APOSTILA DE

GINECOLOGIA

PARTE 2

GRUPO B2
(PROF. FERES)
ALTERAÇÕES CELULARES
ATIPIA: característica histológica associada com processos neoplásicos ou displásicos,
significando falha na diferenciação celular.
Além das alterações específicas citadas abaixo, também pode ocorrer: hipercromasia,
cromatina grosseira e irregular, núcleos/nucléolos múltiplos e formato anômalo da célula.

DISPLASIA: organização anormal das células, decorrente de uma proliferação exacerbada

dessas células. Encontradas principalmente no epitélio, são caracterizadas por apresentar uma
diversidade de alterações morfológicas, como perda da polaridade, perda da uniformidade,
pleomorfismo, núcleos grandes e hipercromáticos. São lesões de caráter progressivo, tendo
em um dos extremos as células epiteliais normais e, no outro, as do carcinoma in situ.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL: refere-se a um espectro de alterações intraepiteliais

que se iniciaram com a displasia leve e culminaram com o carcinoma invasor. Na
nomenclatura, NIC I representa alterações da displasia leve, enquanto NIC II, as da displasia
moderada, e NIC III, as da displasia acentuada e carcinoma in situ.

DISQUERATOSE: queratinização precoce e atipia das células epiteliais, caracterizada pela cor
alaranjada so citoplasma. 

DISCARIOSE: caracterizada por alterações nucleares que ocasionam aumento no tamanho, na

forma, nas bordas nucleares e na relação núcleo/citoplasma.

PARAQUERATOSE: é um processo anormal da maturação das células epiteliais, em que ocorre

a retenção de núcleos na camada córnea, caracterizando um processo incompleto da
queratinização das células superficiais do epitélio.

COILOCITOSE: vacuolização atípica; típica lesão causada pelo vírus HPV.

CA DE COLO UTERINO
O câncer de colo uterino (CCU) constitui um grave problema de saúde que atinge as
mulheres em todo o mundo.
 Os países em desenvolvimento são responsáveis por 80% desses casos, e o Brasil
representa uma taxa expressiva desta estatística.
Estudos realizados sobre mortalidade entre as mulheres demonstram que o CCU, apesar
de apresentar queda nas taxas padronizadas de mortalidade, ainda tem lugar de destaque
como causa de óbito. A taxa de mortalidade é elevada nas mais variadas faixas etárias, sendo
que o pico de incidência do carcinoma in situ está entre 25 e 40 anos e o carcinoma invasor,
entre 48 e 55 anos.

O CCU praticamente inexiste nas mulheres que não iniciaram a atividade sexual,
contudo, a possibilidade da doença aumenta com o início precoce da atividade sexual, com o
número de parceiros, exposição às doenças sexualmente transmissíveis e o baixo poder
aquisitivo.

FATORES DE RISCO
 Infecção por HPV (subtipos oncogênicos – principalmente o 16 e o 18)
 Início precoce da vida sexual
 Múltiplos parceiros sexuais
 Promiscuidade
 História de DST (Chlamydia trachomatis, Herpes simplex vírus, Neisseria gonorrhoeae,
sífilis).
 Multiparidade
 Imunossupressão
 Uso prolongado de ACO
 Tabagismo (no caso do carcinoma de células escamosas)
 Baixo nível socioeconômico
 Deficiência de Alfa-1-Antitripsina
 Desnutrição
 Má higiene genital
 Exposição à Radiação Ionizante
 Deficiência de vitamina A, C e E

QUADRO CLÍNICO
 Em estágio inicial, assintomático.
 Ectopia – JEC ( Metaplasia Escamosa)
 Sangramento vaginal
 Dispareunia
 Sinusorragia
 Corrimento vaginal (aquoso, mucoide ou purulento e fétido)
 Dor pélvica e/ou lombar, com irradiação para a parte posterior dos membros (doença
avançada).
 Hematúria e/ou ureterohidronefrose (invasão do TGU)
 Hematoquezia e suboclusão intestinal por invasão do reto.
 Pode apresentar edema de MI, devido à dificuldade do retorno venoso e linfático, caso
ocorra compressão tumoral.
 Caquexia (doença avançada).

 Condiloma acuminado – lesão benigna causada pelo vírus HPV subtipos 6 e 11

PREVENÇÃO:
A prevenção do CCU obedece a dois níveis:
- A prevenção primária que pode ser realizada pelo uso de preservativos durante
a relação sexual, sendo uma das formas de evitar o contágio pelo vírus papiloma humano
(HPV), o qual tem importante papel no desenvolvimento do CCU e suas lesões precursoras
(está presente em 90% dos casos de câncer uterino);
- E a prevenção secundária que é realizada por meio do exame preventivo do
câncer do útero (exame Papanicolau).

EXAME PREVENTIVO
O exame preventivo do câncer do colo do útero (Papanicolaou) é a principal estratégia
para detectar lesões precursoras e fazer o diagnóstico da doença.

O exame preventivo é indolor, simples e rápido. Pode, no máximo, causar um pequeno

desconforto que diminui se a mulher conseguir relaxar e se o exame for realizado com boa
técnica e de forma delicada.

Para garantir um resultado correto, a mulher não deve ter relações sexuais (mesmo com
camisinha) no  dia anterior ao exame; evitar também o uso de duchas, medicamentos vaginais
e anticoncepcionais locais nas 48 horas anteriores à realização do exame.
É importante também que não esteja menstruada, porque a presença de sangue pode
alterar o resultado.
Mulheres grávidas também podem se submeter ao exame, sem prejuízo para sua saúde
ou a do bebê.

COMO É FEITO O EXAME:

POSIÇÃO DE LITOTOMIA OU GINECOLÓGICA

EXAME ESPECULAR:
O exame especular destina-se o exame da genitália interna. Deve-se evitá-lo em
pacientes virgens.
O espéculo deve ser colocado com as lâminas fechadas, direcionado para baixo, no
sentido ântero-posterior, levemente oblícuo para evitar que pressione a uretra e o clitóris.
Após a primeira porção inserida, o especulo deve ser um pouco aberto e inserido o restante
ao mesmo tempo em que é girado até a porção latero-lateral. Neste momento somente é que
se deve abrir completamente o espéculo.
COLETA DO PREVENTIVO (PAPANICOLAOU):
O principal objetivo é a coleta de células para análise citológica à procura de alterações
neoplásicas ou pré-neoplásicas. Por esse motivo, esse exame também é chamado de citologia
oncótica.
1- Colhe-se material da zona de transformação com a espátula de Ayres: girar
360° com a extremidade mais comprida no orifício cervical e fazer o esfregaço numa lâmina.

2- Coleta no canal endocervical: girar a escovinha 360° e fazer o esfregaço.

3- A lâmina deve ser fixada em álcool-éter em, no máximo 20 segundos e
enviada ao laboratório.

QUEM DEVE FAZER E QUANDO FAZER O EXAME PREVENTIVO:

Toda mulher que tem ou já teve vida sexual e que estão entre 25 e 64 anos de idade.
Devido à longa evolução da doença, o exame pode ser realizado a cada três anos
quando não houver fatores de risco.
Para maior segurança do diagnóstico, os dois primeiros exames devem ser anuais. Se os
resultados estiverem normais, sua repetição só será necessária após três anos. 

RESULTADO:
 Pode apresentar colo macroscopicamente normal, com alterações apenas à colposcopia ou
até mesmo com colposcopia normal, quando a lesão é totalmente endocervical.

O Câncer do colo de útero pode se apresentar das seguintes formas:

Exofítica: mais comum, pode sangrar facilmente ou distender o canal cervical formando
o tipo barrel shaped (exocérvice).
Infiltrativa: forma massa endurecida que pode acometer todo o colo (endocérvice).
Ulcerada: forma cratera que pode destruir todo o colo e fundo vaginal.
Se o seu exame acusou: 
• Negativo para câncer: se esse for o seu primeiro resultado negativo, você deverá fazer novo
exame preventivo daqui a um ano. Se você já tem um resultado negativo no ano anterior,
deverá fazer o próximo exame preventivo daqui a três anos;
• Infecção pelo HPV ou lesão de baixo grau: você deverá repetir o exame daqui a seis meses; 
• Lesão de alto grau: o médico decidirá a melhor conduta. Você vai precisar fazer outros
exames, como a colposcopia;
• Amostra insatisfatória: a quantidade de material não deu para fazer o exame. Você deve
repetir o exame logo que for possível.

RISCO EVOLUTIVO
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA (2001)
LSIL (LIE BAIXO GRAU): presença de mitoses atípicas confinadas apenas às camadas
epiteliais basal e parabasal, com evidência de coilocitose, disceratose, multinucleação, núcleo
hipercromático alongado e pleomorfismo citonuclear. O padão de diferenciação/maturação e
organização do epitélio escamoso também é característico. Faz correspondência com as lesões
denominadas NIC I na classificação de Richardt. Além disso, inclui as alterações celulares
associadas ao HPV. Apresentam alto índice de regressão espontânea (57%) e baixa progressão
para lesão de alto grau e câncer invasor.

HSIL (LIE ALTO GRAU): as mitoses atípicas estão presentes em toda a espessura do
epitélio, além de estar evidente a falta de organização, a diferenciação epitelial e atipia
citonuclear severa. Faz correspondência com as lesões classificadas anteriormente como NIC II
ou NIC III. Apresenta história natural mais agressiva, onde as NIC II regridem em 43% dos casos,
persistem em 35%, evoluem para NIC III em 22%. Já as NIC III regridem em 32% persistem em
56% e progridem em até 36%.

 Em 2001 ocorreu uma pequena modificação na classificação:

ASCUS (atipia em células escamosas de significado indeterminado) foi desmembrado em 2:

ASCUS= alterações não sugestivas de lesão de alto grau;

ASC-H= alterações em que não é possível afastar lesões de alto grau.

AGUS (presença de atipias nas células glandulares) foi desmembrado em 2:

AGC = célula glândular atípica.

