recentes no ECG | marcadores cardíacos

FACTORES ASSOCIADOS COM PROBABILIDADE INTERMÉDIA DE SCA: idade >70 anos | homens | diabetes | doença cerebrovascular ou arterial periférica |
alterações antigas do ECG

Avaliação diagnóstica começa com a determinação da probabilidade de isquemia:
• Se Baixa Probabilidade → monitorização de recorrência da dor, ECG, e marcadores no início e às 4-6h e 12h após apresentação.

Se achados positivos → internamento | Se ausência de dor e marcadores negativos → teste de stress (pode ser realizado a partir das 6h após apresentação,
ou em ambulatório nas 72h seguintes)
• Se Probabilidade Elevada ou Intermédia → internamento
• Se dor atípica → alta

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO E PROGNÓSTICO

∗ Risco de morte nos 30 dias após AI/EAMSEST: 1-10% | Risco de enfarte novo ou recorrente nos 30 dias após AI/EAMSEST: 3-10%
 SCORE TIMI – avaliação do risco global; inclui 7 factores de risco independentes:
 Idade ≥65 anos |  ≥3 factores de risco para doença coronária |  Doença coronária documentada por cateterização |  AI/EAMSEST sob tx
com aspirina |  >2 episódios de angina nas últimas 24h |  Desnivelamento de ST ≥0,5mm |  Elevação de marcadores cardíacos
∗ Outros factores de risco – diabetes | disfunção VE | creatinina | péptidos natriuréticos auriculares | PCR
∗ PCR (marcador de inflamação vascular) e BNP (marcador de tensão aumentada no miocárdio) correlacionam-se independentemente com mortalidade
∗ Estratificação do risco é útil para prever risco de eventos cardíacos recorrentes e identificar doentes que beneficiarão de tx anti-trombótica mais potente e
revascularização precoce

TRATAMENTO
 Médico
 Deambulação – deve ser permitida se não houver recorrência da dor nem elevação dos marcadores durante 12-24h
 Anti-Isquémico
 Nitratos – inicialmente sublinguais; | Se dor persistir após 3 doses com intervalos de 5 minutos, deve iniciar-se nitroglicerina intravenosa (velocidade de
infusão pode ser aumentada 10µg/min em intervalos de 3-5 min até alívio dos sintomas ou até TA sistólica <100 mmHg) | Nitratos tópicos ou orais podem ser
usados após resolução da dor ou podem substituir NTG i.v. quando o doente estiver sem dor há 12-24h
∗ CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS – hipotensão; uso de inibidores da 5-fosfodiesterase (ex.: sildenafil) nas 24h anteriores
 β-Bloqueadores – outro dos pilares do tx anti-isquémico | Inicialmente intravenosos e depois orais | ALVO: frequência cardíaca de 50-60bpm
 Verapamil ou Diltiazem – recomendados se sintomas persistentes ou recorrentes com doses máximas de nitratos e β-bloqueadores, e em
doentes com contra-indicações para β-bloqueadores
 Sulfato de Morfina – se dor persiste apesar de nitratos e β-bloqueadores | 1-5mg i.v. podem ser administrados em intervalos de 5-30 minutos
 Anti-trombótico
 Aspirina – tratamento inicial; | Deve iniciar-se com 325mg/dia e usar doses mais baixas (75-162mg/dia) no tx de manutenção

“Resistência” ocorre em 5-10% e é mais frequente com doses mais baixas
 Clopidogrel – adicionado à aspirina confere  de 20% na morte CV, EAM, e AVC em doentes com AI/EAMSEST de baixo ou alto risco |
Combinação está associada a um aumento de 1% no risco para hemorragia major, mais comum em doentes submetidos a cirurgia de bypass
∗ Combinação oferece benefício contínuo pelo menos durante 1 ano, quer em doentes com tx conservador quer naqueles submetidos a ICP

Combinação aspirina+clopidogrel é recomendada para todos os doentes com AI/EAMSEST que não têm risco excessivo de hemorragia
 Anticoagulante – HBPM demonstrou ser superior à HNF na redução de eventos CV, sobretudo em doentes com tx conservador |
Fondaparinux parece ter a mesma eficácia da HBPM mas um menor risco de hemorragia | Bivalirudina (inibidor directo da trombina) é
equivalente à HNF e à HBPM em doentes tratados com inibidores GPIIb/IIIa, mas o uso de bivalirudina sozinha causa menos hemorragia do que
combinação de heparina com inibidor GPIIb/IIIa em doentes com AI/EAMSEST submetidos a ICP

HNF, HBPM, ou bivalirudina devem ser usados durante o cateterismo ou ICP
 Inibidores da GPIIb/IIIa – eptifibatide, tirofiban e abciximab são benéficos em doentes com AI/EAMSEST que serão submetidos a ICP,
mesmo naqueles com troponinas positivas pré-tratados com clopidogrel | Abciximab não é eficaz em doentes tratados conservadoramente
  Invasivo vs. Conservador
 RECOMENDAÇÕES PARA ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE ⇒ doentes de alto risco:

• Angina recorrente em repouso ou com pequenos esforços, apesar do tx médico | • Troponinas | • Infradesnivelamento ST recente | • Sintomas de IC,
crepitações, IM, acompanhando angina/isquemia recorrentes | • Prova de esforço positiva | • FEVE<40% | • Hipotensão | • Taquicardia Ventricular
sustentada | • ICP há <6 meses ou CABG prévia
 Nesta estratégia, após tx anti-isquémico e anti-trombótico, arteriografia é realizada nas primeiras 48h, seguida por revascularização (ICP ou CABG)
 Nos doentes de baixo risco os resultados da estratégia invasiva são semelhantes aos da estratégia conservadora
 ESTRATÉGIA CONSERVADORA: tx anti-isquémico e anti-trombótico, seguido por observação atenta

Arteriografia é realizada apenas se recorrência da dor em repouso ou das alterações do segmento ST, ou se evidência de isquemia na prova de esforço

TRATAMENTO A LONGO PRAZO

 β-bloqueadores |  Estatinas (em altas doses) e IECAs – recomendados para estabilização das placas a longo prazo |  Aspirina + Clopidogrel durante 9-
12 meses, e aspirina indefinidamente (previnem ou reduzem a gravidade da trombose que pode ocorrer se uma placa romper)
∗ Este tratamento deve iniciar-se precocemente: na 1ª semana após o evento, se possível

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

 Deve-se ao espasmo focal de uma artéria epicárdica, levando a isquemia grave do miocárdio
∗ Em alguns doentes esta pode ser uma manifestação de uma perturbação vasospástica como a enxaqueca, fenómeno de Raynaud, ou asma induzida
por aspirina
∗ Doentes são habitualmente mais jovens e têm menos factores de risco coronários (excepto tabagismo) do que a AI secundária a aterosclerose

Dor isquémica que ocorre em repouso mas habitualmente não com o exercício (∗ Prova de esforço tem valor limitado)

Desconforto anginoso é frequentemente extremamente intenso | Habitualmente não progride a partir de angina estável crónica

Associada com supradesnivelamento transitório de ST
∗ Muitos doentes também têm múltiplos episódios de supradesnivelamento assintomático de ST (isquemia silenciosa)
⇒ Pequenas elevações transitórias dos marcadores podem ocorrer com ataques prolongados
 Angiografia coronária demonstra espasmo coronário transitório

Maioria dos doentes tem placas ateroscleróticas, em pelo menos uma coronária proximal, que não causam estenoses críticas, e nestes doentes o espasmo ocorre
habitualmente a <1cm da placa
∗ Espasmo é mais comum na coronária direita | Pode ocorrer em vários locais e em várias artérias simultaneamente
∗ Acetilcolina e hiperventilação são usados para provocar estenoses e estabelecer o diagnóstico
TRATAMENTO

Nitratos e BCC são os tratamentos principais nestes doentes
 Nitratos – sublinguais ou i.v. frequentemente terminam a angina prontamente | Longa duração: úteis na prevenção de recidivas
 Bloqueadores dos canais de cálcio – muito eficazes na prevenção do espasmo das coronárias que ocorre nestes doentes

Devem ser prescritos nas doses máximas toleradas
∗ Prazosina – útil em alguns doentes
∗ Aspirina – pode aumentar a gravidade dos episódios isquémicos
∗ Resposta aos β-bloqueadores é variável
 Revascularização pode ser útil em doentes que também têm lesões obstrutivas proximais discretas e fixas
PROGNÓSTICO
∗ Muitos dos doentes com angina de Prinzmetal passam por uma fase aguda, activa, com episódios frequentes de angina e eventos cardíacos nos
primeiros 6 meses após apresentação | Há a tendência para a diminuição dos sintomas e eventos cardíacos com o tempo
∗ Sobrevida aos 5 anos é excelente (90-95%)
∗ EAM não fatais ocorrem em 20% dos doentes até aos 5 anos
∗ Doentes que desenvolvem arritmias graves durante episódios espontâneos de dor estão em risco aumentado de morte súbita
 ENFARTE COM ELEVAÇÃO DE ST (239)
∗ Mortalidade precoce (aos 30 dias) por EAM: 30% | Destes, >50% ocorrem antes de chegar ao hospital
∗ Mortalidade após admissão por EAM 30% nas últimas 2 décadas
∗ 1 em 25 doentes que sobrevivem ao internamento inicial morrem durante o 1º ano pós-EAM | Mortalidade é 4x superior em idosos (>75 anos)
FISIOPATOLOGIA
 EAMCEST habitualmente ocorre quando o fluxo de sangue nas coronárias abruptamente
por oclusão trombótica de uma coronária previamente afectada por aterosclerose
- Em casos raros, a oclusão pode ser causada por êmbolos, anomalias congénitas, espasmo
das coronárias, e diversas doenças sistémicas (sobretudo as inflamatórias)
 FACTORES DE RISCO – angina instável | múltiplos factores de risco coronários | cocaína |
hipercoagulabilidade | doenças vasculares do colagénio | trombos ou massas intra-
cardíacas que podem embolizar
∗ EAM progride através de 3 fases temporais: aguda (até aos 7 dias), resolução (7-
28 dias), cicatrização (>28 dias)
SINTOMAS
 Em 50% dos casos, parece existir um factor precipitante (ex.: exercício vigoroso,
stress emocional, doença médica ou cirúrgica)
∗ Pode ocorrer em qualquer hora do dia ou da noite, mas foram relatadas variações
circadianas (há grupos de doentes que iniciam o EAM nas primeiras horas após acordar)

Dor – profunda e visceral

Carácter semelhante ao do desconforto da angina, mas habitualmente ocorre em repouso (e quando ocorre durante exercício não cessa com
o repouso), é mais severa e tem maior duração

Tipicamente ocorre na região esternal e/ou epigástrica; ocasionalmente irradia para os braços; locais menos comuns de irradiação: abdómen,
dorso, mandíbula, pescoço | ∗ Pode irradiar até à área occipital mas não abaixo do umbigo

Frequentemente acompanhada por astenia, sudorese, náuseas, vómitos, ansiedade e sensação de morte iminente

Dor não ocorre em todos os doentes | Proporção de EAM sem dor é maior em diabéticos e aumenta com a idade
⇒ Em idosos, EAM pode apresentar-se como dispneia de início súbito, que pode progredir para edema pulmonar

Apresentações menos comuns, com ou sem dor ⇒ perda de consciência súbita, estado confusional, astenia profunda, arritmia, evidência de
embolia periférica, queda tensional inexplicada
EXAME FÍSICO

Palidez associada com sudorese e extremidades frias – ocorre frequentemente
 Combinação de dor subesternal persistindo >30 minutos e diaforese é altamente sugestiva de EAMCEST

25% dos doentes com EAM anterior têm manifestações de hiperactividade simpática ⇒ taquicardia e/ou HTA

50% dos doentes com EAM inferior têm manifestações de hiperactividade parassimpática ⇒ bradicardia e/ou hipotensão

Impulso apical pode ser difícil de palpar, mas em doentes com enfarte da parede anterior pode surgir uma pulsação sistólica anormal (causada pelo
abaulamento discinético do miocárdio enfartado) na área periapical durante os primeiros dias e depois resolve

Podem surgir outros sinais de disfunção do VE ⇒ S3, S4, S1, desdobramento paradoxal de S2

Sopro transitório meso ou telessistólico apical (devido a disfunção mitral) – pode estar presente

Ruído de atrito pericárdico – ocorre em muitos doentes com EAMCEST transmural em algum momento durante a evolução da doença

Pulso carotídeo está frequentemente  (reflectindo a  débito cardíaco)
O

Temperaturas até 38 C – podem ser observadas durante a 1ª semana após enfarte

Na maioria dos doentes com EAM transmural, TA sistólica 10-15mmHg
ECG
 Durante a fase inicial, oclusão total de uma artéria epicárdica resulta em supradesnivelamento de ST
∗ Maioria dos doentes que inicialmente apresentam supra de ST acabam por evoluir com ondas Q no ECG

Uma minoria não desenvolverá ondas Q porque: o trombo não é completamente oclusivo, a obstrução é transitória, ou existe uma rede de colaterais abundante
 Entre doentes com desconforto isquémico mas sem elevação de ST, se for detectada elevação dos marcadores cardíacos faz-se o dx de EAMSEST

Apenas uma minoria destes doentes desenvolvem ondas Q
MARCADORES CARDÍACOS
 Troponinas cardíacas (cTnT e cTnI) – são actualmente os marcadores bioquímicos preferidos para o EAM

Não são habitualmente detectáveis no sangue de indivíduos saudáveis, mas podem após EAMCEST para níveis >20x superiores ao limite
do intervalo de referência
∗ Podem permanecer elevadas durante 7-10 dias após EAMCEST
 Creatina Fosfocinase (CK) – aumenta em 4-8h | Habitualmente normaliza às 48-72h
∗ Importante limitação: falta de especificidade ⇒ pode elevar-se em qualquer doença ou traumatismo dos músculos esqueléticos (ex.:
injecção intramuscular)
 CKMB (isoenzima da CK) – consideravelmente mais específica (não ocorre em concentrações significativas em tecidos extra-cardíacos)

Porém, frequentemente eleva-se noutras situações afectando o coração (ex.: miocardite, cardioversão eléctrica, cirurgia cardíaca)
∗ Massa CKMB : actividade CK ≥2,5 ⇒ sugere (mas não é diagnóstico) origem no miocárdio em vez dos músculos esqueléticos
∗ Ambos os marcadores são aceitáveis, mas não é custo-eficaz medir sempre ambos
∗ Quantidade total de proteínas libertadas correlaciona-se com a extensão do enfarte, mas as concentrações máximas têm correlação apenas fraca
com a extensão do enfarte
∗ Recanalização da oclusão nas primeiras horas de EAMCEST resulta em picos mais precoces (~8-12h após reperfusão) e mais elevados dos
marcadores

Reacção não específica ⇒ leucocitose (frequentemente 12,000-15,000) com neutrofilia que surge nas primeiras horas e persiste durante 3-7 dias

VS aumenta mais lentamente, com pico durante a 1ª semana e por vezes permanecendo elevada durante 1-2 semanas
IMAGEM
 Ecocardiograma – anomalias da motilidade das paredes estão quase universalmente presentes

Não consegue distinguir o enfarte agudo de uma cicatriz miocárdica antiga ou da isquemia aguda grave
∗ Avaliação da motilidade das paredes é útil para decidir entre as técnicas de reperfusão, e a estimativa da FEVE é útil para prognóstico e como indicação para
introdução dos IECAs. Eco também é útil para detectar enfarte do VD, aneurisma ventricular, derrame pericárdico, e trombos no VE
∗ Doppler é útil para detectar e quantificar defeito do septo ventricular e insuficiência mitral
 Radioisótopos – menos usados do que o ecocardiograma porque são menos práticas e têm pouca sensibilidade e/ou especificidade em muitas situações
 Imagiologia de Perfusão – revela um defeito na captação (“pontos frios”) na maioria dos doentes durante as primeiras horas após o
desenvolvimento de um EAM transmural

Embora seja muito sensível, não consegue distinguir entre enfartes agudos e cicatrizes crónicas e não é específico para o dx de EAM
 RMN cardíaca – pode detectar EAM com precisão, usando a técnica de “realce tardio” (administra-se gadolínio e as imagens são obtidas c/ atraso de 10 min)

Gadolínio entra apenas em pequenas quantidades no miocárdio normal, mas infiltra-se abundantemente na zona de enfarte, produzindo hipersinal nas
áreas de enfarte que contrasta com as áreas escuras de miocárdio normal

COMPLICAÇÕES
 Disfunção ventricular
- Pouco após o EAMCEST, o VE começa a dilatar

Maior dilatação após enfartes da parede anterior e ápice do VE → limitação hemodinâmica mais marcada → pior prognóstico
∗ Dilatação progressiva pode ser melhorada pelo tx com IECAs e outros vasodilatadores (ex.: nitratos)
∗ Em doentes com FEVE<40%, independentemente da presença ou ausência de IC, IECAs ou ARAs devem ser prescritos
• Disfunção de Bomba – actualmente é a principal causa de morte no internamento por EAMCEST
∗ Extensão do enfarte correlaciona-se bem com o grau de falência de bomba e com a mortalidade precoce e tardia

Sinais mais comuns: crepitações e galopes S3 e S4
⇒ Pressões de enchimento e da artéria pulmonar podem resultar de insuficiência diastólica ou sistólica
∗ Classificação de Killip – classe I: sem sinais de congestão | classe II: IC moderada com crepitações basais, S3, taquipneia, ou sinais de IC direita | classe III:
IC grave, com edema pulmonar | classe IV: choque, com sistólica <90 e evidências de vasoconstrição periférica (cianose, confusão, oligúria)
⇒ Evidência hemodinâmica de disfunção do VE surge quando contracção está gravemente limitada em 20-25% do VE
⇒ Enfarte de ≥40% do VE resulta em choque cardiogénico
 Doentes com elevadas pressões de enchimento beneficiam de diuréticos; doentes com baixas pressões de enchimento beneficiam de fluidoterapia
∗ Pressão venosa central reflecte as pressões de enchimento do VD, não as do VE, e é um guia inadequado para o ajustamento da volemia já que a função
do VE é quase sempre mais afectada do que a do VD em doentes com EAMCEST
∗ Pressões ideais de enchimento do VE ou PCWP podem variar consideravelmente entre os doentes
 Choque cardiogénico
∗ Incidência diminuiu de 20% para 7% – apenas 10% destes doentes apresentam choque à admissão; 90% desenvolvem-no durante internamento
∗ Geralmente é necessário que o enfarte envolva pelo menos 40% do VE | ∗ Tipicamente, doentes com choque têm doença coronária grave de múltiplos vasos
 Enfarte do VD

33% dos doentes com EAM inferior têm necrose (pelo menos minor) do VD

Alguns doentes com EAM infero-posterior do VE têm também enfarte extenso do VD

Doentes que se apresentam com EAM limitado ao VD são raros

EAM clinicamente significativo do VD ⇒ sinais de insuficiência grave do VD (distensão jugular, sinal de Kussmaul, hepatomegalia) com ou sem
hipotensão

Supra ST nas derivações pré-cordiais direitas (sobretudo a V4R) – frequente nas primeiras 24h em doentes com EAM do VD

Cateterismo do coração direito ⇒ frequentemente revela padrão hemodinâmico semelhante à pericardite constritiva (deflexão y proeminente e
“mergulho e plateau” protodiastólico nas ondas do VD)
 Arritmias
∗ Incidência é maior em doentes observados pouco tempo depois do início dos sintomas
∗ Maioria das mortes por arritmias ocorre nas primeiras horas após o enfarte
• MECANISMOS ⇒ desequilíbrio do sistema nervoso autónomo | desequilíbrios electrolíticos | isquemia | condução lenta em zonas de miocárdio isquémico
 Extra-sístoles ventriculares
∗ Ocorrem em quase todos os doentes com EAMCEST | Não requerem tratamento
∗ Tratamento anti-arrítmico profiláctico está contra-indicado para as extra-sístoles ventriculares na ausência de taquiarritmias
ventriculares clinicamente importantes, porque esse tipo de tratamento pode aumentar mortalidade
 β-Bloqueadores – eficazes na abolição de actividade ventricular ectópica em doentes com EAMCEST e na prevenção de fibrilhação
ventricular
 Taquicardia e Fibrilhação ventriculares
∗ TV e FV podem ocorrer nas primeiras 24h após enfarte sem arritmias prévias
∗ Lidocaína i.v. profiláctica pode prevenir ocorrência de FV; porém, não demonstrou reduzir mortalidade global por EAMCEST e até pode aumentar o risco de
bradicardia e assistolia. Por isso, anti-arrítmicos profilácticos já não são recomendados
• TRATAMENTO:
 TV sustentada mas bem tolerada hemodinamicamente → amiodarona (bólus 150mg durante 10 min, seguida pela infusão de 1,0mg/min durante 6h e depois
0,5mg/min) ou procainamida | Se não cessar prontamente → cardioversão eléctrica
  TV com instabilidade hemodinâmica, ou FV → descarga não sincronizada de 200-300 J | Se refractária ao choque eléctrico, pode
responder melhor após tx com adrenalina ou amiodarona
• ETIOLOGIA
∗ Hipóxia | hipocaliémia | hipomagnesemia | toxicidade por digitálicos ou quinidina – podem precipitar arritmias ventriculares, incluindo
torsades de pointes, em doentes com EAMCEST
• PROGNÓSTICO:

Apesar da mortalidade em internamento, a sobrevida a longo termo é excelente em doentes que sobrevivem após FV primária
(resposta primária à isquemia aguda que ocorre nas primeiras 48h e sem factores predisponentes como ICC, choque, bloqueio de ramo, aneurisma VE)

Pelo contrário, doentes com FV secundária a grave disfunção de bomba têm mau prognóstico: doentes com TV ou FV que ocorre após
primeiras 48h de internamento ⇒ mortalidade em internamento e a longo prazo
 Estes doentes devem ser considerados para estudo electrofisiológico e implantação de CDI
 Ritmo Idioventricular Acelerado (FC=60-100bpm)
∗ Ocorre em 25% dos doentes com EAMCEST
∗ Frequentemente ocorre transitoriamente durante fibrinólise no momento da reperfusão
∗ Maioria dos casos é benigna, não pressagia desenvolvimento de TV clássica e não requer tratamento | Degeneração para arritmias mais
graves é rara
 Arritmias Supraventriculares
• Taquicardia sinusal – se surgir secundariamente a hiperactividade simpática deve ser tratada com β-bloqueadores
• Flutter ou FA – são frequentemente secundários a insuficiência do VE
 Se IC presente, digoxina é o tx escolhido para as TSV | Se IC ausente, β-bloqueadores, verapamil, diltiazem são boas alternativas para o
controlo de frequência porque também ajudam a controlar isquemia
 Se ritmo anormal persiste >2h com FC >120bpm, ou se taquicardia induzir IC, choque, ou isquemia → choque sincronizado 100-200 J
• Ritmos juncionais acelerados – podem ocorrer em doentes com enfarte infero-posterior | Excluir toxicidade por digitálicos
 Pacing auricular ou sinusal – se perda de sístole auricular atempada e redução do débito cardíaco
 Bradicardia sinusal

Tratamento indicado se houver compromisso hemodinâmico → atropina (0,5mg inicialmente; se FC persistir <50-60bpm, doses adicionais de
0,2mg até um total de 2,0mg podem ser dadas)
 Bradicardia persistente (<40bpm) apesar de atropina → pacing
∗ Isoproterenol deve ser evitado
 Perturbações da Condução AV e intra-ventricular
∗ Mortalidade em internamento e após alta hospitalar em doentes com bloqueio AV completo é superior naqueles com EAM anterior do que
naqueles com EAM inferior (porque nestes o bloqueio deve-se habitualmente a tónus vagal e/ou libertação de adenosina, e por isso é transitório; no
caso dos enfartes anteriores, o bloqueio é geralmente consequência de disfunção isquémica do sistema de condução)
 Pacing temporário – é benéfico em doentes com enfarte infero-posterior e bloqueio AV completo associado com IC, hipotensão, bradicardia marcada, ou
actividade ectópica ventricular significativa | Destes, aqueles com EAM do VD respondem mal ao pacing ventricular e podem necessitar de “dual-chamber AV
sequential pacing” | Tem benefício limitado nos doentes com bloqueio AV completo e enfarte anterior, em quem a extensão do enfarte é o factor
determinante no prognóstico
 Pacing permanente – pode reduzir risco a longo prazo de morte súbita por bradiarritmias nos raros doentes com bloqueios bifasciculares persistentes
combinados e transitórios de 3º grau durante a fase aguda do enfarte
 Dor torácica recorrente
∗ Angina recorrente ocorre em 25% dos doentes internados por EAMCEST

Esta percentagem é ainda maior nos doentes submetidos a fibrinólise bem sucedida
 Referenciar para angiografia e revascularização mecânica (porque geralmente indica agravamento ou recorrência, e mortalidade é 3x superior)
 Pericardite

