
Vitiligo b. Mucoso: quando envolve mucosas oral e genital.
 É uma dermatose caracterizada por manchas
acrômicas, em geral bilaterais e simétricas, de
etiologia desconhecida.
 O vitiligo não segmentar é uma doença de
etiopatogenia multifatorial, decorrente de uma
dinâmica interação entre fatores genéticos e
ambientais que terminam por iniciar um mecanismo
de autoimunidade contra os melanócitos da pele. Tal
fenômeno ocasiona a destruição dos melanócitos,
sendo as manchas decorrentes da diminuição ou
ausência de melanócitos.
 Historicamente quatro teorias tentam explicar a
destruição dos melanócitos:
 (a) neurogênica, segundo a qual fatores
neuroquímicos, como o neuropeptídio Y, a
norepinefrina e a acetilcolina, inibem a melanogênese
e têm efeito tóxico sobre os melanócitos – a
disposição metamérica de alguns casos fala a favor
dessa hipótese;
 (b) autoimune, segundo a qual haveria destruição dos
melanócitos por mecanismo imunológico – a
frequente associação de vitiligo com doenças
autoimunes e a presença no soro de autoanticorpos
contra vários órgãos servem de base a essa teoria;
 (c) autodestruição dos melanócitos por substâncias
envolvidas na formação da melanina (quinonas,
fenóis e outras), em indivíduos geneticamente
suscetíveis;
 (d) estresse oxidativo, em função da atividade
reduzida de catalase na epiderme e do acúmulo de
espécies reativas de oxigênio. Apesar de diferentes
mecanismos influenciarem em graus variáveis a
patogênese da doença, a hipótese autoimune é a que
desempenha papel central.
 Inicialmente, as lesões são hipocrômicas; em algumas
lesões recentes, pode ocorrer uma borda
discretamente eritematosa; em seguida, instala-se a
mancha acrômica com borda, em geral, hipercrômica
(vitiligo tricrômico). O crescimento da mancha é
centrífugo, como se houvesse uma fuga do pigmento
para a periferia e, por isso as lesões costumam ser
ovaladas. Há localizações preferenciais: face, punhos,
dorso dos dígitos, genitália, dobras naturais da pele,
regiões periorificiais e eminências ósseas (cotovelos,
maléolos); simetria é a regra (Figuras 13.7 a 13.11). O
fenômeno de Köebner ocorre em 30 a 60% dos casos.
Classificação
 Vitiligo Não Segmentar (VNS): grupo composto pelas
formas acrofacial, mucoso, generalizada ou comum,
universal, mista e formas raras.
 a. Acrofacial: pode afetar face, cabeça, mãos e pés e
atingir, preferencialmente, região peribucal e
extremidade dos dígitos;
Além disso, áreas de mucosa podem ser afetadas em
pacientes com as formas acrofacial, comum e
universal; quando afeta um só sítio mucoso, é
classificada como indeterminada;
 c. Generalizado ou comum: as máculas/manchas são
frequentemente simétricas, podem afetar qualquer
parte do tegumento e afetam, principalmente, mãos,
dedos, face e áreas mais expostas a traumatismos;
 d. Universal: é a forma que afeta maior extensão do
tegumento (80 a 90% da superfície corporal) e é mais
comum na fase adulta. Geralmente, é precedida pela
forma generalizada ou comum;
 e. Misto: é o acometimento concomitante de vitiligo
segmentar e vitiligo não segmentar. Na maioria das
vezes, a forma segmentar precede o VNS;
 f. Formas raras: puntata, minor e folicular. Esses
tipos foram também considerados como
inclassificáveis.
 Vitiligo segmentar: pode ser uni, bi ou
multissegmentar. A forma unissegmentar é a mais
comum e consiste na presença de uma ou mais
máculas brancas em um lado do corpo, geralmente
respeitando a linha média corporal, em
envolvimento dos pelos (leucotríquia) e no rápido
início do quadro. Menos comumente, pode afetar
dois ou mais segmentos e até ocorrer distribuição
segmentar bilateral, com início simultâneo ou não.
Formas inclassificáveis ou indeterminadas:
 a) Focal: mancha branca isolada que não apresenta
disposição segmentar. Esta forma pode evoluir para
as formas segmentar ou não segmentar.
 b) Mucoso: quando só uma mucosa é afetada.
Tratamento
 O tratamento pode ser dividido em farmacológico,
físico e cirúrgico, por vezes podendo ser
combinados.
1.Tratamento farmacológico
a. Tópico
b. Sistêmico
2. Tratamento físico
3. Tratamento cirúrgico
 1.Tratamento farmacológico
a. Tratamento tópico
 Corticoesteróide: A corticoterapia tópica é
considerada um tratamento de primeira linha no
vitiligo, sendo de baixo custo e de fácil aplicação.21
A limitação deste tratamento se dá pelo risco de
efeitos adversos locais, como atrofia, estrias e
telangiectasias, e sistêmicos. Por este motivo, o uso
de corticosteroides tópicos de alta potência é mais
adequado para o acometimento de pequenas áreas,
sendo mais eficazes na face, cotovelos e joelhos.
  Embora estudos recomendem o uso de
corticoterapia tópica de alta potência em vitiligo
localizado, o seu uso deve ser limitado por 2 a 4
meses, para se diminuir o risco de efeitos adversos.
O uso de corticosteroides de baixa potência ou o uso
de outros imunomoduladores deve ser considerado.
Se não houver resposta da corticoterapia tópica em
3 a 4 meses, esta deve ser interrompida.
 Imunomoduladores: O tacrolimo tópico é um
inibidor da calcineurina, que age controlando a ação
dos linfócitos T por inibir citocinas pró-inflamatórias,
bloqueando a transcrição de genes da IL-2 que são
importantes para a proliferação de linfócitos T
citotóxicos, inibindo também a transcrição e a
produção de IL-4, IL-5, IL-10, IFN-γ e TNF-α.