AGC-SOE = célula glandular atípica sem outra especificação (inclui alterações reativas e células
atípicas de outras localizações – endométrio, tuba uterina e ovário).
COLPOSCOPIA
O colposcópio é um aparelho com lentes de aumento, o que permite a colposcopista
visualizar lesões não observada à olho nu.
Com a paciente em posição ginecológica, é colocado o espéculo vaginal e feita a
visualização do colo com o colposcópio uma primeira vez.
O ácido acético é o primeiro líquido colocada sobre o colo do útero e na vagina para
corar as células e para permitir melhor visualização das células anormais, onde estão
localizadas e seu tamanho.
Na presença de áreas anormais, essa região deverá ser biopsiada em uma amostra
contendo tecido normal e anormal, para que facilite a comparação.
TESTE DE SCHILLER
O teste de Schiller é um exame de diagnóstico que consiste em colorir a região interna
da vagina e do colo do útero com uma solução iodada (LUGOL), a fim de observar a integridade
do epitélio desta região. Ele geralmente é feito durante a colposcopia, quando o exame
papanicolau mostra alguma alteração.
A lógica por trás do exame é a seguinte: as células normais do colo uterino e da vagina
são ricas em glicogênio, O iodo consegue impregnar os tecidos ricos em glicogênio, mantendo-
os escuros (pintados). Já as células cancerígenas ou pré-cancerígenas são pobres em glicogênio
e, por isso, não se impregnam com o iodo, mantendo-se mais claras, geralmente amareladas, e
facilmente distinguíveis do resto do tecido saudável.
Quando o teste de Schiller for positivo, significa que a solução não conseguiu cobrir toda
a área e há alguma alteração, dando um resultado patológico.
Quando o teste de Schiller der negativo, significa que a solução foi capaz de cobrir toda
a área sem mostrar alterações, dando um resultado normal.
TRATAMENTO DA ECTOPIA:
I) Pesquisa de infecções associadas (HPV/Clamídia)
II) Biopsiar a região ( colposcopia + conização)
III) A conduta à ser adotada varia de acordo com o resultado do
anatomo-patológico. Existem duas possíveis abordagens: Estímulo para
reepitelização ou Seguimento.

Quando cauterizar:
• Mulher exposta a DST
• Uso irregular de condom (camisinha)
• Multiplos parceiros
• Mulher com parceiro HIV positivo
• Mulher sintomática (dispareunia / sinusorragia)

Estímulo para a reepitelização:

- Crioterização
- Termocauterização (eletrocauterização)
- Cauterização química com ATA
- Fulguração com laser
ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO DO CÂNCER DO COLO UTERINO
Estádio I - Tumor restrito ao colo sem extensão ao corpo uterino
Ia - Tumor invasivo somente diagnosticado por microscopia invasiva profundidade até 5mm e
extensão <7mm
Ia1- Invasão estromal < 3mm e extensão < 7mm
Ia2- Invasão estromal entre 3 e 5mm e extensão < 7mm
Ib Tumor clinicamente visível limitado ao colo ou tumores pré-clínicos > estádio IA.
Ib1- Tumor clinicamente visível < 4cm em seu maior diâmetro
Ib2- Tumor clinicamente visível > 4cm em seu maior diâmetro
Estádio II – Tumor invadindo o útero mas não a parede pélvica ou terço inferior da vagina.
IIa Não há invasão parametrial
IIa1- Tumor clinicamente visível < 4cm em seu maior diâmetro
IIa2- Tumor clinicamente visível > 4cm em seu maior diâmetro
IIb Tumor com invasão parametrial
Estádio III – Tumor com extensão a parede pélvica e/ou compromete o terço inferior da vagina
e/ou causa hidronefrose ou rim não funcionante
IIIa- Tumor invade terço inferior da vagina sem extensão á rede pélvica
IIIb- Extensão á parede pélvica e/ou hidronefrose ou rim não funcionante
Estádio IV – Tumor extende-se além da pelve ou invade a mucosavesical ou do reto
Iva- Extensão a órgãos adjacentes
Ivb- Extensão a órgãos a distância(fígado, pulmão, osso(coluna), cérebro)

TRATAMENTO DE CA:

TIPOS DE HISTERECTOMIA RADICAL:

SEGUIMENTO:
PRIMEIRO ANO:
Exame ginecológico de 3/3 meses (para todos os estágios)
Coleta de citopatológico e colposcopia do saco vaginal – semestral
Toque vaginal e retal
US abdominal e transvaginal aos 6 e 12 meses
Radiografia de tórax aos 12 meses (nos estádios III e IV)
Hemograma na suspeita de anemia

SEGUNDO AO QUINTO ANO:

Consultas semestrais
Rotinas do primeiro ano são mantidas
APÓS O QUINTO ANO:
Consultas e exames passam a ser anuais
Outros exames complementares como TC e Cintilografia Óssea serão solicitados
conforme a queixas da paciente e se outros achados os impuserem.

COMO O HPV CAUSA O CANCER

HPV -> São vírus pequenos, não envelopados, DNA de dupla hélice com tropismo por células
escamosas.
Inicialmente infectam células basais que estão em divisão e que posteriormente
sofrerão diferenciação (importante para promover a infecção viral)
O genoma viral é dividido em 2 regiões, a REGIÃO PRECOCE (E) e a REGIÃO TARDIA
(L).

PRECOCE:
E1 -> Replicação do DNA viral.
E2 -> Controle de transcrição.
E4 -> Maturação do vírus e alteração na matriz extracelular.
E5, E6, E7 -> Estímulo da proliferação e transformação celular.

TARDIO:
L1 -> Codifica a proteína principal do capsídeo.
L2 -> Codifica a proteína secundária do capsídeo.

O HPV, ao infectar uma célula, incorpora seu DNA ao genoma do hospedeiro,

perdendo o gene E2 no processo, o que faz com que haja uma superexpressão dos demais
genes virais, gerando um aumento na quantidade de proteínas responsáveis por estimular a
proliferação e transfomação celular (E6, E7). Essas proteínas podem se ligar em proteínas
supressoras tumorais do hospedeiro (pRb e p53), resultando na degradação ou inativação
delas e, consequentemente desregulando o ciclo celular.
É desta forma que o HPV é capaz de desencadear um processo maligno na célula.
E6 -> p53 (percebe danos no DNA da célula) é degradada
E7 -> pRb (impede a transcrição de genes necessários para a replicação
do DNA) é inativa.
 DOENÇAS DAS
MAMAS
As mamas são órgãos pares, situados na parede anterior do tórax. São estruturas
complexas, consideradas anexos cutâneos. Externamente, cada mama, na sua região central,
apresenta uma aréola e uma papila. Na papila mamária exteriorizam-se 15 a 20 orifícios
ductais, que correspondem às vias de drenagem das unidades funcionantes, que são os lobos
mamários.

EMBRIOLOGIA MAMÁRIA
A formação das mamas, no desenvolvimento embrionário, se dá por volta da 5ª semana
gestacional. São apenas pequenas estruturas chamadas de crista mamária; estas formam
espessamentos maciços na epiderme, chamados de brotos mamários – origem ectoderme.
A partir do broto mamário primário, temos a formação de brotos mamários
secundários, que dão origem aos ductos lactíferos e seus prolongamentos até formarem de 15
a 20 ductos. Isso ocorre por estímulos hormonais que chegam até o embrião pela circulação
fetal. Depois, junto a outras estruturas do corpo do embrião, é formado o tecido conjuntivo,
tambem pela ectoderme, e o tecido adiposo pela mesoderme.

O início do desenvolvimento ocorre no início da 5ª semana, com a formação da crista

mamária. Ela se estende da axila até a prega inguinal, junto à implantação dos membros. Na
região torácica a linha láctea se desenvolve enquanto o restante regride.
O espessamento do primórdio mamário ocorre da 7ª para a 8ª semana. Em seguida, ele
invagina da parede torácica para o mesênquima. Segue-se o crescimento tridimensional
chamado estágio globular. Estágio de cone: a crista mamária irá se achatar entre a 10ª e a 14ª
pela invasão posterior do mesênquima.
Estágio de ramificação: entre a 12ª e 16ª semanas as células mesenquimais irão se
diferenciar em músculo liso da aréola e mamilo e no fim acontece o estágio de brotamento
com o desenvolvimento de botões epiteliais que se ramificam em 15 a 25 cordões, que serão
os futuros alvéolos secretórios.
O período entre a 16ª e 20ª semanas são marcadas pelo desenvolvimento do primórdio
mamário secundário, com a diferenciação do folículo piloso, glândula sebácea e elementos da
glândula sudorípara, mas apenas as glândulas sudoríparas se desenvolvem nessa fase. Por
volta da 20ª semana formam-se também a aréola.

Todo esse processo descrito não depende de estímulo hormonal.

Durante o 3º trimestre de gestação, forma-se luz nas ramificações epiteliais, induzida

pelos hormônios esteroides placentários, que continua da 20ª à 32ª semana. A diferenciação
do parênquima vai da 32ª a 40ª semana, com desenvolvimento das estruturas túbulo
alveolares, nessa fase, a glândula cresce quatro vezes em seu volume e o complexo aréolo –
mamilar se desenvolve e pigmenta.

DESENVOLVIMENTO NORMAL DAS MAMAS

Quando se inicia a maturação folicular, a glândula feminina começa a se desenvolver. A
telarca, depende de estímulos hormonais específicos. O início é, usualmente, entre 10 e 12
anos.
A hipófise secreta o FSH e LH, o FSH promove a maturação dos folículos ovarianos
primordiais em folículos de Graaf, que secretam o estradiol. Este é o principal responsável pelo
desenvolvimento das mamas na puberdade.
A primeira resposta aos níveis de crescentes de estrogênio é o aumento no tamanho e
pigmentação da aréola e a formação de um volume de tecido mamário logo abaixo da aréola.
O estrogênio promove o desenvolvimento da porção ductal e a progesterona dos lóbulos e
alvéolos.
A diferenciação completa da glândula requer insulina, cortisol, tiroxina, prolactina e GH.
A indução estrogênica para divisão da célula epitelial primordial precisa da insulina. A
diferenciação final da célula epitelial alveolar em célula láctea madura necessita de prolactina
após exposição prévia ao cortisol e insulina. Todo processo depende, ainda, de quantidades
mínimas de tiroxina.
Nos primeiros dois anos após a menarca, a maturação folicular não resulta em ovulação.
Sem a fase lútea, o eixo hipotálamo- hipófise – ovário fica desequilibrado em muitas mulheres,
resultando em mais estímulos estrogênico não oposto pela progesterona. Assim, o epitélio
ductal se desenvolve mais, simultâneo tecido conectivo, que ganha volume, elasticidade,
vascularização e depósito de gordura. Com o passar dos tempos, os folículos maduros
começam a ovular e o corpo lúteo a produzir a progesterona, promovendo desenvolvimento
alveolar.
 ESTADIAMENTO DE TANNER

• M1 - mama infantil.
• M2 (8-13 anos) - fase de broto mamário, com elevação da mama e aréola como pequeno
montículo.
• M3 (10-14 anos) - maior aumento da mama, sem separação dos contornos.
• M4 (11-15 anos) - projeção da aréola e das papilas para formar montículo secundário por
cima da mama.
• M5 (13-18 anos) - fase adulta, com saliência somente nas papilas.
SEXO FEMININO 
• P1 - fase de pré-adolescência (não há pelugem).
• P2 (9-14 anos) - presença de pêlos longos, macios e ligeiramente pigmentados ao longo dos
grandes lábios.
• P3 (10-14,5 anos) - pêlos mais escuros e ásperos sobre o púbis.
• P4 (11-15 anos) - pelugem do tipo adulto, mas a área coberta é consideravelmente menor
que a do adulto.
• P5 (12-16,5 anos) - pelugem do tipo adulto, cobrindo todo o púbis e a virilha.

ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO MAMÁRIO

A mais comum é a politelia. Pode ser encontrada em ambos os sexos e consiste na
existência de tecido mamilar ectópico ao longo da linha láctea. O desenvolvimento de tecido
glandular mamário ectópico (polimastia) é pouco menos comum e geralmente se manifesta na
axila. Durante a gestação e a lactação, ela pode se desenvolver, inchar, provocar desconforto
e, se o mamilo estiver desenvolvido, pode também lactar.

Outras anomalias são:

 Hipoplasia = hipodesenvolvimento da mama.

 Amastia = ausência congênita da mama.
 Amazia = ausência da glândula mamária, mas ausência do mamilo.
Síndrome de Poland = hipoplasia da mama, tórax e musculo peitoral unilateral.

ANATOMIA MAMÁRIA
 São anexos da pele, pois seu parênquima é formado de glândulas cutâneas modificadas
que se especializam na produção de leite após a gestação.
É uma proeminência bilateral da parede anterior do tórax, formada por uma porção
glandular, por tecido conectivo e por variável, mas, em geral tecido adiposo. No sexo feminino
desenvolve-se na puberdade e atingem o máximo desenvolvimento no fim da gestação e no
período do parto.
Situam-se anteriormente aos músculos da região peitoral (m. peitoral maior, m. serrátil
anterior e m. oblíquo externo), no estrato areolar da tela subcutânea. A mama direita está
separada da esquerda pelo sulco intermamário.

A mama é constituída de:

 Parênquima de tecido glandular ou glândula mamária, 15 a 20 lobos piramidais, cujos

ápices estão voltados para a superfície e as bases para a parte profunda da mama. Cada
um dos lobos é formado por lóbulos e possuem ductos lactíferos que se abrem na papila
mamária.
Ao conjunto de lobos chamamos de corpo da mama, que pode ser sentido na palpação
como uma região de consistência mais firme do que as áreas vizinhas.

 Estroma, tecido conectivo, que envolve cada lobo e corpo mamário como um todo.
Predomina o tecido adiposo e este é sustentado por inúmeras trabéculas de tecido
conectivo denso, o tamanho e a forma da mama estão diretamente relacionados com a
quantidade de tecido adiposo do estroma.

 Pele, dotada de glândulas sebáceas e sudoríparas, muito fina onde se notam, por
transparência, as veias superficiais.
 O formato é geralmente cônica, mas há muita variação, dependendo da quantidade de
tecido adiposo, do estado funcional (gestação, lactação) e da idade. Iniciam seu
desenvolvimento na puberdade, e com as gestações sucessivas ou no avançar da idade
tornam-se progressivamente pedunculadas, fato explicado pela perda de elasticidade das
estruturas de sustentação do estroma.

A papila mamária é uma projeção onde desembocam os 15 a 20 ductos lactíferos dos

respectivos lobos da glândula mamaria. Composta principalmente de fibras musculares lisas,
podendo se tornar rígidas. É ricamente inervada. Ao redor da papila há uma área de maior
pigmentação, a aréola mamária, onde existem glândulas sudoríparas e sebáceas, que formam
pequenos tubérculos. Durante a gravidez a aréola torna-se mais escura e retém está cor
posteriormente.

VASCULARIZAÇÃO MAMÁRIA
É irrigada principalmente pela artéria mamária interna, ramo da artéria subclávia, e por
ramos da artéria axilar.

Os ramos axilares da vascularização mamária de interesse cirúrgico, partindo da porção

mais lateral para a medial, são:

 Artéria subescapular.
 Artéria torácica lateral ou torácica externa.
  Artéria acromiotorácica.

DRENAGEM VENOSA MAMÁRIA

Basicamente converge para a veia axilar. Suas principais tributárias são:

 Veia cefálica.
 Veia subescapular.
 Veia torácica lateral.
 Veia acromiotorácica.

SISTEMA LINFÁTICO MAMÁRIO

 A pele, a aréola, o tecido subcutâneo, bem como todo o parênquima mamário, são
drenados por quatro plexos linfáticos que se dispõe da superfície para a profundidade,
apresentando uma imensa rede linfática que se comunica entre si:

 Plexo subpapilar superficial do derma = recebe os vasos eferentes da papila dérmica.

 Plexo intermediário do derma.
 Plexo profundo do derma.
 Plexo facial profundo = está relacionado com a fáscia do músculo peitoral maior.
Esses quatro plexos linfáticos estão ligados entre si, estando o parênquima mamário
localizado entre os dois mais profundos (plexo profundo do derma e plexo facial), de onde vão
partir vasos linfáticos coletores que se intercomunicam, atravessando todo o tecido mamário
para se dirigirem ao centro dos linfonodos regionais.

Grande parte da drenagem linfática da mama segue em direção aos linfonodos axilares,
que drenam a linfa proveniente da região colateral da mama, enquanto que a região medial da
mama drena para os linfonodos de cadeia mamária interna.

O sentido da circulação linfática é craniocaudal, isto é da base para o ápice da axila, de

caráter ascendente.

 SKIP METÁSTASE – situação em que há comprometimento dos linfonodos apicais sem

comprometimento dos linfonodos basais.

Grande parte dos tumores da mama, mesmo os localizados nos quadrantes internos,
apresenta maior comprometimento dos linfonodos axilares em relação aos da cadeia mamária
interna.

LINFONODOS AXILARES

Constituídos de grupos de linfonodos situados ao longo dos vasos axilares e ao longo dos
ramos vasculares da mama.

Subdivisão dos grupos linfonodais:

 Grupo lateral = contato com a veia axilar na sua parte mais distal e lateralmente com a
veia subescapular.
 Grupo subescapular = drenam a linfa da porção inferior e lateral da mama para os
linfonodos do grupo central.
 Grupo peitoral = drena a linfa da maior parte da porção superior lateral da mama para
os linfonodos do grupo central.
 Grupo interpeitoral (Rotter) = recebem linfas das partes centrais dos quadrantes
superiores da mama e drenam para o grupo apical.
  Grupo central = recebem a linfa dos grupos peitorais, subescapulares e laterais e
drenam no grupo dos linfonodos apicais.
 Grupo apical = recebem linfa dos grupos central e interpeitoral.

Divisão do ponto de vista topográfico-cirúrgico:

(LINFONODOS DO)

 1º nível axilar = localizados a partir da margem medial do músculo subescapular, tendo

como limite a margem lateral do músculo pequeno peitoral.
 2º nível axilar = localizados na região abaixo do músculo pequeno peitoral.
 3º nível axilar = localizados a partir da margem medial do músculo peitoral menor,
tendo como limite o músculo subclávio.

INERVAÇÃO MAMÁRIA
 Nervo torácico longo (Nervo de Bell) = origina-se do 5º e 6º tronco da raiz cervical,
localizado posteriormente ao feixe neurovascular atrás do qual desce verticalmente,
aderido à parede torácica, em angulo reto com as fibras do musculo grande denteado
que inerva. Deve ser preservados nos eventos radicais.
 Nervo toracodorsal = origina-se da fáscia profunda do feixe neurovascular da axila,
descendo em correspondência ao músculo subescapular para atingir a fáscia medial do
musculo grande dorsal que inerva.
 Nervo subescapular inferior = corre paralelo ao nervo toracodorsal na sua parte alta e
vai inervar o musculo grande redondo.
 Nervos peitorais = dividem-se em medial e lateral e nascem da superfície anterior do
feixe vaculonervoso da axila.
 Ramos cutâneos laterais dos nervos intercostais.
 AFECÇÕES BENIGNAS DAS MAMAS
Amplo espectro de alterações das glândulas mamárias; podem ser classificadas com
base em espectros clínicos.

PODE SER:
• Mastodínea: sensibilidade mamária pré-menstrual.
• Mastalgia: (cíclica, acíclica, extramamária). Dor mamária; ingurgitamento da mama;
sensibilidade.
• Adensamentos e cistos: AFBM.
• Derrame papilar: galactorreia e DP anormal.
• Nódulos dominantes: fibroadenoma; papiloma intraductal; tumor filoides.
• Doenças inflamatórias e infecciosas: mastites puerperais; esteatonecrose; eczema
areolpapilar; abscessos subareolares recidivantes.

MASTALGIA
CLASSIFICAÇÃO
Cíclica: ocorrência varia com o ciclo menstrual (tipicamente se manifesta na fase lútea tardia).
Início na 3ª década; localização: bilateral e difusa; Tipo: peso, hipersensibilidade; EF:
inespecífico e pobre.

Acíclica: não possui associação com o ciclo menstrual. Início: na 4ª década; Localização:
unilateral e localizada, mas pode ser bilateral (ex: atletas); Tipo: queimação, pontada; EF: pode
apresentar alteração.

Extramamária: origem na parede torácica ou em outros sítios.

CAUSAS  Cíclica: AFBM (alterações funcionais benignas das mamas).

Acíclica: ectasia ductal; adenose esclerosante; mastites.

Extramamária: Síndro de Tietze (inflamação da articulação costocondral); Doença de

Mondor (tromboflebite das veias superficiais do tórax e da parte superior do abdome);
Nervralgia intercostal (devido a uma contratura muscular).

FATORES PREDISPONENTES: estresse (liberação de serotonina  diminui dopamina 

aumenta prolactina  dor mamária cíclica; tabagismo; retenção hídrica; ingestão de cafeína
ou metilxantinas; atividades diárias; uso de medicamentos (antidepressivos e ansiolíticos).
DEFINIÇÃO DA INTENSIDADE DA DOR:
Leve: não interfere na qualidade de vida (sono, relações sexuais) e nas atividades diárias
(trabalho).

Moderada: interfere na qualidade de vida, mas não nas atividades diárias.

Grave: interfere na qualidade de vida e nas atividades diárias.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
Anamnese + EF; avaliar necessidade de exames complementares (Rx tórax? Mamografia?
USGM).

Exame de imagem (MMG ou USG – excluir possibilidade de CA) Obs: USG para pctes mais
jovens (possuem alta densidade do parênquima mamário) e MMG para pctes acima dos 40
anos normalmente.

TRATAMENTO:
Conduta expectante: Maioria dos casos; orientação: esclarecimento de que se trata de doença
benigna + sustentação mecânica das mamas adequadamente.

Avaliar necessidade de tratamento em pctes com sintomas > 6 meses, alteração das atividades
diárias e/ou da qualidade de vida.

 VITAMINA E: opção não-medicamentosa para tratamento de mastalgia, sem

comprovação na literatura. Por ser lipossolúvel, favorece a entrada e saída de liquidos pela
membrana plasmática, reduzindo o edema nas mamas, principal causa de dor.

NÓDULOS
São lesões que podem ser delimitadas em 3 dimensões (largura, comprimento e
profundidade). O seu achado é em geral assimétrico, quando em comparação com a outra
mama.

80% dos nódulos palpáveis da mama são benignos.

Obs: Os adensamentos são diferentes dos nódulos porque são lesões delimitadas em apenas 2
dimensões (largura e comprimento).

Características de BENIGNIDADE:
• Normalmente são móveis
• Apresentam consistência firme e elástica
• Possuem contornos regulares e margens definidas.

