Doenças exantemáticas

É toda patologia que cursa com alguma erupção cutânea.

- Na pediatria a maior parte das doenças exantemáticas tem
como etiologia uma causa viral (sarampo, rubéola, eritema
infeccioso, exantema súbito, varicela e mononucleose
infecciosa). Existem também etiologias bacterianas, cuja
principal é a escarlatina. Por fim, existe uma síndrome
exantemática de etiologia reumatológicas que é a doença de
Kawasaki.
- Na verdade, existem milhares de doenças que podem levar ao
exantema, sendo a maioria causada por vírus. Na prova, é algo
fácil, porque a banca precisa sugerir algo extremamente
sugestivo ou patognomônico para podermos chegar à causa. Na
prática, a chance de errar é enorme (a taxa de acerto não passa
de 20% só com a história clínica e exame físico).

Introdução.
- Os estudiosos no assunto, avaliaram diversas doenças
exantemáticas que seguem um padrão e as numeraram.
1ª doença – sarampo (protótipo das doenças exantemáticas)
2ª doença – escarlatina
3ª doença – rubéola
4ª doença – doença de Filatov-Dukes (Não existe. Não se
descobriu qual o agente infeccioso nem era reprodutível)
5ª doença – eritema infeccioso
6ª doença – exantema súbito

Características comuns das viroses exantemáticas.

1 – Períodos evolutivos
- Incubação – o tempo do contato com o agente infeccioso até
antes de iniciar as manifestações das doenças. Nas viroses, se
varia entre 1 e 3 semanas, de um modo geral. Não é a regra, mas
algumas doenças exantemáticas virais já são capazes de
transmitir o patógeno nessa fase.
- Pródromos – são completamente inespecíficos como uma
doença gripal, com coriza, febre. Existem Pródromos que já nos
levam ao diagnóstico da doença, por serem específicos.
- Exantema – é a partir dele que chegaremos ao diagnóstico.
- Convalescença – não tem manifestações exuberantes, sendo a
maioria dessas manifestações nos remetendo ao exantema
prévio, principalmente pela descamação.

Sarampo
- Sobre o ponto de saúde pública global, é ainda considerada
gravíssima, sendo que ainda mata muito. Potencial de
morbimortalidade altíssimo, principalmente extremamente
carente, como na África.
- Agente: Vírus do sarampo, do gênero morbilivírus e da família
paramixovírus – RNA. Um grande representante dessa família é o
vírus sincicial respiratório. Ou seja, essa família é braba.
- Historicamente acometia crianças de 5-10 anos, antes das
vacinas. Hoje houve um deslocamento para pessoas mais velhas,
principalmente viajantes.
- Transmissibilidade: A partir do momento que uma pessoa
susceptível tem contato com um indivíduo doente, a
possibilidade é de 90%. Um outro detalhe importante é que a
partir do 7º dia após a inoculação já se transmite.
- A incubação dura de 10-12 dias. Ou seja, antes dos Pródromos
já se está transmitindo o vírus. Daí a importância da imunização
em massa.

Clínica – são extremamente características, sendo algumas

patognomônica.
1 - Fase prodrômica – de 3 a 5 dias
- Febre que aumenta progressivamente; coriza intensa, tosse
intensa; conjuntivite com fotofobia. (Fácies sarampenta).
- Enantema – manifestação na mucosa. Lesões patognomônicas,
únicas ou múltiplas, adjacentes aos molares inferiores, com
pequenas manchas branco-acinzentadas com halo eritematoso
ao redor. São as manchas de Koplik. Está presente em até 80%
dos pacientes, normalmente aparecendo no último dia do
período prodrômico, durando de 2-3 dias.

2 – Fase exantemáticas – de 3 a 5 dias.

- Piora clínica, com febre alta e manifestações gerais muito
intensas.
- O exantema é característico, máculo-papular morbiliforme –
vermelho e intenso. São manchas e pápulas que se juntam. Ele
se inicia na face, na linha de implantação dos cabelos, com
progressão craniocaudal lenta, de 3 até 5 dias. No período de
convalescença, a área do exantema tem uma descamação
furfurácea.