 O uso de inibidores de calcineurina vem
demonstrando uma eficácia similar ao uso de
corticosteroides tópicos, não apresentando o risco
de atrofia cutânea no uso a longo prazo.
 Psoralênicos: a repigmentação pode ser obtida com
psoralênicos via tópica. O óleo de bergamota, pouco
ativo, contém bergapteno (5-metoxipsoraleno- 5-
MOP) em solução a 25% em álcool 95°, sendo
aplicado nas manchas, com exposição ao sol após 15
minutos, inicialmente de 2 a 3 minutos, aumentando
na mesma proporção a cada 2 ou 3 dias. Mais ativo é
o 8-metoxipsoralênico existente em uma planta
egípcia, o Ammi majus. Da raiz de uma planta comum
no Brasil Central, “mamica cadela” ou Brosimum
guadchaudi, é extraída uma seiva que contém
psoralênicos naturais muito ativos, comercializada
em solução ou em comprimidos com o nome de
Viticromin®
 Dois psoralênicos são produzidos sinteticamente: o
8-metoxipsoraleno (8 MOP-Metoxsalen); e o
trimetilpsoraleno (trioxsalen), ambos de uso tópico,
indicado somente em aplicações localizadas, ou via
oral (VO).
b. Sistêmico
 Corticoides: em adultos, na fase inicial, com lesões
disseminadas, a primeira opção é corticoide VO.
Administrar, na dose inicial, prednisolona de 1 mg
por kg/dia, que, depois, deve ser reduzida. Pode ser
feita também a pulsoterapia. Associar exposição
solar suberitematosa ou ultravioleta,
preferivelmente UVA, em doses progressivas. Não
ocorrendo melhoras evidentes em seis meses, usar a
segunda opção.
 Psorasol: a segunda opção em formas com lesões
múltiplas ou disseminadas é a associação entre
psoralênico e luz solar. Administrar comprimidos de
trioxsaleno (0,3 a 0,6 mg/kg), 2 a 3 vezes por semana,
e expor ao sol após 2 a 3 horas da ingestão do
medicamento, preferivelmente entre 10 e 14 horas,
posição ao sol e, se o eritema for mínimo, elevar o
 período de exposição ou a dosagem do
medicamento. Expor-se ao sol pelo menos 12 horas
depois da última exposição, período de tempo
necessário para a eliminação do medicamento. É
necessário usar óculos de efetiva proteção visual
quando houver exposição.
 A repigmentação só se inicia após 30 a 40 exposições.
 Os psoralênicos naturais e o trioxsaleno são atóxicos
e os efeitos colaterais não foram relatados mesmo
após longos períodos de administração. O
trioxsaleno pode ser substituído pelo metoxsalen na
dosagem de 0,6 mg/kg.
 PUVA (Psoralênico-UltraVioleta A) – Metoxsalen (8-
MOP): a terceira opção é o método PUVA que usa
metoxsalen (8-MOP) com ultravioleta, como descrito
na terapia da psoríase. Após a administração do
psoralênico, faz-se a exposição ao ultravioleta A.
 Facilita a aplicação do ultravioleta e pode propiciar
melhor resposta terapêutica. Deve ser feito sob
supervisão de dermatologista em unidade de
fototerapia. Não é indicado em crianças ou em
adultos com pele clara. Aplicações por longos
períodos podem contribuir para
fotoenvelhecimento, queratoses actínicas,
carcinomas e catarata.
 Despigmentação: quando o vitiligo atinge área
superior a 50% da superfície cutânea, a possibilidade
de repigmentação é diminuta. Nessa condição, é
indicada a despigmentação feita com
monobenzileter de hidroquinona a 20% em creme
(Benoquin R), com 1 ou 2 aplicações diárias. Como a
droga destrói os melanócitos, a despigmentação é
definitiva, o que deve ser bem compreendido pelo
doente – ele não poderá se expor ao sol ou deverá
usar fotoproteção para sempre.
 Enxertos: usam-se enxertos de pele autóloga normal
obtida por sucção, minienxertos ou cultura de
melanócitos. Técnica especializada indicada para
lesões crônicas estáveis, com resultados
eventualmente satisfatórios.
 Betacaroteno: a ingestão de alimentos com
carotenos ou administração de betacaroteno, 50 mg
por dia, deixa a pele amarelada (caratenodermia), o
que tem alguma ação protetora e algum efeito
cosmético, sem efeito colateral nos olhos e sem
indução à hiperavitaminose A.
 Camuflagem: numerosos produtos cosméticos
permitem a camuflagem com excelentes resultados,
inclusive com preparados água-resistentes.
 Fator emocional: o desencadeamento ou
agravamento do vitiligo por problema emocional é
excepcional. O oposto é mais comum, isto é, o vitiligo
trazer disfunção emocional, demandando
tratamento psicológico.

Psoríase
 Dermatose crônica caracterizada principalmente por
lesões eritematoescamosas, a psoríase acomete
igualmente ambos os sexos, pode aparecer em
qualquer idade, sendo mais frequente na terceira e
quartas décadas da vida. Sua ocorrência é universal.
Na América do Sul e no Brasil, a incidência é em torno
de 1%. É menos frequente nos descendentes afro-
americanos e inexistente na população indígena
americana.
 Causa desconhecida. A predisposição à doença é
geneticamente determinada, mas estudos mais
recentes sugerem que o seu modo de herança é
multifatorial.
 Diversos fatores têm sido implicados no
desencadeamento ou na exacerbação da psoríase:
trauma cutâneo de diversas naturezas – físico,
químico, elétrico, cirúrgico, inflamatório.
 Psoríase é uma das condições dermatológicas em
que o trauma pode determinar o aparecimento de
lesão em área não comprometida – fenômeno
isomórfico ou reação de Koebner.