Características de MALIGNIDADE:
• Normalmente são aderidos;
• Apresentam consistência endurecida (em alguns casos são pétreos)
• Possuem contornos irregulares e margens indefinidas
• A descarga papilar pode ser sanguinolenta ou em água de rocha
• Podem ser acompanhados de retração de pele, retração mamilar, invasão da pele ou da
parede torácica.

Principais Lesões Nodulares

FIBROADENOMA - tumor constituído pela proliferação do tecido conjuntivo do estroma e pela
multiplicação de ductos e ácinos;
- tumor benigno mais prevalente da mama feminina;
- acomete mais mulheres entre 20 e 35 anos e pode ocorrer na puberdade;
- tumor palpável de consistência fibroelástica, móvel, indolor, de 2 a 3 cm em seu maior
diâmetro, com rápido crescimento inicial, que posteriormente estabiliza;
- pode ser único, múltiplo ou subseqüente a outro fibroadenoma, em uma ou ambas as
mamas;
- tratamento: conservador quando em pacientes com menos de 25 anos e com características
de benignidade; entre os 25 e 35 anos a conduta é individualizada; e após os 35 anos a retirada
do nódulo esta indicada quando apresentam crescimento rápido ou historia familiar de câncer
de mama.

PAPILOMA INTRADUCTAL - tumor da árvore ductal, que acomete principalmente os ductos

subareolares principais;
- relativamente freqüente;
- solitário, normalmente não excede 2-3mm, se localiza nos suctos terminais;
- apresentação clinica: descarga papilar uniductal serossanguinolenta (50%) ou sanguinolenta
(50%) espontanea ou à compressão.
- acomete mulheres entre 30 e 50 anos;
- conduta: investigação do nódulo

LIPOMA - proliferação benigna das celular lipídicas;

- nódulo amolecido, bem delimitado, pode atingir grandes dimensões e pode sofrer necrose e
apresentar áreas endurecidas;
- conduta expectante ou retirada cirúrgica.
Estratégia Diagnóstica
ANAMNESE E EXAME FÍSICO: Em casa da presença de nódulos deve-se investigar: - Data da
percepção; - Velocidade de crescimento; - Localização, dor; - Consistência; - Relação com
traumatismo ou ciclo menstrual; - Fatores de risco.

PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF): É um procedimento ambulatorial,

de simples realização e baixo custo. Possui sensibilidade e especificidade de 90% quando
realizado de forma correta. A PAAF é o primeiro passo na investigação dos nódulos mamários,
pois diferencia as lesões císticas das lesões sólidas. O limite deste método é apenas fornecer
material para estudo citopatológico e não fornecer diagnóstico de invasão tumoral. Seu
resultado negativo não exclui a possibilidade de câncer.
Pode ser empregada para fins diagnósticos e terapêuticos.
 Vantagens: rapidez, segurança, simplicidade, boa acurácia, baixa morbidade, relativamente
indolor, desconforto mínimo, baixo custo, passível de execução ambulatorial.
 Desvantagens: não faz diagnóstico entre carcionama in situ e carcinoma invasor, o material
não pode ser enviado para imuno-histoquímica e a citologia negativa não conclui a
investigação de um nódulo suspeito de malignidade.

 PAAF pode ser empregada para fins diagnósticos ou terapêuticos, nesse último caso, diante
de um diagnóstico de cisto simples palpável, e citopunção satisfaz o fim terapêutico.

 Tumores Sólidos: são diagnosticados após a falha em aspirar liquido com a PAAF, mas de
qualquer forma, o material que for aspirado deve ser encaminhado para avaliação citológica. A
conduta após a PAAF compreende a solicitação de exames de imagem (USG ou MMG – de
acordo com a idade)

Conduta após PAAF: a saída de liquido amarelo-esverdeado e a ausência de massa residual

dispensam o estudo citológico do líquido. O próximo passo consiste na solicitação de exames
de imagem para avaliar o sítio onde a lesão se encontrava. Caso estes exames sejam normais, a
paciente só deverá voltar em 4 a 6 semanas. Caso os exames revelem alterações sugestivas de
malignidade, está formalmente indicada biópsia. É importante ressaltar que o tipo de exame
de imagem (USG e MMG) a ser solicitado dependerá da idade da paciente .

ULTRASSONOGRAFIA DAS MAMAS (USG) É um método que assegura boa

diferenciação entre nódulos sólidos e císticos; apresenta adequada eficiência na definição de
imagem em mamas densas (pacientes jovens) e complementa o rastreio mamográfico. É
indicado principalmente em mulheres jovens, lactantes e gestantes, para evitar a exposição á
radiação ionizante.

É o método principal e seguro de auxilio ao exame clinico no CA de mama,

definitivamente é o método propedêutico mais importante no diagnóstico das lesões
subclínicas. Reduz em 30% a taxa de mortalidade por câncer de mama. O MMG de alta
resolução possibilita a identificação de lesões muito pequenas, com o mínimo de radiação, sem
apresentar risco para as pacientes. Além disso, auxilia na caracterização dos achados clínicos e
evidencia outros focos de tumor.

É um exame radiográfico realizado no mamógrafo que compreende pelo menos duas

incidências principais: médio-lateral oblíqua e crânio-caudal. É importante lembrar que a
avaliação é comparativa entre os dois lados e com exames prévios. A MMG é particularmente
útil na avaliação de modularidades, adensamentos, calcificações e cistos em mamas adiposas.
As imagens das alterações benignas geralmente se resumem a calcificações grosseiras e
nódulos com contornos regulares e nítidos. Contrariamente as imagens sugestivas de
malignidade incluem nódulos espiculados, sem margens definidas, e microcalcificações
pleomórficas agrupadas.

Achados mamográficos:
- Benignidade: calcificações grosseiras, nódulos com contornos regulares e nítidos.

- Malignidade: microcalcificações pleomórficas agrupadas e nódulos espiculados, sem margens

definidas.

Indicações da mamografia incluem:

 Rastreamento de lesões subclínicas em mulheres assintomáticas: o diagnóstico do CA de

mama em estágio inicial possibilita uma abordagem terapêutica mais conservadora e
assegura um melhor prognostico.
 Estudos de lesões palpáveis: possibilita a observação das características radiológicas
(sinais de benignidade ou de suspeição de malignidade). Além disso a multicentricidade
da lesão pode ser percebida nos casos de câncer.
 Acompanhamento pré e pós-terapêutico de pacientes com CA de mama: visa os rastreio
da mama contralateral e a detecção de recorrência em pacientes submetidas á cirurgia
conservadora. E, ainda, acompanha com eficiência a resposta da quimioterapia pré-
operatória.
 Guia para procedimentos invasivos: a extereotaxia permite a localização da lesão, a
punção-biopsia ou marcação pré-operatória com guia metálica (agulhamento) de lesões
subclínicas (microcalcificações suspeitas).
 Planejamento cirúrgico
  Cancerofobia
 Pesquisa de sítio primário em CA oculto.

Classificação de BI-RADS (USG)

• Categoria 0: Inconclusivo É indicada a complementação diagnostica com mamografia e
outros métodos, como RM.
• Categoria 1: Achados normais Não foi encontrada nenhuma anormalidade.
• Categoria 2: Achados benignos Cistos simples, linfonodos intramamários, lipomas,
fibroadenolipomas, fibroadenomas estáveis.
• Categoria 3: Achados provavelmente benignos Cistos contendo ecos, microcistos
aglomerados, nódulos sólidos com margens circunscritas. Chance de malignidade é menor que
2%. Intervalo menor de seguimento.
• Categoria 4: Achados suspeitos de malignidade O risco de malignidade varia de 3 a 94%.
Indicada avaliação histopatológica da lesão.
• Categoria 5: Achados altamente sugestivos de malignidade Probabilidade de malignidade
maior ou igual a 95%. Estudo histopatológico da lesão.
• Categoria 6: Achados com malignidade confirmada Restrita a lesões com biopsia prévia. A
malignidade esta confirmada antes da instituição da terapêutica.
 DERRAME PAPILAR (DESCARGA PAPILAR)
Ocorre em várias afecções dos ductos mamários que, por sua vez, podem se manifestar
como secreção, retração, infecção ou massa do complexo aréolo-papilar. Representa 7 a 10%
das queixas nos ambulatórios de mastologia. Em aproximadamente 95% dos casos, o derrame
papilar possui uma causa benigna.
 AFECÇÕES MALIGNAS DAS MAMAS
CA DE MAMA: É o segundo tipo de câncer mais frequente no mundo e o primeiro entre as
mulheres.

Como se dá esta proliferação incontrolável de células anormais?

Alterações genéticas. Alterações hereditárias; alterações adquiridas por exposição a fatores
ambientais; alterações adquiridas por exposição a fatores fisiológicos.

Mudanças no crescimento celular ou na morte celular programada  TUMOR.

Aspectos genéticos do CA de mama:

Genes supressores  inibem o crescimento celular; mutação: não freiam o crescimento
excessivo; principais: p53, BRCA 1, BRCA 2.

Proto oncogenes  mutação: estimula o crescimento celular e multiplicação celular excessiva;

c-erb-b2.

Epidemiologia:
Maior causa de morte por câncer em mulheres
Número estimado de casos novos de CA de mama para o BR  superior a 52 mil (INCA, 2012).
Acomete homens  1% de todos os casos.
Grave problema de saúde pública.
Faz jus a grandes investimentos em pesquisa, prevenção, diagnóstico precoce e tratamento.

História natural do CA de mama:

Epitélio normal  hiperplasia epitelial típica  hiperplasia epitelial atípica  carcinoma
intraductal ou intralobular (lobular in situ)  carcinoma invasor.

Obs: não se sabe se o carcinoma intralobular é o precursor do CA de mama ou apenas um

marcador de risco. Não se sabe se todos os tumores passam necessariamente por todos esses
estágios.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Exame clínico periódico, estudo mamográfico de screening constituem pontos
importantes para o diagnóstico do câncer. A história clínica é fundamental para o
estabelecimento do diagnóstico clínico, assim como para a identificação de grupos de risco da
doença.

EXAMES DE IMAGEM
Mamografia = é o exame mais sensível para a detecção do câncer de mama. Usado para o
rastreamento do câncer na ausência de sinais ou sintomas e também como método
diagnóstico importantes em pacientes com anormalidades na mama. Todas as mulheres acima
de 40 anos devem fazer mamografia anualmente e as mulheres com história pessoal ou
familiar importante devem consultar seu médico a respeito da necessidade de começar a
mamografia antes dos 40 anos. Achados sugestivos de malignidade: nódulos espiculados,
delimites mal definidos com distorção do parênquima adjacente, presença de
microcalcificações (<0,5 mm), pleomórficas agrupadas.

Ultrassonografia mamária = assegura boa diferenciação entre nódulos sólidos e císticos.

Achados sugestivos de malignidade: margens irregulares, hipoecogenicidade e textura
heterogenia, diâmetro craniocaudal maior do que o diâmetro laterolateral, presença de
sombra acústica posterior, contornos microlobulares, etc.

