CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA

A Cardiomiopatia Hipertrófica Felina (CMHF) primária é uma das cardiopatias

mais frequentemente encontradas em felinos. A doença é hereditária causada por
uma mutação gênica autossômica dominante (um alelo já garante a expressão)
relacionada com as proteínas de adesão dos sarcômeros (unidade contrátil básica
do músculo estriado) cardíacos. Acomete animais de idades variáveis, todavia os
machos possuem maior predisposição, totalizando 75% dos indivíduos afetados.
Dentre as raças mais afetadas estão: Persa, Maine Coon e Ragdoll, British e
American Shorthair (a prevalência entre as raças pode variar de acordo com o país
estudado).

Etiopatogenia:

Foram apontadas mutações espontâneas, em genes codificadores das

proteínas sarcoméricas, como responsáveis pelas alterações da função e estrutura
destas proteínas que vão afetar o fenótipo da CMH.
Os sarcômeros são compostos por filamentos espessos de miosina e
filamentos menores de actina. A miosina é uma estrutura hexaédrica tendo 2 cadeias
proteicas pesadas e 4 cadeias proteicas leves. A actina é composta por filamentos
de α-actina e α-tropomiosina, com complexos proteicos compostos por troponina-T,
troponina-I e troponina-C, interceptadas por proteína C3 de ligação à miosina
(PC3LM). A proteína anormal produzida por um gene mutante resulta em
sarcômeros disfuncionais que forçam os funcionais a suportarem maior carga. O
miocárdio então compensa essas unidades disfuncionais repondo-as por outras
funcionais e disfuncionais. Resultando em um coração com o dobro de sarcômeros
que deveria possuir, com uma parede ventricular e músculos papilares espessos, o
que diminui o diâmetro do lúmen do ventrículo que não consegue receber a
quantidade de sangue necessária para manter a hemostasia.
Pesquisadores conseguiram identificar, numa família de Maine Coon, uma
mutação no gene codificador da proteína C de ligação à miosina (MYBPC3, proteína
sarcomérica), ao identificar uma diminuição da proteína em questão, nos indivíduos
afetados. Provavelmente, esta diminuição está envolvida na alteração da
conformação da proteína do gene, resultando num sarcômero disfuncional. No
mesmo gene, foi identificada uma segunda mutação específica da raça Ragdoll,
numa região diferente, também responsável por alterações funcionais e estruturais
do sarcômeros.

Fisiopatologia:

A CMHF é uma cardiomiopatia primária, ou seja, não advém de qualquer

outra condição clínica prévia. Caracteriza-se pelo comprometimento do relaxamento
ventricular e pela hipertrofia (“engrossamento”) do ventrículo esquerdo e do septo
interventricular causando disfunção diastólica, diminuição do débito cardíaco,
comprometimento valvular, arritmias e dilatação do Átrio Esquerdo devido à
sobrecarga, culminando no desenvolvimento de Insuficiência Cardíaca Congestiva.

Diagnóstico/Prognóstico:

O diagnóstico é feito por meio do histórico familiar e por exames de Imagem

(Ecocardiografia e Raio-X). O prognóstico varia de acordo com cada caso,
dependendo do grau da anormalidade, resposta a terapia medicamentosa e a
existência ou não de condições clínicas secundárias.

Conclusão:

O descobrimento do gene determinante da patologia possibilitou o diagnóstico

precoce da CMH em felinos e a execução de programas de rastreio para as raças
mais afetadas, com especial atenção aos animais que serão utilizados em
reprodução evitando o cruzamento de animais com esta condição uma vez que, um
pai heterozigoto pode transmitir o gene defeituoso a 50% da prole. A possibilidade
de uma doença herdada como autossômica dominante surgir do cruzamento de pais
livres do gene é um evento extremamente raro e, nesse caso, admitem-se duas
possibilidades: ou a mutação ocorreu no animal afetado ou um pai (ou
ambos) possui o gene com a mutação somente em suas células
germinativas (produtoras dos gametas).

BIBLIOGRAFIA:

ITIKAWA, Paula Hiromi. Determinação de biomarcadores cardíacos em gatos

Maine Coon geneticamente testados para a mutação da cardiomiopatia
hipertrófica. 2012. Tese de Doutorado. Universidade de São Paulo.

NÓBREGA, Sofia Cristina Caldeira. Cardiomiopatia hipertrófica felina: a propósito

de 5 casos clínicos. 2011. Trabalho de Conclusão de Curso. Universidade Técnica
de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinária.

Silveira et al.; Cardiomiopatia hipertrófica felina: Aspectos relevantes. Revista

Brasileira de Higiene e Sanidade Animal (v.9, n.3) (2015) p. 465-476.