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Krause, 2018
FORMAÇÃO E
EXCREÇÃO:
BILE
AÇÃO: CONVERSÃO:
ANORMALIDADES EN
Chemin 2007
Constitui-se de um líquido
A bile, que é
formada nas células
hepáticas, sai do
fígado por uma série
de ductos biliares,
que aumentam de
tamanho à medida
que se aproximam
do ducto colédoco.
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Vias metabólicas
• Há importantes vias metabólicas das proteínas
no fígado.
• Transaminação: transferência de um grupo
amino de um composto para outro
• Desaminação oxidativa: remoção de um grupo
amino de um aminoácido ou outro composto
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Chemin 2007
Chemin 2007
Importante!!!!
• O fígado sintetiza e hidrolisa triglicerídeos, fosfolipídeos,
colesterol e lipoproteínas.
• O fígado está envolvido no armazenamento, na ativação e no
transporte de muitas vitaminas e minerais.
• Ele armazena todas as vitaminas lipossolúveis, além da
vitamina B 12 e dos minerais zinco, ferro, cobre e manganês.
• As proteínas de síntese hepática transportam a vitamina A, o
ferro, o zinco e o cobre na circulação sanguínea.
• O caroteno é convertido em vitamina A, o folato em ácido 5-
metil tetrahidrofolato, e a vitamina D em sua forma ativa (25-
hidroxi-colecalciferol) pelo fígado.
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Importante!!!!
• É responsável pela destoxificação de
substâncias, como fármacos e álcool, bem
como toxinas, como poluentes, pesticidas e
herbicidas, fitoterápicos e cogumelos tóxicos
(A. phalloides).
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Avaliação Laboratorial da Função
Hepática
Krause, 2018
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Doenças hepáticas
- Agudas ou crônicas, hereditárias ou adquiridas;
- Hepatite viral
- Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)
- Hepatopatia alcoólica
- Doenças hepáticas colestáticas
- Distúrbios hereditários
- Outras doenças hepáticas.
Hepatite Viral
Inflamação disseminada do fígado, que é causada por diversos vírus da hepatite,
incluindo A, B, C, D e E.
As hepatites A e E constituem as formas infecciosas transmitidas sobretudo por via
fecal-oral.
As hepatites B, C e D são as formas séricas, que são transmitidas por meio do sangue
e dos fluidos corporais
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Etiologia
Agente Etiológico Doença Hepática Agente Etiológico Doença Hepática
Aguda Crônica Aguda Crônica
Virais Metabólicos genéticos
Vírus A (HVA) X --- Doença de Wilson X X
Vírus B (HVB) X X Hemacromatose X X
Vírus C (HVC) X X Hepatite auto-imune X ---
Vírus D (HVD) X X Químicos
Vírus E (HVE) X --- Álcool X X
Drogas Doença secundária
Acetaminofeno,halo- X --- Cirrose biliar primária --- X
tano, tetracloreto de
Colangite esclerosante --- X
carbono, isoniazida,
metotrexato, tetraciclina Fibrose císitca --- X
(venosa)
Chemin 2007
FIGURA 29-1 A, Fígado normal. B, Fígado com dano causado por hepatite ativa crônica. C, Fígado com dano em
consequência de colangite esclerosante. D, Fígado com dano causado por cirrose biliar primária. E, Fígado com dano por
doença policística do fígado (segundo plano) e fígado normal (primeiro plano). (Cortesia de Baylor Simmons Transplant
Institute, Baylor University Medical Center, Dallas, TX.)
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Tipos de Hepatite Viral
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Doença Hepática Gordurosa não
Alcoólica (DHGNA)
• DHGNA é um espectro de doença hepática, que varia desde esteatose até
esteato-hepatite e cirrose.
• Envolve o acúmulo de gotículas lipídicas nos hepatócitos e pode levar à
fibrose, cirrose e até mesmo carcinoma hepatocelular.
• As causas de DHGNA podem incluir fármacos, erros inatos do
metabolismo e distúrbios metabólicos adquiridos (diabetes mellitus tipo
2, lipodistrofia, derivação jejunoileal, obesidade e desnutrição).
• DHGNA está associada, com mais frequência, a obesidade, diabetes
mellitus tipo 2, dislipidemia e síndrome metabólica.
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O estágio inicial da DHGNA é a esteatose não alcoólica (ENA), que se caracteriza pelo
acúmulo simples de gordura no fígado. A esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) está
associada à lesão dos hepatócitos, com ou sem tecido fibroso no fígado. A EHNA pode
evoluir para a doença hepática crônica e cirrose por EHNA.
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DHGNA - Tratamento
Avaliação Nutricional
Circunferência da cintura (homens – elevado > 94 cm, muito elevado > 102 cm;
mulheres – elevado > 80 cm, muito elevado > 88 cm)
IMC
Percentual de gordura (vide tabela)
GORDURA CORPORAL
HOMENS MULHERES
Risco de desnutrição ≤5 ≤ 8
Média 15 23
Risco de obesidade ≥ 25 ≥ 32
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DHGNA - Tratamento
TerapiaNutriciona – paciente obeso e com sobrepes
l Nutriente s s o
Ingestão recomendada
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DHGNA - Tratamento
Considerações finais:
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Doença Hepática Alcoólica
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A infiltração gordurosa, conhecida como esteatose hepática ou fígado gorduroso, é
causada pela culminação desses distúrbios metabólicos:
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Doenças Hepáticas Colestáticas
• As doenças hepáticas colestáticas referem-se a
condições que afetam os ductos biliares.
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Distúrbios Hereditários
• Os distúrbios hereditários do fígado incluem a
hemocromatose, doença de Wilson,
deficiência de alfa 1 -antitripsina e fibrose
cística.
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Hemocromatose
• A hemocromatose é uma doença hereditária de sobrecarga do ferro,
habitualmente associada ao gene HFE (Bacon, 2012).
• Os pacientes com hemocromatose hereditária absorvem ferro em excesso
a partir do intestino e podem armazenar 20 a 40 g de ferro, em
comparação com 0,3 a 0,8 g nos indivíduos normais.
• O aumento na saturação da transferrina (pelo menos 45%) e da ferritina
(mais de duas vezes o normal) sugere hemocromatose.
• Pode haver desenvolvimento de hepatomegalia, sangramento esofágico,
ascite, comprometimento da função de síntese hepática, pigmentação
anormal da pele, intolerância à glicose, comprometimento cardíaco,
hipogonadismo, artropatia e carcinoma hepatocelular.
• O diagnóstico precoce inclui exames clínicos, laboratoriais e patológicos,
como concentrações séricas elevadas de transferrina.
• A expectativa de vida é normal se a flebotomia for iniciada antes do
desenvolvimento de cirrose ou diabetes mellitus.
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Doença de Wilson
• A doença de Wilson é um distúrbio autossômico recessivo associado a um comprometimento
na excreção biliar de cobre. Ocorre acúmulo de cobre em diversos tecidos, como fígado,
cérebro, córnea e rins.
• Os pacientes podem apresentar hepatite aguda, fulminante (que ocorre subitamente, com
acentuada gravidade) ou ativa crônica e sintomas neuropsiquiátricos.
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Deficiência de Alfa 1 -Antitripsina
• A deficiência de alfa 1 -antitripsina é um distúrbio
hereditário que pode causar doença hepática e
pulmonar.
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Outras Doenças Hepáticas
• A doença hepática pode ser causada por várias outras
condições, além daquelas já descritas.
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Classificação da Doença Hepática de
Acordo com a sua Duração
• A doença hepática pode ser classificada de acordo com o momento de início e a
duração da doença.
• A doença hepática pode ser fulminante, aguda e crônica. A hepatite fulminante é
uma síndrome em que a disfunção hepática grave é acompanhada de
encefalopatia hepática, uma síndrome clínica caracterizada por comprometimento
da atividade mental, distúrbios neuromusculares e alteração da consciência.
• A doença hepática fulminante é definida pela ausência de doença hepática
preexistente e pelo desenvolvimento de encefalopatia hepática dentro de duas a
oito semanas após o início da doença.
• As causas da hepatite fulminante incluem hepatite viral em cerca de 75% dos
casos, toxicidade química (p. ex., paracetamol, reações medicamentosas,
cogumelos venenosos, venenos industriais) e outras causas (p. ex., doença de
Wilson, esteatose hepática da gestação, síndrome de Reye, isquemia hepática,
obstrução da veia hepática e neoplasia maligna disseminada).
• As complicações extra-hepáticas da hepatite fulminante consistem em edema
cerebral, coagulopatia e sangramento, anormalidades cardiovasculares,
insuficiência renal, complicações pulmonares, distúrbios acidobásicos,
desequilíbrio eletrolítico, sepse e pancreatite (inflamação do pâncreas).
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• Nos casos típicos, a doença hepática aguda é identificada
pela presença de disfunção hepática de menos de seis
meses de duração. Espera-se uma recuperação na maioria
dos pacientes que desenvolvem doença hepática aguda.
• Para ser diagnosticado com hepatite crônica, o paciente
deve apresentar pelo menos um curso de seis meses de
hepatite ou sinais bioquímicos e clínicos de doença
hepática, com achados de biópsia que confirmam a
presença de inflamação hepática não resolvida.
• A hepatite crônica pode ter causas autoimunes, virais e
metabólicas, ou pode ser causada por substâncias ou
toxinas. As causas mais frequentes de hepatite crônica
consistem em hepatite B, hepatite C e hepatite autoimune.
• Outras causas incluem doença hepática induzida por
substâncias, doenças metabólicas e EHNA. A cirrose
criptogênica refere-se a uma cirrose de etiologia
desconhecida.
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• Os sintomas clínicos da hepatite crônica são habitualmente inespecíficos,
ocorrem de modo intermitente e são discretos. Os sintomas comuns
consistem em fadiga, transtorno do sono, dificuldade de concentração e
dor leve no quadrante superior direito.
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Complicações da dht: causas e
tratamento nutricional
• A doença hepática terminal pode apresentar diversas manifestações
• físicas, como hipertensão portal, ascite e edema, hiponatremia e
• encefalopatia hepática. É importante compreender a causa subjacente
• dessas complicações, bem como as opções de dietoterapia.
• Dietoterapia
• Durante os episódios de sangramento agudo, a nutrição não pode ser
• administrada por via enteral; indica-se a nutrição parenteral (NP) se o
• paciente não receber nada por via enteral durante pelo menos cinco a
• sete dias. As terapias endoscópicas repetidas podem causar
• estenose esofágica ou comprometer a deglutição do paciente. Por fim,
• a colocação de shunts pode aumentar a incidência de encefalopatia e
• reduzir o metabolismo dos nutrientes, visto que o sangue é desviado
• das células hepáticas.
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Doença Hepática Crônica
■Manifestações clínicas e complicações
Encefalopatia hepática – Causas:
Paracenteses
Diarréia e vômitos ↓Função dos hepatócitos
incoercíveis ↓Detoxificação hepática
↑ níveis de AACA
↓ Níveis de AACR Distúrbios metabólicos e ↑Toxinas na circulação sistêmica
hidroeletrolíticos
Produção de falsos ↑Anormalidades metabólicas no SNC
neurotransmissores
(octopamina,
feniletolonamina)
Ingestão de proteína
ENCEFALOPATIA
ENCEFALOPATIA
L excessiva
HEPÁTICA
HEPÁTICA ↑ Substâncias
nitrogenadas
Uso de diuréticos
Alcalose metabólica Sangramento GI
↑ Plasmáticos de
Perda de potássio na ↑Amônia e
amônia, ácidos
compostos
urina graxos de cadeia
curta, nitrogenados
> Síntese de amônia mercaptanas ↑ captação pelo
renal SNC
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Doença Hepática Crônica
AlteraçõesMetabólicas naInsuficiênciaHepática
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica
Vitamina Fatores predisponentes Sinais de deficiência
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Doença Hepática Crônica
Mineral Fatores predisponentes Sinais de deficiência
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica
Manifestações clínicas e complicações
Classificação de Child-Pugh
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Razões da DPC Mecanismos
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Razões da DPC Mecanismos
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Parâmetros nutricionais Fatores que os influenciam
Peso Ascite
Edema Diuréticos
Antropometria Gênero
Variações no estado de hidratação Variabilidade inter e
intra-observador
Proteínas séricas Dieta Drogas
Má absorção
Função sintética hepática Insuficiência renal
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
•Parâmetros da ASG: história (alteração do peso, apetite, paladar, registro alimetnar, problemas
gastrointestinais persistentes), físico (perda muscular, estoque de gordura, ascite ou edema),
condições existentes (estado da doença), classificação nutricional (bem nutrido, moderadamente
desnutrido, gravemente desnutrido)
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Dobras cutâneas (DCT/ DCSE/ CB/ CMB) são boas escolhas na presença de
ascite e edema MMII
Ptns viscerais e testes de sensibilidade cutânea podem refletir a disfunção
hepática e não necessariamente o estado nutricional.
O índice de creatinina-altura é um bom indicador de massa magra, no
entanto perde seu valor quando se instala a Insuficiência Renal.
BIA tem valor limitado em pacientes com edema, ascite ou em uso de
diurético.
Força muscular: dinamômetro que avalia a força do aperto de mão
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Utilização de escores de DPC tem sido proposta.
Cada parâmetro analisado (peso, DCT, CB, CMB, albumina, CTL e ICA) é valorizado igualmente
permitindo a classificação dos pacientes em diferentes graus de desnutrição
Consumo excessivo de álcool pode alterar síntese proteína visceral, imunidade e CTL
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Doença hepática Energia Proteína Carboidrato Lipídeo
(Chemin, 2007) (kcal/kg/di (g/kg/dia) (%) (%)
a)
Hepatite aguda ou crônica 30-40 1-1,5 67-80 20-33
Cirrose compensado 30-40 1,2-1,5 67-80 20-33
Cirrose descompensado 40-50 1,2-1,8 72 28
Colestases 30-40 1-1,5 73-80 20-27
Encefalopatia hepática grau I e II 25-40 0,5-1,2 60-75 25-30
Encefalopatia grau III e IV 25-40 0,5 60-75 25
Pré- tranplante: Manutenção 30-50 1-1,2 60 25
Pré- tranplante: Desnutrição 40-45 1,2-1,5 60 25
Pós transplante imediato 40-45 1-2 50-80 20-30
Pós transplante tardio 30-35 1,2 50-70 30% redução
de colesterol
Chemin 2007
Krause, 2018
Krause, 2018
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Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Doença hepática Energia Proteína
(Sobotka, 2008) (kcal/kg/di (g/kg/dia)
a)
Cirrose compensado 25 a 35 1,0 a 1,2
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Suplementação de AACR: 0,25 g/kg/dia sem risco de encefalopatia
Nutrição Enteral: alta densidade calórica (1,5) com baixa concentração de
sódio (40 mmol)
Nutrição Parenteral: soluções enriquecidas com AACR (40 a 50%) e menor
concentração de AAA e metionina. “Soluções para o coma” composta
exclusivamente com AACR e outros componentes Insuficiência Hepática
Aguda: o uso de glicose parenteral (2 g/kg/dia)
é mandatório para evitar hipoglicemia
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Frutas: maçã, mamão, manga, banana, abacate e goiaba
Legumes: brócolis, couve-flor, pepino, abóbora, rabanete, cebola, batata, espinafre, alface,
rabanete, berinjela, nabo, palmito, tomate, milho
Chemin 2007
Transplante Hepático
Chemin 2007
Transplante Hepático
Indicação de Transplante Hepático:
•Albuminemia < 2,5 g/dL
•TP prolongado (> 5 s acima do controle) Encefalopatia hepática
•Ascite refratária ao tratamento clínico Hemorragias digestivas de repetição Síndrome
hepatorenal
•Episódios de peritonite bacteriana espontânea
•Bilirrubina > 10 a 15 mg/dL (crônica) e > 20 mg/dl (aguda) Sepse biliar
Chemin 2007
Doença Hepática Crônica – Tratamento
Nutricional
Nutrientes Pré transplante Pós transplante imediato Pós transplante tardio
Magnésio Medir níveis séricos Medir níveis séricos Manter Medir níveis séricos Manter
equilíbrio equilíbrio
Vitamina A 2500 UI/dia (devido má abs) RDA RDA
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Msc. Daniel Chreem
daniel.chreem@celsolisboa.edu.br