PROCEDIMENTOS INVASIVOS

Punção biópsia com agulha fina = diferenciam as lesões císticas das lesões sólidas. Os tumores
sólidos são diagnosticados após a falha em aspirar o líquido com a PAAF.
Core – biopsy
Biópsia incisional e excisional

FATORES DE RISCO
Idade= seu pico de incidência ocorre entre 45 e 55 anos.

História familiar = nesses casos, deve-se levar em conta se o câncer foi diagnosticado na pré-
menopausa e se ocorreu em uma ou ambas as mamas e suas características.

Doença mamária prévia = são consideradas de risco as lesões proliferativas com atipia. Essas
lesões são as hiperplasias e os papilomas e a atipia aumenta o risco da doença, principalmente
se associada a história familiar.

Fatores hormonais = mulheres com menarca precoce e menopausa tardia apresentam risco
relativo aumentado em relação a doença, mulheres submetidas a ooforectomia antes da
menopausa e com primeira gravidez precoce apresentam baixo risco relativo.

Fatores ambientais = padrão alimentar, obesidade, ingestão de ácidos graxos saturados,

etilismo e exposição a agentes químicos.

Fatores genéticos = estão relacionados a aproximadamente 5 a 10% dos casos e em torno de

25% diagnosticados antes dos 30 anos. O gene BRCA-1, presente no braço longo do
cromossomo 17, codifica uma proteína que age como supressora tumoral. A maturação em um
dos alelos resulta na perda ou diminuição da função do gene. O gene BRCA-2, presente na
parte proximal do cromossomo 13, também é inativado durante o processo de oncogênese.
Nas mulheres que apresentam mutações desses genes, é mais alto o risco de desenvolvimento
do câncer de mama.

HISTOPATOLOGIA
Pode ser dividido em lesões in situ e lesões invasoras.

Carcinoma in situ = carcinomas não invasivos de mama representam largo espectro de lesões
decorrentes de variedade de sua expressão anatômica e história natural. É um grupo de lesões
que apresentam células neoplásicas limitadas pela membrana basal epitelial. São de dois tipos
histopatológicos: ductal e lobular.

 Lobular in situ – lesão de risco, geralmente, é diagnosticado mediante achado ocasional

de biopsia ou peça de mamaplastia.
 Ductal in situ – proliferação neoplásica das células epiteliais restritas aos ductos
mamários, sua principal apresentação mamográfica são as microcalcificações de forma
linear, ramificadas e/ou em pequenos agrupamentos heterogêneos.
Carcinoma invasivo = são aqueles que invadem o estroma mamário, independentemente de
um componente in situ ou mesmo da proporção relativa entre ambos. Sua classificação baseia-
se no seu componente infiltrativos. Os tipos mais comuns são ductais (70%) e lobulares
(apresentam altas taxas de bilateralidade e multicentricidade). Outros tipos: tubular, medular,
mucinoso, papilar, mataplásico, apócrino, adenoide cístico, escamoso, secretor e inflamatório.
O carcinoma inflamatório é o que apresenta pior prognóstico.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Constitui uma das etapas mais importantes do tratamento, incluindo a remoção do tumor e
dos tecidos adjacentes e, quase sempre, o esvaziamento axilar.

Tratamento do carcinoma in situ = Lobular – sua abordagem deve se limitar à ressecção local
ampla e à observação. A observação da paciente deve ser mantida, pois em 25% dos casos
pode haver associação com o carcinoma invasivo, ainda que tardiamente.

Ductal – é considerada a lesão de mais forte impacto clínico entre os carcinomas não
invasores. O tratamento é a mastectomia que apresenta índices de cura em torno de 100%.

Grupos que apresentam bom prognóstico (pequenas lesões, baixo grau nuclear, margens livres
e ausência de necrose) podem ser beneficiados com o tratamento conservador. A dissecção
axilar não está indicada, assim como as terapias adjuvantes.

Para os casos de pacientes submetidas a tratamento radical (mastectomia), pode-se indicar a

biopsia de linfonodo sentinela, uma vez que, se não realizada, perde-se a oportunidade após a
retirada da mama.

TRATAMENTO RADICAL
Mastectomia radical consiste na extirpação em bloco da mama, dos músculos peitorais maior e
menor e no esvaziamento axilar completo.

TRATAMENTO CONSERVADOR
As cirurgias conservadoras são:

Tumorectomia = consiste na remoção de todo o tumor com margens livres. Após o tratamento
da mama, é realizado o esvaziamento axilar e, nos casos de margens comprometidas, a
reexcisão está indicada. A radioterapia é parte integrante do tratamento.

Quadrantectomia = consiste na retirada do quadrante mamário onde se localiza o tumor, com

margens de segurança, juntamente com boa parte da pele e fáscia muscular, completada pelo
esvaziamento axilar e pela radioterapia pós operatória.

Os resultados da cirurgia conservadora dependem basicamente de três variáveis: tamanho do

tumor x tamanho da mama e da técnica (escolha da melhor incisão).
Dissecção axilar = é considerado importante procedimento, uma vez que o status axilar está
diretamente relacionado ao tempo livre de doença e a sobrevida, sendo o maior indicador da
necessidade de tratamento adjuvante. A abordagem da axila não tem apenas valor
prognóstico, uma vez que o inadequado tratamento axilar é importante ator de risco de
recorrência local da doença, associado ao fato de que o exame clinico axilar é bastante
impreciso, com altos índices de falso-positivo e falso-negativo. O tratamento da axila consiste
da linfadenectomia dos três níveis axilares.

Cirurgia conservadora da axila (linfonodo sentinela) = baseada na identificação e exérese do

primeiro linfonodo, que drena o tumor. Tal identificação é feita utilizando-se radiofármacos. O
linfonodo é ressecado cirurgicamente e submetido a estudo histológico para avaliar o
comprometimento metastático. Nos casos em que o linfonodo sentinela é positivo, é realizado
o esvaziamento axilar dos níveis 1,2 e 3 da axila. Se negativo, a paciente é poupada da
dissecção axilar.

RADIOTERAPIA
Todo tratamento conservador deve ser seguido de radioterapia. O tempo entre a cirurgia
conservadora e a radioterapia não deve exceder 16 semanas, quando não se utiliza a
quimioterapia, pois as taxas de recidivas locais chegam a 41% contra a taxa esperada de 4%. O
boost (dose de reforço) deve ser usado nos casos de Tumorectomia ou em casos com
comprometimento de margens.

A radioterapia pós mastectomia é indicada em tumores localmente avançados (maiores que

4cm, com infiltração de pele ou do peitoral, mais de três linfonodos acometidos, linfonodos
coalescentes, multicêntricos e pouco diferenciados, margens cirúrgicas comprometidas e
infiltração da capsula ou gordura axilar.

Complicações atribuídas a radioterapia - eritema, edema, descamação, ulceração necrose,

fibrose, retrações, teleangiectasias, esteatonecrose, linfedema e pneumonites.

QUIMIOTERAPIA
Administração de agentes citotóxicos, realiza após o tratamento cirúrgico primário para o
câncer de mama, a fim de destruir ou inibir clinicamente as micrometástases.

NEOADJUVANTE
Usada antes do procedimento cirúrgico em tumores localmente avançados e tem por objetivos
reduzir o volume tumoral, melhorar as condições de operabilidade, permitir cirurgias mais
conservadoras, avaliar in vivo a sensibilidade do tumor às drogas e destruir possíveis
micrometástases. Sua principal indicação é no estádio III e em tumores inflamatórios.
ESTADIAMENTO
Fundamentado no sistema TNM:

 T = tumor
 N = acometimento linfonodal
 M = metástase

FATORES PROGNÓSTICOS
Status axilar = a presença de linfonodos axilares comprometidos confirma o potencial de
metastização do tumor.

Tamanho tumoral = é o fator prognóstico mais importante quando a axila é negativa.

Tipo histológico = o carcinoma inflamatório é considerado o de pior prognóstico.

Grau histológico e grau nuclear = reflete a semelhança das células do tumor com o tecido
original. Assim, os tumores são classificados em:

- grau I: bem diferenciados.

- grau II: moderadamente diferenciados.

- grau III: pouco diferenciados.

Quanto mais alto o grau histológico, pior será o prognóstico do tumor.

Oncogenes = ativação do oncogene HER-e ou C-erbB2. A superexpressão desse oncogene pode

direcionar para a identificação de casos potencialmente mais agressivos.

Receptores hormonais = associa-se altos níveis de receptores estrogênicos e progesterônicos a

melhor prognóstico e a um padrão de metastização da doença.

Idade = pacientes jovens, com menos de 35 anos apresentam tumores mais agressivos e com
características biológicas piores, como receptores hormonais negativos, maior invasão linfática
e alto grau histológico.
TUMORES OVARIANOS
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DOS TUMORES OVARIANOS
Manifestam-se fundamentalmente por uma massa pélvica. 2/3 dos tumores ovarianos
são encontrados no menacme, e a maior parte deste é benigna.
A maioria dos tumores causam poucos sintomas ou apenas sintomas leves e
inespecíficos. Os sintomas mais comuns incluem:

 Desconforto ou dor abdominal.

 Dissensão abdominal.
 Sensação de pressão abdominal baixa.
 Sintoma urinários ou gastrointestinais.

Caso o tumor apresente atividade hormonal, pode ocorrer sangramento vaginal

relacionado à produção de estrogênio. Pode ocorrer dor aguda com torção anexial, ruptura de
cisto ou sangramentos para um cisto.

TUMORES POTENCIALMENTE TUMORES POTENCIALMENTE

BENIGNOS MALIGNOS
Massa no menacme Massa na pós menopausa ou na pré
púbere
Unilateral Bilateral
Cápsula intacta Capsula rota
Superfície lisa Irregularidades internas ou na
superfície
Homogêneo Heterogêneo (necrose)
Cístico Sólido ou misto
Móvel Aderente
Rara a presença de papilas na Muito comum a presença de papilas
superfície na superfície
Incomum a presença de papilas Muito comum a presença de papilas
intracísticas intracísticas
Ausência de implantes Implantes peritoneais
Incomum a presença de aderências Comum a presença de aderências
Septações delgadas Septações espessas (>3mm)
Ausência de ascite Presença de ascite (>100ml) ou ascite
hemorrágica
 Fluxo de alta resistência à Fluxo de baixa resistência à
dopplerfluxometria dopplerfluxometria
Ausência de neovascularização à Presença de neovascularização à
dopplerfluxometria dopplerfluxometria

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DOS TUMORES OVARIANOS

Podem ter origem neoplásica e não neoplásica.

Classificação reconhecida pela FIGO e pela OMS:

 Tumores não neoplásicos

 Neoplásicos benignos
 Tumores de baixo potencial de malignidade (borderline)
 Tumores malignos primários e secundários

TUMORES OVARIANOS NÃO-NEOPLASICOS

Inclui os cistos funcionais, os endometriomas, abcesso tubo-ovarianos e os ovários
micropilicísticos.