 Há muito, reconhece-se o possível papel do
estreptococo beta-hemolítico no desencadeamento
da psoríase aguda, em gotas.
 Estresse emocional é, muitas vezes, relacionado, pelo
doente, ao desencadeamento ou exacerbação da
enfermidade. A psoríase é considerada umadoença
mediada por mecanismos imunológicos, mas,até o
presente, nenhum antígeno específico foi
reconhecido na psoríase.
Manifestações clínicas
 psoríase em placas (ou psoríase vulgar): Esta é a
forma mais comum, observada em quase 90% dos
doentes. Manifesta-se por placa
eritematoescamosas bem delimitadas, de tamanhos
variados, afetando, geralmente de forma simétrica, a
face de extensão dos membros, particularmente
joelhos e cotovelos, couro cabeludo e região sacral.
 O número das lesões é muito variável, de uma a
centenas, podendo acometer qualquer outra área da
pele.
 Nas lesões de psoríase, às vezes, predomina o
eritema, e, em outras a descamação, formada por
escamas secas, branco-prateadas, aderentes e
estratificadas.
 Sempre há, entretanto, uniformidade no aspecto
clínico das lesões.
 O comprometimento das unhas é frequente, com
estrias ou pequenas depressões (unha em dedal),
além das “manchas de óleo”. Onicólise e
hiperqueratose subungueal são também observadas.

Eventualmente, ocorrem sintomas subjetivos como
prurido e queimação que, de acordo com o estado
emocional do doente, atingem intensidade variável.
A evolução é crônica, com períodos de exacerbação
e de acalmia, quando podem ser observadas lesões
anulares, características do quadro em remissão.
 A curetagem metódica, que consiste na raspagem da
lesão, fornece dois importantes sinais clínicos:
 Sinal da vela – pela raspagem da lesão, destacam-se
escamas esbranquiçadas, semelhantes à raspagem
de uma vela.
 Sinal do orvalho sangrento ou de Auspitz – quando,
pela continuação da raspagem, após a retirada das
escamas, surge uma superfície vermelho brilhante
com pontos hemorrágicos.
 Psoríase em gotas: Mais comum em crianças,
adolescentes e adultos jovens, a psoríase em gotas
manifesta-se pelo aparecimento súbito de pequenas
pápulas eritematodescamativas de 0,5 a 1 cm de
diâmetro, geralmente localizadas no tronco. Em
geral, a psoríase em gotas é precedida por uma
infecção estreptocócica, comumente de vias aéreas
superiores e, em alguns casos, pode ser resolvida
espontaneamente após 2 a 3 meses. As lesões, no
entanto, podem persistir, aumentar de tamanho,
tomando as características da psoríase em placas.
 Psoríase eritrodérmica: Eritema intenso, de caráter
universal, acompanhado de descamação discreta. A
eritrodermia pode ocorrer no curso evolutivo da
doença. Mais frequentemente, é desencadeada por
terapias intempestivas, por administração e
posterior interrupção de corticoide sistêmico,
podendo corresponder à exacerbação da
enfermidade em doente com Aids.
 Na psoríase eritrodérmica, a descamação é discreta e
predomina o eritema. Pela vasodilatação
generalizada, há perda excessiva de calor, levando à
hipotermia. A função barreira da pele está
comprometida, podendo ocorrer bacteriemia e
septicemia, além do aumento de perda de água
transepidérmica. Nos casos de longa evolução, é
possível haver diminuição do débito cardíaco e até
mesmo comprometimento da função hepática e
renal.
Psoríase pustulosa: A forma generalizada da psoríase
pustulosa caracteriza-se por um quadro de lesões
eritematoescamosas e pustulosas generalizadas, e é
conhecida pela denominação de psoríase de Von
Zumbusch. Pode ser desencadeada, em um doente
com psoríase vulgar por interrupção de corticoide
sistêmico, por hipocalcemia, por infecções ou mesmo
por irritantes locais. Geralmente, há
comprometimento do estado geral, febre e
leucocitose. A erupção persiste por poucas semanas,
 revertendo ao quadro anterior ou se transformando
em psoríase eritrodérmica.
  Já sua forma localizada compreende três subformas:
 uma, com lesão única ou algumas lesões com
pústulas que, em geral, não evolui para a forma
generalizada; outra, com lesões nas extremidades
dos dedos das mãos e/ou artelhos, conhecida no
passado pela denominação de acrodermatite
contínua de Hallopeau; e a terceira é formada por
pustulose palmoplantar, PPP, abacteriana.
 Manifesta-se por áreas bem definidas de eritema,
descamação e pústulas, geralmente bilaterais e
simétricas nas palmas e/ou cavos plantares.
 Psoríase artropática: Ocorre em 10 a 15% dos
doentes de psoríase, em geral naqueles com lesões
cutâneas disseminadas. A forma mais frequente um
mono ou oligoartrite assimétrica de fácil controle e
bom prognóstico, que afeta particularmente as
articulações interfalangianas distais ou proximais.
A velocidade de hemossedimentação está
aumentada, porém o fator reumatoide e os fatores
antinucleares estão ausentes.
Diagnose
 A identificação da psoríase é eminentemente
clínica em face do tipo e da distribuição das lesões.
Algumas formas de eczema podem apresentar
aspecto psoriasiforme.
 A pitiríase rósea de Gibert pode, em regra, ser
excluída pelos dois tipos de lesões e pela evolução
para a cura em oito semanas. A sífilis pode, no
período secundário, apresentar lesões
psoriasiformes, porém outros achados, como
adenopatia, placas mucosas e a sorologia
específica confirmam a infecção luética.
 As lesões de psoríase no couro cabeludo costumam
ser placas bem delimitadas, o que as diferencia das
lesões de dermatite seborreica. A delimitação das
lesões é também critério para distinguir a dermatite
seborreica da psoríase invertida.
