Urologia Hiperplasia Prostática Benigna
Introdução
 Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é definida
pela proliferação (hiperplasia) das células do
epitélio e do estroma prostático, formando um
tecido nodular adenomatoso. Tal processo
geralmente promove aumento no volume da
glândula, justificando sinais e sintomas
obstrutivos/irritativos.
 A HPB está presente em 8% de homens entre 31-
40 anos, em 50% de indivíduos entre 51-60 anos e
em mais de 80% dos homens na nona década de
vida.
 Nem todos os homens com histologia de HPB
apresentam sintomas clínicos.
Anatomia
 A próstata normal é um órgão de consistência
fibroelástica (como a ponta do nariz), com peso
aproximado de 20-30 g (1 g = 1 ml = 1 cm3).
 Localiza-se inferiormente à bexiga, sendo
atravessada pela primeira porção da uretra,
limitada anteriormente pela sínfise púbica e
posteriormente pelo reto.
 Divide-se em três regiões anátomo-histológicas
distintas de acordo com a morfologia das glândulas
encontradas: (1) zona central ou periuretral,
composta por glândulas curtas; (2) zona de
transição, composta por glândulas de tamanho
intermediário; e (3) zona periférica, constituída por
glândulas longas, ramificadas e tortuosas.
 A HPB normalmente se desenvolve na zona de
transição, ao passo que os adenocarcinomas
costumam surgir na zona periférica.
Etiopatogenia
 A etiopatogenia da HPB não é totalmente
compreendida. Sabe-se, no entanto, que idade
avançada e história familiar de doença precoce são
fatores de risco bem estabelecidos.
 Influência endócrina: a testosterona livre penetra
na célula epitelial prostática e, por ação da enzima
5-alfa-redutase, é transformada em DHT
(diidrotestosterona) – a forma biologicamente
ativa do hormônio. A isoforma tipo 1 desta enzima
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está presente em várias partes do organismo,
porém, a isoforma tipo 2 é exclusiva do tecido
prostático (logo, representa um importante alvo
terapêutico).
 A DHT se liga a receptores androgênicos nucleares,
formando um complexo que atua sobre genes
específicos e inicia um processo de síntese proteica
que modula a proliferação das células epiteliais da
glândula. Além de atuar diretamente no epitélio, a
DHT estimula também as células do estroma,
levando-as a secretar fatores de crescimento, que,
através de mecanismos parácrinos, estimulam
ainda mais a proliferação glandular.
 Na medida em que o homem envelhece é natural
que aumentem os níveis de estrogênio em seu
sangue. O estrogênio induz as células prostáticas a
expressarem receptores de androgênio. Logo,
homens mais velhos possuem próstatas “mais
sensíveis” aos androgênios circulantes, que assim
têm seu estímulo trófico potencializado. Como os
níveis de testosterona livre podem se manter
inalterados, boa parte dos homens passa a
apresentar crescimento prostático com o tempo.
Epidemiologia
 Do nascimento até a puberdade há poucas
alterações nas dimensões da próstata.
 A partir da puberdade- rápido aumento em suas
dimensões até os 30 anos de idade.
 O crescimento prostático nessa fase é ao redor de
1,6 gramas/ano, até alcançar em média 20 gramas.
 Após essa fase, esse crescimento decresce
marcadamente para 0,4 grama/ano até os 90 anos
de idade.
Patologia
 A HPB acomete a zona de transição situada em
torno da uretra, neste local, proliferam-se nódulos
formados por tecido glandular (adenomatosos),
contendo proporções variáveis de estroma
fibromuscular.
 A proporção de estroma/epitélio glandular que, na
próstata normal é de 2:1, pode atingir, na HPB, a
proporção de 5:1. Tal processo leva à compressão
extrínseca da uretra prostática, que pode ser
mecânica e/ou funcional.
Fisiopatologia
 O processo de obstrução uretral pode ser
decorrente de um efeito mecânico secundário ao
crescimento prostático exagerado e/ou um efeito
funcional (“dinâmico”), relacionado à contração
das fibras musculares do estroma prostático.
 Estas fibras, ricas em receptores alfa-1-
adrenérgicos, tendem a se contrair por influência
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Urologia Hiperplasia Prostática Benigna
do sistema nervoso simpático, aumentando o grau
de obstrução uretral.