Observações
- Não existe doença subclínica. Não tem como ter dúvida se teve
ou não a doença. A história da doença é clássica.
- A gravidade guarda correlação com o exantema.
- Há um grave comprometimento transitório da imunidade
celular, pois o sarampo tem predileção por linfócitos T. Isso dura
no máximo 2 semanas, mas leva a um quadro de anergia
cutânea, então não é possível fazer PPD nessa fase, por exemplo.
Outro ponto importante é a reativação de infecção latente, com
reativação da cicatriz de BCG por exemplo (em 20%). O “lado
bom” é que há a remissão temporária de doenças autoimunes.

Complicações
- Infecção bacteriana secundária – Otite média aguda (mais
frequente) e pneumonia (mais temida), ambas causadas pelo
pneumococo, como qualquer infecção respiratória.

- Infecções virais – pneumonia de células gigantes (Hecht), que

pode gerar um quadro muito grave a princípio não tem
tratamento; Encefalite viral (acomete 1-2/1000 casos), que
normalmente não é grave; Panencefalite esclerosante
subaguda, podendo ter alguns anos depois da infecção do
sarampo, com comprometimento dos nervos cranianos, atraso e
retardo importante e óbito em 100% dos casos. É devido à uma
latência do vírus do sarampo, que fica na glia. É raríssimo.

Tratamento
- Suporte e sintomáticos.
- Vitamina A: O sarampo promove uma descamação muito
intensa do epitélio respiratório e gastrointestinal, de tal modo
que a vitamina A em Mega doses consegue salvar vidas,
principalmente em menores que 2 anos com forma grave,
imunodeprimidos e desnutridos ou com síndrome de má-
absorção.

Prevenção
- A principal medida é a imunização, fazendo parte vacina tríplice
viral ou da tetra viral. O período de latência para gerar
anticorpos protetores é menor que o de incubação, podendo ser
utilizada nos casos de pós-contato em até no máximo 72 horas.
- Como a vacina é feita com agentes vivos atenuados, alguns
grupos não podem fazer, como gestantes, imunodeprimidos
(mesmo que tenha sido vacinado) e menores de 6 meses (essa
dose é desconsiderada no calendário). Nesses casos em situação
de contato, pode-se fazer a imunoglobulina padrão até o 6º dia
após o contato.

Rubéola

É um sarampo brando ou “sarampinho” ou sarampo alemão. Ela

não mata ninguém, só sendo estudada pela complicação nas
gestantes.
- Agente: Vírus da rubéola, da família togaviridae. Também
sendo um vírus RNA.
- Idade de acometimento é de 5-14 anos, um pouco mais tardia
que o sarampo, pois a transmissibilidade é menor, de no máximo
60%
- A incubação dura de 14 a 21 dias. Normalmente doenças mais
leves tem períodos de incubação mais longos, as vezes nem
levando à doença.

Clínica – bem mais leve, também sendo uma doença respiratória.

- Fase prodrômica de 2-3 dias, com sintomas catarrais leves,
conjuntivite sem fotofobia, febre baixa e Enantema (manchas de
Forcheimer) que é altamente sugestivo, mas não é
patognomônico, que são manchas vermelhas no palato. O que
tem de mais característico na rubéola é uma linfadenopatia retro
auricular, cervical posterior e occiptal.

- Doença febril com linfadenopatia em cadeias retro auricular,

cervical posterior e occiptal, é preciso notificar como caso
suspeito, mesmo antes do exantema.

- A fase exantemática dura no máximo 3 dias – exantema

rubeoliforme (róseo, sem placas). Se inicia na face e segue uma
progressão craniocaudal, mas é bem mais rápida. Não descama
ou descama de modo muito leve.

Observações.
- 2/3 das infecções são subclínicas.
- Pode ter uma artralgia/artrite simples. Transitória.