CISTOS FUNCIONAIS: inclui os cistos foliculares, cistos de corpo lúteo e cistos tecaluteínicos.

Todos são benignos, habitualmente não provocam sintomas e não requerem abordagem
cirúrgica.

CISTO FOLICULAR = cisto funcional mais comum, origina-se de um folículo que não se rompeu
durante o ciclo menstrual. Normalmente apresenta menos que 8cm, no maior diâmetro.
Definido como um cisto simples que possui mais de 3cm. Habitualmente são achados
incidentais, mas podem romper ou torcer o ovário, causando dor abdominal e sintomas
peritoneais. Normalmente, se resolvem em 4-8 semanas com conduta expectante. Diagnóstico
por US.

CISTO DO CORPO LÚTEO = menos comuns que os cistos foliculares. Podem se romper e requer
abordagem cirúrgica. A ruptura é mais comum do lado direito, geralmente acontece entre o
20º e 26º dia do ciclo, e pode ocorrer durante o coito. Os cistos não roto podem causar dor,
provavelmente devido ao sangramento para a cavidade fechada do cisto. Podem ainda, causar
sintomas semelhantes a torção anexial. Diagnóstico por US.

CISTO TECALUTEÍNICO = menos comuns. Normalmente, são bilaterais, múltiplos e incidem na

gravidez, especialmente nas gestações molares. Podem se associar a gestações múltiplas,
gestações molares, coriocarcinoma, diabetes, sensibilização RH, uso de citrato de clomifeno,
indução da ovulação por gonadotrofina da menopausa humana e uso de análogos do GnRH.
São multicisticos, podem atingir grandes dimensões (até 30cm), e regridem espontaneamente.

TUMORES OVARIANOS NEOPLASICOS

Podem ser benignos, limítrofes (borderline) e malignos. Se dividem quanto ao tecido
que reproduzem. Essas neoplasias são divididas em câncer epitelial, tumor de células
germinativas e tumores de cordões sexuais.

Aproximadamente 2/3 dos tumores ovarianos são encontrados durante a idade fértil, a
maioria (80 a 85%) é benigna, 2/3 incidem em mulheres entre 20 e 44 anos.

A) Epitelial
1. Tumores Serosos
a) Cistoadenoma seroso (benigno): mais comum dos epiteliais, geralmente
multiloculares, as células epiteliais superficiais secretam liquido seroso
resultando em conteúdo aquoso do cisto.

b) Cistoadenocarcinoma (maligno): mais comum dos malignos epiteliais, mais

comum em idosos, bilateral, grandes, diagnostico por US. Exame para
verificar malignidade: CA 125 (valor acima de 100 UI/ml).
Histologicamente: corpos psamomatosos (calcificações), característica de
benigno e maligno. Tto cirúrgico.

2. Tumores Mucinosos
a) Cistoadenoma mucinoso (benigno): bilateral, multinodular, atingem as
maiores dimensões (até 1 metro de diâmetro).

b) Cistoadenocarcionoma mucinoso (maligno): marcador tumoral CEA

(antígeno carcinoembriogenico), pseudo mixematosoperitoneal,
tratamento cirúrgico.

3. Tumores de Brenner: podem ser císticos, mas normalmente são sólidos,

raramente ocorre transformação maligna, ninho de células de Walthard,
tratamento cirúrgico. Relacionado à Síndrome de Meigs (tumor de ovários, ascite
e derrame pleural).

4. Tumor de células claras: maligno, pior prognóstico, causam hipercalcemia,

hiperpirexia.
 5. Mesoteliomas: normalmente pós histerectomia, múltiplas massas
intraperitoneais.

6. Tumores Endometrióides

B) Tumores de Células Germinativas

1. Teratoma Maduro (benigno): apresenta os 3 folhetos embrionários (cistos contendo
folículos pilosos, cartilagem, ossos, dentes), unilateral, jovens, grande quantidade de
gordura, faz com que ele flutue, aumentando o risco de torção. Se não sofreu infarto
deve ser desfeita a torção, se houver necrose deve realizar a ooforectomia. Obs:
struma ovarii é um teratoma com tecido tireoidiano.

2. Teratoma imaturo: em jovens, unilateral, podem produzir esteroides (quadro de

pseudoprecocidade sexual), sem marcador tumoral.

3. Disgerminoma (maligno): crescimento rápido, unilateral, em jovens, bom

prognostico, aumento de DHL (mais característico), normalmente diagnosticado no
estagio 1, responde bem a radioterapia, 5% relacionados a disgenesia gonodal (pura
ou mista e síndrome de Morris).

4. Tumores do Seio Endodérmico (ou de Yolk Sac): idade entre 16-18 anos, 1/3 pré-
menarca, achado histológico característico é o corpúsculo de Schiller-durval
(estruturas papilíferas), produzem alfafetoproteína, 100% unilateral,
salpingooforectomia + quimioterapia.

5. Carcinoma Embrionário: raro, extremamente agressivo, acomete jovens (14 anos),

secretam estrogênio (pseudopuberdade precoce e hemorragia genital irregular),
secreta hCG e alfafetoproteina, salpingooforectomia + radioterapia.

6. Coriocarcinoma não gestacional: muito agressivo, raro, mulheres com menos de 20

anos, secreta hCG, metástases, ooforectomia + quimioterapia.

C) Tumores de Células dos Cordões Sexuais

1. Tumores da Teca granulosa: baixo grau de malignidade, unilateral, presença de
corpúsculo de Carl-Exner (agrupamento de células granulosas), produção de
estrogênio (na jovem – puberdade precoce; na pós menopausa – hiperplasia de
endométrio).
 2. Tumores de Sertoli-Leydig: produz andrógenos (testosterona e androstenidiona),
20-40 anos de idade, geralmente unilateral, malignos de baixo grau, raros.

3. Tecomas e Fibromas: (ambos ligados ao tumor de Meigs); raramente malignos,

geralmente unilaterais, sólidos. Fibromas são mais comuns e não possuem
atividade hormonal, já os tecomas tem atividade hormonal, secretam estrogênio.

4. Ginandroblastoma (benigno): produz andrógenos (testosterona e

androstenidiona).

5. Gonadoblastoma (germinativo e do cordão sexual)

Tumor Mestático

 Krukenberg: característica histológica é a célula em anel de sinete, 80% bilateral.

DIAGNÓSTICO:
 Tumores palpáveis devem sempre ser avaliados pela ultrassonografia (preferencialmente
via transvaginal)
 Massa pélvica sólida de qualquer tamanho, fixa, bilateral, e de consistência heterogênea ao
exame físico, é sugestivo de neoplasia maligna
 Realizar exame físico pélvico completo, incluindo toque vaginal e retal e coleta de exame
colpocitológico.

EXAMES LABORATORIAIS:
- Dosagem de beta-HCG para exclusão de gravidez
- Citologia Típlice (Papanicolaou)
- Hemograma Completo
- Velocidade de Hemossedimentação
- Pesquisa de Sangue oculto nas fezes
- Marcadores tumorais CA-125 (O valor de referência adotado para malignidades é
acima de 65U/ml, no entanto, está aumentado a partir de 35Uml; valor este utilizado para
rastreio de doenças benignas)

EXAMES DE IMAGEM:
- US transvaginal (Determina a origem da massa, tamanho, conscistência e
ecogenicidade)
 - Dopplerfluxometria (Procura neovascularização com fluxode baixa resistência)
 TC, Radiografia simples e RM raramente são indicados como procedimento
diagnóstico de anomalias uterinas.

MARCADORES TUMORAIS:
- CA 125 (Sua maior associação com neoplasia ovariana ocorre quando seus valores
estão maiores que 200 UI/ml).
- CEA
- Beta-HCG
- Alfafetoproteína
- CA 19.9
- CA 15-3
- Estradiol
- Testosterona
- Desidrogenase lática

 O tratamento do câncer ovariano é cirúrgico e a laparotomia define o diagnostico e o

estadiament o.

Estadiamento (FIGO - 2010)

Estagio I – limitado ao ovário

 IA: um ovário
 IB: dois ovários
 IC: um ou dois ovários; com ascite.

Estagio II – extensão à pelve

 IIA: útero + trompa

 IIB: outros tecidos
 IIC: A ou B com ascite

Estagio III – linfonodos

 IIIA: limitada a pelve; linfonodos –

 IIIB: linfonodos -; implante peritoneal < 2 cm
 IIIC: implante peritoneal >2 cm com linfonodos +

Estagio IV – metástase a distancia com derrame pleural ou presença de

metástase hepática.
Devem ser realizados obrigatoriamente os seguintes procedimentos:

 Incisão mediana ampla (longitudinal)

 Coleta de liquido ascítico nas lojas parietocólicas e subdiafragmáticas ou realização de
lavado peritoneal na sua ausência.
 Realização de múltiplas biópsias peritoneais na pelve nos casos em que a superfície
peritoneal parece normal e biópsia da cápsula de Glisson.
 Avaliação de toda a cavidade abdominal (fígado, baço, estomago, cúpulas
diafragmáticas, mesentério, alças intestinais) à procura de implantes.
 Ressecção de implantes macroscópicos para estudo histopatológico e exame de
congelação.
 Avaliação de linfonodos pélvicos e paraórticos, bem como exérese dos suspeitos de
invasão tumoral.
 Histerectomia total extrafascial com salpingooforectomia bilateral.
 Retirada de toda massa tumoral visível, evitando deixar doença residual maior que 1 cm
de diâmetro.
 Omentectomia infracólica.

Paralelamente ao estadiamento, o câncer de ovário é categorizado em três graus

histológicos:

Classificação em Graus Histológicos do Câncer de Ovário

Grau I - bem diferenciado: padrão de crescimento de células indiferenciadas

menor ou igual a 5%.

Grau II- moderadamente diferenciada: padrão de crescimento de células

indiferenciadas entre 6 a 50%.

Grau III – indiferenciado: padrão de crescimento de células indiferenciadas

maior do que 50%.

Tratamento:

 Quimioterapia: bleomicina, etopecídeo, cisplatina (geral)

 Radioterapia: somente no carcinoma embrionário
 Cirurgia: conservadora, citorredutora e sencond-look
FATORES DE RISCO:

 História Familiar: fator de risco mais importante para o desenvolvimento de CA de

ovário. O maior fator de risco de CA de ovário de natureza hereditária concentra-se em
mulheres com a incidência de dois ou mais casos de parentes de primeiro grau com CA
de ovário. As mutações nos genes BRCA 1 E BRCA 2 estão presentes em cerca de 90%
dos casos de CA de ovário hereditário. A influencia de uma história familiar positiva e
diferente da influencia de uma síndrome genética. Na presença da síndrome
hereditária, o risco de desenvolver um CA de ovário pode chegar a 50% ao longo da
vida.
 Ca ovariano isolado: na maioria das famílias que apresentam mãe, irmã ou filha com
CA específico de ovário, a relação genética foi verificado no lócus BRCA 1 do
cromossomo 17q21. Em algumas situações, a relação genética foi encontrada no lócus
BRCA2 do cromossomo 13q12. Apresenta risco aumentado em 3 a 4 vezes.
 Síndrome de CA de mama-ovário hereditária: relação hereditária mais comum, 85
95% dos casos. O risco está em mulheres com com a incidência de 2 ou 3 casos de
parentes de primeiro grau com CA de ovário.
 Síndrome de CA ovário-cólon (síndrome de Lynch II ou CA colo retal não polipoide
hereditário): é uma doença autossômica dominante que tem sido encontrada em
pacientes com CA de ovário hereditário e em outros sítios gastrointestinal primários. O
CA colorretal é o principal representante desta síndrome e o CA de endométrio é a
segunda malignidade mais comum em mulheres com este tipo de CA respondem por 1%
dos CAs ovarianos.