 Este último mecanismo explica os quadros de
prostatismo em pacientes com próstatas pouco
volumosas, bem como a rápida variação dos
sintomas observada em alguns pacientes. Além
disso, alterações vesicais COSTUMAM ESTAR
PRESENTES nos casos de HPB, sendo responsáveis
por parte dos sintomas apresentados.
 Com o surgimento da obstrução uretral, o músculo
detrusor (parede da bexiga) se hipertrofia, na
tentativa de manter um fluxo urinário normal.
Como consequência, há uma diminuição da
complacência e da capacidade vesical, o que
ocasiona sintomas miccionais “irritativos” como
urgência, polaciúria, incontinência de urgência e
redução do volume miccional. Nesta mesma fase
surgem alterações neurogênicas, como ativação
dos receptores de tensão presentes na mucosa
vesical, redução do número de terminações
colinérgicas (denervação local) e aumento de
receptores alfa-adrenérgicos. Juntas, todas essas
alterações condicionam o surgimento de
“instabilidade vesical” (hiperatividade espontânea
do detrusor), agravando ainda mais os sintomas da
síndrome de prostatismo.
Manifestações clínicas
1- Sinais e sintomas clássicos (prostatismo)
 Os pacientes com HPB apresentam sintomas do
Trato Urinário Inferior (STUI) ocasionados por
obstrução infravesical pela próstata hiperplásica.
 Embora possam ser ocasionados por outras
condições, a etiologia mais comum de STUI em
homens acima de 40 anos é a HPB.
 Os STUI podem ser divididos em obstrutivos e
irritativos (armazenamento).
 Os sintomas obstrutivos podem ser de
esvaziamento ou pós-miccionais; encontram-se
presentes em 70-80% dos casos e resultam do
efeito mecânico ou muscular (dinâmico) da
glândula sobre a luz uretral. Esta sintomatologia
costuma quase sempre desaparecer com a
remoção cirúrgica da glândula.
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 Os sintomas irritativos, conhecidos como de
armazenamento, surgem por reação do detrusor à
obstrução uretral, levando à “instabilidade
vesical”. Tais alterações, presentes em 50-70% dos
indivíduos, nem sempre desaparecem após
intervenção cirúrgica. Sempre que os sintomas
irritativos forem exuberantes, deve-se estar atento
para a eventual presença de outra doença, como
disfunção vesical primária (ex.: bexiga
neurogênica), infecção urinária, litíase vesical etc.
 As manifestações clínicas costumam ser oscilantes,
com períodos de melhora, que podem durar meses
ou anos, intercalados com fases de recrudescência.
 Outro aspecto importante é que a intensidade e o
grau de desconforto dos sintomas não
necessariamente são proporcionais ao volume da
próstata ou à diminuição do fluxo urinário.
2- Complicações da HPB
 Pacientes com HPB podem evoluir com
complicações como retenção urinária aguda, litíase
vesical, infecção urinária, falência do detrusor,
insuficiência pós-renal e hematúria:
a) Retenção Urinária Aguda:
 Representa a incapacidade abrupta de
esvaziamento vesical. Ocorre em 2-10% dos
pacientes e não representa necessariamente o
grau máximo de obstrução uretral pelo adenoma.
É observada tanto em próstatas pequenas quanto
volumosas, sugerindo que outros mecanismos,
além do quadro obstrutivo, estão implicados no
processo.
 Diversos são os fatores que podem desencadear
retenção urinária aguda, como: (1) uso de
simpaticomiméticos ou anticolinérgicos; (2)
distensão aguda da bexiga, como nos casos de
diurese forçada; (3) prostatite infecciosa aguda; (4)
cálculo vesical; ou (5) infarto prostático.
 O prognóstico desses pacientes é relativamente
desfavorável, já que 60-70% voltam a apresentar
retenção após 1-3 meses da retirada do cateter de
Foley.
b) Infecção Urinária e Prostatite:
 Surge em torno de 5% dos pacientes com HPB,
exacerbando os sintomas urinários, e por vezes
desencadeando retenção urinária.