Complicações.
- Púrpura trombocitopênica (1/3000), geralmente não muito
grave.
- Encefalite (1/6000), geralmente simples.
- Panencefalite esclerosante progressiva, com manifestações
menos intensas que a PES do sarampo, nem sempre levando à
morte. Muito raro (1/10.000.000)
Síndrome da rubéola congênita
- O grande problema da rubéola. Não existe a história de ter sido
causada pela vacina. O problema está no vírus selvagem.
- Catarata grave no RN, múltiplas malformações fetais e por
vezes óbito. De todas as infecções congênitas, é a mais grave.
- A solução está na adequada cobertura vacinal. Um adulto
precisa ter duas vacinas.

Tratamento da rubéola
- Sintomático, quando apresenta algum sintoma.
- Não existe prevenção pós-contato. Se a gravida foi exposta, é
só rezar.

Eritema infeccioso

- Agente: parvovírus B19, sendo um vírus DNA hélice-única. Ou

seja, para se replicar ele precisa conseguir uma outra hélice
dentro das nossas células. O detalhe é que ele é um eritrovírus,
infectando células vermelhas nucleadas (na medula).

- Idade: entre 5 e 15 anos.

- A transmissibilidade que é por via respiratória como no
sarampo e rubéola, é baixa, de 15-30%. Essa transmissão ocorre
entre o 7 e 11º dia após a inoculação. Como o período de
incubação é de 16-17 dias, a transmissão ocorre antes de
qualquer sintoma.

Clínica
- Fase prodrômica – ausente ou inespecífica.
- Fase exantemática – guarda características muito peculiares,
tendo como base manifestações imuno-mediadas, por
anticorpos contra o vírus. Essas manifestações são tardias.
- O exantema é trifásico
1 – Eritema facial em um dos lados (face esbofeteada) – 2-5 dias
2 – Normalmente quando some do rosto, há uma progressão
craniocaudal incompleta que só chega até as superfícies flexoras
dos MMSS e MMII. A característica desse exantema é de ser
reticular (ou rendilhado), sumindo do meio para fora. Essa fase
dura em torno de 2 semanas.

3 – Após o período de melhora, se a criança for exposta ao frio,

estresse, luz solar e exercícios físicos extenuantes, pode ocorrer
um retorno do exantema rendilhado por mais 2 semanas.

Observações.
- Não há descamação
- Pode ocorrer uma artralgia/artrite leve em pequenas
articulações periféricas, mais comum em meninas mais velhas.

Tratamento
- Sintomático, na fase inespecífica. O exantema não precisa fazer
nada, porque não coça.

Complicações.

- O problema está aqui. Em um paciente hígido, a depleção

medular transitória não vai gerar grandes consequências. O
problema está no feto e nos portadores de anemia hemolítica.
- No feto, essa depleção medular pode ser grave pois é um
período de altos níveis hematimétricos. Na infecção
transplacentária, pode ocorrer hidropsia fetal não imune,
insuficiência cardíaca congestiva e morte intra-útero. Se
documentada a infecção, está indicada transfusão sanguínea por
cordocentese.
- Nos portadores de anemia hemolítica, porque estão sempre no
limite, com uma hemoglobina de 8-9. Na vigência de uma
infecção pelo parvovírus, essa hemoglobina pode cair para 3 em
casos graves 1,5. É um quadro grave de crise aplástica aguda,
sendo preciso transfundir para evitar a morte.
- O problema é que a transmissibilidade do vírus ocorre no
período de incubação, sem sinais ou sintomas. Desde modo,
qualquer paciente febril numa enfermaria de hematologia deve
ser avaliado com muito cuidado.

Exantema súbito

O sinônimo é roséola infantil

- Agente: Herpervírus humano 6 (95%) e 7 (DNA). Ou seja,
podem ter dois exantemas súbitos na vida. Uma vez infectado
pelo herpes vírus, nunca mais ele sai do organismo.
- Idade: É mais comum em lactantes, de 6 a 15 meses. Na prova,
em lactentes, é a principal doença exantemática
- O vírus se aloja nas glândulas salivares, em 100% da população
global, já se identifica sorologicamente a infecção pelo herpes
vírus. Daí a transmissão ser pelo beijo de um adulto para uma
criança.
- Incubação de 5-15 dias, fugindo um pouco da regra geral das
viroses, mas é muito difícil determinar exatamente quando a
criança foi infectada.