 Idade: a incidência aumenta com a idade e o ápice é entre 60 e 65 anos.

 Paridade: quanto maior o número de gestações menor o risco de CA, logo tem mais
incidência nas nulíparas e oligóparas.

 Raça: mais comum na raça branca.

 Uso de drogas estimuladoras ovarianas (citrato de clomifeno ou gonadotrofinas):

grupos de mulheres inférteis que apresentam mais risco.

 Fatores ambientais e irradiação prévia: exposição ao asbesto/ carbonato de cálcio e

tabagismo

 Fatores nutricionais: dietas ricas em gordura

  Endometriose: o risco de transformação maligna de um endometrioma é estimada em
2,5%.

 Obesidade: IMC maior que 30

 Menarca precoce e menopausa tardia: grande período de exposição ao estrogÊnio

FATORES DE PROTEÇÃO:
Alguns estudos sugerem que a malignidade ovariana surgiria através de um processo de
reparação anômalo na superfície epitelial durante a ruptura e o reparo em cada ciclo
ovulatório. Assim fatores que promovem inibição da função ovariana reduzem o risco de CA de
ovário. O processo de ruptura e reparo pode levar á maior probabilidade de mutações
espontâneas, revelando mutações na linhagem germinativa ou de outro modo levando ao
fenótipo oncogênico.

 Amamentação: a inibição da função ovariana pela lactação reduz o risco de CA de

ovário.

 Uso de Anuvulatórios: reduz os riscos em aproximadamente 50%

 Ooforectomia profilática: reduz mas não elimina o risco, pois todo o peritônio está sob
risco.

 Ligadura tubária: pois diminui o fluxo sanguíneo ovariano pela laqueadura e diminuição
potencial da migração de fatores carcinogênicos pela trompa até a cavidade peritoneal.

 Paridade: ter no mínimo um filho.

GI-RADS 1: definitivamente benigno. Ovários normais e ausência de massas anexiais.

GI-RADS 2: muito provavelmente benigno. Cistos ovarianos funcionais (foliculares, corpo
lúteo e hemorrágicos).
GI-RADS 3: provavelmente benigno. Massas anexiais supostamente benignas como
endometriomas, teratomas, cistos não funcionais uniloculares, hidrossalpíngeo, cisto para-
ovariano, pseudo cisto peritonial, mioma pediculado intraligamentar, e sinais sugestivos de
doença inflamatória pélvica.
GI-RADS 4: provavelmente maligno. Massas anexiais que não poderiam ser incluídas nos
grupos acima e com 1 a 2 achados sugestivos de malignidade (projeções papilares,
septações espessas, áreas sólidas, vascularização central, ascite e IR < 0,50).
 GI-RADS 5: muito provavelmente maligno. Massas anexiais com 3 ou mais achados
sugestivos de malignidade.

CLIMATÉRIO
É o período que se inicia desde os primeiros sintomas da falha ovariana, mesmo que os
ciclos continuem regulares ou até ovulatórios e termina na senectude (senilidade), que por
definição acontece aos 65 anos.

Perimenopausa: é o período que compreende os anos antes da menopausa na presença de

distúrbios da duração do ciclo menstrual e os doze meses que seguem após o término das
menstruações.

Menopausa: última menstruação devido à falência ovariana, que só pode ser considerada
após um ano do ocorrido, sendo diagnóstico retrospectivo (idade média 51 anos). E dita
precoce quando acontece antes dos 40 anos.

Pós-menopausa: É o período que se inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 65
anos de idade  Senilidade: É o período que se inicia a partir dos 65 anos.

PERIMENOPAUSA
ALTERAÇÕES HORMONAIS
Dois a oito anos antes da menopausa, os ciclos se tornam cada vez mais longos até que
os períodos menstruais cessam. A maior incidência de ciclos anovulatórios ocorre antes dos 20
a após os 40 anos.
Fase folicular  principal determinante da duração dos ciclos, geralmente está
aumentada na perimenopausa devido a um amadurecimento e recrutamento mais precoce
pelos altos níveis de FSH, secundário a uma diminuição dos níveis de inibina que realizaria
feedback negativo para diminuição da secreção de FSH.
A ovulação ocorre até que o número decrescente de folículos atinge 1000 folículos que
é o limite inferior para manter ciclos menstruais. Nos 2 a 3 anos subsequentes à menopausa os
folículos praticamente se esgotam e embora haja aumentos nos níveis de FSH, os folículos
remanescentes se tornam cada vez mais resistentes a ação do hormônio. Estes fenômenos
tornam a fase folicular cada vez mais longa e os ciclos irregulares até que o crescimento
folicular não acontece. Os níveis de estradiol começam a cair cerca de seis meses após a
parada completa do desenvolvimento folicular, antes disso podem estar até aumentados.
Por ainda haver ovulação, há formação de corpo lúteo e os níveis de progesterona não
se alteram. Dessa forma o feedback de LH é mantido, só aumentando quando a menopausa se
instala.

 LH – Normal; FSH - >35 Ul/L; Estrogênio – normal ou levemente aumentado;

Progesterona – normal; Inibina – diminuída

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Na maioria das mulheres é discreto, caracterizada principalmente por irregularidade
menstrual.

MENOPAUSA
ALTERAÇÕES HORMONAIS
Sinaliza apenas o fim da função ovulatória, o ovário continua ativo, porém todo perfil
hormonal se altera, sendo o estrogênio, progesterona e as gonadotrofinas as alterações mais
expressivas.

Estrogênio
Não existem mais folículos remanescentes, então não há mais crescimento folicular e a
produção de estrogênio ovariano deixa de existir. Porém, ainda existem níveis mensuráveis de
estradiol e estrona durante toda a vida pela manutenção da capacidade dos tecidos periféricos
em aromatizar os androgênios suprarrenais e ovarianos. O principal produto é a estrona que
deriva da conversão de androgênios como testosterona e androstenidiona no tecido muscular,
hepático, cerebral e tecido adiposo. Sendo assim, mulheres obesas apresentam níveis
aumentados de estrogênios circulantes.

Androgênios
Com diminuição do número de folículos ocorre aumento do estroma ovariano pela
reincorporação das células da teca estroma. Sendo assim, o estimulo hipofisário atua sobre o
estroma levando a síntese de androgênios mesmo que em menor quantidade. O androgênio
nesta fase funciona como um precursor da formação de estrogênio através de sua conversão
periférica.

Progesterona
Não há produção após a menopausa.
Gonadotrofinas
Em conseqüência da queda dos níveis dor hormônios ovarianos, o feedback exercido é
suavizado elevando as gonadotrofinas consideravelmente. O FSH aumenta em maior
quantidade seguido pelo LH, o pico ocorre de 1 a 3 anos após o último ciclo menstrual e após
ocorre declínio gradual.  Ausência de menstrual associada a níveis elevados de FSH e LH é
diagnóstico de falência ovariana.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O diagnóstico é retrospectivo, caracterizado pela data da última menstruação. Também
pode ser feito com base em sintomas característicos como fogachos.

PÓS-MENOPAUSA
ALTERAÇÕES HORMONAIS
Os ovários apresentam produção hormonal discreta, basicamente restrita a
testosterona e androstenediona, não há produção de estrogênio e progesterona e os níveis de
gonadotrofinas se elevam inicialmente com diminuição gradual em seguida.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ocorre pela queda dos níveis de estrogênio, podem ser divididas em precoces e tardias e o
sintoma mais característico é a amenorreia prolongada.

Precoces
Alterações vasomotoras: Fogachos são períodos transitório e recorrentes de rubor
facial, em pescoço e tórax, sudorese, sensação de calor associada a palpitações, ansiedade e
alguma vezes seguidos de calafrios. Pode ser observado um aumento na frequência cardíaca,
fluxo sanguíneo e temperatura corporal. Os episódios duram cerca de três minutos e podem se
repetir até 30 vezes por dia. A teoria mais aceita é de que se relaciona ao aumento da secreção
de GnRH pelo hipotálamo em resposta aos níveis baixos de estrogênio

A longo prazo

ALTERAÇÕES ATRÓFICAS: Após os primeiros quatro os cinco anos da menopausa 1/3 das
mulheres que não recebem reposição hormonal apresentam atrofia sintomática do epitélio
vaginal, uretral e da base da bexiga (tecidos estrogêniodependentes). Caracterizadas por:
Diminuição da espessura do epitélio vaginal, perda das camadas superficiais, perda da
elasticidade do epitélio vaginal, aumento do tecido subepitelial conectivo, diminuição e
estreitamento do canal vaginal com perda de sensibilidade, aumento do pH vaginal >5.

Os sintomas vaginais e urinários incluem: dispareunia, ITU recorrente e infecções vaginais,

disúria e urgência miccional, diminuição da libido e ausência de lubrificação do canal.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: Dificuldade de concentração, diminuição da cognição e perda de
memória recente.

DOENÇA CARDIOVASCULAR: Ateroesclerose pela perda do fator estrogênio protetor.

OSTEOPOROSE: Doença esquelética sistêmica caracterizada pela baixa massa óssea e

deterioração microarquitetual do osso, levando à fragilidade de óssea e aumento do risco de
fraturas. O estrogênio em concentrações adequadas inibe o remodelamento ósseo e mantém
as atividades osteoblásticas e osteoclásticas em equilíbrio limitando a perda da massa óssea.
Com diminuição dos níveis de estrogênio a atividade osteoclástica predomina e a reabsorção
óssea acelera.
Diagnóstico: Densitometria de quadril e vertebras é o padrão-ouro
Normal: -1 Osteopenia: 1 a 2,5, -1 a 2,49 Osteoporose: >2,5, < a -2,5

Propedêutica do climatério
Exames solicitados: Lipidograma, glicemia, pesquisa de sangue oculto, colpocitologia oncótica,
mamografia, US pélvica, densitometria para pacientes com mais de 65 anos, dosagem de LH,
FSH e estrogênio de rotina.

Tratamento
Indicações:
Alteração vasomotoras
Os sintomas vasomotores moderados ou intensos a indicação primária de TRH. A terapia
estrogênica deve ser realizada continuamente e não de forma cíclica, porém, deve ser feita por
menor tempo possível, de preferência por menos de cinco anos com diminuição lenta e
gradativa.