 Essas infecções resultam de colonização prostática
ou da presença de urina residual e podem provocar
quadros de bacteremia, o que justifica a remoção
da próstata em casos de infecção persistente.
c) Litíase Vesical:
 Pode surgir por estase local ou impossibilidade de
expulsar cálculos migrados dos rins.
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Urologia Hiperplasia Prostática Benigna
 Estes pacientes apresentam bloqueios abruptos do
jato urinário, interrompendo a micção, e outras
vezes quadros de hematúria macroscópica de
graus variados.
 Há uma grande tendência à recidiva se for
realizada remoção exclusiva dos cálculos, sem
correção do processo obstrutivo.
d) Falência do Detrusor (Descompensação
Vesical):
 Nos casos de prostatismo de longa duração, o
detrusor pode sofrer um processo de hipertrofia
acentuada seguido pela deposição local de
colágeno. Por conseguinte, instala-se falência
vesical progressiva, com aumento do volume de
urina residual e dilatação da bexiga.
e) Insuficiência Renal Aguda ou Crônica:
 O comprometimento crônico da função renal é
observado em cerca de 15% dos pacientes com
HPB, mas, em muitos casos, deve-se a outros
fatores, tais como hipertensão, diabetes ou outras
formas de nefropatia preexistente.
 A existência dessa complicação torna
OBRIGATÓRIA a realização de cirurgia, que deve
ser executada após um período de cateterismo
vesical contínuo. Este cuidado promove melhora,
pelo menos parcial, do quadro de insuficiência
renal e, com isso, reduz a morbimortalidade.
 Uma crise de retenção urinária aguda da HPB é
uma das principais causas de IRA pós-renal,
prontamente revertida com o cateter de Foley ou
a cistostomia.
f) Hematúria:
 A hematúria macroscópica surge em alguns poucos
pacientes com hiperplasia prostática e deve-se à
ruptura de vasos submucosos locais.
 Esta manifestação tende a ceder
espontaneamente, porém, os pacientes nesta
situação devem ser explorados com cistoscopia e
USG renal, já que a hematúria macroscópica pode
estar relacionada com a presença de outra afecção,
como neoplasias urogenitais (bexiga, rim) ou litíase
renal ou ureteral.
 A hematúria microscópica também deve suscitar a
procura de outras causas, já que pode ser o único
sinal de um carcinoma de células renais.
Avaliação “Quantitativa” dos Sintomas
 Esta avaliação, conhecida como Escore
Internacional de Sintomas Prostáticos (IPSS),
estratifica os sintomas do trato urinário inferior,
além de ser, atualmente, o padrão mais utilizado
para determinar a eficácia do tratamento.
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 É composto de sete perguntas, com notas
individuais de 0 a 5, dependendo da intensidade de
cada sintoma, e, de acordo com os resultados
obtidos, os pacientes podem ser classificados em:
o Sintomatologia leve – escore de 0 a 7;
o Sintomatologia moderada – de 8 a 19;
o Sintomatologia grave – de 20 a 35.
Resumo- sintomas do trato inferior
SINTOMAS OBSTRUTIVOS
I – Esvaziamento
Hesitância
Jato urinário fraco
Intermitência de jato urinário
Jato urinário afilado
Gotejamento terminal
II – Pós-miccional
Esvaziamento vesical incompleto
Gotejamento pós-miccional
SINTOMAS IRRITATIVOS (de ARMAZENAMENTO)
Urgência miccional
Frequência (palciúria)
Noctúria
Incontinência de urgência (urgeincontinência)
Incontinência por transbordamento
Disúria
Diagnóstico
 O diagnóstico de HPB deve ser feito de acordo com
critérios da história clínica (queixa de STUI/LUTS),
toque retal e alguns exames complementares (EAS,
urinálise, dosagem plasmática das escórias
nitrogenadas- ureia e creatinina- PSA,
urodinâmica, USG).
Toque retal
 Avalia diversos aspectos da próstata: volume,
limite, sensibilidade, superfície, mobilidade e
consistência; além da presença de nódulos, que
podem significar a presença de um CA de próstata.
 Costuma revelar uma próstata de tamanho
aumentado (simétrico), de consistência
fibroelástica e com o sulco interlobular preservado.