 A curetagem metódica geralmente permite
diferenciar a psoríase em gotas da pitiríase
liquenoide, em que a descamação não é
estratificada. A psoríase eritrodérmica deve ser
distinguida das eritrodermias encontradas em
atópicos, nas erupções medicamentosas e nos
linfomas (micose fungoide e síndrome de Sézary).
A histopatologia pode ser necessária para a
diagnose. A pustulose palmoplantar (PPP) deve ser
diferenciada da disidrose, que se localiza, em geral,
somente nas mãos, com vesículas em vários
estádios e prurido variável. A diagnose com
dermatofitose não é difícil em virtude da presença
de lesões descamativas e intertriginosas e do
exame micológico direto
 Tratamento
 Apesar da falta de um medicamento para a cura
definitiva, deve-se ressaltar que os recursos
terapêuticos possibilitam o controle da afecção.
 O tratamento dependerá do tipo da psoríase, da
extensão do quadro e de fatores como idade,
ocupação, condições gerais de saúde, nível
intelectual e socioeconômico do doente.
 Há mais de cem anos, são conhecidos os benefícios
do ultravioleta da radiação solar na psoríase. A
exposição ao sol, sempre que possível,
particularmente em praias, deve ser recomendada.
 Corticosteroides tópicos: são empregados como
loções, no couro cabeludo, creme, para a face e áreas
intertriginosas, e pomadas, para lesões no tronco e
membros. Há uma relação direta entre a potência do
corticoide e sua ação antipsoriática. A principal
desvantagem dos corticoides tópicos é a ocorrência
de taquifilaxia, em que o doente necessita de
preparados cada vez mais potentes para o
clareamento das lesões. A longo prazo, o uso de
corticoides potentes, especialmente em áreas
intertriginosas ou se utilizados sob oclusão, pode
determinar atrofia da pele, com o aparecimento de
telangiectasias, víbices e mesmo púrpura. No
tratamento tópico de um doente de psoríase, é
sempre conveniente utilizar o corticoide em
associação com outras medicações, prevenindo, na
medida do possível, seu uso exagerado e as
consequências da medicação.
 Coaltar: usado em concentrações de 2 a 5% de
acordo com a tolerância, em pomadas com a vaselina
como veículo, com 10 a 20% de óxido de zinco. As
preparações de coaltar são bastante seguras,
raramente ocorrendo efeitos colaterais.
 Método de Goeckerman: indicado para o
tratamento de psoríase disseminada, não
eritrodérmica. É a associação do coaltar com a
radiação ultravioleta B (UVB).
 Aplica-se a pomada de coaltar, e o doente deve
permanecer com ela o maior tempo possível. O
ultravioleta B é empregado em doses crescentes,
diariamente ou em dias alternados, com a remoção
parcial da pomada. Após a irradiação com
ultravioleta, banho para a retirada das escamas e
reaplicação da pomada. A resposta costuma ocorrer
após 20 a 30 aplicações. O método de Goeckerman é
um excelente método eletivo para as formas
disseminadas de psoríase.
 Antralina (ou ditranol): empregada em lesões
localizadas ou disseminadas. Pode ser utilizada em
baixas concentrações (0,1 a 0,5%) durante 24 horas
ou em altas concentrações (1 a 3%), com aplicações
de apenas 15 a 30 minutos – terapia de contato
curto. O clareamento das lesões costuma ocorrer em
3 a 4 semanas.
  Substância irritante, deve ser evitada em áreas
intertriginosas e próximo aos olhos e às mucosas. A
pele ao redor da lesão precisa ser protegida. Apesar
dessa proteção, é muito frequente a pigmentação
perilesional com o tratamento. Além da pele, a
antralina também mancha as roupas. Pode ser
associada ao ultravioleta. É o método de Ingram.
 Análogos da vitamina D: em concentração a
0,0005%, têm eficácia moderada, semelhante à da
maioria dos corticoides potentes. Podem provocar
irritação da pele e fotossensibilidade, especialmente
da face, onde devem ser evitados. A associação de
um corticoide tópico com o calcipotriol possibilita,
pela ação sinérgica, melhor resultado terapêutico.
Medicação tópico-sistêmica
 Quando a erupção não puder ser controlada por
medicação tópica ou quando a extensão/gravidade
do quadro assim o exigir, podem ser empregados
tratamentos sistêmicos.
 O PUVA, termo que se refere a “Psoralen Ultra Violet
A”, utiliza a administração via oral de uma droga
fotoativa, o 8-metoxi-psoraleno (8-MOP), seguida de
exposição à radiação ultravioleta, de ondas longas,
UVA, entre 320 e 400 mm.
 O método PUVA é altamente eficaz na psoríase e,
obtendo-se clareamento total das lesões, pode ser
utilizado como terapia de manutenção. Inicialmente,
são realizados 2 a 3 tratamentos por semana, com a
administração do 8-MOP na dose de 0,6 mg/kg
seguido de aplicação de UVA, em doses progressivas,
em câmaras especiais, cerca de 1 a 2 horas após a
ingestão. Obtido clareamento, as sessões podem ser
espaçadas.
 Os efeitos colaterais imediatos do PUVA são náusea,
eritema, prurido e queimaduras. A longo prazo,
ocorrem bronzeamento da pele, envelhecimento
precoce, maior potencial de desenvolvimento de
carcinomas e de catarata.
 Por esse motivo, não deve ser recomendado em
crianças, reservando-se para casos selecionados.
Medicações sistêmicas
 Ametopterina (metotrexato): antagonista do ácido
fólico, teria ação na hiperproliferação celular. É
encontrado sob a forma de comprimidos de 2,5 mg e
frasco-ampola de 50 mg. Indica-se em casos extensos
e resistentes que impedem as atividades dos
doentes, sendo particularmente recomendado na
psoríase artropática e eritrodérmica. Pode ser útil
também na psoríase pustulosa generalizada. O
método mais indicado é a administração via oral de
15 mg/semana, 5 mg a cada 12 horas, em três
tomadas. Com o controle do quadro, pode-se reduzir
a medicação para 7,5 mg/semana ou aumentar o
intervalo de administração para cada 2 ou mesmo 3
a 4 semanas.