Clínica
- Fase prodrômica – 3 a 5 dias
Febre muito alta, mas só febre!
- Fase exantemática
- Após o sumiço abrupto da febre, aparece um exantema
máculo-papular rubeoliforme no tronco e migrando para
periferia. Essa progressão centrífuga é característica.
-Não tem descamação

Complicações
- Convulsão febril (5-10%)

Tratamento
- Sintomáticos. Não precisa se desesperar e entrar com
antibiótico para não induzir uma farmacodermia. A diferença de
farmacodermia para exantema súbito, é que a farmacodermia
coça.

Varicela

Não está dentre as doenças exantemáticas clássicas, inicialmente

descritas. Também chamada de catapora, e talvez seja a de mais
fácil diagnóstico.
- Agente – Vírus Varicela-zoster (Herpervírus humano – DNA). Se
aloja em gânglios sensitivo dorsal
- Idade – em geral até 15 anos.
- Transmissibilidade altíssima de 80-90%. A via é a respiratória, e
assim como no sarampo e tuberculose, ocorre através de micro
gotículas (<5micrometros). Em hospitais, é preciso fazer o
isolamento de contato e aéreo.
- Período de incubação de 10-21 dias.

Clínica
- Fase prodrômica de 24-48 horas, com sintomas inespecíficos
como febre, cefaleia, dor abdominal, eventualmente
conjuntivite.
- Fase exantemática – extremamente característica – durando de
3-7 dias. Inicia com manifestações gerais (2-4 dias). As
manifestações cutâneas são vesículas, pruriginosas, de evolução
característica, rápida com polimorfismo regional.
- Se inicia no couro cabeludo, face e tronco, com progressão em
direção às extremidades. A distribuição é centrípeta, com
predomínio de lesões no centro, mas ela migra para a periferia
(centrífuga).
- Mácula, pápula, vesícula, pústula E crosta podem acontecer
dentro de 24 horas.
- Quando todas as lesões estiverem na fase de crosta, a criança já
não transmite mais a doença.
Complicações
- Impetigo, por bactérias da pele como estafilococo e
estreptococo, principalmente.
- Complicações neurológicas, principalmente uma afecção muito
característica chamada ataxia cerebelar. A única virose, dentro
das exantemáticas que tem tropismo por cerebelo é a varicela. O
prognóstico é excelente.
- Síndrome da varicela progressiva ou hemorrágica – é uma
“sepse” pelo vírus varicela zoster, com característica marcante
de uma CIVD, hepatite importante, hemorragia pulmonar e
manifestação neurológicas graves, com evolução para choque.
Felizmente é rara.
- Síndrome da varicela congênita – rara – atrofia dos membros,
comprometimento dos SNC e oftalmológicas inespecíficas. As
manifestações cutâneas intra-útero são gravíssimas com
cicatrizes e atrofias cutâneas.
- Síndrome de Reye - hepatopatia, hipoglicemia e manifestações
neurológicas potencialmente fatais em decorrência do uso de
AAS durante algumas infecções virais (varicela e influenza) em
indivíduos geneticamente predispostos.
- Síndrome da varicela progressiva – mais comum em
imunocomprometidos, com surgimento prolongado das lesões,
envolvimento visceral, coagulopatia e hemorragias graves.
Lembrar sempre dessa possibilidade em imunocomprometidos
com dor abdominal importante e lesões hemorrágicas.
Felizmente é rara.

Tratamento
- Sintomáticos, na maioria das vezes incluindo o uso de
antitérmicos para febre, e anti-histamínicos para o controle do
prurido. As unhas devem ser mantidas curtas. Em caso de
infecção secundária, pode ser preciso o uso de antibióticos.
- Pode ser feito um banho de permanganato de potássio para
aliviar a coceira.
- O Aciclovir pode ser usado no sentido de mudar o curso da
doença, devendo, no entanto, ser considerado apenas em
pacientes com risco de complicações:
- Pacientes com mais de 12 anos, não gestantes.
- Crianças com mais de 12 meses com doenças pulmonares e
cutâneas crônicas
- Indivíduos em uso de corticoide sistémico em dose não
imunossupressora e por tempo curto ou intermitente, ou que
usam corticoide inalatório.
- Uso crônico de salicilatos
- O segundo caso dentro de um domicílio.