 O volume prostático não tem, necessariamente,
relação com a intensidade da obstrução urinária,
ou seja, glândulas pequenas podem causar
obstruções, enquanto próstatas volumosas podem
ser oligossintomáticas.
 A presença de nódulos endurecidos é sugestiva de
adenocarcinoma, e sempre indica a realização de
uma biópsia transretal da próstata guiada por USG.
 Além de avaliar as características prostáticas, o
toque retal deve avaliar também o tônus do
esfíncter anal.
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Exame de urina tipo I (EAS)
 A presença de piúria significativa deve indicar a
pesquisa de infecção do trato urinário ou
prostatite, por exame bacteriológico (coloração de
Gram + cultura).
 A presença de hematúria deve estimular a
solicitação de USG de vias urinárias, para afastar
um CA urogenital.
 Ureia e creatinina para avaliar a presença de uma
importante complicação da HPB, a nefropatia
obstrutiva, bem como a presença de outras
nefropatias (hipertensiva, diabética etc.).
PSA (Antígeno Prostático Específico)
 O PSA é uma glicoproteína próstata-específica.
Logo, pode se elevar em qualquer patologia
prostática inflamatória ou neoplásica.
 Em pacientes com > 60 anos, o valor normal é
inferior a 4,0 ng/ml; níveis acima de 1,6 ng/ml
estão relacionados à maior risco de progressão da
HPB.
 Este exame acaba sendo um preditor da
intensidade dos sintomas, retenção urinária aguda
e crescimento prostático.
 Na HPB, alguns indivíduos apresentam PSA na faixa
entre 4-10 ng/ml (a chamada “zona cinzenta”,
onde tanto a HPB quanto o CA de próstata podem
explicar tal achado).
Outros Exames
 Há exames que não são feitos de rotina na
avaliação da HPB, porém, devem ser realizados em
situações específicas como a persistência de
dúvida diagnóstica, presença de complicações
e/ou quando se considera o tratamento
intervencionista.
1. Ultrassonografia
 Avliação do trato urinário superior, da espessura
da parede vesical, do volume e peso da próstata e
do resíduo pós- -miccional. Embora seja um exame
realizado de rotina, a USG se encontra indicada na
presença de elevação da creatinina, na suspeita de
litíase vesical e em casos de hematúria.
 Vale lembrar que o peso prostático é mais bem
estimado pela USG transretal, exame que está
indicado nos pacientes que irão se submeter à
cirurgia. É com base neste dado que o urologista
decidirá entre o tratamento endoscópico
(ressecção transuretral da próstata) e a
prostatectomia a céu aberto.
2. Cistoscopia
 Indicada quando a próstata não se encontra muito
aumentada, porém, o paciente apresenta sintomas
obstrutivos importantes.
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 Nesta situação devemos avaliar diagnósticos
diferenciais, como a estenose de uretra.
 A cistoscopia é também obrigatória na presença de
hematúria macroscópica, como parte da
investigação para câncer de bexiga.
3. Estudo Urodinâmico
 Mensurações do fluxo urinário, do volume vesical
residual e das “relações pressão-volume” na bexiga
são recomendáveis quando existe a suspeita de um
distúrbio neurológico associado, bem como
quando o paciente persiste com sintomas após o
tratamento intervencionista (RTU de próstata,
cirurgia) – nestes casos, tal exame evidencia o
componente de disfunção vesical primária
existente.
Tratamento
 Pacientes assintomáticos NÃO necessitam de
tratamento, seja qual for o tamanho da próstata.
Por outro lado, para aqueles que apresentam
alguma das condições citadas abaixo existe
indicação ABSOLUTA de cirurgia.
 Existe uma importante correlação entre o escore
de sintomas (IPSS) e a evolução da HPB. Por tal
motivo, este escore atualmente é considerado
imprescindível, devendo ser calculado em TODOS
os doentes de maneira periódica. Pacientes com
sintomas leves (IPSS entre 0 e 7) podem apresentar
remissão espontânea das queixas clínicas ao longo
do tempo.
 A observação e o acompanhamento anual estão
indicados em pacientes com sintomas leves e sem
complicações (IPSS entre 0 e 7).
 O tratamento farmacológico está indicado nos
pacientes com sintomatologia moderada (IPSS
entre 8 e 19).