 Acitretina: retinoide, derivado da vitamina A
(retinol), ativo em alterações da queratinização e na
psoríase. É empregada na dose de 0,5 a 1 mg/kg/dia,
sendo particularmente indicada na psoríase
pustulosa generalizada, em que atua rapidamente.
Na psoríase em placas generalizadas e na psoríase
eritrodérmica, é possível melhora significativa após 3
a 4 meses de tratamento. A associação com UVB ou
PUVA pode resolver quadros mais resistentes. Os
efeitos colaterais incluem queilite leve ou
moderada,dose-dependente, em 100% dos casos
tratados; epistaxe e, mais raramente, conjuntivite
podem ocorrer por comprometimento das mucosas.
 Paroníquia, alopecia e prurido são também comuns.
O efeito colateral mais grave de todos os retinoides
diz respeito à teratogenia. A acitretina pode persistir
no organismo até dois anos após sua interrupção,
devendo, portanto, ser contraindicada não apenas
para mulheres grávidas, como naquelas com risco
potencial de gravidez. Deve ser ainda contraindicada
para doentes com comprometimento da função
hepática.
 A acitretina pode ser considerada medicamento
seguro desde que excluída a possibilidade de
gravidez. Pode ser associada com ultravioleta B, com
o método de Goeckerman ou PUVA (RePUVA) para
formas resistentes, pela ação terapêutica sinérgica.
 Ciclosporina A: inibe os linfócitos T auxiliadores
(CD4) ativados, impedindo a produção de IL-2 e
outras linfoquinas. A dose inicial é de 3 a 5 mg/kg/dia.
 A ciclosporina é altamente eficaz na psoríase e a
melhora do quadro costuma ser observada a partir
da sexta semana de tratamento. É a medicação mais
eficiente para a psoríase eritrodérmica, mas pode
comprometer a função renal, sendo mandatória a
monitoração da creatinina sérica a cada 2 semanas
no início do tratamento, e a cada 4 a 6 semanas, se a
função renal estiver estável.
 Outros efeitos: colaterais incluem hipertensão,
náusea, sensações parestésicas, hipertricose, sendo
possível o comprometimento da vigilância
imunológica, com maior facilidade de aparecer
infecções e neoplasias malignas, sobretudo linfomas.
 Medicamentos biológicos: considerando o papel dos
linfócitos T ativados na manutenção da lesão, têm
sido empregadas, na psoríase, drogas com ação
específica, antilinfocitárias, bem como drogas anti-
TNFa, citoquina ativa na lesão. São proteínas de
fusão ou anticorpos monoclonais, indicados
especialmente para doentes resistentes aos
tratamentos convencionais ou que já apresentem
restrição a eles pelo desenvolvimento de efeitos
colaterais – comprometimento de função hepática
e/ou renal.
 Os anti-TNFa (infliximabe, adalimumabe,
etanercepte) atuam tanto na pele como no quadro
articular da psoríase artropática e podem ser
responsáveis por comprometimento da vigilância
imunológica a infecções e neoplasias. Os
antilinfocitários (alefacepte e efalizumabe) não
atuam no quadro artropático e parecem não ter ação
importante na vigilância imunológica.
 De qualquer maneira, o uso dessas medicações deve
ser monitorado com raio X de tórax, PPD, controle de
infecções e neoplasias, especialmente linfomas.
Muitos desses novos medicamentos denominados
“biológicos” se encontram em fases variadas de
estudo e, nesse sentido, estão permitindo abrir novas
perspectivas tanto no controle da doença como no
esclarecimento da etiopatogenia da psoríase.
antifagocitários na superfície da bactéria e da sua
capacidade de produção de toxinas
IMPETIGO
 É uma infecção cutânea superficial, causada
 principalmente por estafilococos e, em menor
frequência, por estreptococos ou uma combinação
de ambas as bactérias. É doença comum e mais
prevalente em crianças,
 Há duas formas: o impetigo bolhoso e o não-bolhoso.
 No impetigo bolhoso, os responsáveis são os
estafilococos. No impetigo não-bolhoso, aparecem
com maior frequência os estreptococos do grupo A.

Piodermites

 Condições predisponentes para a colonização da pele

por baixa resistência ao agente incluem: dermatite
atópica, diabetes mellitus, diálise, uso de droga
 A forma não-bolhosa, responsável por mais de 70%
endovenosa, disfunção hepática e infecção por HIV.
dos casos, também chamada de impetigo de Tilbury-
 A invasão direta a partir de pequenas soluções de Fox, inicia-se por vesícula ou pústula de parede fina,
continuidade das mucosas, da pele e seus anexos dificilmente percebida, pois logo se rompe, algumas
resulta em uma variedade de infecções superficiais. vezes sobre base eritematosa.
 Os estreptococos quase sempre participam da
 O exsudato purulento resseca, formando crosta
microbiota oral ou do tubo digestivo, estando entre
espessa amareloacastanhada (melicérica),
os agentes mais comuns de doenças humanas. característica desta forma de impetigo. Quando
 O Streptococcus pyogenes (S. pyogenes) é removida, a crosta refaz-se rapidamente.
responsável pela maioria das infecções causadas  Embora nos adultos as áreas expostas da pele sejam
pelas bactérias da família Streptococcaceae, sendo
acometidas com mais frequência, nas crianças pode
encontrado na orofaringe de 10% da população afetar qualquer local.
geral. Apenas 1% das pessoas o apresenta na pele
 No impetigo bolhoso estafilocócico, pequenas
normal. Os mais virulentos pertencem ao grupo A e
soluções de continuidade da pele permitem o início
possuem, em sua superfície, a proteína M que os
da infecção, havendo formação de bolhas causadas
protege contra a fagocitose e aumenta a aderência
pelas toxinas estafilocócicas esfoliativas produzidas n
para os tecidos epiteliais.
no local.