Atritos pericárdicos e/ou dor pericárdica são frequentes em doentes com EAMCEST envolvendo o epicárdio

Dor que irradia para o trapézio é útil na distinção com a dor isquémica
 Habitualmente controlada com aspirina (650mg 4x/dia)
∗ Anticoagulantes no contexto de pericardite aguda podem precipitar tamponamento, e por isso não devem usar-se.
 Tromboembolismo
∗ Tromboembolismo clinicamente aparente complica EAMCEST em 10% dos casos, mas encontram-se evidências na necrópsia em 20% dos casos
∗ É considerado um contribuidor importante em 25% das mortes em doentes internados com EAMCEST
- Êmbolos arteriais originam-se de trombos murais do VE, enquanto êmbolos pulmonares têm origem nas veias das pernas
⇒ Tipicamente ocorre em associação com enfartes extensos (sobretudo anteriores), ICC, e trombo do VE detectado por Eco

Ecocardiograma revela trombos no VE em 33% dos doentes com enfarte anterior, mas em poucos com enfarte inferior ou posterior

Embolia arterial apresenta-se frequentemente como uma complicação major (hemiparesia, HTA renovascular...)
 Anticoagulação – indicada se ecocardiograma demonstrar presença de trombo ou anomalias graves regionais da motilidade da parede (mesmo na
ausência de trombos) | Duração apropriada não foi determinada mas 3-6 meses é provavelmente prudente
 Aneurisma do VE

Discinesia ou movimentos paradoxais expansíveis da parede
• Aneurisma verdadeiro – composto por tecido cicatricial | Não predispõe nem está associado com ruptura cardíaca

COMPLICAÇÕES [só ocorrem semanas ou meses após EAMCEST]
ICC | embolismo arterial | arritmias ventriculares
∗ Aneurismas apicais são os mais comuns e mais facilmente detectáveis no exame físico (impulso apical deslocado, difuso, duplo)
• Pseudoaneurisma (raro) – ruptura do miocárdio que é contida por uma área de pericárdio, com trombos e hematoma em organização

Com o tempo aumenta, mantendo comunicação com o VE | Dado a elevada frequência de ruptura espontânea, deve ser corrigido cirurgicamente após dx
TRATAMENTO
∗ Prognóstico do EAMCEST depende sobretudo da ocorrência de 2 classes de complicações: eléctricas (arritmias) e mecânicas (“falência de bomba”)
∗ Maioria das mortes por EAMCEST fora do hospital é provocada por fibrilhação ventricular de início súbito

Maioria destas mortes ocorre nas primeiras 24h de sintomas, e destas, 50% ocorrem na 1ª hora
 Tratamento Inicial
 Aspirina – rápida inibição da COX-1 plaquetária é conseguida nas Urgências pela absorção bucal de um comprimido de 160-325mg mastigado |
Segue-se a administração diária de aspirina P.O. 75-162mg
 Oxigénio – se ocorrer hipoxemia ⇒ 2-4L/min nas primeiras 6-12h | Não há benefício clínico com O2 suplementar se saturações normais
 Nitroglicerina – sublingual; podem administrar-se até 3 doses de 0,4mg em intervalos de 5 minutos

Se desconforto torácico regressar, especialmente se acompanhado por alterações do segmento ST ou ondas T ⇒ considerar NTG
intravenosa
∗ Elimina ou  desconforto torácico, necessidades de O2 pelo miocárdio (por preload) e aporte de O2 (pela dilatação das coronárias afectadas e vasos coleaterais)
∗ EVITAR NITRATOS SE: TA sistólica <90mmHg | suspeita de enfarte do VD
∗ CONTRA-INDICAÇÕES: inibidores da 5-fosfodiesterase nas 24h anteriores

Reacção idiossincrática ocasional: hipotensão marcada. | Pode ser revertida prontamente pela administração rápida de atropina i.v.
 Morfina – analgésico muito eficaz no EAMCEST | Administrada por injecções i.v. de doses pequenas (2-4mg) repetidas em intervalos de 5 min., e
não por injecções subcutâneas porque a absorção por esta via pode ser imprevisível

Pode constrição simpática das veias e arteríolas, aumentando acumulação de sangue nas veias → débito cardíaco e TA

Habitualmente, estas alterações respondem prontamente à elevação das pernas mas em alguns casos é necessária expansão de volume com
fluidoterapia i.v.

Morfina também tem efeito vagotónico: pode causar bradicardia e graus avançados de bloqueios AV, sobretudo em doentes com enfarte
posterior/inferior

Estes efeitos respondem habitualmente a atropina i.v. (0,5mg)
 β-Bloqueadores i.v. – também são úteis no controlo da dor do EAMCEST (provavelmente por necessidade de O2 do miocárdio e assim a isquemia)
 Há evidências de que estes fármacos diminuem risco de novo enfarte e de fibrilhação ventricular
 Regime habitual: metoprolol i.v. 5mg em intervalos de 2-5 minutos num total de 3 doses (se FC>60bpm, TA sistólica >100, intervalo PR<0,24s, e crepitações não
superiores a 10cm acima do diafragma)
 15 minutos após a última dose i.v. inicia-se regime oral de 50mg 6/6h durante 48h, seguido por 100mg 12/12h
∗ Bloqueadores dos canais de cálcio têm pouco valor no contexto agudo. Além disso, as dihidropiridinas de curta duração de acção parecem
aumentar risco de mortalidade.
 Reperfusão
 CANDIDATOS ⇒ supradesnivelamento de ST ≥2mm em 2 derivações pré-cordiais contíguas, e ≥1mm em 2 derivações adjacentes dos membros
∗ Na ausência de supra de ST, fibrinólise não é útil e até pode ser prejudicial
∗ Até 33% dos doentes com EAMCEST pode ter reperfusão espontânea da coronária afectada, em 24h
∗ Controlo da dor, tx da ICC, minimização da taquicardia e HTA, protegem o miocárdio isquémico e aumentam a “janela” de tempo para reperfusão
∗ Corticóides e AINEs (excepto aspirina) devem ser evitados em doentes com EAM porque resolução do enfarte, risco de ruptura do miocárdio, podem
aumentar a dimensão da cicatriz do enfarte, e resistência vascular das coronárias, potencialmente reduzindo o fluxo para o miocárdio isquémico
 Intervenção Coronária Percutânea (ICP) por angioplastia e/ou stenting

ICP primária é eficaz a restaurar perfusão se realizada nas primeiras horas após EAM
∗ Parece ser mais eficaz do que fibrinólise na reperfusão de artérias ocluídas, associada com melhores resultados clínicos a curto e longo prazo
 Geralmente preferida nas seguintes situações ⇒ diagnóstico em dúvida | choque cardiogénico | risco hemorrágico aumentado | sintomas
presentes há ≥2-3h (situação em que o coágulo está mais maduro e menos facilmente lisado pelos fibrinolíticos)
 Fibrinólise – idealmente iniciada nos primeiros 30 minutos após apresentação (tempo porta-agulha ≤30 min)

Pode em 50% o risco de morte hospitalar quando administrada na 1ª hora após início dos sintomas

Grande parte do benefício é mantida durante pelo menos 10 anos

Quando usada adequadamente, fibrinólise ⇒ dimensão do enfarte | limita disfunção VE | incidência de complicações como ruptura do
septo, choque cardiogénico, e arritmias ventriculares malignas
∗ Máximo benefício se tratamento nas primeiras1-3h após início dos sintomas
∗ Embora mortalidade seja modesta, continua a haver benefício na reperfusão 3-6h após início dos sintomas
∗ Algum benefício parece ser possível até às 12h, sobretudo se dor torácica e supra de ST persistem.
 Fibrinólise é geralmente preferida se ⇒ doentes apresentam-se na 1ª hora de sintomas | dificuldades logísticas no transporte em tempo
adequado para um centro com ICP | prevê-se atraso ≥1h até ao à possível implementação de ICP
 CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS ⇒ história de hemorragia cerebrovascular | AVC não hemorrágico ou outro evento cerebrovascular no
último ano | HTA marcada (sistólica >180 e/ou diastólica >110) | suspeita de dissecção da aorta | hemorragia interna activa
 CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS ⇒ uso actual de anticoagulantes (INR≥2) | procedimento invasivo ou cirúrgico há <2 semanas | ressuscitação
cardiopulmonar >10 minutos | diátese hemorrágica | gravidez | patologia oftálmica hemorrágica | úlcera péptica activa | hx de HTA grave
∗ Mortalidade relativa com a fibrinólise é superior em doentes <75 anos, mas absoluta é idêntica (porque idosos têm maior mortalidade absoluta)

Apesar do risco hemorrágico aumentado nos idosos, o benefício da fibrinólise parece justificar o seu uso
 Graduação fluxo por angiografia – sistema TIMI ⇒ Grau 0: oclusão completa | Grau 1: alguma penetração de material de contraste mas sem perfusão do
leito vascular distal | Grau 2: perfusão do leito distal mas com atraso do fluxo | Grau 3: perfusão total e fluxo normal

O objectivo do tx de reperfusão é o Grau 3
 “Contagem de frames TIMI” e “graduação da perfusão miocárdica TIMI” têm correlação mais próxima com os resultados após EAM do que a “graduação de
fluxo TIMI”
 tPA, estreptocinase, tenecteplase (TNK), e reteplase (rPA) ⇒ conversão de plasminogénio em plasmina, que subsequentemente lisa os trombos de fibrina
 TNK e rPA são fibrinolíticos de bólus: não necessitam de infusão i.v. prolongada, ao contrário do tPA e da estreptocinase
 ∗ tPA, rPA e TNK são mais eficazes do que a estreptocinase no restauro de perfusão completa (fluxo de grau 3 TIMI) e também aumentam mais a sobrevida
 Combinação fibrinolíticos de infusão prolongada + inibidores GPIIb/IIIa facilitam a taxa e extensão da fibrinólise, mas tem eficácia semelhante às dos
fibrinolíticos de bólus, e está associada com risco hemorrágico superior, sobretudo em doentes >75 anos

Regimes de reperfusão combinados não são recomendados

Reacções alérgicas ocorrem em 2% dos doentes tratados com estreptocinase | Hipotensão minor ocorre em 4-10% e hipotensão marcada, embora rara, pode
ocorrer em associação com reacções alérgicas graves

Hemorragia é a complicação mais frequente e mais grave

AVC hemorrágico ocorre em 0,5-0,9% dos doentes | Doentes >70 anos têm incidência 2x superior à daqueles <65 anos

Incidência com tPA ou rPA é ligeiramente superior à da estreptocinase
 ICP de resgate – se evidências de reperfusão falhada (persistência da dor e do supra ST >90 min) após fibrinólise
 ICP urgente – se evidências de re-oclusão da coronária (recorrência do supra de ST ou da dor torácica) ou desenvolvimento de isquemia
recorrente (angina recorrente nos primeiros dias de internamento ou prova de esforço positiva antes da alta)

 Tratamento em Internamento
∗ Se os sintomas ficarem controlados com tx oral ou se doentes de baixo risco (sem EAM prévio, sem dor persistente, ICC, hipotensão, ou arritmias), os doentes
podem ser transferidos para fora da unidade coronária após 24h
∗ Doentes devem ser mantidos em repouso na cama durante as primeiras 12h. Na ausência de complicações, podem sentar-se no lado da cama
ou no cadeirão nas primeiras 24h. Na ausência de complicações, podem começar a deambular no 2º ou 3º dia
∗ Nas primeiras 4-12h os doentes devem manter jejum (oral) ou ingerir apenas líquidos simples
 Anti-trombóticos – objectivo primário: estabelecer e manter patência da coronária afectada | Objectivo secundário: diminuir tendência trombótica e assim
prevenir formação de trombos murais ou TVP (qualquer uma destas situações pode resultar em TEP)
 Aspirina – anti-plaquetário padrão no EAM ⇒ 27% na taxa de mortalidade
 Clopidogrel (inibidor do receptor P2Y12 ADP; previne activação e agregação plaquetárias) – adição à aspirina ⇒ morte, recorrência de EAM, AVC | Em
doentes submetidos a tx fibrinolítico previne re-oclusão da coronária reperfundida
 Inibidores GP IIb/IIIa – úteis para prevenir complicações trombóticas em doentes submetidos a ICP
 Heparina não fraccionada – agente padrão anti-trombina ⇒ benefício adicional na mortalidade se adicionada a aspirina e fibrinólise; ajuda a
manter patência da artéria afectada, embora à custa de um ligeiro aumento do risco hemorrágico
∗ aPTT deve ser 1,5-2x superior ao valor controlo
 HBPM – tem maior biodisponibilidade, permitindo administração subcutânea | não necessita de monitorização | maior actividade anti-Xa:IIa

Reduz significativamente os objectivos compostos (morte/re-EAM não fatal; morte/re-EAM não fatal/revascularização urgente), quando comparada
com HNF, em doentes com EAMCEST que recebem fibrinólise
∗ Apesar do tx com enoxaparina estar associado com maiores taxas de hemorragia grave, benefício clínico global favorece
claramente o uso de enoxaparina em vez da HNF
 Doentes com EAM da parede anterior | disfunção VE grave | IC | hx de embolia | evidência de trombo mural no ecocardiograma |
fibrilhação auricular ⇒ risco aumentado para tromboembolismo pulmonar ou sistémico ⇒ estes doentes devem receber HBPM ou
HNF durante o internamento, seguidas por varfarina durante pelo menos 3 meses
 β-bloqueadores

i.v. em fase aguda ⇒ dor | dimensão do enfarte | incidência de arritmias ventriculares
∗ Em doentes submetidos precocemente a fibrinólise, não provocam redução adicional na mortalidade mas isquemia e enfarte recorrentes
 São úteis na maioria dos doentes (excepto naqueles com contra-indicações e talvez naqueles cujo prognóstico excelente diminui qualquer benefício
potencial [mortalidade esperada <1%, <55 anos, sem EAM prévio, função normal do VE, sem ectopias ventriculares complexas, sem angina])
 IECAs

Benefícios na mortalidade aditivos aos da aspirina e dos β-bloqueadores
∗ Benefício máximo em doentes de alto risco (idosos, enfarte anterior, enfarte prévio, disfunção VE) mas benefício a curto prazo ocorre em
todos os doentes hemodinamicamente estáveis (TAs>100mmHg)
∗ Remodeling após EAM com risco de ICC; tx crónico taxa de enfartes recorrentes
 Devem ser continuados indefinidamente em doentes com ICC clinicamente evidente, com FEVE demonstrada no Eco, com
anormalidade regional extensa da motilidade da parede, ou com HTA
 Antagonistas da aldosterona ⇒ doentes já medicados com IECAs, sem disfunção renal nem hipercaliémia, e com FEVE<40% | IC sintomática | diabetes
 Nitroglicerina i.v. – tem efeitos favoráveis no processo isquémico e no remodeling ventricular, mas os benefícios são menores actualmente com a
prescrição por rotina de β-bloqueadores e IECAs
∗ Controlo da glicemia em diabéticos com EAMCEST demonstrou mortalidade
∗ Níveis de magnésio devem ser medidos em todos os doentes à admissão e défices corrigidos, para minimizar risco de arritmias
 Prevenção Secundária
 Aspirina (alternativa: clopidogrel) – indefinidamente ⇒ redução de 25% no risco de enfarte recorrente, AVC, mortalidade cardiovascular
 IECAs ou ARAs (e antagonistas da aldosterona, em doentes seleccionados) – devem ser usados indefinidamente em doentes com IC clinicamente
evidente, moderada FEVE, ou extensas anomalias regionais da motilidade da parede

Previnem remodeling ventricular e eventos isquémicos recorrentes
 β-Bloqueadores – uso crónico durante pelo menos 2 anos após EAMCEST é apoiado por estudos
 Varfarina – diminui risco de mortalidade tardia e a incidência de enfarte recorrente

Em doentes <75 anos, aspirina (baixas doses) + varfarina (para INR >2) ⇒ mais eficaz do que aspirina sozinha na prevenção de enfartes
recorrentes e AVC embólicos, mas está associada com risco hemorrágico superior
 Doentes com stent implantado e com indicações para anticoagulação → aspirina + clopidogrel + varfarina + IBP (para minimizar o risco de
hemorragia GI)
 DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA (241)
∗ HTA duplica risco de doença coronária, ICC, AVC isquémico e hemorrágico, insuficiência renal, doença arterial periférica

EPIDEMIOLOGIA
∗ HTA é responsável por 6% das mortes a nível mundial
- TA sistólica é mais elevada nos homens durante as primeiras décadas da idade adulta, mas entre indivíduos >60 anos a TA é maior nas mulheres
- TA diastólica aumenta progressivamente até aos 55 anos e depois tende a descer. Consequência: amplitude da pressão de pulso em indivíduos >60 anos
∗ Nos USA, prevalência da HTA aumenta com a idade e é ~65% em indivíduos ≥60 anos
∗ Em afro-descendentes, HTA surge mais cedo, é geralmente mais grave, e resulta em taxas mais elevadas de morbilidade e mortalidade
 Obesidade e aumento de peso são factores de risco fortes e independentes para HTA

60% dos hipertensos têm >20% de excesso de peso
 FACTORES DE RISCO AMBIENTAIS ⇒ ingestão de NaCl | ingestão de Ca2+ e K+ | álcool | stress | sedentarismo
GENÉTICA
- Hereditariedade associada à pressão arterial parece ser 15-35% (estudos de famílias), ou 60% em homens e 30-40% em mulheres (estudos de gémeos)
∗ HTA antes dos 55 anos ocorre 3,8x mais frequentemente entre indivíduos com história familiar positiva de HTA
- HTA Essencial é uma doença poligénica

MECANISMOS DE HIPERTENSÃO
 Volume Intravascular
- Quando a ingestão de NaCl excede a capacidade de excreção renal de Na+, o volume vascular inicialmente expande e o débito cardíaco aumenta. No entanto,
com o tempo, resistências vasculares periféricas aumentam e o débito cardíaco em direcção ao normal
- Diversos leitos vasculares (rim, cérebro) têm a capacidade de auto-regular o fluxo sanguíneo
- Efeito do Na+ na pressão arterial depende da provisão de Na+ com Cl-; sais de sódio sem cloreto têm pouco ou nenhum efeito na pressão arterial
- À medida que a TA aumenta devido à elevada ingestão de NaCl, excreção urinária de Na+ aumenta – “natriurese de pressão”
- HTA dependente do NaCl pode ser consequência da capacidade de excreção renal de sódio
∗ IRC terminal é um exemplo extremo de HTA dependente do volume; em 80% dos doentes, volume vascular e HTA podem ser controlados por
diálise; nos restantes 20%, o mecanismo da HTA está relacionado com actividade do sistema RAA e provavelmente responde aos IECAs
 Sistema Nervoso Autónomo
∗ Reflexos adrenérgicos controlam TA a curto prazo; função adrenérgica e factores hormonais e relacionados com o volume contribuem para a regulação da TA a
longo prazo
- 3 Catecolaminas endógenas: noradrenalina e dopamina (sintetizadas pelos neurónios adrenérgicos), e adrenalina (sintetizada na medula suprarrenal)
- Noradrenalina e adrenalina são agonistas de todos os subtipos de receptores adrenérgicos, embora com afinidades distintas:
• Receptores α – mais avidamente ocupados e activados pela noradrenalina do que pela adrenalina
 α1 ⇒ localizados nas células pós-sinápticas do músculo liso → vasoconstrição
 α2 ⇒ localizados nas membranas pré-sinápticas dos terminais nervosos pós-ganglionares que sintetizam noradrenalina → quando activados por
catecolaminas, actuam como controladores de feedback negativo e inibem libertação de mais noradrenalina
• Receptores β – mais avidamente ocupados e activados pela adrenalina do que pela noradrenalina
 β1 ⇒ presentes no miocárdio → frequência e força da contracção cardíaca (débito cardíaco) | Também presentes no rim → estimulam
libertação de renina
 β2 ⇒ presentes no músculo liso → vasodilatação
- Downregulation dos receptores pode ser consequência de níveis circulantes sustentadamente elevados de catecolaminas; explica a taquifilaxia que ocorre com
a administração de catecolaminas e a hipotensão ortostática que se observa em doentes com feocromocitoma
- Barorreflexo arterial (seios carotídeos e crossa da aorta) – receptores são estimulados pelo aumento da TA, provocam diminuição da libertação de mediadores
simpáticos, com consequente diminuição da FC e TA. É o principal mecanismo de resposta rápida às flutuações agudas da TA que ocorrem com mudanças
posturais, stress, alterações do volume sanguíneo. No entanto, actividade do reflexo diminui e adapta-se a aumentos crónicos da TA
 Renina-Angiotensina-Aldosterona
- Estímulos para a secreção de Renina: NaCl no ramo ascendente espesso da AH (macula densa) | estiramento da arteríola aferente (barorreceptor) |
estimulação simpática via receptores β1
- Angiotensina II actua em 2 tipos de receptores: AT1 (neste receptor a angiotensina actua como potente vasopressor, factor trófico primário para a secreção de
aldosterona, e potente mitogénio estimulando o crescimento das células do músculo liso dos vasos) e AT2 (efeitos opostos ao AT1: vasodilatação, excreção de
sódio e inibição do crescimento celular e formação de matriz) | Bloqueio dos receptores AT1 induz aumento da actividade dos AT2
∗ Excesso de angiotensina II pode contribuir para aterosclerose, hipertrofia cardíaca, e insuficiência renal
- Aldosterona – factores: ACTH (não é importante na regulação crónica da aldosterona), angiotensina II, e K+

Reabsorção de Na+e estimula secreção de K+ e H+ → hipocaliémia e alcalose metabólica
∗ Independentemente dos efeitos na TA, aldosterona pode também desempenhar um papel na hipertrofia cardíaca e ICC | Promove deposição de colagénio e
matriz extracelular no miocárdio
∗ Em doentes com ICC, espironolactona em baixas doses diminui em 30% o risco de IC progressiva e de morte súbita cardíaca
∗ Elevados níveis circulantes de aldosterona também podem causar hiperfiltração glomerular e albuminúria
∗ Hiperaldosteronismo (por hiperactividade do eixo RAA) secundário sem HTA pode ser observado em estados edematosos como a ICC e a doença hepática
 Mecanismos Vasculares
∗ Rigidez arterial tem valor preditivo independente para eventos cardiovasculares
- Actividade do trocador Na+/H+ está aumentada na HTA, o que pode resultar em aumento do tónus vascular
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA HTA

HTA é um factor de risco para todas as manifestações de aterosclerose | ∗ É factor de risco independente para IC, doença coronária, AVC, doença renal, doença
arterial periférica
 Coração – doenças cardíacas são a causa de morte mais comum em doentes com HTA
• Cardiopatia hipertensiva – hipertrofia VE | disfunção diastólica | ICC | anomalias do fluxo devido a aterosclerose e doença microvascular | arritmias
 Controlo agressivo da HTA consegue fazer regredir ou reverter a hipertrofia VE e reduzir o risco de doença cardiovascular
∗ Doentes com disfunção diastólica têm uma FEVE (que é uma medida de função sistólica) preservada
∗ 33% dos doentes com ICC têm função sistólica normal mas função diastólica anormal
∗ Disfunção diastólica é uma consequência precoce da cardiopatia hipertensiva, e é exacerbada pela hipertrofia VE e pela isquemia
∗ Doentes com HTA têm prevalência de Fibrilhação auricular aumentada

Doentes com HTA podem ter S2 sonoro e um galope S4
 Cérebro
∗ 85% dos AVC são isquémicos; os restantes são hemorrágicos (hemorragia intracerebral ou subaracnoideia)
∗ Incidência de AVC aumenta progressivamente com os aumentos na TA, particularmente com a TA sistólica em indivíduos >65 anos
 Tratamento da HTA diminui incidência de AVC, quer isquémicos quer hemorrágicos
∗ Parece haver uma associação entre HTA na meia-idade e declínio cognitivo na idade geriátrica

Limitação cognitiva e demência parecem dever-se a enfarte único de um vaso “estratégico” de grande calibre, ou a múltiplos enfartes lacunares
∗ Fluxo cerebral permanece normalmente inalterado ao longo de um largo espectro de pressões arteriais (auto-regulação)

Em doentes com HTA maligna, encefalopatia ocorre pela falência do mecanismo de auto-regulação do fluxo no limite superior de TA,
resultando em vasodilatação e hiperperfusão

Sinais e sintomas: cefaleias intensas, náuseas e vómitos (projécteis), défices neurológicos focais, alterações do estado mental

Se não tratada, pode evoluir em horas para convulsões, estupor, coma e morte
 Rim – doença renal primária é a causa mais frequente de HTA secundária, e HTA é factor de risco para lesão renal e doença renal terminal
∗ O risco aumentado com a HTA está presente ao longo de toda a distribuição de pressões acima do normal
∗ Risco renal parece estar mais associado com a TA sistólica do que com a diastólica
∗ Homens de raça negra têm maior risco de doença renal terminal para qualquer nível de HTA
• Lesões vasculares renais ateroscleróticas, associadas com hipertensão afectam primariamente as arteríolas aferentes, resultando em alterações isquémicas
nos glomérulos e estruturas pós-glomerulares | Lesão glomerular também pode ser uma consequência de lesão directa dos capilares glomerulares devido a
hiperperfusão glomerular