 Os pacientes com sintomatologia grave (IPSS entre
20 e 35) devem inicialmente ser abordados com
terapia medicamentosa, porém muitos indivíduos
dentro desse grupo acabarão se submetendo a
tratamento cirúrgico – uma não resposta ao
tratamento farmacológico é uma indicação clássica
de cirurgia. Para definirmos um doente como não
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Urologia Hiperplasia Prostática Benigna
responsivo às medicações é necessário um período
inicial de seis meses a um ano de
acompanhamento, uma vez que os
antiandrogênicos demoram a exercer seu efeito
máximo.
 O termo “não responsivo” implica em um IPSS que
se manteve grave ou que se reduziu apenas para
moderado. As formas de tratamento chamadas de
minimamente invasivas podem ser consideradas
em casos selecionados.
Quais são as opções terapêuticas?
(1) Observação e acompanhamento (Watchful
Waiting).
(2) Terapia farmacológica (fitoterapia, alfa-
bloqueadores, inibidores da 5-alfa-redutase).
(3) Tratamento intervencionista/cirúrgico
1-Tratamento Farmacológico
 Como já referido, os sintomas resultam da
obstrução uretral mecânica imposta pelo
crescimento glandular e/ou da oclusão funcional
da uretra, relacionada à contração da musculatura
lisa no colo vesical e estroma prostático. Assim, os
pacientes com obstrução mecânica (próstatas
volumosas) podem ser tratados com drogas
antiandrogênicas que promovem atrofia do
epitélio, e os casos de oclusão funcional (próstatas
de qualquer volume) podem ser tratados com
bloqueadores alfa-adrenérgicos, que diminuem o
tônus prostático e a resistência do colo vesical.
 Na prática, é comum a terapia combinada, visando
o controle de ambos os mecanismos
fisiopatogênicos, que não raro coexistem.
1.1- Bloqueadores Alfa-1-Adrenérgicos
 Existem dois subtipos de receptor alfa-1
adrenérgico: alfa-1-a e alfa-1-b. O primeiro é
específico do tecido prostático, enquanto o
segundo é específico dos vasos sanguíneos.
 Os bloqueadores alfa-1-adrenérgicos podem ser
“seletivos” ou “não seletivos” para os receptores
alfa-1-a. O ideal é utilizarmos um bloqueador
seletivo, pois a incidência de efeitos adversos
cardiovasculares (ex.: hipotensão postural) tende a
ser menor.
 A fenoxibenzamina foi o primeiro bloqueador alfa-
1 não seletivo, mas caiu em desuso devido ao seu
perfil de toxicidade. O prazosin (2 mg 12/12h) é um
bloqueador alfa-1 não seletivo de meia-vida curta,
cada vez menos utilizado. Terazosin (5-10 mg
1x/dia) e doxazocin (4-8 mg 1x/dia) são
bloqueadores não seletivos de meia-vida longa,
que têm a vantagem de poderem ser feitos em
dose única diária.
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 Tamsulosin (0,4-0,8 mg 1x/dia), alfuzosin (10 mg
1x/dia) e silodosin (8 mg 1x/dia) são modernos
bloqueadores alfa-adrenérgicos de meia-vida
longa e SELETIVOS para o receptor alfa-1-a, sendo,
por conseguinte, as drogas de escolha na
atualidade.
 Todos possuem eficácia clínica semelhante
(relaxam o músculo liso do trígono vesical e
estroma prostático), promovendo melhora no
escore de sintomas e aumentando o fluxo
miccional independentemente do tamanho da
próstata. A diferença está no perfil de efeitos
colaterais e na meia-vida. A resposta costuma ser
rápida, com melhora na qualidade de vida em
apenas três semanas.
 As contraindicações aos alfabloqueadores podem
ser agrupadas em absolutas e relativas.
 Os principais efeitos colaterais são: hipotensão
postural, tonteira, fraqueza, cefaleia e rinite
(congestão nasal pela vasodilatação mucosa).
1.2- Inibidores da 5-Alfa-Redutase
(Antiandrogênicos)
 Visam reduzir o volume glandular e,
consequentemente, o componente físico
responsável pela obstrução da uretra.
 Dada a sensibilidade do epitélio glandular à ação
da DHT, todas as medidas que diminuem o efeito
desse mediador tendem a promover uma
regressão da massa glandular.