- O tratamento deve ser iniciado ainda nas primeiras 24 horas. O

uso de Aciclovir parenteral deve ser preferível em
imunodeprimidos, recém-nascidos e varicela progressiva.
Eventualmente em gestantes.
- O tratamento oral deve ser feito no 2º caso intradomiciliar,
usuários de AAS, doenças pulmonares e cutâneas crônicas, uso
de corticoide e maiores de 13 anos (a varicela tende a ser mais
grave em paciente mais velhos).
- Famciclovir e valaciclovir também surgem como alternativas
para o tratamento.

Prevenção
- pré-Exposição - Imunização, através da tetraviral aos 15 meses
e uma segunda dose de 4 a 6 anos.

- Pós exposição (um dos temas mais cobrados)

1 – Vacina até o 5º após o contato
2 – Nas gestantes, imunodeprimidos e RN prematuros, deve ser
feito a imunoglobulina anti-varicela até o 4º dia após o contato.
Nos prematuros com menos de 28 semanas de IG, sempre será
feita a imunoglobulina após exposição. Se tiver mais de 28
semanas, é preciso investigar se a mãe teve varicela (imunidade
passiva via placentária).
- Se a mãe desenvolveu varicela 5 dias antes do parto ou 2 dias
após, está indicada a imunoglobulina no RN.

Mononucleose infecciosa

Agente: Em até 90% dos casos é o vírus Epstein-barr. Os outros

10% são o que se chama de mononucleose like, por vírus das
hepatites, CMV entre outros.
- O Epstein-barr é da família dos herpes vírus e como os outros
primos, ao entrar no organismo faz uma primo-infecção, que no
caso do Epstein-barr vai ser a mononucleose. De tempos em
tempos, há a liberação dos vírus pelas glândulas salivares numa
forma latente.
- A transmissão é feita com o contato entre a saliva de um
hospedeiro que esteja eliminando o vírus e um paciente
susceptível.
- O período de incubação é lento, de 30 a 50 dias.
- Ao entrar no organismo, o vírus acomete orofaringe, levando a
um quadro muito parecido ao da faringite estreptocócica, com
hiperemia das amigdalas e palato e formação de exsudato.
- Após a orofaringe, o vírus segue para o sistema retículo
endotelial, com a formação de linfócitos B (produzindo IG contra
o Epstein-barr) e linfócitos T (produzindo CD8 contra o Epstein-
barr). A produção de CD8 é excessiva.

Clínica
- Pródromos – febre arrastada (de 7 a 10 dias), mal-estar, dor de
cabeça, dor de garganta, dor abdominal, náuseas, mialgia. Bem
inespecífico. O que chama a atenção nessa fase é que 90% dos
pacientes irão desenvolver uma linfonodopatia generalizada. Há
ainda esplenomegalia em 50% dos casos e hepatomegalia em
30%.
- Apenas 3-15% dos pacientes com Mononucleose desenvolverão
exantema. As alterações cutâneas são mais frequentes quando
se faz um tratamento errado (comum) com penicilina. Nesse
caso, há 80% ou mais de chance de desenvolver um exantema
por uma vasculite imuno-mediada.

Avaliação complementar
- Hemograma completo – leucocitose com 20-40% de linfócitos
atípicos (aquele excesso de CD8) e pode ter trombocitopenia.
- Monoteste – anticorpos heterofilos – um exame indireto, onde
se joga uma amostra de sangue e mistura com hemácias de
carneiros fazendo uma hemoaglutinação dessas hemácias.
Crianças menores de 4 anos não tem a capacidade de produzir
anticorpos heterofilos.
- Anticorpos específicos – Anti-VCA (aumentado do início ao fim
da doença); Anti-EA (Aumentado no início e cai no término);
Anti-EBnA (Elevado no término da doença -4-6 após a infecção).

Complicações
1 – Ruptura esplênica (<0,5%) – precisa fazer repouso.
2 – Obstrução de VAS (<5%)
3 – Sintomas neurológicos – cefaleia, convulsões e ataxia
cerebelar. O paciente também pode ter um quadro chamado
metamorfopsia ou síndrome de Alice no país das maravilhas,
onde ao olhar um objeto, as extremidades estão aumentadas.
4 – Hematológicas – raramente.