 As infecções por S. pyogenes são mais comuns na
 Acomete crianças, preferencialmente na face e
infância e na adolescência.
pernas, podendo, entretanto, estender-se a outras
 Na patogenia das piodermites, devemos considerar áreas.
fatores relacionados ao hospedeiro: presença da
 As lesões iniciam-se como máculas eritematosas que
flora residente, que dificulta a colonização de outras
evoluem para bolhas superficiais com conteúdo
bactérias e produz ácidos graxos não-saturados que
seroso. O sinal de Nikolsky não está presente,
formam a barreira química; a barreira mecânica; o
 Estas bolhas se rompem facilmente, levando à
grau de umidade da pele que, quanto maior, mais
formação de crostas finas, lisas, de cor acastanhada,
fácil torna a multiplicação bacteriana; o pH alcalino,
semelhantes à película de verniz, que, ao descamar,
que facilita a colonização bacteriana e a capacidade
não deixam cicatriz.
imunológica do indivíduo. Em relação ao micro-
 Impetigo bolhoso estafilocócico não compromete o
organismo, consideram-se a sua patogenicidade e o
estado geral e a febre só está presente quando
grau de virulência que decorrem,
existem lesões múltiplas.
fundamentalmente, do potencial invasivo
 Localmente, o desconforto é pequeno, podendo
determinado pela presença de elementos
ocorrer prurido,
 Infecção invasiva pode complicar o impetigo por S.
aureus não-tratado, podendo ocasionar celulite
linfangite e bacteremia, resultando em osteomielite,
artrite séptica, pneumonite e até mesmo sepsemia.
 A glomerulonefrite, causada por cepas nefritogênicas
de S. pyogenes, é relativamente frequente na
infecção por estreptococos,
 O tratamento do impetigo consiste na limpeza e
remoção das crostas com água morna e sabão, que
devem ser realizadas de duas a três vezes ao dia. Em
seguida, aplicar pomada ou creme de antibiótico,
sendo preferível as de uso tópico exclusivo e baixo
poder sensibilizante, como a mupirocina ou ácido
fusídico. Esta abordagem é suficiente para resolução
do mais leve caso aos moderados, já que a infecção é
frequentemente autolimitada,
 Quando há lesões disseminadas ou bolhosas, é
conveniente a administração de antibiótico por via
sistêmica, como penicilina comum ou penicilinas
semissintéticas penicilinase-resistentes, como a
oxaciclina, 250 a 500 mg, quatro vezes ao dia, por 5 a
7 dias. A azitromicina oral, 500 mg no primeiro dia,
seguida de 250 mg nos próximos 4 dias, em adultos,
tem eficácia semelhante à oxaciclina em infecções de
pele. Em pacientes alérgicos à penicilina, os
macrolídeos, como a eritromicina, são eficazes, na
mesma dose que as penicilinas, por 5 a 7 dias.
ECTIMA
 O ectima é uma infecção piogênica da pele causada
 principalmente por Streptococcus, porém, o
Staphylococcus pode também ser encontrado. A
lesão fundamental é constituída de placa
eritematosa, geralmente pouco edemaciada,
medindo 2 a 3 centímetros de diâmetro, sobre a qual
logo se instala uma vesícula ou vésico-pústula que,
rapidamente, se rompe e dá origem à úlcera
superficial recoberta geralmente por crostas rígidas,
espessas e aderentes, de cor acastanhada.
 A margem da úlcera é indurada e violácea e a base de
granulação estende-se profundamente na derme,
podendo, na evolução, atingir até o tecido celular
subcutâneo,
 Esta forma se manifesta, principalmente, em
ambientes com pouca higiene. Fatores como baixas
condições sócioeconômicas, má nutrição e
imunodeficiências influenciam consideravelmente
em sua evolução. Pode decorrer de um impetigo não
adequadamente tratado.
 A infecção pode ocorrer em locais de picada de
inseto, lesões de escabiose ou dermatose
pruriginosa. As lesões são, geralmente, múltiplas,
sendo encontradas comumente em pés, pernas,
coxas e nádegas. Pode ser acompanhada de febre e
adenite satélite e sua cura costuma deixar cicatriz.
 Diagnóstico diferencial deve ser feito com úlcera de
estase e leishmaniose tegumentar. Os exames
laboratoriais são os mesmos do impetigo. As lesões
requerem várias semanas de antibioticoterapia para
resolução. O tratamento deve ser realizado por 10
dias com antibiótico oral, como dicloxacilina ou uma
cefalosporina, como a cefalexina. As possíveis
complicações são as mesmas do impetigo,
particularmente a glomerulonefrite.
ERISIPELA
 A erisipela é uma infecção cutânea aguda e
inflamatória, caracterizada por eritema, edema e
dor, geralmente causada pelo estreptococo -
hemolítico do grupo A, sendo menos comum grupo C
e G. Sthapylococcus aureus mais raramente pode ser
isolado. uma incidência estimada entre 10 e 100
casos por 100.000 habitantes/ano. Afeta, sobretudo,
adultos, dos 40 aos 60 anos, com predomínio do sexo
feminino. A localização de acometimento é, em
 85% dos casos, nos membros inferiores, podendo
acometer a região facial. Pode originar-se de um
ferimento traumático ou cirúrgico, mas, na maioria
dos casos, nenhuma porta de entrada costuma ser
encontrada,
 O quadro é caracterizado por eritema, edema, calor
e dor, acompanhado por febre, calafrios, malestar
 e, muitas vezes, náuseas ou vômitos.