 A finasterida (5mg 1x/dia) foi o primeiro agente
antiandrogênico utilizado. Atua através da inibição
da enzima 5-alfa-redutase do tipo 1, impedindo a
formação local de DHT no tecido prostático. Na
dose usual, produz uma diminuição de cerca de
30% do volume da glândula após seis meses de
tratamento, o que alivia os sintomas em 35-40%
dos pacientes. A finasterida é uma droga segura,
com pouca interação farmacológica e raros efeitos
colaterais. Seu principal inconveniente é a
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Urologia Hiperplasia Prostática Benigna
disfunção sexual, que se manifesta em 10-15% dos
casos.
 Outro agente, a dutasterida (0,5 mg 1x/dia), é
capaz de inibir as isoenzimas tipo 1 e 2 da 5-alfa-
redutase, e alguns estudos demonstraram uma
superioridade discreta (porém estatisticamente
significativa) quando comparada à finasterida.
 Toda terapêutica antiandrógena interfere nos
níveis séricos de PSA. A utilização de finasterida,
por exemplo, reduz o PSA em cerca de 50%. Logo,
quando avaliarmos o PSA sérico de um usuário de
finasterida ou dutasterida, temos que considerar
que o valor “real” representa o dobro do valor
medido.
Finasterida¹ X Dutasterida²
¹ação da 5-alfa-redutase 1 e inibição de 70% da DHT
sérica e 90% da próstata.
²ação na 5-alfa-redutase 1 e 2 e inibição de 90% da DHT
sérica
DHT= di-hidrotestosterona
Ambas as drogas têm efeitos terapêuticos e colaterais
similares.
1.3- Terapia Combinada
 Diversos trabalhos científicos testaram a
combinação de bloqueadores alfa-1-adrenérgicos
e inibidores da 5-alfa-redutase, levando à
conclusão adotada por muitos, de que a terapia
combinada deve ser usada em pacientes com
sintomas obstrutivos importantes e próstatas de
grande volume.
 Na prática, os inibidores da 5-alfa-redutase são
acrescentados à terapia inicial com os
bloqueadores alfa-1-adrenérgicos na presença de
próstatas com peso ≥ 40 g.
2- Tratamento Cirúrgico
 As intervenções cirúrgicas continuam
representando a modalidade mais eficiente para
alívio dos sintomas e das complicações da doença.
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 A seleção do método cirúrgico, nos pacientes com
indicação de intervenção, deve levar em conta as
dimensões da glândula, a presença de
complicações locais, a experiência do cirurgião e as
preferências do paciente.
 Em pctes com rica sintomatologia obstrutiva e
próstatas de pequenas e médias dimensões, a
Ressecção Transuretral (RTUP) representa a
melhor alternativa técnica, já que se acompanha
de resultados globais bastante satisfatórios, baixa
incidência de complicações, custos reduzidos e
menor tempo de internação hospitalar.
 Os pacientes com próstatas muito volumosas (≥ 80
g) ou que apresentam complicações locais da HPB,
como litíase ou divertículos vesicais, devem ser
tratados por cirurgia a céu aberto.
 A prostatectomia a céu aberto e a RTUP da
próstata constituem as formas mais eficientes para
se tratar pacientes com HPB. Cerca de 90% dos
casos apresentam melhora clínica significativa
após essas intervenções e em 10% podem
permanecer algumas queixas, provavelmente
devido à existência concomitante de doença
vesical ou por sequelas da cirurgia, como o
aparecimento de estreitamentos uretrais.
Atenção! A ablação por laser destrói a massa prostática
obstrutiva sem sangramento. Por isso, é indicada em
portadores de distúrbios da coagulação e usuários de
anticoagulantes, nos quais o procedimento pode ser
executado sem interrupção da medicação. Uma grande
desvantagem é o fato de não podermos coletar
amostras de tecido para análise histopatológica: com o
laser, o tecido prostático acaba sendo “vaporizado”!
2.2- Ressecção Transuretral da Próstata (RTUP)
 Indicada para próstatas ATÉ 60 gramas de volume.
 A RTUP tem sido o tratamento “padrão” da HPB na
prática, devido a sua excelente relação custo-
benefício.
