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FEBRE REUMÁTICA
1. CONCEITO: A febre reumática (FR) é uma complicação
da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-‐
hemolítico do grupo A que decorre de resposta imune
exacerbada a esta infecção em populações
geneticamente predispostas.
2. EPIDEMIOLOGIA:
• Prevalência – reflexo da qualidade de prevenção OBS: Nódulos subcutâneos e eritema marginatum – são
primária da comunidade; indicativos de uma resposta mais celular,
• Internações por FR aguda – 2 a 3% dos pacientes; consequentemente tem maior chance de desenvolver
• Apenas cerca de 3% dos indivíduos são predispostos a cardite.
desenvolver FR após episódio de amigdalite
estreptocócica; -‐ Agregados de macrofágos e monócitos -‐> apresentadores
• Em geral, 30% dos pacientes com FR aguda apresentam de antígenos -‐> Linfócitos T CD4 -‐> autoagressão
acometimento cardíaco. Em 10-‐30 anos à cirurgia
cardíaca;
• No futuro, as sequelas reumáticas ainda serão
frequentes;
• Brasil: um dos países com maior incidência de FR.
3. FISIOPATOLOGIA:
• Reação imune as proteínas M, T, R do estreptococo B-‐
hemolítico do grupo A;
• Proteína M: mais imunogênica. Semelhante à miosina
cardíaca, tropomiosina, queratina, vimentina, laminina.
è RESPOSTA IMUNE DA DOENÇA REUMÁTICA
• Processo autoimune;
• Mimetismo molecular (proteínas do hospedeiro e do 4. DIAGNÓSTICO:
estreptococo); semelhança entre as proteínas da CLINICO:
bactéria e do homem; § Doença autoimune sistêmica com manifestações:
o Neurológicas;
o Cardiovasculares;
o Osteoarticulares;
o Cutâneas.
Lembrando:
• Apenas 3-‐4% dos pacientes com amigdalite
estreptocócica -‐> surto agudo de FR
• É necessário para desenvolver FR: Amigdalite não
tratada + substrato genético favorável.
FASE AGUDA: CRITÉRIOS DE JONES -‐> DIAGNÓSTICO DE FR
AGUDA
• 90% dos pacientes não têm fase aguda sintomática;
OBS 1: A maioria das pessoas desenvolve uma resposta
• Não há critérios para o diagnóstico de FR na fase
imune normal;
crônica;
OBS 2: Precisa de uma predisposição genética para
desenvolver a FR;
a) DIAGNÓSTICO:
Bruna Costa Wanderley Cardiologia Agosto/2019 2
3. Hipotonia;
• Crianças (sexo feminino);
• Hemicoréia;
• Estresse emocional/sono;
• Fasciculação de língua;
• Tratamento: autolimitada. Mas pode prescrever:
Ácido valpróico/Haloperidol.
Ø MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS:
• Raras;
• NÓDULOS SUBCUTÂNEOS: -‐+/-‐ 1cm:
-‐ Superfícies extensoras
-‐ Sobre tendões e couro cabeludo
-‐ Marcadores de cardite grave.
OBS 1: o diagnóstico fecha com 2 maiores; ou 1 maior e 2
• ERITEMA MARGINATUM:
menores;
-‐ Máculas róseas confluentes, bordas eritematosas e
OBS 2: Aumento de PR no ECG: BAV de primeiro grau;
centro claro, não pruriginosas.
OBS 3: Coreia de Sydenham – isolada fecha diagnóstico de
-‐ Tronco e raiz de membros;
FR.
-‐ Marcadores de cardite grave.
OBS 4: há uma tabela mais nova e completa dos critérios de
JONES (tabela que a professora de pediatria mostrou) mas
para prova de cardio a prof falou que precisa saber dessa
mais simples;
b) QUADRO CLÍNICO DA FASE AGUDA:
Ø CARDITE
• Forma aguda clássica:
o Mais rara – 1-‐3% dos pacientes;
o 2-‐4 semanas após amigdalite estreptocócica -‐> IC aguda:
Taquicardia, sopros novos de regurgitação (Imi, Iao,
sopro de Carey-‐Coombs); FASE CRÔNICA
o Aumento da área cardíaca, BAV de 1° grau (intervalo PR Ø CARDITE: Forma crônica do adulto
prolongado), ECO com disfunção VE; • Forma mais frequente;
o Provas de atividade inflamatória elevadas (PCR, VHS). • Sintomas de IC decorrentes de sequelas valvares
reumáticas;
• Quadro mais insidioso: dispnéia aos esforços, sem
atividade inflamatória;
• Diagnóstico retrospectivo: lesões valvares
características. Sem história de surto agudo; Solicitar o
ECO.
• Inflamação de baixo grau persistente valvular. Após
décadas, surgem os sintomas.
Intervalo PR prolongado.
è TRATAMENTO da cardite: Internação + CORTICOIDE!
• internação, tratamento intensivo da IC e
corticoterapia em altas doses (1-‐2 mg/kg de
prednisona ou pulsoterapia com 1mg/kg de
metilprednisolona). Corticoide devido ao processo
inflamatório!
Estenose mitral
Ø MANIFESTAÇÕES OSTEOARTICULARES: AAS dose anti-‐ e dilatação do AE.
inflamtória.
• Manifestação mais comum (75% dos casos); 5. PROFILAXIA PRIMÁRIA
• Poliartrite migratória assimétrica de grandes • Erradicação precoce da infecção de orofaringe;
articulações; • Diagnóstico precoce (dor de garganta, febre alta,
• Tratamento: AAS (80-‐100 mg/Kg/dia). adenopatia cervical e submandibular, petéquias em
palato e úvula)
Ø MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: • Antibióticos bactericidas -‐ preferência: PENICILINA G
• CORÉIA DE SYDENHAM: BENZATINA em dose única.
1. Movimentos involuntários;
2. Labilidade emocional;
Bruna Costa Wanderley Cardiologia Agosto/2019 3
• Sem retorno pré sistólico porque o ritmo não é sinusal,
provavelmente é uma FA;
Características no eletro que leva a pensar em uma FA:
• Onda P não definida;
• Ritmo cardíaco irregular (distância dos intervalos R-‐R
varia);
Quando no Raio x há:
• Aumento da área cardíaca as custas do AE (sinal do
duplo contorno);
Conduta do caso clínico:
• Beta bloqueador para tratar FA;
• Trocar válvula;
• Anticoagulante – xarelto ou marevan;
• Diurético: furosemida para tratar congestão. É
necessário um diurético de alça;
6. PROFILAXIA SECUNDÁRIA:
• Para pacientes que tem o diagnóstico de FR.
• Droga de escolha: PENICILINA G BENZATINA.
• Dois primeiros anos após o surto agudo: 15/15 dias.
• Depois passa para aplicações com intervalo máximo de
21 dias: alta prevalência em nosso meio.
• Recorrência dos sintomas após suspensão da profilaxia:
voltar por mais 5 anos.
• Contato ocupacional frequente com estreptococos
(escolas e creches): individualizar.
PONTO-‐CHAVE: PROFILAXIA PRIMÁRIA EM LARGA ESCALA -‐
Vacina antiestreptocócica: em desenvolvimento no Brasil
ANOTAÇÕES EXTRAS DE ACORDO COM O CASO CLINICO
(OLHAR SLIDE):
• Sopro diastólico – de estenose;
• Sopro sistólico – de insuficiência (dificuldade para
abrir);