Tratamento
1 – Repouso
2 – Proibir atividade física por pelo menos 1 mês.
3 – Sintomáticos, exceto AAS pelo risco da síndrome de Reye.
4 – Prednisona 1mg/kg/dia, por 7 dias, em caso de obstrução de
vias aéreas.

Escarlatina

- É uma síndrome exantemática de etiologia bacteriana. Causada

pelo Estreptococo beta-hemolítico do grupo A, também
conhecido como pyogenes. Por se de origem bacteriana, o
período de incubação dura em torno de 2-3 dias.
- Ele é capaz de produzir uma exotoxina pirogênica responsável
pelas alterações de pele características.
- Existem 3 subtipos de estreptococos capazes de produzir essa
toxina, de tal modo que se pode ter escarlatina até 3x na vida.

Clínica
- Pródromos – na vida real, os Pródromos se fundem com a parte
exantemática. Para facilitar, se espera febre alta. Quando a
infecção começa na orofaringe, tem-se um Enantema
característico, língua de morango branco e depois língua em
morango vermelho. Há um exudato purulento nas amigdalas.

- Exantema – micropapular ou escarlatiniforme. Ao se passar a

mão, tem um aspecto de lixa. Um sinal característica é o sinal de
pastia, que é uma exacerbação do exantema em áreas de dobra
(fosse ante cubital e atrás do joelho). Outro sinal importante é o
de Filatov, onde a face está toda vermelha, exceto na região
perioral, que fica branco.
- O exantema tem distribuição centrífuga de modo rápido e ao
término há uma descamação laminar

Complicações não supurativas

1 – Febre reumática
2 – Glomerulonefrite difusa aguda.

Tratamento
1 – Penicilina Benzatina IM dose única
2 – Amoxicilina via oral por 10 dias!
Nos alérgicos, pode-se fazer um macrolídeo também por 10 dias
(a Azitromicina é a única que pode ser usada por apenas 5 dias).

Doença de Kawasaki
- É uma vasculite de pequenas e médias artérias, de fundo
reumatológico, e com tendência de acometimento das
coronárias. Acredita-se que a reação reumatológica seja
desencadeada por algum agente comum, já que não acomete
adultos e nem lactentes com menos de 6 meses. Há alguma
predisposição genética, principalmente em pacientes de origem
asiática.

O diagnóstico é clínico!! Não existe um teste para se detectar o

que a gente nem sabe o que é.

1 – Febre alta, remitente e por mais de 5 dias. É um item

obrigatório, sendo necessário outros 4 dos 5 a seguir.
2 – Conjuntivite bilateral não exudativa. (Não é muito intensa)
3 – Acometimento de boca e cavidade oral.
4 – Alterações de extremidades como edema de dedos e
descamação
5 – Exantema polimorfo, não podendo ter vesículas.
6 – Linfonodo adenite cervical única ou bilateral > 1,5cm.

Avaliação complementar
1 – Hemograma completo, com discreta anemia e leucocitose
com desvio à esquerda. Há uma trombocitose extrema, podendo
chegar a mais de 1 milhão de plaquetas/cm³.
2 – Provas de atividade inflamatória. Todos estarão aumentados,
mas o VHS é muito importante pois ajuda a acompanhar a
evolução da doença.
3 – Ecocardiograma, para avaliar acometimento coronário em no
mínimo 3 momentos.
- No momento do diagnóstico
- Na 2ª a 3ª semana após o diagnóstico
- Final da doença (VHS baixar)

Tratamento
1 – AAS inicialmente numa dose anti-inflamatória (80-
100mg/kg/dia de 6/6 horas) até a melhora clínica (15 dias ou 48
horas sem febre). Quando houver melhora clínica, se reduz para
uma dose antiagregante (3-5mg/kg/1xdia).
2 – Imunoglobulina (2g/kg em infusão contínua em 12 horas)
com melhora clínica pronunciada. Pode repetir no máximo mais
uma vez.