Patologia glomerular progride para glomerulosclerose, e eventualmente os túbulos também se tornam isquémicos e atrofiam gradualmente
• Lesão renal associada com HTA maligna consiste em necrose fibrinóide das arteríolas aferentes, e pode estender-se ao glomérulo, resultando
em necrose focal dos tufos glomerulares

Macroalbuminúria (razão albumina/creatinina urinárias >300 mg/g) ou microalbuminúria (razão albumina/creatinina urinárias 30-300 mg/g) são
marcadores precoces de lesão renal

São também factores de risco para progressão da doença renal e para doença cardiovascular
 Artérias Periféricas
∗ Doentes com HTA e doença arterial periférica têm risco aumentado para doença cardiovascular

Índice tornozelo-braço (TA sistólicas) <0,90 é considerado diagnóstico de doença arterial periférica, e está associado com estenose >50% em
pelo menos um vaso major do membro inferior

DEFINIÇÃO DE HTA
∗ Em adultos há um risco contínuo que aumenta para AVC, doença CV e doença renal, ao longo das várias TA sistólicas e diastólicas
∗ Risco CV duplica por cada aumento de 20 mmHg na TA sistólica e de 10 mmHg na TA diastólica
∗ Entre idosos, TA sistólica e pressão de pulso são factores preditivos mais poderosos do que TA diastólica para doença CV
SISTÓLICA DIASTÓLICA
NORMAL <120 E <80
PRÉ-HTA 120-139 Ou 80-89
HTA ESTADIO 1 140-159 Ou 90-99
HTA ESTADIO 2 ≥160 Ou ≥100
HTA SISTÓLICA ISOLADA ≥140 E <90

Em crianças ⇒ HTA: >percentil 95; pré-HTA: entre percentis 90-95

∗ Medições em ambulatório habitualmente registam valores inferiores aos das medições clínicas
∗ Medições em ambulatório prevêem de modo mais fiável o dano de órgãos-alvo do que as medições clínicas

TA tende a ter valores mais altos nas primeiras horas da manhã, pouco depois de acordar | TA nocturnas são geralmente 10-20% mais baixas do
que TA diurnas ⇒ uma queda atenuada na TA nocturna está associada com risco CV

Atenuação do padrão tensional dia-noite ocorre em várias situações, como a apneia obstrutiva do sono e a neuropatia autonómica, e em negros
∗ EAM e AVC são mais frequentes nas primeiras horas da manhã

Critérios de dx recomendados ⇒ ≥135/85mmHg durante vigília; ≥120/75mmHg durante o sono; 140/90mmHg em contexto clínico
∗ 15-20% dos doentes com HTA Estadio 1 (baseada em medições no consultório) têm medições em ambulatório <135/85 ⇒ HTA de bata branca

Estes indivíduos também têm risco de lesão de órgão-alvo, embora em menor grau

Estão também em risco de desenvolver HTA sustentada
• CAUSAS DE HTA SISTÓLICA ISOLADA ⇒ Arteriosclerose (↓elasticidade dos vasos) | débito cardíaco – Insuficiência Aórtica; Tirotoxicose; Síndrome do coração
hipercinético; Febre; Fístula A-V; Canal arterial patente
ENTIDADES CLÍNICAS DA HTA
 HTA Essencial (80-95%) – tende a ser familiar (interacção entre factores ambientais e genéticos)
∗ Prevalência aumenta com a idade

10-15% dos doentes têm actividade da renina plasmática (ARP) elevada [forma vasoconstritora de HTA], enquanto 25% têm ARP baixa [forma de
HTA dependente do volume]
 Espironolactona pode ser um anti-HTA particularmente eficaz para alguns doentes com HTA essencial, incluindo alguns com HTA “resistente”
 Síndrome Metabólica
∗ 25-50% dos doentes com HTA mas sem obesidade nem diabetes são insulinorresistentes
∗ Familiares em 1º grau de doentes com HTA essencial também são insulinorresistentes. | Hiperinsulinemia pode prever desenvolvimento de
HTA e doença CV
 Doenças Renais – praticamente todas as doenças do rim podem causar HTA
∗ Doenças renais são a causa mais comum de HTA secundária
∗ HTA ocorre em >80% dos doentes com IRC
∗ Habitualmente, HTA é mais grave nas doenças glomerulares do que nas doenças intersticiais
∗ HTA pode causar nefroesclerose e em algumas situações pode ser difícil determinar se a doença inicial foi a HTA ou a dça renal

Proteinúria >1000mg/dia e sedimento activo são indicativos de doença renal primária
 HTA RENOVASCULAR – devido à obstrução de uma artéria renal

2 Grupos:
 Aterosclerose – idosos | Obstrução ocorre frequentemente na origem da artéria
∗ Algum grau de obstrução da artéria renal pode ser observado em 50% dos doentes com doença aterosclerótica
 PTRA (?) e/ou stenting – abordagem inicial na maioria dos doentes
 Reparação vascular – se TA não controlada adequadamente com tx médico ou se deterioração da função
 Displasia Fibromuscular – forte predilecção por mulheres (8x mais frequente do que em homens) caucasianas jovens
⇒ Variantes histológicas – fibroplasia medial (a mais comum: 66% dos doentes), fibroplasia perimedial, hiperplasia medial, fibroplasia íntima
∗ Lesões são frequentemente bilaterais e (ao contrário da aterosclerose) tendem a afectar as porções mais distais da artéria renal
∗ Resultados mais favoráveis do que doentes com lesões ateroscleróticas
 PTRA – tratamento inicial de escolha nestes doentes (melhoria ou cura: 90%; reestenose: 10%)
 Revascularização cirúrgica – se PTRA mal sucedida ou se lesão de ramificação

Factores sugestivos de HTA Renovascular ⇒ HTA grave ou refractária | perda recente do controlo da HTA ou início recente de HTA moderadamente grave
| deterioração da função renal inexplicada | deterioração da função renal associada com IECA

50% dos doentes com HTA renovascular têm um sopro no abdómen ou no flanco, e o sopro é mais provavelmente significativo
hemodinamicamente se lateralizar e se prolongar durante a sístole e para a diástole
 Benefício com reparação vascular é menos provável em doentes com HTA antiga, IR avançada, ou diabetes
 Tx médico mais eficaz são IECAs e ARAs, mas cuidado se a estenose for bilateral ou unilateral em rim único
∗ Em doentes com função renal normal ou quase normal, um renograma com captopril normal exclui estenose funcionalmente significativa da
artéria renal | Este teste é pouco útil em doentes com IR ou com estenose bilateral

Se positivo → Doppler

Exames positivos são confirmados por angiografia, mas falsos negativos podem ocorrer em obesos | Gold standard | Risco de nefrotoxicidade por contraste
∗ AngioRMN – boas imagens da artéria renal proximal, mas pode falhar a visualização de lesões distais | Vantagem: contraste não é nefrotóxico
∗ Nenhum teste sozinho é suficientemente fiável para determinar a relação de causalidade entre a lesão da artéria renal e a HTA
• Angiografia – presença de vasos colaterais para o rim isquémico sugere uma lesão funcionalmente significativa
• Lateralização da razão da renina na veia renal (razão lado afectado/lado contralateral >1,5) – tem 90% de valor preditivo para uma lesão
que responde à reparação vascular | Porém, a taxa de falsos negativos para o controlo da TA é 50-60%
• Gradiente de pressão ao longo da artéria renal não prevê com fiabilidade a resposta à reparação cirúrgica
 Hiperaldosteronismo Primário (prevalência em doentes com HTA: entre <2% e 15%)

Retenção de sódio + HTA + hipocaliémia + ARP↓↓
• Idade no dx: entre a 3ª e a 5ª década

HTA habitualmente ligeira a moderada, mas pode ser grave | Deve considerar-se o dx em todos os doentes com HTA refractária

HTA nestes doentes pode estar associada com intolerância à glicose

Maioria dos doentes é assintomática | Raramente, poliúria, polidipsia, parestesias, ou fraqueza muscular podem ocorrer (como consequência da
alcalose metabólica hipocaliémica)
∗ Teste de rastreio mais simples é a medição do K+ sérico

Num doente com HTA e hipocaliémia não provocada (sem diuréticos, vómitos, etc.), a prevalência de hiperaldosteronismo primário é 40-50%

Num doente a tomar diuréticos, K+ <3,1mmol/L também levanta a hipótese de hiperaldosteronismo primário
∗ Todavia, K+ sérico é um teste insensível e inespecífico |∗
∗ K+ pode ser inicialmente normal em 25% de doentes com adenoma produtor
∗ HTA com hipocaliémia também pode ocorrer com aldosteronismo secundário, feocromocitoma, etc.
∗ Razão AP/ARP (aldosterona plasm/activ renina plasm) – útil como teste de rastreio, mesmo em doentes a tomar os seus anti-HTA habituais
 Razão >30:1 e AP>20 ng/dL → sensibilidade 90% e especificidade 91%
∗ Se razão, diagnóstico pode ser confirmado demonstrando o insucesso para suprimir aldosterona plasmática
 ETIOLOGIAS:
 Adenoma da suprarrenal (60-70%) – quase sempre unilateral e <3 cm
∗ Síntese de aldosterona é mais responsiva à ACTH, por isso os níveis séricos de aldosterona tendem a ser mais elevados de manhã e ↓ ao longo do dia
  Dx: TAC alta resolução – positivo em 90% dos tumores suprarrenais | Se TAC ou RMN não diagnósticas → cintigrafia suprarrenal pode detectar adenoma, mas é
pouco sensível para tumores <1cm | Quando os resultados dos estudos anatómicos e funcionais são inconclusivos → amostragem venosa suprarrenal bilateral para
níveis de aldosterona e cortisol em resposta a estimulação por ACTH; razão de aldosterona ipsilateral/contralateral >10 é diagnóstica de adenoma produtor de aldosterona
 HTA responde à cirurgia | Adrenalectomia unilateral é curativa em 40-70% dos doentes | Hipoaldosteronismo transitório pode ocorrer até
aos 3 meses de pós-operatório, com consequente hipercaliémia
 Hiperplasia adrenocortical bilateral ou hiperaldosteronismo idiopático (maioria dos restantes)
∗ Síntese de aldosterona é mais responsiva à angiotensina, por isso os níveis séricos de aldosterona tendem a aumentar em ortostatismo
 HTA não responde à cirurgia | Tratamento deve ser médico ⇒ antagonista da aldosterona e, se necessário, outros poupadores de potássio
 Carcinoma da suprarrenal (raro) – ao contrário dos adenomas ou da hiperplasia, também produz excessivamente outros corticóides
 Hiperaldosteronismo corrigível por glucocorticóides – raro | monogénico (gene quimérico no cromossoma 8), autossómico dominante

Hipocaliémia é ligeira ou está ausente
 Supressão da ACTH com glucocorticóides em baixas doses corrige hiperaldosteronismo, HTA, e hipercaliémia
 Síndrome de Cushing – HTA ocorre em 75-80% dos doentes com esta síndrome
 Feocromocitoma – tumores secretores de catecolaminas são responsáveis pela HTA em 0,05% dos doentes hipertensos
∗ 20% dos feocromocitomas são familiares (autossómica dominante) – MEN tipos 2A e 2B; doença Von Hippel-Lindau; Neurofibromatose tipo 1
∗ Se não tratados podem originar complicações cardiovasculares letais |  Excisão resulta na cura de 90% dos casos
∗ Numa pequena percentagem de doentes, adrenalina é a catecolamina predominante → estes doentes podem apresentar hipotensão, em vez da HTA
 Apneia Obstrutiva do Sono – HTA ocorre em >50% destes doentes (independentemente da obesidade)
∗ Gravidade da HTA correlaciona-se com gravidade da apneia do sono

70% dos doentes com apneia do sono são obesos |  Nestes doentes, perda de peso pode melhorar a apneia e a HTA associada
 CPAP torna os doentes com apneia do sono mais responsivos aos fármacos anti-HTA
 Coarctação da Aorta – causa cardiovascular congénita mais comum de HTA

Habitualmente esporádica mas ocorre em 35% das crianças com síndrome de Turner
∗ Mesmo quando a lesão é corrigida na infância, 30% desenvolvem subsequente HTA e estão em risco de doença coronária e cerebrovascular
∗ Apesar da correcção, muitos doentes não têm uma esperança de vida normal; podem ter HTA persistente com morte por cardiopatia
isquémica, hemorragia cerebral, ou aneurisma da aorta
 Outras: hipotiroidismo (HTA diastólica ligeira), hipertiroidismo (HTA sistólica), acromegalia, hipercalcemia...
 HTA monogénica
• Défice de 17α-hidroxilase – hormonas sexuais; cortisol; mineralocorticóides
• Défice de 11β-hidroxilase – cortisol; mineralocorticóides; androgénios
• Défice de 11β-hidroxisteroide desidrogenase – incapacidade de metabolizar cortisol ao seu metabolito inactivo (cortisona) ⇒ cortisol
• Síndrome de Liddle
• HTA exacerbada na gravidez

TRATAMENTO
 Perda de peso e ingestão de NaCl previnem o aparecimento de HTA, e em doentes com HTA, mesmo que não diminuam TA suficientemente
para evitar tx farmacológico, podem reduzir o nº de fármacos e as doses necessários
 Alterações na dieta eficazes na TA: perda de peso, ↓ingestão NaCl, ingestão de K+, moderação no consumo de álcool, dieta saudável
∗ Tratamento farmacológico é recomendado quando TA ≥140/90 mmHg
∗ TA sistólica em 10-12mmHg e TA diastólica em 5-6mmHg → 35-40% nos AVC, 12-16% na doença coronária e >50% na IC, aos 5 anos de tx
 Diuréticos
 Tiazidas – a longo prazo também actuam como vasodilatadores | Efeito aditivo com β-bloq., IECAs ou ARAs | Adição aos BCC é menos eficaz |
Com doses maiores de hidroclorotiazida aumenta a incidência de efeitos laterais metabólicos (hipocaliémia, insulinorresistência,colesterol)
 Poupadores de potássio (amiloride e triantereno) – anti-HTA fracos mas podem ser usados com tiazidas para proteger contra hipocaliémia
 Diuréticos de ansa – geralmente reservados para doentes com HTA e TFG (creatinina >2,5 mg/dL), ICC, ou retenção de sódio e água
 Inibidores do sistema RAA
 ARAs – bloqueiam selectivamente os receptores AT1 e a acção nos AT2 não bloqueados acentua efeito hipotensivo
 Antagonistas da Aldosterona
 Espironolactona – particularmente eficaz na HTA essencial com renina baixa, HTA resistente, e no hiperaldosteronismo primário
 β -Bloqueadores – diminuem TA através da redução do débito cardíaco (por crono e inotropismo negativos)

Particularmente eficazes em hipertensos com taquicardia. | Potência hipotensiva é aumentada pela co-administração com um diurético
∗ Não parecem existir diferenças na potência anti-HTA entre os cardiosselectivos e os não selectivos
∗ β-bloqueadores sem actividade simpaticomimética intrínseca incidência de morte súbita, mortalidade global, e enfarte recorrente
∗ Carvedilol e labetalol bloqueiam ambos os receptores β e também os receptores α periféricos
 α-Bloqueadores – eficazes como anti-HTA, mas não demonstraram reduzir morbilidade e mortalidade CV, nem proteger contra ICC

Os não selectivos são usados primariamente no feocromocitoma
 Simpaticolíticos
 Agonistas α2 de acção central são úteis especialmente na neuropatia autonómica
 Simpaticolíticos de acção periférica são potencialmente eficazes como anti-HTA mas os efeitos laterais limitam a sua utilidade
 Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
  Vasodilatadores directos – habitualmente não são considerados 1ª linha, mas são mais eficazes quando adicionados a diuréticos e β-bloq.
 Minoxidil – particularmente potente e usado mais frequentemente em doentes com insuficiência renal refractária a todos os outros fármacos
| Pode induzir hipertricose e derrame pericárdico
 Hidralazina – vasodilatador directo potente | Pode induzir uma síndrome lúpus-like

FÁRMACOS PREFERIDOS
Jovens IECAs; β-bloqueadores
> 50 anos Diuréticos; BCC
Renina elevada IECAs e ARAs
Renina baixa Diuréticos e BCC
Proteinúria e IR, em diabéticos e não diabéticos IECAs e ARAs
ICC e pós-EAM IECAs; ARAs
AVC (protecção) BCC

∗ Os maiores efeitos cardio e nefroprotectores dos anti-HTA estão relacionados com o controlo adequado da HTA
∗ Objectivos mais agressivos (<130/80) podem ser apropriados em doentes com diabetes, doença coronária, IRC, factores de risco CV

Em diabéticos, controlo eficaz da TA diminui risco de eventos e morte CV, assim como o risco de doenças microvasculares
∗ Redução do risco é maior em diabéticos do que em não diabéticos
∗ Para atingir os objectivos, a maioria dos doentes irá necessitar de ≥2 fármacos | ∗ Doentes com diabetes ou IR frequentemente necessitam de ≥3
∗ Para a maioria dos agentes, a diminuição da TA com metade da dose padrão é apenas 20% inferior à que se obtém com dose padrão

HTA Resistente – TA persistentemente >140/90 mmHg apesar de medicados com ≥3 anti-HTA, incluindo um diurético

É mais comum em doentes >60 anos do que em mais jovens

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
 HTA Maligna – síndrome associada com o aumento súbito da TA em doentes com HTA, ou com o início súbito de HTA em doentes normotensos
∗ Velocidade do aumento da TA é mais importante do que o nível absoluto de TA atingido

HISTOLOGIA ⇒ vasculite necrotizante difusa | trombos arteriolares | deposição de fibrina nas paredes arteriolares

CLÍNICA ⇒ retinopatia progressiva (espasmo arteriolar, hemorragias, exsudados, papiledema) | agravamento da função renal (proteinúria) | anemia
hemolítica microangiopática | encefalopatia
∗ Em doentes com HTA, os limites superior e inferior da auto-regulação do fluxo cerebral estão deslocados para valores superiores de TA, e a rápida redução da TA
para níveis mais baixos do que o limite inferior de auto-regulação pode precipitar isquemia ou enfarte cerebral | Fluxo nas coronárias e vasos renais também pode
diminuir com o tx agudo demasiado agressivo
 Objectivo inicial [na HTA maligna com encefalopatia]: diminuir ≤25% da TA em minutos até 2h, ou para valores ~160/100-110

Isto pode ser conseguido através de nitroprussiato i.v. (um vasodilatador de curta duração de acção e rápido início)

Labetalol i.v. ou nicardipina i.v. também são eficazes no tratamento da encefalopatia hipertensiva
 Na HTA maligna sem encefalopatia, é preferível reduzir TA durante horas ou mais (em vez de minutos)

Inicialmente, isto pode ser conseguido eficazmente com doses frequentes de agentes orais de curta duração, como o captopril, clonidina ou labetalol

 AVC – elevações agudas e transitórias da TA, durando dias a semanas, frequentemente ocorrem após AVC hemorrágicos ou trombóticos
∗ Auto-regulação do fluxo cerebral está comprometida, e podem ser necessárias TA mais elevadas para manter perfusão cerebral
 Actualmente, em doentes com Enfarte cerebral não candidatos a trombólise ⇒ iniciar anti-HTA apenas se TA sistólica >220 mmHg ou diastólica
>130 mmHg | Se serão submetidos a trombólise ⇒ alvo recomendado: TA sistólica <185 mmHg e diastólica <110 mmHg
 Em doentes com AVC hemorrágico ⇒ iniciar anti-HTA se TA sistólica >180 mmHg ou diastólica >130 mmHg

 Crises adrenérgicas – CAUSAS: feocromocitoma | overdose de cocaína ou anfetaminas | descontinuação da clonidina | lesões agudas da medula espinhal |
interacção entre produtos contendo tiramina e inibidores da MAO
 Estes doentes podem ser tratados com fentolamina ou nitroprussiato
 DOENÇAS DA AORTA (242)
ANEURISMAS DA AORTA
- Aneurisma verdadeiro: 3 camadas | Pseudoaneurisma: apenas adventícia, e ocasionalmente um coágulo perivascular
- Fusiformes – envolvem toda a circunferência da artéria; os saculares não
- Aneurismas da aorta torácica descendente são habitualmente contíguos com aneurismas infradiafragmáticos, e são referidos como aneurismas aórticos toracoabdominais
ETIOLOGIA
 Degenerativa – histopatologia: destruição da elastina e do colagénio; ↓músculo liso vascular; inflamação...

FACTORES ASSOCIADOS: envelhecimento | tabagismo | hipercolesterolemia | sexo masculino | história familiar de aneurismas da aorta
∗ Aterosclerose é a condição patológica mais frequentemente associada com aneurismas degenerativos da aorta
 Necrose Medial Quística – degeneração das fibras elásticas e de colagénio na túnica média, com perda de células que são substituídas por material mucóide

Caracteristicamente afecta a aorta proximal | Aneurismas fusiformes envolvendo a aorta ascendente e os seios de Valsalva
⇒ Particularmente prevalente na síndrome de Marfan | síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV | HTA | válvula aórtica bicúspide congénita
∗ Ocasionalmente, surge como condição isolada em doentes sem outras patologias aparentes
∗ Agregação familiar observa-se em 20% dos casos de aneurismas da aorta
 Infecciosas
• Sífilis – causa incomum | ∗ 90% dos aneurismas sifilíticos situam-se na aorta ascendente e crossa da aorta
• Tuberculose – tipicamente afecta a aorta torácica
• Aneurismas micóticos – raros | Habitualmente consequência da infecção por staphylococci, streptococci, Salmonella ou outras bactérias e fungos |
Geralmente a infecção envolve uma placa aterosclerótica | Aneurismas tipicamente saculares | Predilecção pela aorta abdominal
suprarrenal | Mais comuns em homens idosos | Hemoculturas frequentemente positivas
 Vasculites
• Arterite de Takayasu e arterite de células gigantes ⇒ aneurismas da crossa e da aorta torácica descendente
• Espondilite anquilosante | Artrite reumatóide | Artrite psoriática | policondrite recidivante | síndr. de Reiter ⇒ dilatação da aorta ascendente
• Síndrome de Behçet ⇒ aneurismas da aorta abdominal e torácica
 Traumatismos – mais frequentemente afectam a aorta torácica descendente, logo após o local de inserção do ligamento arterial
 Dissecções aórticas crónicas – associadas com enfraquecimento da parede arterial que predispõe para dilatações aneurismáticas

ASCENDENTE Necrose medial quística | Sífilis | Espondilite anquilosante...