 Seus resultados demonstram importante melhora
nos sintomas e no fluxo urinário. No seguimento
em longo prazo, muitos pacientes continuam
satisfeitos, negando a recidiva das queixas
miccionais (boa durabilidade).
 A complicação intraoperatória mais clássica – e
felizmente incomum nos dias de hoje – é a
síndrome de intoxicação hídrica, que consiste em
hiponatremia aguda, confusão mental, náuseas e
vômitos, hipertensão arterial, bradicardia e
distúrbios da visão, decorrentes de súbita
diminuição da osmolaridade plasmática
(encefalopatia hiposmolar aguda) e hipervolemia.
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Urologia Hiperplasia Prostática Benigna Nayara Alcântara
O risco dessa complicação se torna significativo São indicações relativas de cirurgia:
quando o tempo cirúrgico ultrapassa 90min (o que  Sintomas moderados;
é mais provável quanto maior for o peso da  Litíase e divertículo vesical;
glândula). O tratamento é feito com diuréticos de  Resíduo urinário significativo;
alça e reposição de solução salina a 3%.  Fluxo urinário reduzido.
 As complicações tardias da RTUP incluem
incontinência, que ocorre em até 1,9% dos casos, CA DE PRÓSTATA
Fatores de risco
sendo secundária à lesão do esfíncter urinário
 História familiar
externo ou à hiperatividade do detrusor não
 Componente hereditário
diagnosticada, e contratura do colo vesical
 9% de todos os tumores
secundária à fibrose pós-operatória, que pode
 43% pctes < 55 anos
ocorrer em até 1,7%. Disfunção erétil ocorre em
 Risco de desenvolver CA de próstata
13,6% dos casos, secundária à lesão térmica dos
 Número de pctes afetados
nervos cavernosos que correm lateralmente à  Idade no momento do diagnóstico
cápsula prostática, ou secundária à diminuição do Sinais e sintomas
suprimento sanguíneo do corpo cavernoso,  Precoces: NENHUM
provocada pelo eletrocautério. Outras  Intermediário: miccionais, impotência
complicações possíveis incluem a aspermia e a (compressão de vasos e uretra)
ejaculação retrógrada (parte do volume ejaculado  Tardios: perda de peso, dor óssea (metástases)
reflui para o interior da bexiga – algo que não
deveria acontecer normalmente). PSA/IDADE
 40-49 anos: <2,5
2.3- Prostatectomia Subtotal  50-59 anos: <3,5
 A cirurgia a céu aberto convencional deve ser a via  60-69 anos: <4,5
de eleição nas seguintes situações: (1) a via
 70-79 anos: <6,5
endoscópica é impossível (anquilose do quadril,
 Tem maior sensibilidade para jovens e maior
estenose de uretra); (2) presença de afecções
especificidade para idosos.
vesicais associadas (cálculos e divertículos); (3)
Estratégias para aumentar a acurácia do PSA:
próstatas muito volumosas (≥ 80 g).
 Velocidade do PSA
 A prostatectomia a céu aberto padrão no
 Densidade do PSA
tratamento da HPB é “subtotal”, quer dizer,
 PSA ajustado à idade
somente o tecido adenomatoso é retirado (e não a
 Redução do ponto de corte do PSA
próstata inteira, como é feito nas prostatectomias
totais no tratamento do Ca de próstata).  Determinação da fração livre/total do PSA

Diagnóstico
 Biópsia
 Se o exame de toque retal ou o PSA apontarem
anormalidades, o médico deve solicitar a biópsia.
 A biópsia é um procedimento em que são retirados
fragmentos de tecido do tumor para serem
examinados pelo patologista para detecção de céls
malignas.

Estadiamento
 Escore de Gleason é uma pontuação dada a um
Lembrete! câncer de próstata baseada em sua aparência
São indicações absolutas de cirurgia: microscópica. Escores maiores estão associados a
 Hidronefrose e uremia; piores prognósticos, já que são dados a cânceres
 Infecção urinária recidivante; mais agressivos.
 Hematúria persistente;
 Incontinência paradoxal;
 Cálculos e grandes divertículos vesicais.
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Urologia Hiperplasia Prostática Benigna Nayara Alcântara

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RESUMO HPB: