ESQUISTOSSOMOSE

Profª Tavany
SCHISTOSOMA MANSONI

 A xistose, barriga d’água ou esquistossomose é a

doença provocada pelo Schistosoma mansoni, um
helminto de larga distribuição geográfica no Brasil, além
de vários outros países na América Latina, na África e
na Ásia, cuja presença reflete no baixo nível social e
sanitário.

 Seu hospedeiro intermediário é o caramujo do gênero

Biomphalaria.
MORFOLOGIA E HABITAT

 O Schitosoma mansoni apresenta várias formas e

diferentes hábitats, dependendo da sua fase
biológica.

 Assim temos, os vermes adultos que vivem

acasalados dentro dos vasos componentes do
sistema porta (isto é, dos vasos que recolhem o
sangue das vísceras e o levam para o fígado);

 Os casais adultos vivem principalmente nos vasos

da veia mesentérica inferior, que drena o sangue do
intestino grosso.
MORFOLOGIA
 Macho: Mede cerca
de 1,5 cm. Tem cor
esbranquiçada, com
tegumento recoberto
de minúsculas
projeções
(tubérculos).

 Fêmea: Mede cerca

de 2 cm. Tem cor
mais escura com
tegumento liso.
 MORFOLOGIA E HABITAT - OVOS
 Ovos: são encontrados nas fezes ou
presos na mucosa intestinal ou no tecido
hepático do paciente.

 Os ovos maduros apresentam dentro

deles um miracídio.

 Os ovos são redondos ou elípticos com

cerca de 112 a 182 micrômetros por 40 a
75 micrômetros e têm um espinho afiado
(lateral), que lesa os tecidos do
hospedeiro quando são expelidos.

 Os miracídios imaturos no seu interior

secretam enzimas que ajudam a dissolver
a parede dos vasos.
MORFOLOGIA E HABITAT
 Miracídio: apresenta forma cilíndrica, com dimensões
médias de 180µm de comprimento por 64µm de largura.

 São unicelulares que nascem dos ovos expelidos das fezes

humanas, que vivem nos lagos ou rios em forma livre e são
infecciosas para o caramujo.

 Apresenta, células epidérmicas, onde se implantam os

cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático.

 Esporocistos: são as formas unicelulares no caramujo, que

se dividem assexualmente.
MORFOLOGIA E HABITAT

 Cercárias: é a forma produzida no caramujo e que nada na

água até penetrar na pele de algum hospedeiro definitivo.

 Elas produzem várias enzimas e têm movimentos bruscos

que lhes permitem “furar” a pele intacta em apenas alguns
minutos.

 A cercária transforma-se após a penetração numa forma sem

cauda que se denomina schistosolum.
MORFOLOGIA
PATOGENIA

 Fase cutânea: representada pela penetração de

cercárias, com formação de dermatite cercariana;

 Com um aparecimento de eritema com prurido, esses

sintomas aparecem cerca de 10 a 15 minutos após a
penetração das cercárias e duram de 24 a 72 horas;
 PATOGENIA
 Fase intestinal: representada
pela presença de granulomas
formados nas paredes do reto e
do sigmóide causando dor,
diarréia mucossanguinolenta no
início (fase aguda) e mais tarde
até dificuldade de defecar.

 Granulomas em torno dos ovos:

 - dor abdominal, constipação

 - diarréia mucosanguinolenta
hemorragia
PATOGENIA

 Fase hepática: representada pela formação de

granulomas no tecido hepático, os quais provocam
uma fibrose hepática, cujo desdobramento é a
dificuldade circulatória (o sangue não consegue
passar pelo fígado para atingir a veia cava) , o que
resulta em hipertensão portal e em hepato-
esplenomegalia.

 Esse quadro geralmente aparece vários anos

depois que o paciente se infectou, portanto na fase
crônica da doença, gerando ascite (barriga d’água)
e varizes esofagianas.
FORMA HEPÁTICA

 Granulomas em torno dos ovos no espaço porta:

 Hepatomegalia - Fibrose hepática

 Obstrução dos ramos intra-hepáticos:

 - Necrose hepática
 - Esplenomegalia

 - Varizes

 - Ascite
DIAGNÓSTICO

 Parasitológico de fezes: pesquisa-se os ovos.

Métodos: Hoffman, MIFC e Kato.
- Ideal realizá-lo 40 dias após a penetração das cercárias;

 Testes imunológicos

 Biopsias
HELMINTOS: TENÍASE
Profª Tavany
TENÍASE
 Doença provocada pela Taenia solium e Taenia
saginata presentes no intestino delgado dos
humanos;

 Popularmente conhecidas como “solitárias”, pois se

achava que o paciente só tinha uma tênia, mas
muitos anos depois verificou-se que os humanos
podem ter várias tênias simultaneamente.

 O ser humano são os hospedeiros definitivos,

enquanto o hospedeiro intermediário da T. solium é
o suíno e o da T. saginata é o bovino.
MORFOLOGIA TAENIA SPP
 A T. solium mede cerca de 4 metros e a T. saginata,
10 metros.

 As tênias produzem também ovos (proglotes), nos

hospedeiros intermediários esses ovos darão
origem os cisticercos encontrados nos músculos
dos hospedeiros intermediários.
MORFOLOGIA - OVOS

 Os ovos da T. solium e T. saginata são

indistinguíveis.

 Tamanho variável de 28 a 40 µm por 18 a 30 µm.

 Os ovos podem ser embrionados ou não

embrionados;

 O embrião está circundado por uma casca marrom-

amarelada presente em alguns ovos de tênia,
conhecida como embrióforo, onde há distintas
estriações radiais.
 MORFOLOGIA – ESCÓLICES (CABEÇA)

 Mede de 1 a 2 mm de
diâmetro e possui
quatro ventosas;

 A principal diferença
entre o escólice de T.
saginata e o da T.
solium, é que na T.
solium existe uma
dupla fileira de
ganchos bem
definidos (rostelo);
 Taenia solium
Taenia saginata
MORFOLOGIA - PROGLÓTIDES

 Proglótides são segmentos individuais que, em sua

forma madura, possuem tanto os órgãos reprodutores
masculinos como femininos.

 O número médio de segmentos (proglótides) do verme

adulto de T. saginata e T. solium é de 1048 e 898
respectivamente.

 Taenia solium – possui menos ramificações do que a

Taenia saginata.
CISTICERCO
 As larvas evoluem em vertebrados com a formação de vesículas
com abundante líquido: Cisticerco

 Apresentando uma vesícula com líquido, no interior da qual se

encontra um único escólice invaginado (Taenia solium e Taenia
saginata)

 A teníase e a cisticercose são duas doenças distintas,

causadas pela mesma espécie, porém com fase de vida diferente.
A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma
adulta da Taenia solium ou T. saginata no intestino delgado do
hospedeiro (humanos);

 Já a cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva

nos tecidos de hospedeiros.
CISTICERCO:
 O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida
com líquido claro, contendo no seu interior um escólex com quatro
ventosas, ganchos e colo.

 O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo

apenas pela ausência dos ganchos.

 A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três

membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e
uma reticular ou interna. Estas larvas podem atingir até 12mm de
comprimento, após quatro meses de infecção.

 No SNC humano, o cisticerco pode se manter viável por vários anos.

Durante este tempo, observam-se modificações anatômicas e
fisiológicas até a completa calcificação da larva:
 Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular
delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escólex
normal; pode permanecer ativo por tempo indeterminado ou iniciar
processo degenerativo a partir da resposta imunológica do
hospedeiro.

 Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e

escólex em degeneração alcalina.

 Estágio granular: membrana espessa, gel vesicular apresenta

deposição de cálcio e o escólex é uma estrutura mineralizada de
aspecto granular.

 Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-se

calcificado e de tamanho bastante reduzido.
PATOGENIA - TENÍASE
É uma doença pouco patogênica, sendo que
em grande maioria dos casos não apresentam
sintomas;

 Quando apresentam manifestações clinicas,

são:
 - Dor epigástrica;
 -Náuseas;
 -Perda ou aumento do apetite;
 -As vezes pode apresentar dor de cabeça,
desnutrição (especialmente quando apresenta
várias tênias simultaneamente) e
emagrecimento.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO - TENÍASE
 Fezes é a amostra de eleição para a detecção de ovos e
proglótides de Taenia. Principais métodos: Hoffman, Graham e
Tamisação.

 O escólice pode ser visualizado, raramente, após o paciente

ser tratado com medicação antiparasitária.

 Amostras coletadas ao redor da região perianal usando uma

preparação com fita adesiva podem recuperar de ovos de
Taenia, pois muitas proglótides só se rompem quando passam
pelo ânus, podendo disseminar ovos nesta região.

 É importante reforçar que os ovos de Taenia são idênticos,

para determinar a espécie no laboratório, deve-se tentar
recuperar a proglótides grávida ou o escólice para ser
examinado.

 Tratamento é com antiparasitários

CISTICERCOSE
Profª Tavany
CISTICERCOSE

 Cisticercose é a doença provocada pelo cisticerco da T.

solium. A T. saginata não provoca cisticercose em
humanos.

 Agente etiológico: Ovos de Taenia solium.

 Os ovos se assemelham a pequenos pneus, contendo o

embrião no seu interior.

 Após a ingestão dos ovos, o embrião liberta-se no

intestino delgado e pode prender nos mais diferentes
tecidos humanos: músculos, cérebro, tecido subcutâneo,
olho, onde darão origem os cisticercos.
PATOGENIA
 Pode ser grave e variada, dependendo do número e do local
de cisticercos presentes.

 Na neurocisticercose as partes mais atingidas são

leptomeninge e o córtex cerebral;

 Na cisticercose ocular é mais freqüente a presença de

cisticercos na retina.

 Outras localizações mais freqüentes são: tecidos subcutâneo,

formando nódulos e nos músculos de maior movimentação:
diafragma, cardíacos e sublinguais.
COMO SE ADQUIRE CISTICERCOSE
A auto-infecção, quando os ovos de um indivíduo
infectado são transferidos da região perianal para a
boca;

A heteroinfecção, ingestão dos ovos por intermédio de

água ou alimentos contaminados. Esta é a maneira
mais importante de aquisição da doença.

 Asformas de transmissão dessa doença explicam a

associação de sua alta incidência com as más
condições de saneamento básico.
SINTOMAS:
 Os sintomas dependem da localização, do número e estágio de
desenvolvimento dos cistos.

 O período de incubação dura de quatro a cinco anos, ou seja, os

sintomas podem aparecer anos depois da ingestão dos ovos da tênia.

 Os sintomas geralmente surgem quando os cistos começam a

envelhecer e provocam uma resposta inflamatória do hospedeiro.

 Os pacientes podem apresentar convulsões, danos neurológicos

(paralisias ou dormências em um segmento do corpo);
 Sinais de aumento de pressão intracraniana como: dor de cabeça,
vômitos e torpor;
 Alteração do comportamento e meningite (febre, dor de cabeça, rigidez
do pescoço).
DIAGNÓSTICO

 O diagnóstico vai depender da região acometida:

 Neurocisticercose: tomografia computadorizada ou

ressonância magnética

 Cisticercose ocular: Oftalmoscópio

 Ou testes sorológicos: ELISA