CROSSA Aterosclerose | Sífilis | Takayasu e arterite de células gigantes
DESCENDENTE Aterosclerose | Arterite de Takayasu | Arterite de células gigantes | Traumatismos

AORTA TORÁCICA AORTA ABDOMINAL

Homens
Aumenta com a idade ⇒ aneurismas da aorta ≥4 cm podem afectar 1-2%
dos homens >50 anos
Ascendente – necrose medial quística
90% dos aneurismas >4 cm estão relacionados com a aterosclerose
ETIOLOGIA Crossa – aterosclerose

Maioria situa-se abaixo das artérias renais
Descendente – aterosclerose
0,1-0,2 cm/ ano
CRESCIMENTO ∗ Aneurismas associados com síndrome de Marfan ou dissecção aórtica
expandem mais rapidamente
∗ Correlaciona-se com o diâmetro e a gravidade da doença coronária
∗ Correlaciona-se com o diâmetro e a presença de sintomas e/ou cerebrovascular coexistente
RISCO DE
 <4 cm ⇒ 2-3% por ano Risco aos 5 anos:
RUPTURA
 >6 cm ⇒ 7% por ano  <5 cm ⇒ 1-2%
 >5 cm ⇒ 20-40%
- Comummente não produz sintomas
- Podem tornar-se dolorosos à medida que se expandem
- Maioria é assintomática, mas podem dar sintomas por compressão ou
Dor aneurismática é tipicamente um prenúncio de ruptura, e
SINTOMAS erosão de tecidos vizinhos representa uma emergência médica
- Podem causar ICC como consequência de insuficiência aórtica ∗ Mais frequentemente, ruptura aguda ocorre sem sinais de aviso prévios
- Formação de trombos murais no aneurisma predispõe para embolização
periférica
- Ecocardiograma, especialmente transesofágico, pode ser usado para - Raio X – pode demonstrar o contorno calcificado do aneurisma
avaliar a aorta ascendente proximal e a descendente
No entanto, 25% dos aneurismas não são calcificados e por isso
EXAMES
- TAC, RMN, e aortografia invasiva convencional – sensíveis e específicos não são visíveis no raio X
para aneurismas da aorta torácica e envolvendo os ramos - Eco abdominal – pode determinar as dimensões do aneurisma e pode
detectar tombos murais

Pode ser usada para vigilância do aneurisma e para rastreio em
Em doentes sintomáticos com aneurismas demasiado pequenos para indivíduos em risco (ex.: irmãos, doença arterial periférica,
VIGILÂNCIA justificarem cirurgia, recomenda-se vigilância 6-12/6-12 meses por TAC aneurismas das artérias periféricas)
ou RMN para monitorizar expansão ∗ Num grande estudo, rastreio de homens 65-74 anos reduziu em 42%
o risco de morte por aneurisma
- Aortografia – pode subestimar diâmetro do aneurisma
 Cirurgia – indicada se: expansão rápida | sintomas | assintomático
 Doentes com aneurismas da aorta torácica, e especialmente aqueles mas >5,5cm (se <5cm a vigilância ecográfica é uma alternativa à cirurgia imediata)
com síndrome de Marfan que têm evidência de dilatação da raiz da aorta ∗ Mortalidade operatória em cirurgia electiva: 1-2%
TRATAMENTO → β-bloqueadores a longo termo ∗ Mortalidade operatória em cirurgia emergente: 45-50%
 Cirurgia – se: sintomáticos | diâmetro >5,5–6cm (ou >5cm se síndrome
β-bloqueadores – morbilidade e mortalidade CV perioperatória
de Marfan ou válvula aórtica bicúspide) | aumentou >1cm/ano  Prótese endovascular percutânea – opção para aneurismas
infrarrenais; menor morbilidade mas mortalidade comparável à cirurgia
 DISSECÇÃO DA AORTA
 Causada por um rasgão circunferencial (ou, menos frequentemente, transverso) da íntima | Evento iniciador: rasgão primário com dissecção secundária para a
média, ou hemorragia da média que rompe para a íntima
∗ LOCAIS MAIS COMUNS: parede lateral direita da aorta ascendente ou torácica descendente logo abaixo do ligamento arterial
∗ Dissecção ao longo da aorta cria um falso lúmen | ∗ Dissecção geralmente propaga-se distalmente pela aorta descendente e seus ramos major, mas também pode
propagar-se proximalmente
VARIANTES RADIOLÓGICAS E HISTOLÓGICAS
• Hematoma intramural agudo – por ruptura dos vasa vasorum | Maioria ocorre na aorta torácica descendente | Pode progredir para dissecção e ruptura
• Úlceras ateroscleróticas penetrantes – por erosão de uma placa para a média | Habitualmente localizadas e não associadas com propagação significativa |
Encontradas sobretudo nas porções média e distal da aorta descendente | Associadas com doença aterosclerótica extensa | Úlceras podem originar hematoma da
média ou podem progredir para a formação e ruptura de um falso aneurisma
CLASSIFICAÇÃO
 DeBakey ⇒ tipo I: rasgão na aorta ascendente mas também envolve a descendente | tipo II: dissecção limitada à aorta ascendente | tipo III: rasgão localizado
na íntima da aorta descendente com propagação distal
 Stanford ⇒ tipo A: dissecção envolve a aorta ascendente (dissecção proximal) | tipo B: limitada à aorta descendente (dissecção distal)
FACTORES DE RISCO

HTA (coexiste em 70% dos doentes) | Necrose medial quística | Síndrome de Marfan | Síndrome de Ehlers-Danlos | Aortite inflamatória (Takayasu e
arterite de células gigantes) | anomalias congénitas da válvula aórtica (bicúspide) | Coarctação da aorta | traumatismo da aorta | Grávidas (3º T)
EPIDEMIOLOGIA
∗ Mais comum em homens (2:1), com pico de incidência na 6ª e 7ª décadas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Início súbito de dor, muito intensa e dilacerante, associada com diaforese

Pode localizar-se no tórax anterior ou no dorso, frequentemente na região interescapular | Tipicamente migra com a propagação da dissecção

Outros: síncope, dispneia, astenia

HTA ou hipotensão | perda de pulso | Insuficiência Aórtica | Edema pulmonar

Sinais neurológicos: hemiplegia, hemianestesia (devido a obstrução da carótida) | paraplegia (devido a isquemia da medula espinhal)

Isquemia intestinal, hematúria, isquemia do miocárdio (devido à oclusão das artérias major pela dissecção)

Sinais por compressão: síndrome de Horner | síndrome da veia cava superior | disfonia | disfagia | compromisso da via aérea

Hemopericárdio e tamponamento cardíaco – podem complicar uma lesão do tipo A com dissecção retrógrada

Insuficiência Aórtica aguda – complicação comum (>50%) e importante da dissecção proximal

Raramente, dissecção envolve o ostium coronário direito (ou menos frequentemente, o esquerdo) ⇒ EAM
• Dissecções envolvendo a aorta ascendente
alargamento do mediastino superior no Raio X | Derrame pleural habitualmente esquerdo (tipicamente
sero-hemático; indica ruptura apenas se associado a hipotensão e queda do hematócrito)
• Dissecções da aorta descendente
no Raio X: alargamento do mediastino, e aorta descendente pode parecer mais larga do que a ascendente
DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO ECOCARDIOGRAMA TRANSESOGÁGICO TAC E RMN
Sensibilidade
S: 60-85% S e E >90%
Especificidade
Dissecções proximais ascendentes Muito sensível (98%) e específico (90%) para Extensão da dissecção, envolvimento das artérias major,
Vantagens
– sensibilidade: >80% dissecções da ascendente e da descendente hemorragia intramural, úlceras penetrantes
Dissecções da crossa e da Pouco esclarecedor em dissecções da crossa
Limitações Doentes instáveis
descendente da aorta
∗ Aortografia actualmente é menos usada devido às qualidades dos exames não invasivos
TRATAMENTO
 Objectivos: contractilidade cardíaca e TA sistémica
 Agudo
 β-Bloqueadores i.v. (propranolol, metoprolol, esmolol) – objectivo: FC <60 bpm
+  Nitroprussiato de sódio i.v. – objectivo: TA sistólica ≤120 mmHg
+ /-  IECA i.v (ex.: enalapril) – pode considerar-se a sua adição ao β-bloq.
 Verapamil / Diltiazem – se β-bloqueadores ou nitroprussiato não puderem ser usados
∗ Vasodilatadores directos (ex.: diazóxido e hidralazina) – contra-indicados porque podem aumentar o stress hidráulico e propagar a dissecção
 Correcção cirúrgica urgente ou emergente – tratamento preferido para todas as dissecções tipo A (dissecções e hematomas intramurais da aorta
ascendente) e para as dissecções tipo B complicadas (propagação, compromisso dos ramos principais, ruptura iminente, dor persistente)

Mortalidade em internamento após cirurgia: 15-25% | Principais causas de morbilidade e mortalidade perioperatórias: EAM, paraplegia, insuficiência
renal, tamponamento, hemorragia, sépsis
 Para dissecções e hematomas intramurais não complicados distais (tipo B) → tratamento médico é preferido

Mortalidade destes doentes durante tratamento médico em internamento: 10-20%
 Longo prazo (com ou sem cirurgia)
 β-bloqueadores + anti-HTA (IECA ou bloqueador dos canais de cálcio)
• Doentes com dissecções crónicas e hematomas intramurais tipo B devem fazer TAC ou RMN com contraste, em cada 6-12 meses, para
detectar propagação ou expansão
∗ Doentes com síndrome de Marfan têm maior risco de complicações pós-dissecção
∗ PROGNÓSTICO a longo termo das dissecções tratadas é bom – sobrevida aos 10 anos: 60%
 AORTITE
 Arterite de Takayasu (“doença sem pulso”)
∗ Mais comum em mulheres jovens e asiáticas
∗ Frequentemente afecta a aorta ascendente e a crossa, causando obstrução da aorta e dos seus principais ramos | Também pode afectar a
descendente e a abdominal, e oclui grandes ramos como as artérias renais | ∗ Aneurismas da aorta também podem ocorrer

Histologia: panarterite com hiperplasia marcada da íntima, espessamento da média e da adventícia, e nas formas crónicas, oclusão fibrótica

Na fase crónica, sintomas relacionam-se com a oclusão das grandes artérias – ex.: claudicação dos membros sup., isquemia cerebral e síncope
∗ Doença é intermitentemente activa mas progressiva, e não há tratamento definitivo → mau prognóstico

 Arterite de Células Gigantes

∗ Mais comum em mulheres idosas

Pode associar-se com polimialgia reumática

Histologia: lesões granulomatosas focais envolvendo toda a parede arterial

Obstrução de artérias de médio calibre (ex.: temporal, oftálmica) e de ramos principais da aorta, bem como desenvolvimento de aortite e
insuficiência aórtica – complicações importantes da doença
 Corticóides em altas doses podem ser eficazes se administrados precocemente

 Aortite Reumática
• Artrite reumatóide, Espondilite anquilosante, Artrite psoriática, síndrome de Reiter, Policondrite recidivante, Doença inflamatória intestinal – podem estar
associadas a aortite envolvendo a aorta ascendente e que pode estender-se até aos seios de Valsalva, folhetos da válvula mitral, e miocárdio
adjacente

Aneurismas | Insuficiência aórtica | envolvimento do sistema de condução

 Aortite infecciosa Sifilítica

∗ Tipicamente envolve aorta ascendente proximal, particularmente a raiz da aorta, resultando em dilatação da aorta e formação de aneurisma

Tipicamente apresenta-se como um achado incidental no Raio X, 15-30 anos após a infecção inicial

Sintomas podem resultar de insuficiência aórtica, estenose dos ostia coronários, compressão ou ruptura
 BRADIARRITMIAS (225)
∗ Pacemaker permanente é o único tratamento fiável para a bradicardia sintomática na ausência de causas extrínsecas reversíveis

50% dos pacemakers implantados nos USA e 20-30% dos implantados na Europa foram-no devido a doença do nó SA
DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL
- Nó SA é o pacemaker dominante no coração porque tem uma despolarização de fase 4 mais rápida
- Se o nó AV estiver suprimido ou disfuncional, os pacemakers subsidiários (nó AV, tecido de condução, músculo cardíaco) podem iniciar activação eléctrica, mas
tipicamente disparam a uma frequência mais baixa do que a do nó SA, o que pode resultar em hipoperfusão
∗ Disfunção do nó SA pode ser difícil de distinguir da bradicardia sinusal, pelo menos nos jovens
ESTRUTURA E FISIOLOGIA
- LOCALIZAÇÃO do nó SA – sulco terminal da superfície epicárdica do coração, na junção AD/veia cava superior
- IRRIGAÇÃO – artéria nodal SA origina-se da coronária direita em 55-60% e da artéria circunflexa esquerda em 40-45% das pessoas
∗ Potenciais de acção das células do nó SA caracterizam-se por um potencial de membrana relativamente despolarizado (-40 a -60 mV), fase 0 lenta e despolarização
diastólica de fase 4 relativamente rápida
EPIDEMIOLOGIA – disfunção do nó SA aumenta de frequência entre a 5ª e 6ª década
ETIOLOGIA
 Extrínseca – disfunção é frequentemente reversível
 Causas mais comuns – Fármacos | Sistema Nervoso Autónomo (hipersensibilidade do seio carotídeo; estimulação vasovagal) | Hipotiroidismo | Apneia do sono
| Hipotermia | Hipóxia | Pressão intracraniana | Sucção endotraqueal
 Intrínseca – degenerativa e frequentemente caracterizada pela substituição fibrosa do nó SA ou das suas comunicações para a aurícula
• “Sick-sinus syndrome” (SSS) – associado com acumulação de tecido fibroso no nó SA, quer em jovens quer em idosos; pode ser precipitado por comorbilidades
como doença coronária, diabetes, HTA, valvulopatias, cardiomiopatias
• Doença Coronária aguda ou crónica (embora no EAM [tipicamente inferior] as anomalias sejam transitórias)
• Inflamação – pericardite | miocardite | cardiopatia reumática | Lúpus | Artrite reumatóide | Doenças mistas do tecido conjuntivo
• Amiloidose senil – tipicamente ocorre na 9ª década por deposição de amilóide no miocárdio da aurícula
• Iatrogénica (pós-cirúrgica; RT) | Correcção cirúrgica de cardiopatias congénitas
• Hereditária (raras) – autossómica Dominante (variante taquicardia-bradicardia do “sick-sinus syndrome”): cromossoma 15 | Forma autossómica Recessiva do
“sick-sinus syndrome” (cromossoma 3) | “SSS” associado com miopia | Síndrome de Kearns-Sayre (oftalmoplegia, degeneração pigmentar da retina,
cardiomiopatia) | Distrofia miotónica | Ataxia de Friedreich
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
∗ Pode ser completamente assintomática e manifestar-se por uma alteração no ECG, ou ter manifestações relacionadas com taquicardia e/ou bradicardia

Uma minoria significativa de doentes com SSS desenvolve sinais e sintomas de insuficiência cardíaca

30-50% dos doentes com disfunção do nó SA desenvolvem uma taquicardia supraventricular – habitualmente FA ou flutter

Incidência de FA crónica nestes doentes aumenta com idade | diabetes | HTA | dilatação VE | valvulopatia | pacing ventricular
∗ Alguns doentes sintomáticos podem melhorar os sintomas com o aparecimento da FA

Doentes com a variante taquicardia-bradicardia do SSS estão em risco de tromboembolismo

Os doentes com maior risco [>65 anos | história de AVC | valvulopatia | disfunção VE | aumento da aurícula] devem receber anticoagulação

25% dos doentes com disfunção do nó SA tem concomitantemente disfunção da condução AV, embora apenas uma minoria necessite de tx para
bloqueio AV de alto grau
ECG
 Bradicardia sinusal – ritmo com frequência <60 bpm | Muito comum e tipicamente benigna
∗ Difícil distinguir entre bradicardia sinusal fisiológica e patológica

FC <60 bpm em repouso é muito frequente em jovens saudáveis e em indivíduos com condicionamentos físicas

Ritmo sinusal <40 bpm em vigília em indivíduos sem condicionamentos físicos é geralmente considerado anormal
 Pausas e paragem sinusal
∗ Pausas até 3 segundos são comuns em atletas acordados | ∗ Pausas >3 segundos são consistentes com o dx de hipersensibilidade do seio
carotídeo mas também podem ocorrer em idosos assintomáticos
 Bloqueio de saída do nó SA – falha intermitente de condução | ∗ Gravidade pode variar de forma semelhante à dos bloqueios AV

2º Grau – condução intermitente e ritmo auricular regularmente irregular
• Tipo I – prolongamento progressivo de P-R e encurtamento progressivo de R-R, seguidos por uma pausa
• Tipo II – sem alterações no intervalo P-R antes da pausa

Completo ou 3º Grau – sem ondas P no ECG
 Síndrome de taquicardia-bradicardia – alternância entre bradicardia sinusal e taquiarritmias auriculares (podem ocorrer taquicardia auricular, flutter, ou
FA, mas FA é a mais comum)
 Incompetência cronotrópica – incapacidade de aumentar adequadamente a frequência em resposta ao exercício ou outro stress

Alternativamente definida como a incapacidade de atingir 85% da FC máxima prevista em exercício máximo, ou a incapacidade para atingir FC
>100 bpm com o exercício
 Teste de Exercício – pode ser útil para distinguir entre incompetência cronotrópica e bradicardia em repouso
DIAGNÓSTICO
∗ Bradicardia ou pausas sinusais em repouso raramente são suficientes para diagnosticar disfunção do nó SA
∗ Sintomas na ausência de bradiarritmias sinusais podem ser suficientes para excluir diagnóstico de disfunção do nó SA
 Frequência Cardíaca Intrínseca (FCI) – pode distinguir entre disfunção do nó SA e FC baixa devido a tónus vagal aumentado; baixa FCI é indicativa
de doença do nó SA
 Testes invasivos da função do nó SA: tempo de recuperação do nó sinusal (TRNS) e tempo de condução sino-auricular (TCSA)
∗ Combinação de TRNS e TCSA anormais com uma baixa FCI é um indicador sensível e específico de doença intrínseca do nó SA
TRATAMENTO
∗ Disfunção do nó SA não aumenta mortalidade. Por isso, tratamento é essencialmente sintomático
 Implantação de pacemaker – intervenção terapêutica primária na disfunção sintomática do nó SA

Doentes com FC em repouso entre 30-50 bpm na medição por Holter, tiveram menos sintomas sincopais e melhoria de sintomas após colocação de pacemaker
“dual-chamber”

Também melhora doentes com síncope vasovagal e hipersensibilidade do seio carotídeo
 Farmacoterapia crónica para bradiarritmias tem um papel limitado

Digitálicos (tempo de recuperação do nó sinusal) – podem melhorar função do nó SA

Isoproterenol ou atropina i.v. – podem aumentar a frequência sinusal agudamente
∗ β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de Ca2+ (tempo de recuperação do nó SA), e antiarrítmicos classe I e III (promovem bloqueio da saída do
nó SA) – geralmente devem ser descontinuados
∗ Teofilina – incidência de taquiarritmias supraventriculares, e em doentes com cardiopatia estrutural risco de arritmias ventriculares
potencialmente sérias

CONDUÇÃO AV
∗ Bloqueio AV transitório é comum nos jovens e provavelmente deve-se ao tónus vagal aumentado que se observa em 10% dos jovens adultos
∗ Bloqueio AV adquirido e persistente é raro em populações adultas saudáveis

ESTRUTURA E FISIOLOGIA
- LOCALIZAÇÃO do nó AV – é uma estrutura subendocárdica (ao contrário do nó SA) e origina-se na zona transicional, na região póstero-inferior da aurícula direita.
- O feixe AV passa próximo dos anéis das válvulas mitral, aórtica, e tricúspide, e por isso está sujeito a lesão por valvulopatia ou durante a correcção cirúrgica desta.
- O feixe AV emerge no septo ventricular como feixe de His | As redes de fibras de Purkinje originam-se dos ramos direito e esquerdo do feixe AV
- IRRIGAÇÃO do feixe AV – artéria nodal AV e 1ª perfuradora septal da artéria coronária descendente anterior esquerda
∗ Nó AV é altamente inervado com nervos pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos | ∗ Feixe de His e sistema condutor distal são minimamente influenciados
pelo tónus autonómico
∗ Feixe de His e respectivos ramos estão isolados do miocárdio ventricular e exibem a condução mais rápida entre todos os tecidos de condução cardíacos

ETIOLOGIAS
 Funcionais – autonómicas (vasovagal, hipersensibilidade do seio carotídeo) | fármacos (β-bloqueadores, BCC, digitálicos, adenosina, antiarrítmicos classe I e III,
lítio) | metabólicas/endócrinas (hipercaliémia, hipermagnesemia, insuficiência suprarrenal, hipotiroidismo) ||||

Tendem a ser reversíveis
 Outras [a maioria produz alterações estruturais (tipicamente fibrose) habitualmente permanentes] • Doença de Lyme – pode envolver o coração em 50% dos casos,
e destes, 10% desenvolvem bloqueios AV, que habitualmente são reversíveis mas podem necessitar de pacing temporário | • Doença de Chagas e Sífilis – podem
produzir perturbações mais persistentes da condução AV | • Doenças inflamatórias: Lúpus, Artrite reumatóide, Esclerodermia |• Doenças infiltrativas – Amiloidose,
Sarcoidose, Hemocromatose | • Neoplasias | • Degenerativas (doença de Lev; doença de Lenègre) | • Doenças Neuromusculares (distrofia miotónica, síndrome de
Kearns-Sayre...) | • Congénitas | • Familiares | • Iatrogénicas
• Fibrose Idiopática Progressiva – uma das causas mais comuns e degenerativas

Idade – associada c/ alterações degenerativas do septo ventricular, corpo fibroso central, e anéis aórtico e mitral (“esclerose do esqueleto do
coração esquerdo”) | Tipicamente começa na 4ª década de vida | Pode ser acelerada por aterosclerose, diabetes, HTA com arteriosclerose
• Doença Coronária – pode produzir bloqueio AV transitório ou persistente

Espasmo coronário, sobretudo se envolve coronária direita → pode produzir bloqueio AV transitório

EAM → bloqueio AV (mais frequentemente 1º ou 2º grau) transitório ocorre em 10-25% dos doentes
∗ Bloqueio AV de 2º grau ou de alto grau é mais comum com enfartes inferiores do que com enfartes anteriores
∗ Todavia, os bloqueios nos EAM inferiores tendem a ocorrer no nó AV → ritmos de escape mais estáveis, com complexos estreitos
∗ Em contraste, EAM anterior está associado com bloqueios no complexo nodal AV distal, feixe de His, e ramos → complexos largos,
ritmos de escape instáveis, pior prognóstico com elevada mortalidade
ECG
 1º Grau – abrandamento da condução na junção AV (PR>0,20s)

Se complexos estreitos → atraso ocorre no nó AV ou (mais raramente) no feixe de His

Se complexos largos → atraso ocorre distalmente ao nó AV

 2º Grau – falha intermitente na condução do impulso entre a aurícula e o ventrículo

Mobitz 1 (fenómeno de Wenckebach) – bloqueio ocorre no nó AV

Progressivo prolongamento de PR, com progressivo encurtamento de RR, que culmina numa pausa (c/ duração <2x a duração do intervalo RR
imediatamente precedente).
∗ O 1º intervalo PR após a pausa é mais curto do que aquele que a precedeu.

Mobitz 2 – bloqueio ocorre tipicamente no sistema de condução distal ou infra-His

Falha intermitente da condução das ondas P, sem alterações nos intervalos PR ou RR precedentes
∗ Frequentemente associado a bloqueios intraventriculares (ex.: bloqueios de ramo)
∗ Maior probabilidade de progressão para graus superiores de bloqueio AV do que o tipo 1

2:1 – quando o bloqueio AV é 2:1 pode ser difícil distinguir entre o tipo 1 e o tipo 2
∗ Bloqueio AV de 2º grau (especialmente o tipo 2) pode estar associado com uma série de ondas P não conduzidas ⇒ bloqueio AV paroxístico

Implica doença significativa do sistema de condução, e é indicação para pacemaker permanente
  Alto grau – intermédio entre 2º e 3º grau
 3º Grau ou completo – falha completa na condução entre a aurícula e o ventrículo
∗ Quer o bloqueio de alto grau quer o bloqueio completo implicam doença avançada do sistema de condução AV

Ambos originam-se mais frequentemente distal ao nó AV. Duração do complexo QRS pode ajudar a determinar a localização:
 Ritmo de escape com QRS largo (na ausência de bloqueio de ramo) → bloqueio na porção His distal ou nos ramos
 Ritmo com QRS estreito → bloqueio no nó AV ou no His proximal

São ritmos de escape mais rápidos e estáveis
DIAGNÓSTICO
∗ Manobras vagais, massagem do seio carotídeo, exercício, e administração de fármacos como atropina ou isoproterenol, são diagnosticamente
informativos:
 Estimulação vagal e massagem do seio carotídeo – abrandam condução no nó AV mas têm menos efeitos nos tecidos infranodais, embora até
possam melhorar a condução nestes tecidos
 Atropina, isoproterenol, exercício – melhoram condução no nó AV e abrandam condução infranodal

Nos doentes com bloqueio completo congénito e complexos estreitos, o exercício aumenta a frequência cardíaca | Aqueles com bloqueio
completo adquirido, particularmente com QRS largos, não respondem ao exercício com um aumento na FC
∗ Testes electrofisiológicos são mais precisos na localização do bloqueio AV e estão indicados se síncope e suspeita de bloqueio de alto grau
 Electrograma do Feixe de His ⇒ Intervalo PA – índice do tempo de condução interauricular (N: ≤50ms) | Intervalo AH – condução através do nó
AV (N: <130ms) | Intervalo HV – condução através do sistema His-Purkinje (N: ≤55ms)

Bloqueio 1º grau – tipicamente intranodal; associa-se com intervalo AH

Bloqueio 2º grau Mobitz 1 – tipicamente intranodal; associa-se com intervalo AH
∗ Bloqueio da condução His-Purkinje está associado com risco de progressão para graus mais elevados e é geralmente indicação para pacing
∗ Intervalo HV em doentes com bloqueio de ramo assintomático está associado com risco aumentado para desenvolver bloqueio AV de alto grau

Risco aumenta com um maior prolongamento do intervalo HV: em doentes com intervalo HV > 100ms, a incidência anual de bloqueio AV
completo é 10%, indicando a necessidade de pacing
∗ Em doentes com bloqueio AV completo adquirido o papel dos testes electrofisiológicos é limitado, e há quase sempre indicação para pacemaker
TRATAMENTO
 Pacemaker temporário ou permanente – é o tratamento mais fiável para doentes com doença sintomática da condução AV
∗ Em contexto agudo, pacemaker transcutâneo é muito eficaz
∗ Se o doente necessita de mais do que alguns minutos de pacing, um pacemaker temporário transvenoso deve ser instituído
∗ Na maioria das circunstâncias, na ausência de resolução pronta, um bloqueio distal ao nó AV requer pacemaker definitivo
 Atropina e Isoproterenol – podem ser úteis se o bloqueio é no nó AV, mas pacing temporário pode ser necessário

PACEMAKERS
NOMENCLATURA
 Código de 5 letras:
• 1ª Letra – compartimento do coração que é estimulado (“pacing”) [O – nenhum; A – aurícula; V – ventrículo; D – duplo; S – único]
• 2ª Letra – compartimento do coração onde se detecta o ritmo (“sensing”) [O – nenhum; A – aurícula; V – ventrículo; D – duplo; S – único]
• 3ª Letra – resposta ao evento detectado [O – nenhuma; I – inibição; T – triggered; D – inibição + triggered]
• 4ª Letra – programação [R – rate responsive]
• 5ª Letra – existência de funções anti-taquicardia [O – nenhuma; P – pacing anti-taquicardia; S – choque; D – pace + choque]
COMPLICAÇÕES

Complicações agudas da implantação do pacemaker transvenoso – raras

Síndrome do Pacemaker (comum) – relaciona-se com qualquer modo de pacing que não mantenha ou reponha a sincronia AV (pulsações cervicais, fadiga,
palpitações, tosse, confusão, dispneia de esforço, tonturas, síncope, PVJ, ondas a em canhão, sinais de ICC)
INDICAÇÕES
Classe I – evidência ou consenso de opinião de que o tratamento é útil e eficaz | Classe III – tratamento não é eficaz nem útil, podendo até ser prejudicial
1 – Com bradicardia sintomática ou pausas sinusais
Classe I 2 – Sintomática, causada por farmacoterapia crónica essencial sem alternativas aceitáveis
3 – Incompetência cronotrópica sintomática
DISFUNÇÃO DO NÓ SA
- Doentes assintomáticos (mesmo que FC <40 bpm)
Classe III - Sintomas sugestivos de bradicardia mas que não estão associados à FC lenta
- Bradicardia sintomática devido a farmacoterapia não essencial
1 – 3º grau ou Alto grau associado com:
1.1 – Bradicardia sintomática
1.2 – Bradicardia sintomática produzida por farmacoterapia essencial
1.3 – Períodos de assistolia > 3s ou qualquer ritmo de escape <40 bpm enquanto acordado
Classe I 1.4 – Bloqueio pós-operatório que não se espera que resolva
1.5 – Ablacção da junção AV por cateter
BLOQUEIOS AV ADQUIRIDOS 1.6 – Doenças Neuromusculares
2 – 2º grau com bradicardia sintomática
3 – 2º grau Mobitz II com complexos QRS largos com ou sem sintomas
- Bloqueio de 1º grau assintomático
Classe III - Bloqueio de 2º grau Mobitz I assintomático
- Bloqueio que se espera que resolva ou cuja recorrência é improvável
 1 – Bloqueio AV de 3º grau intermitente
Classe I 2 – Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II
BLOQUEIO BIFASCICULAR OU
3 – Bloqueio de ramo alternante
TRIFASCICULAR CRÓNICO - Sem bloqueio AV nem sintomas
Classe III
- Com bloqueio AV de 1º grau sem sintomas
1 – Bloqueio AV de 2º grau persistente no sistema His-Purkinje com bloqueio de ramo bilateral
2 – Bloqueio AV de 3º grau no feixe de His ou abaixo
Classe I
3 – Bloqueio AV infranodal avançado (2º ou 3º grau) transitório, associado com bloqueio de ramo
4 – Bloqueio AV de 2º ou 3º grau persistente e sintomático
EAM
- Bloqueio AV transitório sem defeitos da condução intraventricular
- Bloqueio AV transitório com bloqueio fascicular anterior esquerdo isolado
Classe III
- Bloqueio fascicular anterior esquerdo na ausência de bloqueio AV
- Bloqueio AV 1º grau persistente com bloqueio de ramo antigo ou indeterminado
HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO E SÍNCOPE VASOVAGAL

TAQUIARRITMIAS (226)
∗ Classicamente produzem sintomas de palpitações e aceleração do pulso
 Holter 24h – apenas para doentes com sintomas diários
 Monitor de eventos – para sintomas intermitentes de duração prolongada
 Para doentes com cardiopatia estrutural e síncope, com suspeita de TV, é obrigatório internar e realizar estudos electrofisiológicos
 Monitorização de extra-sístoles ventriculares e TV assintomáticas pode ajudar na estratificação de risco de doentes com disfunção de VE após EAM
∗ Muitas taquiarritmias SV paroxísticas não estão associadas com um risco significativo de cardiopatia estrutural

No entanto, em doentes com taquicardias auriculares macroreentrantes ou focais, flutter, ou FA, é necessário avaliar dimensões e função das
câmaras cardíacas e função valvular
∗ Em doentes com TV, deve ser realizada uma avaliação ecográfica da dimensão e função dos ventrículos

TV no contexto de disfunção do VE deve levantar suspeita de doença coronária avançada

TV polimórfica na ausência de prolongamento de QT deve levantar sempre a suspeita sobre um processo isquémico potencialmente instável

MECANISMOS
 Anormalidades da formação do impulso
∗ Automaticidade anormal parece ser responsável pela maioria das extra-sístoles auriculares e ventriculares e por algumas taquicardias auriculares

Pacing não provoca ritmos automáticos
∗ Actividade deflagrada (“triggered”) – menos comum

Podem frequentemente ser precipitadas por manobras de pacing
 Pós-despolarizações precoces – podem ser responsáveis pela extra-sístole ventricular que desencadeia a arritmia em torsades de pointes
 Pós-despolarizações tardias – parecem ser responsáveis pelas taquiarritmias auriculares, juncionais ou fasciculares causadas pela digoxina, e também pelas TV
sensíveis às catecolaminas
 Anormalidades da propagação do impulso
∗ Reentrada – parece ser a base para a maioria das taquicardias supraventriculares e ventriculares sustentadas
 Fixa (anatomicamente determinada) – parece ser mais estável e resulta em taquicardias monomórficas
 Dinâmica (funcional) – taquicardias tendem a ser mais instáveis e podem ser polimórficas (ex.: FV devido a isquemia miocárdica aguda; TV polimórfica em doentes
com anomalias genéticas dos canais iónicos, como Brugada ou QT longo)

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
 Extra-sístoles Auriculares (ESA)
∗ São a arritmia mais frequentemente detectada nas monitorizações prolongadas por ECG
⇒ Incidência aumenta com a idade e cardiopatias estruturais
⇒ Origem da ESA parece ser idêntica à da maioria das taquicardias auriculares (orifícios da veia cava sup e das veias pulmonares, seio coronário, crista terminal, anéis
da tricúspide e da mitral, apêndices auriculares direito e esquerdo)
ECG
onda P que ocorre antes do batimento sinusal antecipado

Forma da onda P difere daquela que se observa no ritmo sinusal (embora as ESA com origem no lado direito possam produzir morfologia idêntica)

Em resposta à ESA, PR aumenta (embora nas ESA com origem próxima do nó AV, o intervalo PR possa até encurtar)

Uma ESA muito precoce pode não conduzir para o ventrículo (que ainda está em repolarização) → pausa ou “falha no batimento”

Se a ESA conduz rapidamente pelo nó AV → QRS consistente com bloqueio de ramo direito ou esquerdo

QRS largos e falha no reconhecimento da onda P precedente podem resultar no diagnóstico errado de ESV

ESA tipicamente reiniciam o nó sinusal
∗ Intervalo RR pré-ESA + intervalo RR pós-ESA < 2 intervalos PP sinusais
TRATAMENTO
∗ ESA raramente necessitam de intervenção
∗ Se muito sintomáticas:
 β-Bloqueadores – tipicamente 1ª linha mas podem exacerbar sintomas
 Antiarrítmicos classe IC (Flecainida; Propafenona) – podem eliminar ESA mas devem ser evitados em doentes com cardiopatia estrutural
 Extra-sístoles Juncionais
∗ Extremamente raras
⇒ Originam-se no nó AV e feixe de His e podem produzir activação retrógrada da aurícula
onda P distorcendo porção inicial ou terminal do QRS
→ ondas pseudo Q ou S nas derivações II, III, e aVF
⇒ ES originárias no feixe de His e que não conduzem para o ventrículo e bloqueiam as aurículas:
prolongamento de QR que não segue a
periodicidade típica do Wenckebach
TRATAMENTO
∗ Se muito sintomáticas:
 β-Bloqueadores, ou Antiarrítmicos classe IC se não houver cardiopatia estrutural
 Taquicardia sinusal
 Fisiológica

Resposta normal ou apropriada ao stress fisiológico ou patológico (exercício, ansiedade, febre, tirotoxicose, anemia, hipotensão)
ECG
Onda P com morfologia consistente com a sua origem no nó SA: positiva em II, III e aVF; negativa em aVR; bifásica em V1
∗ Diagnóstico não deve basear-se no intervalo PR ou na presença de uma onda P antes de cada complexo QRS (intervalo PR e condução AV 1:1 são
propriedades inteiramente determinadas pela condução do nó AV e do sistema His-Purkinje)
TRATAMENTO
 Massagem do seio carotídeo – pode haver abrandamento discreto ou transitório, mas não resulta em terminação abrupta
∗ Tratamento deve ser dirigido à etiologia. |  Raramente, β-bloqueadores são usados para minimizar resposta taquicárdica se esta for
potencialmente prejudicial (ex.: cardiopatia isquémica e sintomas anginosos relacionados com a frequência)
 Inapropriada

Rara | FC aumenta espontaneamente ou desproporcionalmente ao grau de stress fisiológico
⇒ Em muitos doentes, síndrome ocorre após infecção vírica e pode resolver espontaneamente após 3-12 meses

Tonturas e síncope podem frequentemente acompanhar taquicardia sinusal com sintomas de palpitações |

Pode ser muito incapacitante

Sintomas acompanhantes comuns: dor torácica, cefaleias, perturbação GI
∗ Exclusão de taquicardia auricular automática com origem na região do nó SA pode ser difícil e pode necessitar de estudos electrofisiológicos invasivos
∗ Frequentemente são diagnosticados como tendo perturbação da ansiedade com taquicardia sinusal fisiológica
TRATAMENTO
 Em doentes sintomáticos: hidratação, ingestão de sódio, e β-bloqueadores frequentemente minimizam os sintomas
 Em doentes muito sintomáticos e intolerantes/refractários aos β-bloqueadores, ablação por cateter (p/ modificação do nó SA) pode ser eficaz

Devido à elevada taxa de recorrências e à necessidade frequente de recurso a pacing auricular, este procedimento permanece 2ª linha

 Fibrilhação Auricular
∗ É a forma mais comum de arritmia sustentada

Caracteriza-se por activação auricular desorganizada, rápida e irregular | Resposta ventricular também é irregular
∗ Frequência ventricular depende inteiramente das propriedades de condução da junção AV | Tipicamente varia entre 120 e 160bpm, mas pode ser
>200 | Noutros doentes, devido a tónus vagal ou às propriedades intrínsecas do nó AV, resposta ventricular pode ser <100
FISIOPATOLOGIA
- Os deflagradores parecem originar-se predominantemente da musculatura “auricularizada” que entra nas Veias pulmonares, e representam focos de
automaticidade anormal ou desencadeiam o disparo que é modulado de certa forma por influência autonómicas
- Formas sustentadas de microreentrada como deflagradadores também já foram documentadas em torno do orifício das veias pulmonares
EPIDEMIOLOGIA
∗ FA é comum nos adultos mas é extremamente rara nas crianças (excepto se houver cardiopatia estrutural ou outra arritmia que predisponha)
∗ Incidência aumenta com a idade: ocorre em >5% das pessoas >70 anos
ETIOLOGIA
∗ Ocasionalmente, FA tem uma etiologia bem definida ⇒ hipertiroidismo (FA ocorre em 15%) | episódio vagotónico agudo | intoxicação aguda por álcool
⇒ Anemia – é uma causa reversível de FA
⇒ FA aguda é particularmente comum na fase aguda ou de recuperação após cirurgia major vascular, abdominal ou torácica
⇒ FA pode também ser precipitada por outras taquicardias supraventriculares (como a taquicardia reentrante nodal AV) – eliminação destas arritmias pode
prevenir recorrência
CLÍNICA
∗ IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA FA – perda da contractilidade auricular | resposta ventricular inapropriadamente rápida | perda da contractilidade e capacidade de
esvaziamento do apêndice auricular, levando à formação de trombos e subsequentes episódios tromboembólicos
• SINTOMAS:
muitos doentes são assintomáticos e aparentemente não têm consequências hemodinâmicas adversas

Outros têm apenas ligeiras palpitações ou sensação de irregularidade do pulso |
Muitos doentes têm palpitações graves

Hipotensão, congestão pulmonar, e sintomas anginosos podem ser graves nalguns doentes
∗ Em doentes com disfunção diastólica do VE (ex.: HTA, cardiomiopatia hipertrófica, doença obstrutiva valvular aórtica) os sintomas podem ser ainda
mais graves, especialmente se a frequência ventricular não permitir enchimento ventricular adequado

Intolerância ao exercício e fadiga fácil são as marcas do mau controlo de frequência com exercício

Ocasionalmente, a única manifestação da FA pode ser tonturas ou síncope graves, associadas com a pausa que ocorre após o fim da
arritmia e antes de retomar o ritmo sinusal
ECG – caracteriza-se pela ausência de actividade auricular organizada e resposta ventricular irregularmente irregular
∗ Derivação V1 pode frequentemente mostrar o aspecto de uma actividade auricular organizada que mimetiza Flutter

Observação de intervalo PP <200ms e morfologia caótica das ondas P nas restantes derivações confirmam FA
 TRATAMENTO
 Controlo agudo de Frequência
 Controlo da frequência ventricular na FA aguda é mais bem estabelecida com β-Bloqueadores e/ou Verapamil/Diltiazem
 Digoxina – pode adicionar benefícios no controlo da frequência com outros agentes mas raramente é usada sozinha, sobretudo na FA aguda
 Heparina i.v. – se FA com duração >12h e factores de risco para AVC (hx de AVC ou AIT | idade >75 anos | Estenose Mitral | ICC | Disfunção do VE |
HTA | Aumento da AE (>5,0cm) | Diabetes | Eco contraste espontâneo)
 Varfarina crónica (INR 2.0-3.0) – em doentes com FA persistente ou paroxística frequente e de longa duração, e factores de risco
∗ Qualquer consideração sobre descontinuação da anticoagulação deve implicar um prolongado período de monitorização por ECG
 Se FA com duração >24-48h em doentes não adequadamente hipocoagulados → ecocardiograma transesofágico (ETE) está indicado

Anticoagulação deve ser instituída concomitantemente com o ETE e deve ser mantida pelo menos 1 mês após restauração do ritmo
sinusal se a duração da FA foi prolongada ou desconhecida
 Heparina – mantida por rotina até INR 1.8 com administração de varfarina após ETE
• Reversão imediata da FA
 Cardioversão eléctrica 200 J – taxas de conversão tipicamente >90%
 Cardioversão farmacológica – menos fiável | Amiodarona ou Procainamida têm sucesso limitado | Ibutilide i.v. parece ser mais eficaz e pode
ser usado em doentes seleccionados para facilitar reversão da arritmia com cardioversão eléctrica
• Farmacoterapia para manter ritmo sinusal
∗ Um único episódio de FA pode não necessitar de tx ou apenas um breve curso de tx com β-bloqueadores
∗ Para prevenir FA recorrente não responsiva aos β-bloqueadores:
 Em doentes com cardiopatia estrutural ⇒ Sotalol, Amiodarona, ou Dofetilide

Disfunção grave do VE pode contra-indicar Sotalol
∗ Devido ao risco de prolongamento de QT e de TV polimórfica, Sotalol e Dofetilide devem ser iniciados no hospital
 Em doentes sem cardiopatia estrutural, Flecainida ou Propafenona parecem ser bem toleradas e não ter risco pró-arrítmico significativo
∗ Nenhum agente é uniformemente eficaz | ∗ Recorrência da arritmia ocorre em 50% dos casos, independentemente dos agentes usados
∗ Embora haja benefício na sobrevida dos doentes tratados com controlo de ritmo, a sua sobrevida não é superior à dos doentes tratados com
controlo da frequência e anticoagulação
∗ Quando se usam antiarrítmicos que abrandam condução auricular, deve considerar-se a adição de um β-bloqueador ou um bloqueador dos canais de cálcio,
para evitar uma resposta rápida ventricular que pode ocorrer se a FA for convertida numa FA “lenta”
 Controlo crónico de Frequência
∗ Controlo de frequência é muitas vezes complicado na FA paroxística, mas nas formas mais persistentes de FA pode ser frequentemente
atingido (com β-bloqueadores, verapamil ou diltiazem, e/ou digoxina) | Uso de combinações pode evitar os efeitos laterais frequentes com a
monoterapia em altas doses

FC >80 bpm em repouso ou 100 bpm em exercício muito ligeiro são sinais de controlo inadequado da frequência
 Em doentes com sintomas devido ao controlo inadequado de frequência ou com agravamento da função VE devido a taquicardia
persistente, ablação do feixe de His/junção AV pode ser realizada. | Deve ser acompanhada pela implantação de um pacemaker
∗ Estratégias de controlo crónico de frequência devem incluir sempre anticoagulação crónica
 Ablação por cateter ou cirurgia

Maioria das técnicas visa o isolamento das bainhas de musculatura auricular que penetram nas veias pulmonares
∗ Ablação é considerada uma alternativa ao tx farmacológico em doentes com FA recorrente sintomática
∗ Eliminação da FA ocorre em 50-80% dos doentes com um procedimento ablativo por cateter, e alguns doentes passam a responder a
fármacos previamente ineficazes. | Riscos são baixos (2-4%)
∗ Ablação por cirurgia é tipicamente realizada por ocasião de outra cirurgia cardíaca (reparação valvular, coronárias, etc.)
∗ Antiarrítmicos podem ser descontinuados após ablação da FA | ∗ Descontinuação da anticoagulação deve ser feita com cuidado

 Flutter Auricular (fA) e Taquicardias Macroreentrantes Auriculares

- Os termos Flutter Auricular (fA) e taquiarritmias auriculares macroreentrantes são usados indistintamente, ambos denotando uma origem não focal de uma arritmia
fA TÍPICO OU CLÁSSICO fA ATÍPICO OU TA MACROREENTRANTE
Na aurícula esquerda | ∗ Muito menos comum
Origem e Circuito roda na direcção dos ponteiros do relógio ou na direcção oposta - Pode ser sequela de ablação cirúrgica ou por cateter | - Pode também
Etiologias na aurícula direita, ao redor do anel da válvula tricúspide desenvolver-se em redor de incisões criadas por cirurgia para cardiopatia
valvular ou congénita ou em grandes áreas de fibrose da aurícula
Frequência auricular: 260-300bpm | Resposta ventricular tende a ser 2:1
Frequência (ou 130-150bpm) ∗ Menos previsível quanto à frequência auricular
auricular e ∗ Se houver doença grave da condução auricular ou tx com ∗ Frequências mais baixas que se sobrepõem àquelas identificadas nas
ventricular antiarrítmicos, frequência auricular pode  para <200 bpm, podendo taquicardias auriculares focais são mais prováveis
produzir uma resposta ventricular rápida (1:1), sobretudo com o esforço
Subtipos fA DIREITO ANTI-HORÁRIO fA DIREITO COM DIRECÇÃO HORÁRIA
Proporção 80% de todos os fA
Ondas P em “dentes de serra” em Ondas P predominantemente
ECG
DII e DIII positivas em DII, III e aVF
∗ ECG na derivação V1 pode apresentar traçados idênticos na FA grosseira e no fA (porque em ambos a crista terminal na AD pode servir de barreira
anatómica eficaz)

DIFERENÇAS – tempo de activação auricular é muito mais acelerado na FA e demonstra sempre intervalos auriculares variáveis com alguns
intervalos entre ondas P definidas <200ms | Outras derivações podem exibir o padrão de despolarização auricular desorganizada típico da FA
∗ Frequentemente, um doente pode alternar entre FA e fA, ou, menos frequentemente, manifestar FA numa aurícula e fA na outra
 TRATAMENTO
 Devido à frequência ventricular rápida associada com o fA e ao insucesso do controlo da frequência com fármacos → cardioversão eléctrica 50-100 J
∗ Risco elevado de tromboembolismo associado com o fA típico → anticoagulação

Doentes assintomáticos com fA podem desenvolver sintomas de IC com disfunção grave do VE induzida por taquicardia
• Controlo da frequência com fármacos (β-bloqueadores, verapamil/diltiazem, digoxina) é difícil
∗ Devido às frequências ventriculares tipicamente mais rápidas, fA tende a ser menos bem tolerado do que FA
• Controlo do ritmo com antiarrítmicos (procainamida, amiodarona, ibutilide) – é uma alternativa apropriada à cardioversão eléctrica em alguns
doentes com elevado risco anestésico; além disso, podem aumentar a eficácia da cardioversão eléctrica e a manutenção do ritmo sinusal após

Taxa de recorrências do fA após tentativa de controlo farmacológico do ritmo é >80% ao final de 1 ano
 Ablação por cateter – parece ser eficaz em doentes com fA recorrente

fA direito típico – uma linha de ablação do istmo, desde o anel da tricúspide até à abertura da veia cava inferior → pode eliminar permanentemente o
flutter, com taxas de sucesso >90%
∗ Nos doentes com FA e fA direito típico, fármacos podem ajudar a prevenir FA mas não fA → nestes doentes recomenda-se combinação de
antiarrítmicos + ablação do istmo
 Taquicardia Auricular Multifocal
∗ É a taquicardia característica dos doentes com doença pulmonar significativa (tipicamente, embora não invariavelmente, DPOC ou doenças restritivas)
ECG – ritmo auricular caracteriza-se por ondas P com ≥3 morfologias distintas e frequentemente ≥3 intervalos PR diferentes

Frequências auriculares e ventriculares são tipicamente 100-150 bpm
∗ Presença de linha isoeléctrica distingue entre TAM e FA
∗ Ausência de ritmo sinusal intervalando as anomalias distingue entre TAM e ESA multifocais frequentes em ritmo sinusal normal
TRATAMENTO

Consiste essencialmente em melhorar a patologia subjacente
 Verapamil pode ter algum benefício | Flecainida ou Propafenona (na ausência de disfunção do VE ou doença coronária) podem também reduzir
as arritmias auriculares | Amiodarona em baixas doses (para minimizar toxicidade pulmonar) também pode controlar a arritmia
 Taquicardias Auriculares Focais
• 2 MECANISMOS:
⇒ TA automáticas – começam com um período de “aquecimento” durante os primeiros 3-10 complexos e, de forma semelhante, diminuem a frequência antes
de cessarem.
⇒ TA microreentrantes focais – na ausência de cardiopatia estrutural, maioria tem origem em localizações anatómicas específicas (cristas anatómicas [crista
terminal, anéis valvulares, limbo da fossa oval] e bainhas musculares associadas às veias torácicas [veia cava superior, seio coronário, veias pulmonares])
AUTOMÁTICAS MICROEENTRANTES FOCAIS
RESPOSTA À Bloqueio AV, mas não demonstram abrandamento ou terminação
Bloqueio AV, gradual do ritmo auricular e terminação da arritmia
ADENOSINA da arritmia
- Isoproterenol – frequentemente
- Estimulação auricular programada
PRECIPITANTES - Algumas podem ser precipitadas por pacing auricular, mas nem
- Extra-sístoles espontâneas
sempre são iniciadas por estimulação auricular programada
ONDAS P 1ª tem a mesma morfologia das restantes 1ª onda P tem morfologia distinta das restantes
∗ DIFERENÇAS entre TA Focais e Taquicardias reentrantes nodais AV:
 Persistência da TA perante bloqueio AV (espontâneo ou por massagem do seio carotídeo ou por adenosina)
 Actividade auricular determina actividade ventricular nas TA e todas as alterações no intervalo PP são acompanhadas por alterações correlacionadas nos
intervalos RR
 Relação V-A muda quando a frequência auricular se altera
 Morfologia das ondas P na TA é diferente da morfologia das ondas P sinusais
 Intervalo PR é mais curto do que intervalo RP quando há relação 1:1 entre aurícula e ventrículos
∗ Morfologia das ondas P nas TA depende do local anatómico de origem
∗ DISTINÇÃO no ECG entre TA automática ou microreentrante focal e TA macroreentrante ou fA típico nem sempre é possível
 TA focais tendem a ser mais lentas, mas as frequências auriculares frequentemente sobrepõem-se
 TA focais são mais comuns na ausência de cardiopatia estrutural | TA macroreentrantes ocorrem frequentemente em doentes com hx de cirurgia prévia nas
aurículas
 TA focais tipicamente mostram linha isoeléctrica entre ondas P | TA macroreentrantes representam activação auricular contínua e por isso frequentemente não
têm linha isoeléctrica
TRATAMENTO
∗ Tx farmacológico é semelhante ao utilizado na FA e no fA
 Agentes bloqueadores do nó AV são usados perante frequências ventriculares rápidas |  Procainamida ou amiodarona i.v – podem terminar
a taquicardia |  Taquicardias que não respondem aos fármacos podem ser terminadas por cardioversão eléctrica
∗ Tipicamente anticoagulação não é necessária, excepto se dilatação grave da AE (>5cm diâmetro) com alto risco de FA ou se FA paroxística
concomitante
 Maioria das TA focais é facilmente tratável por ablação por cateter – indicada em doentes que não respondem ao tx médico ou que não querem
tomar medicação crónica | ∗ Taxa de cura: 90%
 Taquicardias Nodais AV
 Taquicardia Reentrante Nodal AV
∗ É a taquicardia SV paroxística regular mais comum
• Mais comum em mulheres, na 2ª-4ª década

Habitualmente ocorre na ausência de cardiopatia estrutural | Em doentes com cardiopatia estrutural, hipotensão e síncope podem surgir
 FISIOPATOLOGIA
- TRNAV ocorre devido à existência de 2 vias electrofisiologicamente distintas para condução no nó AV: uma rápida (localização mais superior no nó; período
refractário mais longo) e uma lenta (situa-se na parte mais inferior do nó; período refractário mais curto)

Devido às diferenças entre as 2 vias, um circuito reentrante pode desenvolver-se em resposta a uma estimulação prematura
- Embora ambas as vias conduzam durante ritmo sinusal, apenas a condução na via mais rápida se torna manifesta e por isso PR é normal
- Extra-sístole ocorrendo num período crítico é bloqueada pela via mais rápida que ainda está refractária e conduz pela via mais lenta. Quando esta condução é
suficientemente lenta, a via bloqueada recupera excitabilidade e conduz o impulso no sentido retrógrado, activando a aurícula e completando o circuito

Activação repetitiva para baixo pela via lenta e para cima pela via rápida resulta na TRNAV típica
ECG
Extra-sístole é caracteristicamente seguida por um intervalo PR longo

TRNAV manifesta-se por uma taquicardia de complexos QRS estreitos com frequências 120-150 bpm

Padrão QRS-P é muito típico (ocorre pela activação simultânea das aurículas e dos ventrículos): onda P está enterrada no complexo QRS e não é
visível ou distorce a porção inicial ou terminal do QRS

Deflexão negativa (devido a activação auricular retrógrada com origem no nó AV)
∗ Mais raramente, TRNAV ocorre na direcção inversa (para baixo pela via rápida e para cima pela via lenta)
intervalo RP prolongado durante a
taquicardia, com P negativa nas derivações II, III e aVF

Esta forma atípica de TRNAV é mais facilmente precipitada por estimulação ventricular
TRATAMENTO
 Agudo – objectivo: alterar condução no nó AV
 Estimulação vagal (manobra de Valsalva ou massagem do seio carotídeo) – pode abrandar a condução suficientemente para terminar TRNAV
 Em doentes refractários às manobras vagais, adenosina i.v. frequentemente é capaz de terminar a arritmia
 2ª Linha: β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio i.v.
 Em doentes com instabilidade hemodinâmica, cardioversão 100-200 J pode terminar a arritmia
 Prevenção
 Através de fármacos que abrandam a condução na via lenta anterógrada, como os digitálicos, β-bloqueadores e bloqueadores dos
canais de cálcio
 Nos doentes refractários ao tx dirigido à via lenta → antiarrítmicos IA ou IC dirigidos à via rápida podem ser considerados
 Ablação por cateter da via lenta é muito eficaz na eliminação permanente da TRNAV

Deve ser considerada em doentes com TRNAV recorrente que produz sintomas significativos ou frequências >200 bpm, e em
doentes que não querem tomar medicação crónica

Cura em >95% dos doentes | Risco de bloqueio AV necessitando de pacemaker permanente: 1%
 Taquicardias Juncionais AV
ETIOLOGIA

Tónus adrenérgico ou efeito de fármacos em doentes com disfunção do nó SA ou após ablação por cirurgia ou cateter | Toxicidade por digoxina
ECG ∗ a manifestação mais comum da toxicidade por digoxina é súbita regularização da resposta à FA

Uma taquicardia juncional devido a toxicidade por digoxina tipicamente não se manifesta por condução retrógrada

Actividade sinusal pode aparecer dissociada ou resultar em batimentos de captura intermitentes com um intervalo PR longo

Ritmo Juncional Acelerado – se frequência >50 e <100 bpm
∗ Ocasionalmente, ritmos automáticos são mimetizados pela TRNAV que falha a condução para a aurícula: ausência de uma extra-sístole
auricular com gradual aceleração da frequência sugere foco automático
TRATAMENTO
 Anticorpos específicos para digoxina – podem reverter rapidamente a arritmia
 β-bloqueadores – podem tratar taquicardia juncional devida a automaticidade anormal
 Ablação focal por cateter – pode ser realizada se taquicardia incessante mas associa-se com risco aumentado de bloqueio AV
 Taquicardias associadas com Vias Acessórias

Tipicamente manifestam-se com QRS normal e RP longo ou curto
∗ Devem ser consideradas no dx diferencial de taquiarritmias de complexos estreitos
FISIOPATOLOGIA e ECG
∗ Maioria destas taquicardias envolve um grande circuito macroreentrante que inclui os ventrículos
∗ Vias acessórias tipicamente são capazes de conduzir rapidamente em ambas as direcções

Quando existe uma via acessória anterógrada, o impulso sinusal ultrapassa o nó AV e pode activar rapidamente os ventrículos → pré-excitação ventricular

PR resultante é mais curto e a porção inicial do complexo QRS está esbatida (porque a activação ventricular inicial é feita célula a célula e por isso mais lenta),
criando uma característica “onda delta”
∗ As vias acessórias mais comuns ligam a AE ao VE
∗ Vias acessórias tipicamente inserem-se de uma aurícula para o miocárdio ventricular adjacente. Ocasionalmente porém, sobretudo as vias acessórias com origem
na AD, podem ter uma inserção ventricular nos fascículos num local distante do sulco AV → tendem a ser mais longas, conduzem mais lentamente e designam-se
por vias acessórias auriculo-fasciculares – estas vias são únicas pela tendência que demonstram para uma condução anterógrada decremental
∗ Outras vias acessórias que ligam o nó AV aos fascículos designam-se fibras de Mahaim e tipicamente manifestam um PR normal com uma onda delta
SÍNDROME WOLF-PARKINSON-WHITE
- Estes doentes estão tipicamente sujeitos a taquicardias reentrantes e a uma rápida resposta à FA
 Taquicardias reentrantes AV ortodrómicas – são as mais comuns

Activação ventricular ocorre pelo nó AV e sistema His-Purkinje. Depois o impulso reentra nas aurículas por condução retrógrada através de uma via acessória
(circuito reentrante desenvolve-se devido à heterogeneidade entre a condução e período refractário na via acessória e no nó AV normal)
- Tipicamente, a via acessória conduz mais rapidamente mas tem um período refractário mais longo do que o nó AV
 Taquicardias reentrantes AV antidrómicas e/ou macroreentrada pré-excitada – rara

Activação ventricular ocorre por uma via acessória. Depois o impulso reentra nas aurículas por condução retrógrada através do nó AV
 ∗ ECG durante a taquicardia pode mimetizar TV com origem no local de inserção da via acessória
 FA com resposta rápida – 2ª arritmia mais comum e potencialmente mais séria associada com a síndrome WPW
∗ ~50% dos doentes com vias acessórias estão predispostos a episódios de FA

Em doentes com uma condução rápida anterógrada através de uma via acessória, a via acessória pode conduzir rapidamente em resposta à FA, resultando
em frequências ventriculares mais elevadas do que ocorreria normalmente pelo nó AV → podem resultar em instabilidade hemodinâmica e até
precipitar FV

Aspecto do QRS durante a taquicardia pode ser bastante bizarro e alterar-se entre batimentos
∗ Doentes com pré-excitação intermitente na monitorização ECG ou com perda abrupta de condução pela VA durante prova de esforço, estão
em baixo risco de resposta rápida à FA
 Vias Acessórias Ocultas

Em 50% dos doentes com vias acessórias não ocorre condução anterógrada através da VA, mas a condução retrógrada está preservada → como resultado, a
via acessória não se manifesta em ritmo sinusal; manifesta-se apenas durante taquicardia sustentada

Sugeridas pelo facto de, durante taquicardia, a onda P se seguir à activação ventricular com um curto intervalo RP

Activação ventricular durante taquicardia tipicamente produz ondas P negativas nas derivações I e aVL (porque muitas vias acessórias ligam o VE à AE)
∗ O circuito de taquicardia e a sua manifestação no ECG durante taquicardia ortodrómica é idêntico em doentes com pré-excitação manifesta
em ritmo sinusal e em doentes com VA ocultas
∗ Doentes com VA ocultas não estão em risco de resposta rápida à FA
⇒ Ocasionalmente, VA conduzem extremamente devagar na direcção retrógrada → condução retrógrada mais lenta → RP longo durante a taquicardia
(taquicardia com RP longo)

Não necessitam de extra-sístoles auriculares para desencadear taquicardias

Maior tendência para episódios frequentes de taquicardia e podem apresentar-se com taquicardias “incessantes” e cardiomiopatia do VE
induzida por taquicardia
TRATAMENTO
 Tratamento agudo das taquicardias ortodrómicas é semelhante ao da TRNAV e é dirigido à alteração da condução no nó AV
 Em doentes que manifestam pré-excitação e FA, tx deve ser dirigido para a prevenção de uma resposta ventricular rápida
 Em situações com risco de vida → cardioversão eléctrica
 Em situações sem risco de vida → Procainamida diminui a frequência ventricular e pode organizar e terminar a FA | Ibutilide também
pode ser usado para facilitar termo da FA
∗ Cuidado comas tentativas para abrandar a condução no nó AV com o uso de digoxina ou verapamil i.v. – estes fármacos podem resultar no
aumento agudo da frequência da condução na via acessória, colocando o doente em risco de fibrilhação ventricular
 Prevenção de TSV reentrantes recorrentes
 β-bloqueadores e/ou verapamil ou diltiazem
 Em doentes com FA com resposta ventricular rápida e naqueles com recorrências da TSV com fármacos bloqueadores do nó AV, deve
considerar-se antiarrítmicos classe IA ou IC (quinidina, flecainida, propafenona)
 Em doentes com TSV sintomática recorrente | TSV incessante | TSV com frequências >200 bpm | condução anterógrada rápida pela via
acessória ou potencial para condução rápida → deve considerar-se ablação por cateter

Eficaz em >95% dos doentes com WPW documentada, e parece eficaz independentemente da idade
⇒ Riscos – bloqueio cardíaco na ablação de VA próximas do feixe de His | tromboembolismo na ablação na AE

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
 Extra-sístoles Ventriculares
∗ Comuns | Aumentam com a idade e com a presença de cardiopatia estrutural

Se originadas em locais remotos à rede de Purkinje → QRS largos, tipicamente >140ms | Se originadas na rede de Purkinje → padrão QRS aberrante
∗ ESV podem ter diversas morfologias (multiformes)

Podem ocorrer c/ alguma periodicidade → bigeminismo (1 batimento sinusal é seguido por 1 ESV) ou trigeminismo (2 batimentos são seguidos por 1 ESV)

2 ESV sucessivas ⇒ pares | ≥3 ESV sucessivas e FC >100bpm ⇒ taquicardia ventricular (não sustentada – se termina espontaneamente)

ESV estão habitualmente associadas com pausas totalmente compensatórias (duração entre último QRS antes da ESV e o próximo QRS é o dobro da
frequência sinusal)

ESV tipicamente não conduzem para a aurícula → por isso, ESV habitualmente não reiniciam nó sinusal

Foco parassistólico – deflagração da ESV não parece ser modulada pela actividade sinusal e pelo complexo QRS conduzido | Estas ESV exibem
variabilidade no emparelhamento relativo ao complexo QRS e um intervalo fixo entre os complexos de origem ventricular
∗ ESV suficientemente frequentes podem causar uma cardiomiopatia reversível pelo controlo da arritmia
TRATAMENTO
∗ Limiar para tx das ESV é alto: apenas se sintomas intensos associados às palpitações
∗ Na ausência de cardiopatia estrutural, ESV não parecem ter significância prognóstica
∗ Em doentes com cardiopatia estrutural, ESV frequentes e episódios de TV não sustentada têm significância prognóstica e implicam maior risco
de morte súbita cardíaca

No entanto, não está provado que a eliminação das ESV diminua o risco de morte arrítmica; aliás, alguns anti-arrítmicos até podem aumentar o risco apesar
de serem eficazes na eliminação das ESV

 Ritmo Idioventricular Acelerado

Ritmo ventricular caracterizado por ≥3 complexos com frequência >40 e <120 bpm
- Há uma sobreposição entre RIVA e TV “lenta”: ambos podem ocorrer com frequências 90-120 bpm
∗ RIVA é tipicamente breve, auto-limitado | Tendencialmente benigno
 ⇒ Pode ocorrer na ausência de cardiopatia estrutural, mas ocorre mais frequentemente em contextos patológicos: EAM | intoxicação por cocaína |
miocardite aguda | intoxicação por digoxina | pós-operatório de cirurgia cardíaca
∗ Formas sustentadas de RIVA ocorrem sobretudo com o EAM e no pós-operatório

Podem originar instabilidade hemodinâmica (devido à perda da sincronia AV)

Doentes com EAM do VD (oclusão proximal da coronária direita) têm maior susceptibilidade para bradiarritmias e consequências hemodinâmicas
do RIVA |  Nestes doentes, frequência auricular com atropina ou por pacing pode ser importante
 Taquicardia Ventricular

Origina-se abaixo do feixe de His, com uma frequência >100 bpm (maioria >120 bpm)
- Tipicamente, TV lenta representa um circuito macroreentrante grande num miocárdio cronicamente doente capaz de suportar uma condução marcadamente lenta
∗ Maioria dos doentes com TV tem cardiopatia estrutural e demonstram sinais de prévio EAM com ondas Q

Doentes com TV frequentemente demonstram dissociação AV → ao exame físico: ondas a em canhão intermitentes e S1 variável
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Comparando com RIVA, TV sustentada lenta tem menos oscilações de comprimento de ciclo e um “aquecimento” da frequência menos marcado
 TV ocorre mais frequentemente em contexto de Enfarte Crónico ou Cardiomiopatia | Menos frequentemente do que RIVA em contexto de
EAM ou Miocardite
• Comparação entre TV monomórfica e TSV com condução ventricular aberrante (devido a bloqueio de ramo direito ou esquerdo):
 Padrão aberrante de QRS que corresponde exactamente ao padrão de um ritmo de complexos largos apoia fortemente o diagnóstico de TSV
 Padrão de QRS de bloqueio de ramo direito ou esquerdo que não corresponde exactamente com o QRS ou é mais largo do que a duração de
um QRS durante a taquicardia de complexos largos, apoia o diagnóstico de TV
ECG
• Características da TV:

Dissociação AV (com captura sinusal ou batimentos de fusão) | Duração de QRS >140ms | Eixo de QRS voltado superiormente e para a direita |
QRS bizarro que não mimetiza o padrão de QRS caracteristicamente associado com bloqueio de ramo | Modulação da porção inicial do QRS
∗ Condução AV 1:1 não exclui diagnóstico de TV
• Morfologia do QRS:
TV MONOMÓRFICA TV POLIMÓRFICA
QRS Morfologia uniforme Morfologia pode alterar-se de batimento para batimento
- Sugere foco estável de taquicardia na ausência de cardiopatia ∗ Sugere um processo mais dinâmico e/ou instável
estrutural Ou: ⇒ Pode ser produzida por isquemia aguda | miocardite | alterações
ETIOPATOGENIA
- Substrato anatómico fixo para circuito de TV reentrante dinâmicas no intervalo QT e dispersão da refratariedade
estável, quando existe cardiopatia estrutural ventricular
REPRODUTIBILIDADE Sim Menos reproduzível
RECORRÊNCIA Sim
PRECIPITADA POR PACING
E ESTIMULAÇÃO Sim Não de modo fiável
PROGRAMADA

TV Sustentada: duração >30s, ou TV hemodinamicamente instável que necessita de terminação antes dos 30s, ou TV que é terminada por CDI

Torsades de pointes – TV polimórfica com prolongamento do intervalo QT

Flutter Ventricular – onda sinusoidal com frequência>250 bpm; identificação dos QRS é impossível

Fibrilhação Ventricular – activação ventricular completamente desorganizada
∗ TV polimórficas, fV e FV produzem sempre colapso hemodinâmico se não forem terminadas
∗ Estabilidade hemodinâmica das TV monomórficas depende da presença e gravidade de cardiopatia estrutural subjacente, do local de origem da
arritmia, e da frequência cardíaca
∗ Maioria das TV não responde à estimulação vagal (manobra de Valsalva, massagem do seio carotídeo, adenosina)
∗ Verapamil e/ou Adenosina não são recomendados como testes de diagnóstico

Verapamil tem sido associado com colapso hemodinâmico quando administrado em doentes com cardiopatia estrutural e TV
TRATAMENTO
• TV Polimórfica, fV ou FV levam a colapso hemodinâmico imediato
 Desfibrilhação assíncrona com choque de pelo menos 200 J (monofásico) ou 100 J (bifásico)
 Lidocaína e/ou amiodarona i.v. – devem ser administradas mas não devem atrasar desfibrilhação
• Qualquer ritmo monomórfico de complexos largos que resulta em instabilidade hemodinâmica:  cardioversão síncrona com as ondas R
• Taquicardia de complexos largos bem tolerada:
 TV Monomórfica → tratamento farmacológico (procainamida, amiodarona, lidocaína) não é eficaz para terminar arritmia (<30%)

Se arritmia persiste → cardioversão síncrona
 Alguns doentes com taquicardias focais do tracto de saída automáticas ou deflagradas → podem responder a β-bloqueadores iv
 TV idiopática septal do VE → parece responder apenas ao verapamil i.v.
∗ Actualmente, TV em doentes com cardiopatia estrutural é quase sempre tratada com a implantação de um CDI
 PREVENÇÃO da TV

>50% dos doentes com hx de TV e com CDI necessitam de tx adicional com fármacos antiarrítmicos para prevenir recidivas ou para tratar
arritmias auriculares
 Sotalol ou amiodarona – 1ª linha para doentes com cardiopatia estrutural e TV mono ou polimórficas (não devidas a síndrome do QT longo)
 Quinidina, Flecainida e Propafenona – normalmente não podem ser usados em doentes com cardiopatia estrutural (devido ao risco pró-
arrítmico), mas podem ser considerados em doentes com CDI implantado e TV recorrentes
  Ablação por cateter – cura TV em >90% dos doentes sem cardiopatia estrutural | Na maioria dos doentes, ablação por cateter pode reduzir
ou eliminar a necessidade de fármacos tóxicos, e deve ser considerada em qualquer doente com TV recorrente
 Tempestade de TV – episódios repetidos de TV necessitando de cardioversão/desfibrilhação ou choques do CDI | Maioria destes doentes tem muito mais do
que 2 episódios em 24h | Em casos extremos, TV torna-se incessante e é impossível restaurar ritmo basal durante um período prolongado
 Em doentes com TV polimórfica recorrente sem QT prolongado → suspeitar de cardiopatia isquémica activa ou miocardite fulminante
 Lidocaína ou amiodarona i.v. + avaliação da anatomia coronária
 Em doentes com TV recorrente dependente de pausas e com prolongamento de QT (Torsades de pointes) → descontinuar fármaco
causador, corrigir défice de potássio ou magnésio, e pacing de emergência (para evitar pausas)
 β-Bloqueadores i.v. – devem ser considerados para o tx da tempestade de TV polimórfica
 Em doentes com TV recorrente monomórfica, administração aguda i.v. de lidocaína, procainamida, ou amiodarona pode prevenir recorrências

No entanto, respostas clínicas não são garantidas | ∗ Fármacos antiarrítmicos, especialmente aqueles que abrandam condução (ex.: amiodarona,
procainamida), podem facilitar TV recorrente ou até resultar em TV incessante

 Síndromes de TV
 TV idiopática do tracto de saída
- 80% originam-se no VD e 20% no VE | ∗ Não está associada com morte súbita
∗ Mais comum em mulheres, e nestas, a arritmia está frequentemente associada c/ gatilhos hormonais (gravidez, menopausa, período pré-menstrual)
⇒ Exercício, stress, e infusão de catecolaminas → potenciam a arritmia | Manobras vagais, adenosina, β-bloqueadores → terminam a arritmia
∗ Tratamento agudo raramente é necessário porque a arritmia é bem tolerada e tipicamente não sustentada
 TV idiopática septal/fascicular do VE
∗ 2ª TV idiopática mais comum | ∗ Supressão pelo verapamil é muito característica
 Cardiomiopatia Dilatada

Podem ocorrer TV mono ou polimórficas | ∗ Fármacos são habitualmente ineficazes na prevenção da TV
 Cardiomiopatia/Displasia Arritmogénica do VD
ECG
Derivações V1-V3: entalhe terminal no QRS e ondas T invertidas em ritmo sinusal

Quando o entalhe terminal é distinto e aparece separado do QRS ⇒ onda epsilon (representam a activação ventricular marcadamente atrasada na
região da parede livre do VD próxima da base das válvulas tricúspide e pulmonar, em áreas de fibrose extensa)

Doentes tendem a ter TV com múltiplas morfologias | TV tem tipicamente um QRS idêntico ao bloqueio de ramo esquerdo em V1 | Má
progressão das ondas R entre V1 e V6
ECOCARDIOGRAMA
aumento do VD com anomalias da motilidade da parede e formação de um aneurisma apical
RMN
substituição adiposa do ventrículo | adelgaçamento da parede livre do VD com fibrose aumentada
∗ Biópsia endomiocárdica pode não identificar alterações a menos que seja dirigida à parede livre basal do VD
∗ Doença de Naxos – displasia arritmogénica do VD + queratose palmo-plantar + cabelo lanoso

Forma genética associada como elevado risco de morte súbita em adolescentes e adultos jovens
 TV pós-reparação da Tetralogia de Fallot

TV tende a surgir muitos anos após cirurgia | ∗ Ocorre principalmente em doentes com disfunção sistólica do VD
 Taquicardia fascicular causada por toxicidade por Digoxina
∗ Toxicidade por digoxina pode produzir ectopia ventricular aumentada que, juntamente com as bradiarritmias também produzidas pela
toxicidade por digoxina, pode predispor para TV polimórficas sustentadas e FV

Característica da TV associada à digoxina: TV bidireccional – QRS estreitos no ramo direito com alternância de batimento para batimento entre desvio
esquerdo e desvio direito do eixo
TV bidireccional raramente é observada na ausência de toxicidade por digoxina
 Fragmentos de anticorpos específicos ligam-se à digoxina e em 1h eliminam os efeitos tóxicos
 Anomalias Genéticas que predispõem para arritmias ventriculares polimórficas
 Síndrome do QT Longo (SQTL)
∗ QT longo predispõe para TV polimórficas | ∗ Na maioria dos doentes, o intervalo QT tem duração 4-460ms (homens) ou 4-480ms (mulheres)
∗ Intervalos QT >500ms estão claramente associados com um maior risco de arritmias em doentes com SQTL
⇒ Muitos doentes podem ter intermitentemente QT com duração normal ou que não encurta adequadamente com o exercício
⇒ Alguns indivíduos apenas manifestam a síndrome quando expostos a um fármaco como o sotalol (que altera a função dos canais)
GENÓTIPOS – parecem influenciar o prognóstico | QTL1, QTL2 e QTL3 são responsáveis por >99% dos casos de SQTL clinicamente relevante
QTL1 QTL2 QTL3
PROPORÇÃO O mais comum 2º mais comum
QT não encurta ou até prolonga-se durante Gene do canal Na+ cardíaco no cromossoma 3
DEFEITO
exercício - Falha na inactivação do canal
Mais comum: stress emocional |
PRECIPITANTES Mais comuns: exercício e stress emocional Maioria dos eventos ocorre durante o sono
Outros: sono e estímulos auditivos

Onda T larga e ocupa a maioria do intervalo
Ondas T tardias, em pico, bifásicas
ECG
Onda T entalhada e bífida
QT prolongado
Ondas T em pico assimétricas
• >80% dos doentes do sexo masculino têm o 1º
evento cardíaco por volta dos 20 anos
CLÍNICA Pior prognóstico entre os 3 genótipos
• Se 2 alelos → síndrome de Jervell e Lange-
PROGNÓSTICO Homens têm pior prognóstico
Neilsen – prolongamento de QT mais marcado e
surdez | Pior prognóstico
- Desporto de competição deve ser restringido
Exercício não está restringido
- Natação deve ser evitada
β-BLOQ. Respondem Respondem Não recomendados
 TRATAMENTO
 CDI – tratamento ⇒ qualquer doente com SQTL com arritmia quase fatal, teste genético positivo, ou dx por critérios de ECG