 Caracteriza-se, em geral, por lesão única elevada em
relação à pele circunscrita, tendo em média 10 a 15
cm no seu maior eixo, e borda nítida, que avança com
a progressão da moléstia.3,7,15,17 Podem surgir
bolhas, geralmente flácidas, de conteúdo
translúcido.O diagnóstico da erisipela é
essencialmente clínico. No hemograma, leucocitose
leve com desvio nuclear à esquerda e velocidade de
sedimentação globular pouco aumentada podem
estar presentes. Histologicamente, caracteriza-se por
edema de derme e dilatação linfática. Os principais
diagnósticos diferenciais são: fasciite necrotizante,
dermatite de contato e trombose venosa profunda,
 São fatores de risco para erisipela: insuficiência
venosa, infecções cutâneas por fungos, linfedema,
diabetes mellitus, obesidade, imunossupressão,
infecção do trato respiratório e alcoolismo,
 Recomenda-se que o tratamento da erisipela atue
não apenas sobre a infecção, mas também nos
 aspectos linfáticos. A terapêutica de longa data para
o linfedema é essencial a fim de evitar recorrência da
erisipela e agravamento do distúrbio linfático.
 O manejo terapêutico da erisipela consiste na
instituição de antibioticoterapia, além de medidas de
caráter geral, como repouso e elevação do membro
afetado.
 O tratamento de escolha é a penicilina via oral ou
parenteral. Pacientes sem sinais de gravidade local
ou geral podem ser tratados, por via oral, com
amoxacilina, 3-4,5g/dia, por 10 a 14 dias em regime
 ambulatorial. Formas graves, geralmente,
necessitam de antibióticos por via intravenosa,
penicilina G 12-20 milhões de unidades/dia ou
cefazolina 4g/dia. Em casos de uma evolução
favorável à antibioticoterapia endovenosa inicial,
pode ser empregada a via oral para completar o
tratamento de 10-20 dias.
 Os critérios para avaliar a necessidade de
internamento do paciente incluem: idade maior que
60 anos, localização facial, sinais de gravidade local,
como bolhas e necrose, ou geral, como confusão e
hipotensão, além de fatores de comorbidades, tais
como imunodepressão, insuficiência cardíaca ou
renal,
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA
 Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS),
também conhecida como doença de Ritter, é
 causada por toxinas esfoliativas produzidas por
algumas cepas de S. aureus, geralmente
pertencentes a fagotipos II3,7,12,18 que, por falta de
imunidade às toxinas e imaturidade renal em
crianças, leva à eliminação deficiente de toxinas. A
toxina é antigênica e, quando elaborada,
desencadeia uma resposta imunológica,
 Ocorre, habitualmente, em recém-nascidos ou em
crianças maiores e, muito raramente, em adultos.
Cerca de 62% das crianças acometidas têm menos de
2 anos e 98% tem 6 anos ou menos. No caso do
adulto, está associada a doenças subjacentes
relacionadas à imunossupressão, à imunidade
anormal e à insuficiência renal. Em geral, o foco
infeccioso não se encontra na pele, mas em outros
pontos, sob a forma de otites, conjuntivites e outras
infecções.
 Alguns dias após o início da infecção estafilocócica,
surgem febre e eritema difuso, sobre o qual se
formam grandes bolhas flácidas que, rapidamente,
se rompem, originando grandes áreas erosivas
circundadas por retalhos epidérmicos,
correspondentes à pele destacada. O sinal de
Nikolsky está presente,
 A perda de líquido por evaporação de grandes áreas
está associada à perda hídrica aumentada e à
desidratação. Não há acometimento de mucosas. A
cura ocorre entre 7 e 10 dias. A reepitelização é
rápida, devido ao alto nível da separação da
epiderme. A mortalidade na infância é de
aproximadamente 4%; nos adultos, a taxa de
mortalidade é superior a 60%.
 O principal diagnóstico diferencial é estabelecido
com a necrólise epidérmica tóxica (NET), uma
variante grave do eritema multiforme, geralmente
 relacionada a drogas. Esta última é caracterizada por
separação dermoepidérmica, diferente da separação
 na camada granular da epiderme vista na SSSS, além
de apresentar um infiltrado inflamatório intenso.19
 Pode ser útil a realização de exame citológico que,
pela clivagem alta na SSSS, demonstrará a presença
de células epiteliais sem células inflamatórias,
enquanto na NET, em virtude da clivagem
subepidérmica, observam-se células inflamatórias,
 A terapia para SSSS deve ser dirigida para a
erradicação do S. aureus que, geralmente, requer
hospitalização e antibióticos intravenosos. Os
pacientes com doença limitada podem ser
manejados em casa, com antibióticos orais. O
tratamento é realizado com penicilina semissintética,
como a oxacilina por via intravenosa, 50-100
mg/kg/dia em recém-nascidos e 100-200 mg/kg/dia
em adultos.23 Após melhora clínica importante, a via
intravenosa pode ser substituída por via oral:
oxacilina 50 mg/kg/dia.
 A terapia tópica deve constituir-se em ácido fusídico,
como tratamento de primeira linha, ou mupirocina e
retapamulina, em casos comprovados de resistência
bacteriana. São ainda importantes as medidas de
ordem geral, como a hidratação adequada e
cuidados complementares com o foco infeccioso,
inclusive drenagem de abscessos, quando indicada.
FOLICULITES
 Foliculite é a inflamação do folículo piloso causada
por infecção, irritação química ou lesão física. É
definida, histologicamente, pela presença de células
inflamatórias no interior da parede e óstio dos
folículos pilosos, criando uma pústula folicular.24 A
inflamação pode ser superficial, confinada à parte
superior do folículo piloso, ou se estender a todo o
folículo piloso,
 A infecção do folículo piloso é, provavelmente,
 a forma mais comum de infecção cutânea, atingindo
todas as idades. A foliculite estafilocócica, causada
pelo estafilococo plasmo-coagulase positivo (S.
aureus) é a foliculite infecciosa mais frequente; no
entanto, em condições de debilidade do hospedeiro,
o processo pode ser desencadeado por outros
microorganismos como bacilos coliformes e
estafilococos plasmo-coagulase negativos.