Prevenção primária ⇒ homens com QTL3 | todos os doentes com prolongamento marcado de QT (>500ms), sobretudo quando hx
familiar directa de morte súbita cardíaca
 Síndrome do QT Longo adquirida

Doentes com predisposição genética podem desenvolver prolongamento marcado de QT em resposta a fármacos que alteram correntes de repolarização
(tipicamente bloqueiam canal de K+)
∗ Prolongamento de QT e TV polimórfica (Torsades de pointes) ocorrem mais frequentemente em mulheres
⇒ Torsades de pointes induzida por fármacos é frequentemente potenciada por hipocaliémia e bradicardia
TRATAMENTO
 Descontinuar fármaco causador | Corrigir défice de Mg2+ e/ou K+ | Prevenção das arritmias dependentes de pausas, através de pacing
temporário ou infusão cuidadosa de isoproterenol | Antiarrítmicos classe IB (ex.: lidocaína) não causam prolongamento de QT e podem ser
usados, embora sejam frequentemente ineficazes
 Síndrome do QT Curto

Ganho de função nas correntes de repolarização → encurtamento dos períodos refractários das aurículas e ventrículos → encurtamento de QT

Ondas T altas e em pico | ∗ Duração do intervalo QT <320ms é necessário para estabelecer o diagnóstico
∗ Doentes com SQTC estão predispostos para FA e FV
 Implantação de CDI é recomendada |  Quinidina – prolonga QT e diminui amplitude das ondas T
 Síndrome de Brugada
⇒ Mutações nos genes SCN5A → entrada de Na+ na região do epicárdio do tracto de saída do VD | Perda do potencial de acção do epicárdio do VD devido à
saída de K+ sem oposição → encurtamento dramático do potencial de acção | Devido à grande diferença de potencial entre o endocárdio normal e o epicárdio
rapidamente despolarizado do epicárdio do tracto de saída do VD:

Elevação de ST em V1-V3 em ritmo sinusal |
Predisposição para reentrada local e arritmias ventriculares com risco de vida, na ausência de
cardiopatia estrutural
∗ Síndrome arrítmica é mais comum em homens jovens asiáticos
TRATAMENTO
 CDI – recomendado para todos os doentes com episódios de arritmias documentados

Profiláctico se história de síncope | elevação de ST espontânea | indução de TV com estimulação programada
∗ Não beneficiam de β-bloqueadores
∗ Procainamida e Flecainida podem exacerbar a síndrome e são usados como teste provocativo
 TV polimórfica catecolaminérgica

Mutação que permite a fuga de Ca2+ do retículo sarcoplasmático

Podem manifestar TV bidireccional, TV polimórfica não sustentada, ou FV recorrente
⇒ Arritmias são precipitadas por exercício e stress emocional
 TUMORES E TRAUMA (233)
TUMORES DO CORAÇÃO
 PRIMÁRIOS
∗ Raros (muito mais raros do que os tumores metastáticos)
∗ 75% são benignos | Destes, >50% são mixomas
∗ Entre os tumores malignos (25% do total), quase todos são sarcomas
 Mixomas
EPIDEMIOLOGIA
∗ Tumor primário mais comum ⇒ 30-50% de todos os casos postmortem, e 75% dos tumores tratados por cirurgia
∗ Mais comuns nas mulheres entre a 3ª e a 6ª décadas
ETIOLOGIA
 Esporádicos (90%)
• Maioria é pedunculada (pedúnculo com diâmetro 4-8 cm)
• Maioria é solitária e localiza-se nas aurículas, especialmente na aurícula esquerda (geralmente originam-se do septo interauricular próximo da
fossa oval)
 Familiares (10%) – transmissão autossómica dominante
• Tendem a ocorrer em indivíduos mais jovens
• Frequentemente múltiplos | Podem localizar-se nos ventrículos | Recidiva é mais provável
• Frequentemente ocorrem como parte do complexo Carney que inclui:
mixomas (coração, pele e/ou mama) |
lêntigo e/ou nevos
pigmentados |
hiperactividade endócrina (doença adrenocortical nodular primária c/ ou s/ Cushing, tumores do testículo, adenomas da hipófise)
• Algumas constelações de achados foram referidas como síndrome NAME (nevos, mixomas auriculares, neurofibromas mixóides, efélides)
ou síndrome LAMB (lêntigo, mixoma auricular, nevos azuis [blue]), embora provavelmente representem subgrupos do complexo Carney
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Frequentemente apresentam-se com sinais e sintomas obstrutivos
∗ A apresentação clínica mais comum mimetiza doença da válvula mitral – estenose (quando o tumor prolapsa para o orifício valvular) ou insuficiência
(devido a traumatismo valvular induzido pelo tumor)

Mixomas ventriculares podem causar obstrução do tracto de saída (semelhante ao causado pela estenose subaórtica ou subpulmonar)
∗ Sinais e sintomas podem ser súbitos e posicionais (devido ao efeito da gravidade no posicionamento do tumor)

“Plop” tumoral – som grave que é possível auscultar durante a proto ou a mesodiástole (parece resultar do impacto do tumor contra a válvula mitral ou a
parede do ventrículo)

Podem também apresentar-se com êmbolos pulmonares ou periféricos, ou com sinais e sintomas constitucionais (febre, perda de peso,
caquexia, mal-estar, artralgias, exantema, clubbing, fenómeno de Raynaud, hipergamaglobulinemia, anemia, policitemia, leucocitose, VS, trombocitopenia
ou trombocitose)
DIAGNÓSTICO
 Eco TT ou TE – úteis no diagnóstico e avaliação do tamanho e do local de ligação do tumor
∗ Rastreio ecográfico dos familiares em 1º grau é apropriado, sobretudo se o doente é jovem e tem múltiplos tumores ou evidências da
síndrome do mixoma
 TAC e RMN – podem fornecer informações importantes
 Cateterismo cardíaco e angiografia – já não são considerados obrigatórios
TRATAMENTO
 Ressecção cirúrgica – indicada, independentemente do tamanho do tumor, e habitualmente curativa
∗ Recidivas: 12-22% nos casos familiares, mas apenas 1-2% nos casos esporádicos
 Outros benignos
 Lipomas – relativamente comuns | Habitualmente assintomáticos mas podem crescer muito e originar sintomas ou alargamento da silhueta cardíaca no raio X
 Fibroelastomas papilares – são os tumores mais comuns das válvulas | Habitualmente assintomáticos mas podem causar valvulopatia ou embolizar
 Rabdomiomas e Fibromas – são os tumores cardíacos mais comuns em lactentes e crianças | Habitualmente ocorrem nos ventrículos onde causam
obstrução mecânica | Rabdomiomas são múltiplos em 90% dos casos e estão fortemente associados com a Esclerose Tuberosa; tendem a regredir total ou
parcialmente; só requerem excisão se sintomáticos | Fibromas são habitualmente solitários e calcificados; tendem a crescer e causar sintomas obstrutivos; devem
ser excisados
 Hemangiomas e Mesoteliomas - podem causar perturbações da condução AV e até morte súbita, devido à propensão para se desenvolverem na região
do nó AV
 Sarcoma – rápida progressão e morte em semanas/meses | Frequentemente envolvem o lado direito do coração
 METASTÁTICOS
∗ Muito mais comuns do que os tumores primários
∗ Apesar de ocorrerem apenas em 1-20% de todos os tipos tumorais, a incidência relativa de metástases cardíacas é especialmente elevada no
melanoma maligno, e um pouco menos na leucemia e nos linfomas
∗ Em termos absolutos, as origens mais comuns das mtts cardíacas são o cancro da mama e o do pulmão
• Pericárdio é mais frequentemente envolvido, seguido pelo miocárdio
∗ Mtts cardíacas são clinicamente aparentes apenas em 10% dos casos
∗ Tal como os tumores primários, apresentação clínica reflecte mais a localização e tamanho do tumor do que o seu tipo histológico
 TRAUMATISMOS
 Contusões do miocárdio – forma mais comum de lesão cardíaca não penetrante
∗ Miocárdio contundido é patologicamente idêntico ao miocárdio enfartado, e pode originar manifestações idênticas
 Ruptura das válvulas – mais comummente da mitral ou da tricúspide
 Ruptura do miocárdio – consequência mais grave das lesões não penetrantes | Geralmente fatal

Hemopericárdio ou tamponamento (ruptura livre), ou shunting intracardíaco (ruptura do septo ventricular)

Derrame pericárdico – pode ocorrer semanas/meses após traumatismo, como manifestação da síndrome pós-lesão cardíaca
 Arritmias ventriculares – podem ser precipitadas por lesões torácicas não penetrantes e aparentemente inocentes (ex.: desportos de contacto)
 Ruptura da aorta (logo acima da válvula ou no local no ligamento arterial) – é a lesão vascular de desaceleração mais comum

ENDOCARDITE INFECCIOSA (118)

∗ Vegetação – lesão característica da endocardite infecciosa; é uma massa de plaquetas, fibrina, microcolónias de microrganismos e céls inflamatórias escassas

Mais frequentemente envolve as válvulas cardíacas, mas também pode ocorrer no local de um defeito do septo ventricular (no lado de baixa
pressão), no endocárdio mural (nos locais onde é danificado por jactos aberrantes ou corpos estranhos), ou em dispositivos intra-cardíacos
• Aguda – doença febril que danifica rapidamente as estruturas cardíacas | Ocorre disseminação hematogénea para locais extra-cardíacos | Se não
tratada, progride para morte em semanas
• Subaguda – indolente | Não causa danos estruturais ou fá-lo lentamente | Raramente metastiza | Gradualmente progressiva, excepto se
complicada por ventos embólicos major ou pela ruptura de um aneurisma micótico

EPIDEMIOLOGIA
∗ Incidência está aumentada nos idosos
∗ 10-30% dos casos ocorrem em válvulas protésicas | ∗ Risco é maior nos primeiros 6 meses após substituição valvular; depois diminui
gradualmente | ∗ Risco é igual para próteses mecânicas e para próteses biológicas

ETIOLOGIA
 Válvulas Nativas
 Comunidade – Streptococcus viridans, staphylococci, HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) – cavidade oral, pele, vias
aéreas superiores | Streptococcus bovis – tracto GI | Enterococci – tracto génito-urinário
 Cuidados de saúde – ocorre como consequência de bacteriemia com ponto de partida em infecções de cateter, feridas e ITUs nosocomiais, hemodiálise...
∗ Endocardite complica 6-25% dos episódios de bacteriemia por S. aureus associada a cateter
 Válvulas Protésicas
 <2 meses após substituição – endocardite geralmente ocorre por contaminação intra-operatória ou por bacteriemia pós-operatória

Agentes mais comuns: staphylococci coagulase negativos (SCoN) | S. aureus | bacilos gram-negativos facultativos | difteróides | fungos
 2-12 meses após substituição – ScoN frequentemente representam uma infecção nosocomial de início tardio
∗ 85% dos SCoN que causam endocardite da prótese nos primeiros 12 meses são meticilino-resistentes
 >12 meses após substituição – causas idênticas às da endocardite da comunidade em válvulas nativas
∗ Apenas 25% dos SCoN que causam endocardite da prótese após os 12 meses são meticilino-resistentes
 Pacemaker transvenoso e/ou CDI – habitualmente a endocardite é nosocomial

Maioria dos episódios ocorre em algumas semanas e é causada por S. aureus ou SCoN
 Toxicodependentes i.v.
 Válvula Tricúspide (em 50% dos toxicodependentes i.v., a endocardite é limitada à válvula tricúspide) – S. aureus, muitos dos quais meticilino-resistentes
 Válvulas do lado esquerdo – etiologia mais variada | Estes casos envolvem válvulas anormais, frequentemente danificadas por endocardites prévias

Alguns destes casos são provocados por Pseudomonas aeruginosa e Candida | Casos esporádicos são causados por organismos incomuns,
como Bacillus, Lactobacillus e Corynebacterium
∗ Endocardite polimicrobiana é mais comum entre toxicodependentes i.v. | ∗ Presença do HIV nestes doentes não influencia muito as etiologias
⇒ Tropheryma whipplei causa uma endocardite afebril, indolente, com culturas negativas

FISIOPATOLOGIA
- Lesão endotelial causa fluxo aberrante e permite a invasão directa por organismos virulentos ou o desenvolvimento de um trombo de plaquetas-fibrina não infectado:
⇒ Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) | Trombo depois serve como local de ligação das bactérias durante bacteriemia transitória

CAUSAS – IM, EA, IA, defeitos do septo ventricular, cardiopatia congénita complexa

Se ETNB ocorrer devido a estados de hipercoagulabilidade ⇒ Endocardite marântica (vegetações não infectadas que ocorrem nas neoplasias e doenças
crónicas) e vegetações brandas (complicam lúpus e síndrome antifosfolípido)
∗ Com a excepção das bactérias mais virulentas (ex.: S. aureus) que podem aderir directamente a endotélio intacto ou tecido subendotelial exposto, a maioria dos
microrganismos no sangue adere a locais na ENTB
- Proteínas ligadoras de fibronectina são necessárias para a invasão do endotélio intacto pelo S. aureus; por isso, estas proteínas facilitam infecção de válvulas normais
∗ Manifestações clínicas são consequência de: lesão de estruturas cardíacas | embolização de fragmentos de vegetações (levando a infecção ou enfarte de sítios
remotos) | infecção hematogénea durante a bacteriemia | lesão tecidular devido à deposição de complexos imunes circulantes ou às resposta imunes contra
antigénios bacterianos depositados
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

São inespecíficas
• Aguda – streptococci β-hemolíticos (pyogenes ou agalactiae) | S. pneumoniae | S. aureus (também pode causar endocardite subaguda)
• Subaguda – tipicamente causada por: S. viridans | Enterococci (também podem causar endocardite aguda) | SCoN (embora o S. lugdunensis também possa
causar endocardite aguda) | HACEK |∗ Endocardite causada pela Bartonella ou pela C. burnetii é excepcionalmente indolente

Febre – habitualmente <39,4ºC na subaguda, mas frequentemente 39,4-40ºC na aguda
 CARDÍACAS

Sopros – são ouvidos à apresentação em 30-45% dos doentes com endocardite aguda, mas mais tarde são detectados em 85% dos doentes

ICC – desenvolve-se em 30-40% dos doentes | Habitualmente deve-se a valvulopatia, mas ocasionalmente pode ser causada por miocardite associada à
endocardite ou por uma fístula intra-cardíaca

IC devido a valvulopatia aórtica progride mais rapidamente do que devido a valvulopatia mitral

Abcessos perivalvulares → fístulas (da raiz da aorta para as câmaras ou entre câmaras) → novos sopros | Abcessos também podem causar pericardite

Bloqueios da condução – mais frequentes com o envolvimento da válvula aórtica; bloqueios devido a abcessos paravalvulares da mitral são raros

EAM (por embolização para as coronárias); no entanto, enfartes transmurais embólicos são raros
 NÃO CARDÍACAS

Manifestações não supurativas periféricas clássicas da endocardite subaguda (ex.: nódulos de Osler, hemorragias subungueais) relacionam-se com
a duração, e actualmente tornaram-se raras

Embolização séptica (mimetizando algumas lesões clássicas) é comum na endocardite aguda por S. aureus
∗ Êmbolos arteriais são clinicamente aparentes em 50% dos doentes | ∗ Vegetações grandes (>10mm) e com localização mitral têm maior
probabilidade de embolizar
∗ Eventos embólicos (muitas vezes com enfarte) são frequentemente notados à apresentação
∗ Êmbolos ocorrendo durante ou após tratamento eficaz não significam só por si falha do tratamento antibiótico

Sintomas neurológicos, mais frequentemente resultantes de AVC embólico, ocorrem em 40% dos doentes

Outras: meningite asséptica ou purulenta, hemorragia intracraniana (devido a enfartes hemorrágicos ou ruptura de aneurismas micóticos [dilatações
focais em pontos da parede arterial enfraquecidos pela infecção dos vasa vasorum ou onde os êmbolos sépticos se alojaram]), convulsões, encefalopatia

Microabcessos no cérebro e meninges ocorre frequentemente na endocardite por S. aureus | ∗ Abcessos intracerebrais drenáveis
cirurgicamente são raros

Glomerulonefrite difusa (por deposição de imunocomplexos na MBG) com ↓complemento sérico e disfunção renal

Tipicamente melhora com antibioterapia

Enfartes embólicos renais causam dor no flanco e hematúria mas raramente causam disfunção renal

Artrite inespecífica e lombalgias – habitualmente remitem prontamente com tratamento
 CONDIÇÕES PREDISPONENTES
• Toxicodependentes i.v.
em 50% destes doentes a infecção está limitada à válvula tricúspide – estes doentes apresentam-se com febre, sem
sopro ou com sopro fraco, e em 75% dos casos com achados pulmonares proeminentes relacionados com êmbolos sépticos

Infecção envolvendo válvulas no lado esquerdo do coração apresenta-se com manifestações típicas de endocardite
• Válvulas protésicas – endocardite de início tardio apresenta-se com manifestações típicas | Nos casos de início precoce podem não estar presentes
manifestações vasculares periféricas | Independentemente de quando se inicia, infecção paravalvular é comum

DIAGNÓSTICO
∗ Dx só é estabelecido com certeza após obtenção de uma amostra de vegetação e respectiva análise histológica
 Critérios de Duke – muito sensíveis e específicos
 Critérios Major  Critérios Minor
• Hemocultura Positiva • Factores de risco (válvulas protésicas ou uso de drogas i.v.)
• Evidência de envolvimento endocárdico (Ecocardiograma positivo • Febre ≥38ºC
ou insuficiência valvular de novo) • Fenómenos vasculares (êmbolos arteriais major; enfartes pulmonares
sépticos; aneurisma micótico; hemorragia intracraniana; hemorragias
conjuntivais; lesões de Janeway)
• Fenómenos imunológicos (glomerulonefrite; nódulos de Osler; manchas de
Roth; factor reumatóide)
• Prova microbiológica (hemoculturas positivas não preenchendo critérios major)

∗ Diagnóstico clínico de endocardite definitiva ⇒ 2 critérios major, ou 1 major + 3 minor, ou 5 minor

∗ Diagnóstico é rejeitado se existir um dx alternativo ou se os sintomas resolverem e não recorrerem nos primeiros 4 dias de atb

Diagnósticos rejeitados ou não definitivos são classificados como possível endocardite se 1 major + 1 minor ou 3 minor
 Hemoculturas – atb empírica não deve ser dada inicialmente a doentes hemodinamicamente estáveis com endocardite subaguda | Doentes com endocardite
aguda ou com deterioração hemodinâmica devem receber atb empírica imediatamente após a obtenção de 3 colheitas de hemoculturas
∗ 5-15% dos doentes com endocardite têm hemoculturas negativas – em 30-50% destes casos as culturas são negativas devido a antibioterapia prévia;
os restantes estão infectados por organismos fastidiosos, tais como organismos nutricionalmente variantes, HACEK, e Bartonella
 Ecocardiograma
 Transtorácico – muito específico | Sensibilidade é apenas 65%

Porém, não consegue visualizar vegetações <2mm. | Em 20% dos casos é tecnicamente inadequado devido à existência de enfisema ou
devido às características corporais do doente | Não adequado para avaliar válvulas protésicas ou para detectar complicações intra-cardíacas
  Transesofágico – sensibilidade: >90% | Falsos negativos em 6-18% dos doentes

Método de eleição para avaliar válvulas protésicas ou para detectar abcessos miocárdicos, perfuração valvular, ou fístulas intra-cardíacas
∗ ETE não deve ser usado para rastreio de doentes com baixa probabilidade de endocardite
∗ ETE negativo não exclui diagnóstico; requer repetição em 7-10 dias

TRATAMENTO
∗ Antibioterapia tem que ser bactericida e prolongada
MICRORGANISMO
SENSÍVEIS À PENICILINA E S. BOVIS
STREPTOCOCCI
RELATIVAMENTE RESISTENTES À PENICILINA
MODERADAMENTE RESISTENTES, OU ORGANISMOS
NUTRICIONALMENTE VARIANTES
ENTEROCOCCI
SENSÍVEIS À METICILINA, EM VÁLVULAS NATIVAS
RESISTENTES À METICILINA, EM VÁLVULAS NATIVAS
STAPHYLOCOCCI
SENSÍVEIS À METICILINA, EM VÁLVULAS PROTÉSICAS
RESISTENTES À METICILINA, EM VÁLVULAS
PROTÉSICAS
HACEK
ANTIBIÓTICO COMENTÁRIOS
Penicilina G – 4 semanas
Ceftriaxone – 4 semanas Se alergia não imediata à penicilina
Se alergia grave ou imediata aos β -
Vancomicina – 4 semanas
lactâmicos
Penicilina G ou Ceftriaxone (2 semanas) Se infecção de válvula nativa complicada
+ Gentamicina (dose única ou 2 semanas) ou se endocardite de válvula protésica
Penicilina G ou Ceftriaxone (4 semanas) Se infecção de válvula nativa complicada
+ Gentamicina (dose única ou 2 semanas) ou se endocardite de válvula protésica
Penicilina G ou Ceftriaxone (6 semanas) Se infecção de válvula nativa complicada
+ Gentamicina (dose única ou 6 semanas) ou se endocardite de válvula protésica
Vancomicina – 4 semanas
Penicilina G (4-6 semanas)
+ Gentamicina (4-6 semanas)
Ampicilina (4-6 semanas)
+ Gentamicina (4-6 semanas)
Vancomicina (4-6 semanas)
Se alergia à penicilina
+ Gentamicina (4-6 semanas)
Nafcilina ou Oxacilina (4-6 semanas)
+ Gentamicina (3-5 dias)
Cafazolina (4-6 semanas) + Gentamicina (3-5 dias) Se alergia não imediata à penicilina
Vancomicina (4-6 semanas) Se alergia imediata ou grave à penicilina
Vancomicina (4-6 semanas)
Nafcilina ou Oxacilina (6-8 semanas)
+ Gentamicina (2 semanas)
+ Rifampina (6-8 semanas)
Vancomicina (6-8 semanas)
+ Gentamicina (2 semanas)
+ Rifampina (6-8 semanas)
Ceftriaxone – 4 semanas
Ampicilina/Sulbactam – 4 semanas

 Se os Enterococci isolados são resistentes a todos os agentes habitualmente usados → cirurgia

∗ 95% dos Staphylococci produzem penicilinase; por isso, todos os isolados devem ser considerados resistentes até prova em contrário
 Se válvulas nativas, a adição de Gentamicina é opcional: acelera a erradicação da bacteriemia mas não aumenta sobrevida
 Se endocardite por MSSA não complicada e limitada à tricúspide ou pulmonar (situação quase exclusiva dos toxicodependentes i.v.),
podem ser tratados com combinação de nafcilina ou oxacilina + gentamicina durante 2 semanas
 Na endocardite envolvendo válvulas protésicas, Rifampina é essencial porque mata as bactérias aderentes ao material estranho
 Na endocardite por Candida → anfotericina B + flucitosina e cirurgia precoce | Supressão a longo termo com azol oral é recomendada
∗ Toxicidade pelos antibióticos ocorre em 25-40% dos doentes e habitualmente surge cerca da 3ª semana de tx
∗ Na maioria dos doentes, atb eficaz resulta em melhoria subjectiva e resolução da febre em 5-7 dias
∗ Hemoculturas devem ser repetidas diariamente até se tornarem estéreis, devem ser verificadas se houver recorrência da febre, e realizadas novamente às 4-6
semanas após tx para documentar cura
• Tornam-se estéreis ao final de 2 dias de tx eficaz – se S. viridans, Enterococci ou HACEK
• Tornam-se estéreis ao final de 3-5 dias de β-lactâmicos ou após 7-9 dias com vancomicina – se S. aureus
∗ Alterações serológicas resolvem lentamente; não reflectem resposta ao tratamento
∗ Vegetações tornam-se mais pequenas com o tx eficaz mas, aos 3 meses após cura, 50% estão inalteradas e 25% estão ligeiramente maiores

 Cirurgia – Indicações:
 ICC – ICC refractária moderada/grave causada por disfunção valvular de novo é a principal indicação para cirurgia na endocardite

60-90% destes doentes morrem em 6 meses se receberem apenas tx médico

Em doentes operados, mortalidade é 20% se válvulas nativas e 35-55% se válvulas protésicas
 Infecção Perivalvular – esta complicação ocorre em 10-15% das infecções em válvulas nativas e em 45-60% das infecções em válvulas protésicas