 Foliculite superficial, também conhecida como
impetigo de Bockhart, é caracterizada por uma
pústula pequena e frágil que ocorre no infundíbulo
de um folículo piloso, geralmente no couro cabeludo
de crianças e na área da barba, axilas, extremidades
e nádegas de adultos. A pústula não interfere no
crescimento do pelo ou dos cabelos,
 O tratamento com antibióticos tópicos, como
mupirocina ou ácido fusídico, 2 vezes ao dia por 5 a
10 dias ou loções antiacneicas, em geral, é suficiente.
 Pseudofoliculite apresenta-se como uma erupção
acneiforme papular e pustular na área da barba.
 Ocorre com mais frequência em homens que
apresentam cabelo crespo, mas também é
observado em região pubiana de mulheres após
depilação.
 Uma variedade de medicamentos tópicos e orais
bem tolerados podem ser utilizados na
 terapêutica. Retinoides tópicos, como a tretinoína e
o adapaleno, são úteis. Peróxido de benzoíla e os
antibióticos, como a eritromicina ou clindamicina e
suas combinações, são muito úteis como
tratamentos de primeira linha. Tetraciclina é uma
escolha comum para um antibiótico sistêmico.
 Semelhante a um regime padrão de acne, uma dose
de 500 mg utilizada inicialmente por 1-3 meses é,
muitas vezes, eficaz. Doxiciclina 50-100 mg e
minociclina 50-100 mg podem ser usadas. Corticoide
injetável pode ser usad para diminuir pápulas e a
inflamação, mas, devido aos efeitos colaterais,
atrofia cutânea e hipopigmentação, é
 um tratamento temporário.
 Na área cirúrgica, a terapia com laser revolucionou o
tratamento e permitiu a cura pela primeira vez em
pessoas que sofrem desse mal. Atualmente, a
prevenção e a intervenção precoce são os principais
pilares da terapia,
 Foliculite queloidiana nucal caracteriza-se por uma
foliculite profunda com formação cicatricial ou
perifoliculite, que ocorre na região posterior do
pescoço, occipital inferior e região nucal, de homens
póspúberes.
 Manifesta-se mais comumente em negros e parece
não se desenvolver em mulheres.4 A característica
do processo é a reparação com formação de lesões
queloidianas isoladas ou, mais comumente,
confluentes. Apatogênese é desconhecida. Todas as
bactérias identificadas apresentam provavelmente
um fenômeno secundário,
 No manejo medicamentoso, incluem-se antibióticos
tópicos e por via oral, mas, muitas vezes, os
resultados são decepcionantes. Abordagens
cirúrgicas incluem a excisão com fechamento
primário ou enxerto de pele. Outra abordagem é a
excisão cirúrgica com cicatrização por segunda
intenção. Estudos mostram boa eficácia no uso de
depilação a laser para tratar as papilas inflamatórias
e queloides.
 Foliculite decalvante (FD) é uma forma de foliculite
de caráter crônico, geralmente produzida por S.
aureus, que leva à destruição dos folículos,
resultando em alopécia cicatricial. Ocorre,
predominantemente, em adultos de meia-idade. As
lesões manifestam-se principalmente na região
occipital do couro cabeludo. Clinicamente, as lesões
apresentam-se como pústulas foliculares, eritema
difuso e perifolicular, acoplamento folicular e, muitas
vezes, crostas hemorrágicas e erosivas.
 O diagnóstico é feito em bases clínicas,
histopatológicas e através do cultivo para bactérias,
 No diagnóstico diferencial, devem ser consideradas,
no couro cabeludo, alopécias cicatriciais em geral,
foliculite absedante, lúpus eritematoso, discoide e
tínea favosa. O tratamento consiste na erradicação
do S. aureus e no emprego de anti-inflamatórios. FD
pode ser muito resistente à terapia. As opções
terapêuticas incluem antibióticos orais e tópicos,
corticosteroides orais e tópicos, substâncias
antissépticas tópicas e isotretinoína,
 Sicose da barba é uma foliculite profunda com
inflamação perifolicular ocorrendo nas áreas de
barba do rosto e do lábio superior, causada pela
infecção por S.aureus ou fungos dermatófitos. Se não
tratadas, as lesões podem tornar-se crônicas.
 A inflamação localizada é tratada topicamente com
mupirocina. A doença extensa é tratada com
antibióticos orais, como dicloxacilina ou cefalexina,
no mínimo por duas
 semanas ou até que todos os sinais de inflamação
tenham desaparecido. As recidivas não são
incomuns e requerem um curso adicional de
antibióticos orais,
 Furúnculo caracteriza-se por um nódulo ou abscesso
doloroso, quente, vermelho e profundo, que se
desenvolve a partir de uma foliculite estafilocócica,
 Antraz é uma infecção mais profunda por abscessos
intercomunicantes que, em geral, desenvolvem- se
em vários folículos pilosos adjacentes.
 Acomete mais crianças, adolescentes e adultos
jovens, sendo prevalente no sexo masculino. A
etiologia mais comum é o S. aureus. O diagnóstico é
feito pelas manifestações clínicas e confirmado pela
coloração gram e cultura
 O tratamento inclui incisão e drenagem, geralmente
acompanhadas do tratamento antibiótico sistêmico,
que aceleram a regressão da infecção dos indivíduos
saudáveis e são essenciais para qualquer indivíduo
sob risco de desenvolver bacteremia.
 Preconiza-se o uso de dicloxacilina 250 a 500 mg
4x/dia por 10 dias; cefalexina 250 a 500 mg 4x/dia
por 10 dias; amoxacilina/clavulanato e macrolídeos
para pacientes alérgicos à penicilina. Para MRSA, são
usados minociclina, sulfametoxazol-trimetoprim,
ciprofloxacino e vancomicina,