Mais comum em infecções da válvula aórtica
 Infecções perivalvulares podem ocasionalmente ser curadas com tx médico | Cirurgia é necessária se a febre persistir, se surgirem fístulas, se
próteses instáveis ou em deiscência, ou se recidivas de infecção invasiva após tx adequado
 Bacteriemia persistente apesar de antibióticos ou infecção por agentes para os quais não existe tx microbicida eficaz (ex.: fungos, Brucella)
 Válvulas protésicas (40% destes doentes com endocardite necessitam de cirurgia) – se recidiva de endocardite, deiscência parcial da válvula, ou
endocardite por S. aureus
  Endocardite por S. aureus – cirurgia deve ser considerada em doentes com infecção envolvendo válvulas aórtica ou mitral nativas que têm
vegetações demonstráveis na ETT e que permanecem sépticos durante a semana inicial de tx | Se infecção isolada da tricúspide, cirurgia
raramente é necessária, mesmo perante febre persistente

Mortalidade em doentes com válvulas protésicas e endocardite por S. aureus: 70% se tx médico; 25% se tx cirúrgico
∗ Atraso na cirurgia só se justifica quando a infecção está controlada e a ICC está totalmente compensada com tx médico
∗ Após 14 dias de atb recomendada, as culturas das válvulas excisadas são negativas em 99% das infecções por Streptococci e em 50% das infecções por S. aureus
∗ Endocardite recrudescente envolvendo a prótese valvular ocorre em 2% dos doentes com culturas positivas das válvulas nativas excisadas e em 6-
15% dos doentes com endocardite activa das válvulas protésicas
∗ Entre doentes com complicações neurológicas da endocardite, cirurgia cardíaca pode agravar estado neurológico

Se possível, cirurgia deve ser atrasada 2-3 semanas após um AVC embólico não hemorrágico e 4 semanas após AVC embólico hemorrágico
∗ Bactérias visíveis em preparações das válvulas excisadas não significam necessariamente insucesso do tx antibiótico
∗ Apesar da detecção dos organismos ou do seu DNA, recidivas de endocardite após cirurgia são raras
 Complicações extra-cardíacas

Abcessos esplénicos – ocorrem em 3-5% dos doentes com endocardite

Aneurismas micóticos – ocorrem em 2-15% dos doentes com endocardite | Em 50% destes casos, envolvem artérias intracerebrais

PROGNÓSTICO
 FACTORES DE MAU PROGNÓSTICO – idade avançada | comorbilidades graves | atraso no dx | envolvimento de válvulas protésicas | infecção da válvula aórtica |
patogénios invasivos (S. aureus) ou resistentes (P. aeruginosa, leveduras) aos atb | complicações intra-cardíacas | complicações neurológicas major
• SOBREVIDA em doentes com válvulas nativas – S. viridans, HACEK, Enterococci ⇒ 85-90% | S. aureus em não toxicodependentes i.v. ⇒ 55-70% | S.
aureus em toxicodependentes i.v. ⇒ 85-90%
• MORTALIDADE em doentes com válvulas protésicas – infecção com início nos primeiros 2 meses ⇒ 40-50% | Início mais tardio ⇒ 10-20%

PREVENÇÃO
∗ Profilaxia com atb antes de procedimentos dentários é aconselhada apenas em doentes com alto risco de morbilidade grave ou morte por endocardite:

Válvulas protésicas | Endocardite prévia | Cardiopatia congénita cianótica não reparada ou durante os primeiros 6 meses após reparação |
Valvulopatia com início após transplante cardíaco

CARDIOPATIAS CONGÉNITAS DO ADULTO (229)

∗ Cardiopatias congénitas ocorrem em 1% de todos os nascimentos e em 4% dos filhos de mães c/cardiopatia congénita | ∗ >85% atingem idade adulta

ETIOLOGIA – desenvolvimento embrionário aberrante

∗ Aberrações cromossómicas reconhecidas e mutações monogénicas são responsáveis por <10% de todas as malformações cardíacas
FISIOPATOLOGIA
- Lesões congénitas são progressivas
- Existência ou não de HT pulmonar é muitas vezes um determinante principal das manifestações clínicas e da evolução
• Síndrome de Eisenmenger ⇒ grandes comunicações entre as duas circulações (ao nível aorto-pulmonar, ventricular, ou auricular) e shunts
bidireccionais ou predominantemente shunts direita-esquerda (devido a HT pulmonar)
- Hipoxemia nas cardiopatias congénitas cianóticas → eritrocitose que pode ser compensada (sintomas de hiperviscosidade são raros com Htc <65%, e por vezes até
mesmo com Htc >70%) ou descompensada (Htc instáveis e sintomas recorrentes de hiperviscosidade)
- Flebotomias recorrentes para tx da eritrocitose podem resultar em microcitose hipocrómica devido à deplecção de ferro. Dado que estas células são menos
deformáveis e estão presentes em grandes quantidades, viscosidade aumenta e a oxigenação dos tecidos diminui
∗ Sintomas de hiperviscosidade podem surgir em qualquer doente cianótico com eritrocitose se desidratação reduzir volume plasmático
∗ Flebotomias agudas sem reposição de volume são contra-indicadas | Reposição de ferro em doentes com eritrocitose ferropénica descompensada diminui
sintomas mas deve ser feita gradualmente para evitar aumento excessivo do Htc e consequente hiperviscosidade

Hemostase é anormal em doentes com cardiopatias cianóticas

Risco de AVC é máximo em crianças <4 anos com cardiopatia cianótica e défice de ferro
∗ Mulheres com cardiopatia cianótica, HT pulmonar, ou síndrome de Marfan com dilatação da raiz da aorta não devem engravidar
 Profilaxia da endocardite com atb, por rotina, está recomendada na a maioria dos doentes com cardiopatia congénita para procedimentos médicos invasivos
∗ Doentes com obstrução do tracto de saída do VE mais do que moderada têm risco aumentado para síncope e morte súbita
 ACIANÓTICAS COM SHUNT ESQUERDA-DIREITA
SHUNTS DA RAIZ DA AORTA PARA O
DEFEITO DO SEPTO AURICULAR DEFEITO DO SEPTO VENTRICULAR CANAL ARTERIAL PATENTE
CORAÇÃO DIREITO
FREQUÊNCIA Comum Comum
SEXO Mulheres
 Sinus venosus – defeito alto no septo auricular, próximo da entrada da veia
cava superior | Frequentemente associado com ligação venosa anormal entre o Defeito é habitualmente único e localiza-se na porção Canal arterial – vaso que liga a bifurcação da
pulmão direito e a veia cava superior ou a aurícula direita membranosa do septo artéria pulmonar à aorta imediatamente  Aneurisma de um seio de
DEFEITOS  Ostium primum – adjacente às válvulas AV | Comum na síndrome de Down distal à subclávia esquerda, e que Valsalva – ruptura ocorre
 Ostium secundum – envolve a fossa oval e localiza-se a meio do septo Defeitos de grandes dimensões são geralmente normalmente encerra logo após o habitualmente na 3ª ou 4ª década

Diferente do “buraco oval patente”, porque no ostium secundum há patência detectados e corrigidos na infância nascimentp ∗ Fístula mais frequente: entre
|∗
anatómica e funcional, enquanto no buraco oval patente não há patência fisiológica cúspide coronária direita e VD

• Encerramento espontâneo – mais comum com - Na maioria dos adultos com esta anomalia, as  Fístula coronária A-V – rara;
defeitos pequenos e ocorre nos primeiros anos pressões pulmonares são normais e um shunt

Habitualmente assintomáticos nos primeiros anos de vida, embora possa comunicação entre uma coronária
• Defeitos grandes e HT pulmonar → maior risco de arto-pulmonar persiste durante todo o ciclo →
haver algum atraso do crescimento e tendência para infecções respiratórias e o seio coronário, a AD ou o VD |
obstrução vascular pulmonar sopro contínuo

Após a 4ª década de vida, muitos doentes desenvolvem arritmias auriculares, Shunt é habitualmente pequeno,

Síndrome de Eisenmenger (se obstrução vascular - Em adultos que nasceram com um grande
HT pulmonar, shunting bidireccional e depois direita-esquerda, e insuf. cardíaca não afectando significativamente a
CLÍNICA E pulmonar grave) shunt E-D, síndrome de Eisenmenger e

Desdobramento fixo de S2 | S1 pode estar normal ou desdobrado manifestações associadas geralmente ocorrem
perfusão miocárdica
EVOLUÇÃO • Obstrução do tracto de saída do VD – desenvolve-se

Sopro mesossistólico (fluxo pela válvula pulmonar) e sopro mesodiastólico ∗ HT pulmonar grave resulta em inversão do
em 5-10% dos doentes que se apresentam na infância com
(fluxo pela válvula tricúspide)
fluxo pelo canal, levando ao shunt de sangue  Origem anómala da coronária
shunt grande ou moderado | Com o tempo, os achados

No ostium primum, sopro holossistólico significa IM, IT, ou defeito do septo IV esquerda a partir da artéria
nestes doentes assemelham-se aos da Tetralogia de Fallot desoxigenado para a aorta descendente → os

Cianose e baqueteamento digital – quando se desenvolve o shunt direita-esq. pulmonar
• Insuficiência Aórtica – em 5% dos doentes (por dedos dos pés estão cianóticos mas os das
mãos não (cianose diferencial)
Enfarte e fibrose do
insuficiência das cúspides ou por prolapso pelo defeito)
miocárdio frequentemente
• ECG – Ostium secundum: desvio direito do eixo e padrão rSr’ nas derivações levam à morte no 1º ano de vida
direitas (representando o aumento do tracto de saída do VD) ∗ <20% sobrevivem até a
– Sinus venosus: pacemaker ectópico auricular ou bloqueio AV 1º grau adolescência e além, sem
EXAMES
– Ostium primum: defeito da condução no VD e desvio esquerdo do eixo correcção cirúrgica
• Raio X e Eco – sinais de sobrecarga do coração direito
∗ Eco TE é necessário se a Eco TT for ambígua (ex.: no sinus venosus)

TRATAMENTO Correcção está indicada se defeito de grandes dimensões e shunt significativo Correcção indicada se shunt grande/moderado

Sinus venosus e Ostium secundum – raramente morrem antes da 5ª década; Grau de aumento da resistência vascular pulmonar
Principais causas de morte: insuficiência
PROGNÓSTICO durante a 5ª e 6ª décadas, a incidência de sintomas progressivos significativamente, antes da cirurgia é um factor de prognóstico essencial
cardíaca | endocardite infecciosa
levando frequentemente a incapacidade grave | ∗ Risco de endocardite é baixo – determina a progressão após cirurgia
 ACIANÓTICAS SEM SHUNT
ESTENOSE PULMONAR
ESTENOSE AÓRTICA CONGÉNITA COARCTAÇÃO DA AORTA
COM SEPTO IV INTACTO
 Estenose Valvular – válvula aórtica bicúspide Constrição do lúmen da aorta pode ocorrer em qualquer nível mas é mais comum distal à origem da subclávia esquerda, próximo da inserção do ligamento

Uma das malformações cardíacas mais arterial ∗ Múltiplos estreitamentos
comuns das artérias pulmonares
∗ Coarctação ocorre em 7% dos doentes com cardiopatia congénita | ∗ Mais comum em homens

Mais comum em homens periféricas são uma
∗ Particularmente frequente em doentes com disgenesia gonadal (ex.: síndrome de Turner)

Pode desenvolver estenose, regurgitação, ou manifestação de
∗ Frequentemente associada com válvula aórtica bicúspide embriopatia por rubéola
endocardite infecciosa

Aneurismas do Círculo de Willis podem ocorrer em 10% dos doentes

Aorta ascendente está frequentemente
dilatada; pode resultar em dissecção CLÍNICA ∗ Estenose da válvula
 Estenose Subaórtica – cardiomiopatia ∗ Maioria das crianças e adultos jovens com coarctação isolada e discreta é assintomática pulmonar é a forma mais
hipertrófica é a forma mais comum, e está
Cefaleias | Epistáxis | Extremidades frias | Claudicação com o exercício comum de obstrução
presente ao nascimento em 33% dos doentes
HTA nos membros superiores e pulsos ausentes, diminuídos ou tardios nos membros inferiores isolada do VD

Estenose subaórtica pode levar a fibrose da
Vasos colaterais aumentados e pulsáteis podem ser palpados nos espaços intercostais anteriores, axilas, ou na área interescapular
válvula e insuficiência valvular
Extremidades superiores e tórax podem estar mais desenvolvidos do que as extremidades inferiores ∗ O determinante mais
 Estenose Supravalvular – estreitamento da
Sopro mesossistólico – pode ser ouvido sobre o lado esquerdo do espaço interescapular; pode tornar-se contínuo se o estreitamento do lúmen agravar importante da evolução
aorta ascendente imediatamente acima do nível ECG – sinais de hipertrofia do VE clínica é a gravidade da
das coronárias, na margem superior dos seios de RAIO X – pode mostrar subclávia e aorta ascendente dilatadas obstrução (não o local da
Valsalva
Sinal em “3” (indentação da aorta no local da coarctação, com dilatação pré e pós-estenótica) é quase patognomónico obstrução): doentes com

Ao contrário das outras formas de estenose
Entalhamento das costelas entre a 3ª e a 9ª (devido a erosão inferior das costelas pelos colaterais dilatados) – importante sinal radiográfico obstrução ligeira são
aórtica, as coronárias estão sujeitas a pressões  Principais riscos da HTA grave na aorta proximal: aneurismas cerebrais | dissecção da aorta | aterosclerose coronária prematura | insuficiência do VE | geralmente assintomáticos
sistólicas elevadas do VE, são frequentemente e demonstram pouca ou
endarterite infecciosa (no local da coarctação) ou endocardite (na válvula bicúspide associada)
dilatadas e tortuosas, e são susceptíveis a nenhuma progressão
aterosclerose prematura ∗ HTA pós-operatória tardia parece estar relacionada com a duração da HTA pré-operatória

COMPLEXAS
TETRALOGIA DE FALLOT TRANSPOSIÇÃO COMPLETA DAS GRANDES ARTÉRIAS VENTRÍCULO ÚNICO ATRESIA TRICÚSPIDE ANOMALIA DE EBSTEIN

Aorta origina-se do VD e artéria pulmonar origina-se do VE,

4 Componentes:  Defeito desalinhado do septo ventricular |  Obstrução da saída
o que resulta em 2 circulações separadas paralelas | É necessário
do VD |  Encavalgamento da aorta sobre defeito do septo ventricular |  Hipertrofia
que exista alguma comunicação para permitir a sobrevivência
do VD
do doente

Crossa da aorta e aorta descendente torácica situadas à direita ocorrem em 25% dos
∗ Maioria tem uma comunicação interauricular
Ambas as válvulas AV
Deslocação inferior da
doentes com tetralogia
∗ 66% têm canal arterial patente ou uma válvula comum Anomalias: válvula tricúspide para
∗ Gravidade da obstrução da saída do VD determina a apresentação clínica – se obstrução ∗ 33% têm defeito do septo ventricular abrem um ventrículo
Atresia da válvula dentro do VD
grave, desenvolve-se um shunt de sangue dessaturado direita-esquerda → cianose, eritrocitose,
único tricúspide | Comunicação
hipoxemia ∗ Mais comum em homens
interauricular | Hipoplasia Manifestações:
∗ Representa 10% das cardiopatias congénitas cianóticas
ECG – hipertrofia do VD ∗ Malformações do VD e artéria pulmonar
Cianose por shunt
RAIO X – coração “em bota” com um VD proeminente e uma concavidade na região do
Na 3ª década de vida, 30% dos doentes têm disfunção do associadas: relações direita-esquerda
cone pulmonar | Marcas vasculares nos campos pulmonares | Crossa e botão VD e insuficiência tricúspide progressiva, que podem levar a posicionais anormais
Cianose grave
Insuficiência Tricúspide
aórticos podem estar no lado direito ICC entre as grandes artérias e disfunção do VD
ECOCARDIOGRAMA – defeito septal desalinhado com a aorta encavalgada | estenose
Obstrução vascular pulmonar desenvolve-se aos 1-2 anos | estenose pulmonar ECG – sinais de sobrecarga
Taquiarritmias
pulmonar (que pode ser subpulmonar [fixa ou dinâmica], valvular, ou nas artérias de idade em doentes com defeito do septo ventricular ou valvular ou subvalvular | da AD e do VE auriculares paroxísticas,
pulmonares) canal arterial patente de grande calibre, na ausência de estenose subaórtica com ou sem WPW
obstrução da saída do VE
∗ Maioria dos adultos com Tetralogia de Fallot foi submetida a algum tipo de intervenção
∗ Arritmias (especialmente fA) ou defeitos de condução
cirúrgica prévia
ocorrem em 50% dos doentes aos 30 anos após cirurgia de
∗ Endocardite permanece um risco apesar da correcção cirúrgica
troca das aurículas
 HIPERTENSÃO PULMONAR (244)
∗ Sintoma mais comum atribuível à HT pulmonar: dispneia de esforço

HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR IDIOPÁTICA

∗ Rara | ∗ Mais comum em mulheres | Maioria apresenta-se na 4ª ou 5ª década
⇒ HAPI familiar é responsável por 20% dos casos de HAPI | ∗ Hereditariedade autossómica dominante com penetrância incompleta

Sintoma predominante é dispneia | O diagnóstico é frequentemente tardio

Elevada frequência de anomalias nas provas de função tiroideia
∗ Classe funcional permanece um forte factor preditivo da sobrevida ⇒ NYHA classe IV tem uma sobrevida média <6 meses

Causa de morte é habitualmente insuficiência do VD

TRATAMENTO
∗ Aumento do stress físico deve ser evitado porque o exercício aumenta dramaticamente a pressão arterial pulmonar em doentes com HAP
 Bloqueadores dos canais de Cálcio (Nifedipina, Amlodipina...; | ∗ Tipicamente são necessárias altas doses)

Doentes que evidenciam significativas da PAP em resposta a vasodilatadores de acção curta aquando da cateterização cardíaca (queda ≥10
mmHg e PAP final <40mmHg) devem ser tratados inicialmente com bloqueadores dos canais de cálcio
∗ Apenas <20% dos doentes com HAP respondem aos bloqueadores do cálcio a longo termo | Os que respondem demonstram PAP e
resistência vascular pulmonar, melhoria dos sintomas, regressão da hipertrofia do VD, e sobrevida (>20 anos)
∗ Não devem ser dados a doentes que não respondem (porque podem resultar em hipotensão, hipoxemia, taquicardia e agravamento da IC direita)
 Inibidores da Fosfodiesterase-5
 Sildenafil – aprovado para HAP em doentes com NYHA classes II e III

Melhora sintomas e aumenta tolerância ao exercício
 Antagonistas dos receptores da Endotelina
 Bosentan (antagonista não selectivo) – aprovado para HAP em doentes com NYHA classes III e IV

Melhora sintomas e aumenta tolerância ao exercício
∗ Elevada frequência de provas de função hepática alteradas | ∗ Toma concomitante com ciclosporina ou gliburide está contra-indicada
 Análogos das Prostaciclinas – titulação demora vários meses
∗ Prostaciclinas i.v. são o tratamento mais eficaz para a HAP, e são frequentemente eficazes em doentes que não responderam a outros tratamentos
 Iloprost (inalado) – aprovado para HAP em doentes com NYHA classes III e IV

Melhora sintomas e aumenta tolerância ao exercício
∗ Semi-vida muito curta (<30 minutos)
 Epoprostenol (i.v. por cateter central permanente) – aprovado para HAP em doentes com NYHA classes III e IV

Melhora sintomas, aumenta tolerância ao exercício e aumenta sobrevida, mesmo que não haja resposta hemodinâmica aguda à provocação com o
fármaco
 Treprostinil (subcutâneo ou i.v.) – aprovado para HAP em doentes com NYHA classes II, III e IV

Melhora sintomas e aumenta tolerância ao exercício
∗ Semi-vida mais longa do que a do epoprostenol (4h)
∗ Bosentan, Sildenafil e Iloprost manifestam benefício clínico total durante os primeiros 2 meses de tratamento | Se não responderem a um tx, devem descontinuar e
iniciar um tratamento diferente
∗ Recomenda-se que todos os doentes diagnosticados com HAP sejam tratados
 Anticoagulação – varfarina aumenta sobrevida em doentes com HAP
 Transplante – considerar em doentes que continuam a manifestar IC direita durante tratamento com prostaciclinas i.v.
 PARAGEM CARDÍACA (267)
∗ Maioria das mortes súbitas tem causa cardíaca | ∗ Morte súbita representa 50% das mortes cardiovasculares, e em 33% destes casos é o 1º evento

• Colapso cardiovascular – perda súbita de fluxo sanguíneo efectivo que pode reverter espontaneamente ou apenas com intervenções
• Paragem cardíaca – cessação abrupta da função de bomba que pode ser reversível por intervenções mas que conduz à morte na ausência destas

EPIDEMIOLOGIA
∗ 2 Picos de incidência de morte súbita: <6 meses de idade, e entre 45-75 anos
∗ Diferenças no risco de morte súbita entre géneros atenua-se com a idade

MECANISMOS DE PARAGEM CARDÍACA:

1. Fibrilhação Ventricular – responsável por 50-80% das paragens cardíacas
2. Bradiarritmias graves persistentes | Assistolia | Actividade eléctrica sem pulso (dissociação electromecânica) – responsáveis por 20-30%
3. Taquicardia Ventricular sem pulso – é um mecanismo menos comum
4. Estados agudos de baixo débito (ex.: TEP maciço, ruptura de aneurisma aórtico)

FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS para Morte Súbita:

Forte história parental | Cardiomiopatia Hipertrófica | Síndrome congénita do QT longo | Displasia do VD | Síndrome de Brugada (elevação não
isquémica de ST + bloqueio de ramo direito)
∗ Síndromes hereditárias são mais comuns em adolescentes e jovens adultos

CAUSAS de Morte Súbita:

1) Aterosclerose Coronária [80%]
∗ Risco de paragem cardíaca nas primeiras 48h após EAM: 15%
∗ Se TV sustentada ou FV durante a fase de convalescença do EAM (entre os 3 dias e 6 semanas), mortalidade aos 12 meses: 50%
∗ Na fase do crónica do EAM, o factor de risco mais importante para morte súbita e não súbita: extensão da lesão miocárdica

Arritmias ventriculares contribuem significativamente para este risco, sobretudo se FEVE <40%

FEVE <35-40% e possibilidade de induzir TV ou FV durante teste electrofisiológico são potentes factores de risco para morte súbita
2) Cardiomiopatias dilatada e hipertrófica [10-15%]
3) Outras [5-10%]
∗ Causas menos comuns: valvulopatias (sobretudo aórtica) e doenças inflamatórias e infiltrativas do miocárdio
∗ Doença coronário de múltiplos vasos ou CM dilatada com FEVE<40%, ou a presença de arritmias como o QT longo ou displasia do VD, prevêem um
risco de recorrência da paragem cardíaca de 30% aos 1-2 anos.

 INDICADORES DE SUCESSO DA RESSUSCITAÇÃO

⇒ Intervalo entre paragem e intervenção – regresso da circulação e sobrevida resultantes da desfibrilhação diminuem linearmente do 1º até ao
10º minuto | ∗ Ao 5º minuto a sobrevida é cerca de 25-30%
⇒ Contexto/local onde ocorre paragem – melhor se houver condições para RCP (ressuscitação cardiopulmonar) imediata com rápida desfibrilhação

Resultados nas UCI são melhores em eventos agudos; sucesso é baixo em doentes crónicos avançados
⇒ Mecanismo – TV tem os melhores resultados; FV é a 2ª mais bem sucedida; assistolia e actividade eléctrica sem pulso têm maus resultados
⇒ Estado clínico prévio à paragem

EAM: ressuscitação imediata após paragem cardíaca primária (sem instabilidade hemodinâmica prévia à paragem) tem ~100% de sucesso; secundária
(instabilidade hemodinâmica prévia à paragem) tem 70% de mortalidade, imediata ou em internamento
⇒ Idade avançada influencia negativamente as hipóteses de sucesso

∗ FV e assistolia têm mau prognóstico se RCP não ocorrer nos primeiros 4-6 minutos, mesmo que a desfibrilhação seja bem sucedida
∗ Prognóstico é melhorado pela aplicação de suporte básico de vida (mesmo que por leigos) antes das intervenções definitivas (suporte avançado)

∗ Mortalidade durante internamento após ressuscitação bem sucedida correlaciona-se proximamente com a gravidade do envolvimento do SNC

CAUSAS de morte em internamento após ressuscitação ⇒ 1ª – encefalopatia anóxica e infecções subsequentes a dependência prolongada do
ventilador (60%) | 2ª – estados de baixo débito cardíaco (30%) | 3ª – arritmias recorrentes (10%)

∗ Sobrevivência após paragem cardíaca fora do hospital é seguida por 25-30% de mortalidade nos primeiros 2 anos após o evento

∗ Em doentes de alto risco (pós-EAM com FEVE<40%; arritmias ventriculares “espontâneas” ou induzidas em provas electrofisiológicas), a colocação de CDI oferece
redução de 20-30% na mortalidade ao longo de 2-3 anos