Alterações atróficas
Tratamento indicado para alivio dos sintomas, resultando em melhora dos sintomas em
um mês e recuperação do epitélio em seis meses. A TRH pode ser local ou sistêmica, sendo
preferencialmente local pois demanda administração de uma menor dose para atingir o
mesmo efeito da sistêmica. Reposição androgênica cuidadosa pode ser instituída em caso de
diminuição da libido.

Alterações de humor
A TRH não deve ser instituída caso o objetivo seja tratar distúrbios depressivos.

Osteoporose
Estrogênios: Inibem a reabsorção óssea;
Bifosfonato: Análogos sintéticos de pirofosfato que atuam inibindo a função e número
de osteoclastos e estimulando a apoptose dos mesmos, reduzindo a reabsorção óssea.
Aumentam a massa óssea em fêmur e coluna;
Raloxifeno: Modulador seletivo do receptor de estrogênio de segunda geração e causam
assim respostar similares ao estrogênio;
Teriparatide: Contém a sequencia do paratormônio em sua composição e exerce
estimulação na formação óssea; Calcitonina: Inibe a reabsorção óssea e tem efeito analgésico;
Tribolona: Progestagênio derivado do noretindrel que no organismo dá origem a
composto com ação estrogênica, progesterônica e androgênica;

ANTICONCEPÇÃO
Anticoncepção é o uso de métodos e técnicas com a finalidade de impedir que o
relacionamento sexual resulte em gravidez. É recurso de planejamento familiar para a
constituição de prole desejada e programada, de forma consciente.

Os métodos reversíveis são:

 comportamentais,
 de barreira,
 dispositivos intrauterinos,
 hormonais
 de emergência.

Os métodos definitivos são os cirúrgicos:

 esterilização cirúrgica feminina

 esterilização cirúrgica masculina

Eficácia de um método contraceptivo: é a capacidade desse método de proteger contra

a gravidez não desejada e não programada. É expressa pela taxa de falhas própria do método,
em um período de tempo, geralmente um ano. O índice mais utilizado para esse fim é o índice
de Pearl, que é assim calculado:

Índice de Pearl = número de falhas X 12 meses X 100 (mulheres) / número total de

meses de exposição
 ANTICONCEPÇÃO HORMONAL
A anticoncepção hormonal é a utilização de drogas, classificadas como hormônios, em
dose e modo adequados para impedir a ocorrência de uma gravidez não desejada ou não
programada, sem qualquer restrição às relações sexuais. A anticoncepção hormonal pode ser
desenvolvida de diversas formas:

1. contraceptivos orais combinados monofásicos:

• contraceptivos orais combinados (bi)fásicos;
• contraceptivos orais trifásicos;
• contraceptivos orais só com progestágenos;
2. injetável – combinados, mensais:
• só de progestágeno, trimestral;
3. implantes;
4. anéis vaginais;
5. DIU com progestágeno;
6. adesivos cutâneos (Patch).

O estrógeno que aparece nos contraceptivos hormonais orais (CHO) é o etinilestradiol.

No passado, usou-se o mestranol, que é um proto-hormônio. É inativo e necessita ser
metabolizado à etinilestradiol no fígado para tornar-se ativo.

Os progestágenos usados nas formulações contraceptivas são vários e classificam-se do

seguinte modo:

 Os derivados da 17-OH-progesterona - pregnanos são: medroxiprogesterona;

clormadinona; ciproterona; dienogest; nestorona (Elcometrin); nomegestrol;
trimegestona.

 Os derivados da 19-nortestosterona são: estranos - norestisterona; acetato de

noretisterona; etinodiol; noretinodrel; linestrenol; gonanos - norgestrel; LNG;
gestodene; desogestrel; norgestimato.

 O derivado da espironolactona é drospirenona.

Os progestágenos possuem potenciais efeitos: estrogênico; antiestrogênico;

progestacional; antigonadotrófico; androgênico; antiandrogênico; mineralocorticoide;
antimineralocorticoide; glicocorticoide; antiglicocorticoide.
O potencial antigonadotrófico é o que confere poder contraceptivo ao hormônio. O
gestodeno tem se revelado ser o progestágeno com maior potencial antigonadotrófico entre
todos, seguido, na ordem, pelo desogestrel, LNG e norestisterona.
A ciproterona é o progestágeno com maior potencial antiandrogênico, seguida pela
drospirenona.
O potencial androgênico dos progestágenos faz com que eles tenham em maior ou
menor grau uma influência negativa sobre o metabolismo dos lipídeos, favorecendo o
aumento do colesterol total e do LDL-colesterol e uma diminuição do HDL-colesterol. Podem
causar aumento da resistência à insulina.
O estrógeno provoca efeito contrário, isto é, diminui o colesterol total e o LDL-colesterol
e faz aumentar o HDL-colesterol. O estrógeno age no metabolismo glicídico provocando um
discreto aumento da glicemia e dos triglicerídeo

CONTRACEPTIVOS ORAIS COMBINADOS

Podem ser:

 monofásicos – que são apresentados em comprimidos, em número de 21, 24 ou

28, todos com a mesma composição, o etinilestradiol e um progestágeno, nas
mesmas doses, em todos.

 (bi)fásicos – assim chamados aqueles que são apresentados em pílulas com a

mesma composição hormonal, mas cujos componentes apresentam-se em dois
blocos com doses diferentes.

 trifásicos – embora todos tenham os mesmos constituintes, são formulações em

que as pílulas (21) são divididas em três blocos, cada um com doses diferenciadas
dos hormônios.

MECANISMO DE AÇÃO:
Os contraceptivos orais combinados (COC) exercem a sua ação contraceptiva por meio
de uma influência no eixo neuroendócrino, alterando o mecanismo de estimulação ovariana
pelas gonadotrofinas e pela interferência direta sobre os mecanismos de feedback. Assim,
promovem um bloqueio gonadotrófico especialmente do pico de LH e, com isso, impedem que
ocorra a ovulação. Por esta razão são chamados de anovulatórios. Salvo esta razão, atuam por
meio do progestágeno sobre:
 1. o muco cervical, tornando-o impenetrável pelo espermatozoide;

2. no endométrio, tornando-o hipotrófico, sem condição de sofrer a implantação do

embrião.

PARAEFEITOS E EFEITOS
Estrogênicos:

 náusea;
 aumento do tamanho das mamas (ductos e gordura);
 retenção de líquidos;
 ganho de peso rápido e cíclico;
 leucorreia (ectrópion + cervicite);
 complicações tromboembólicas;
 acidente vascular cerebral (AVC);
 adenoma hepatocelular;
 câncer hepatocelular;
 aumento na concentração de colesterol na bile;
 crescimento de miomas;
 telangiectasias

Progestagênicos

 aumento do apetite e ganho lento de peso;

 depressão, fadiga, cansaço;
 diminuição da libido;
 acne e pele oleosa;
 aumento do tamanho das mamas (tecido alveolar);
 aumento dos níveis de LDL-colesterol;
 diminuição dos níveis de HDL-colesterol;
 efeito diabetogênico (aumento da resistência insulínica)
 prurido

Estrogênicos e paraestrogênicos associados:

  sensibilidade mamária;
 cefaleia;
 hipertensão arterial
 infarto do miocárdio

PLANEJAMENTO
FAMILIAR
Planejamento Familiar é um conjunto de ações que auxiliam homens e mulheres a planejar a
chegada dos filhos, e também a prevenir gravidez indesejada. Todas as pessoas possuem o
direito de decidir se terão ou não filhos, e o Estado tem o dever de oferecer acesso a recursos
informativos, educacionais, técnicos e científicos que assegurem a prática do planejamento
familiar.

Segundo dados da Organização das Nações Unidas (ONU), os programas de planejamento

familiar foram responsáveis pela diminuição de um terço da fecundidade mundial, entre os
anos de 1972 e 1994.

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, mais de 120 milhões de mulheres em todo o
mundo desejam evitar a gravidez. Por isso, a Lei do Planejamento Familiar foi desenvolvida
pelo Governo Brasileiro, com o intuito de orientar e conscientizar a respeito da gravidez e da
instituição familiar.

O Estado Brasileiro, desde 1998, possui medidas que auxiliam no planejamento, como a
distribuição gratuita de métodos anticoncepcionais. Já em 2007, foi criada a Política Nacional
de Planejamento Familiar, que incluiu a distribuição de camisinhas, e a venda de
anticoncepcionais, além de expandir as ações educativas sobre a saúde sexual e a saúde
reprodutiva.

Em 2009, o Ministério da Saúde reforçou a política de planejamento e ampliou o acesso aos

métodos contraceptivos, disponibilizando mais de oito tipos de preventivos em postos de
saúde e hospitais públicos.
Toda mulher em idade fértil (de 10 a 49 anos de idade) tem acesso aos anticoncepcionais nas
Unidades Básicas de Saúde, mas em muitos casos precisa comparecer a uma consulta prévia
com profissionais de saúde. A escolha da metodologia mais adequada deverá ser feita pela
paciente, após entender os prós e contras de cada um dos métodos. Entre os métodos
disponibilizados pelo SUS estao: injetável mensal, injetável trimestral, minipílula, pílula
combinada, diafragma, pílula anticoncepcional de emergência (ou pílula do dia seguinte),
Dispositivo Intrauterino (DIU), além dos preservativos.

De forma geral, a pílula anticoncepcional e o DIU são os dois procedimentos mais procurados
pelo público feminino no País. Somente em 2010, o governo federal adquiriu 49,3 milhões de
cartelas da pílula anticoncepcional para distribuição. Além disso, foram adquiridas 600 mil
unidades de DIU no ano passado.

Em 2008, o Ministério da Saúde alcançou a marca histórica de distribuir esses dispositivos em

todos os municípios do território nacional. No ano seguinte, a política foi ampliada e houve
maior acesso a vasectomias e laqueaduras, métodos definitivos de contracepção, bem como a
preservativos e outros tipos de anticoncepcionais.

Controlar a fertilidade é o primeiro passo para planejar o momento mais adequado para ter
filhos. A Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde da Criança e da Mulher (PNDS), feita em
2006, financiada pelo Ministério da Saúde, revelou que 46% das gravidezes não são planejadas.

Graças à política de distribuição de meios anticonceptivos, houve diminuição no número de

gravidezes indesejadas. Esse fator pode ter contribuído com a queda nos índices de abortos
inseguros e, consequentemente, na mortalidade materna, indica estudo do Ministério da
Saúde.

A Lei sobre o planejamento familiar, nº9.263, de 12 de janeiro de 1996, Regula o § 7º do art.

226 da Constituição Federal, que trata do planejamento familiar, estabelece penalidades e dá
outras providências.

CAPÍTULO I

DO PLANEJAMENTO FAMILIAR

Art. 1º O planejamento familiar é direito de todo cidadão, observado o disposto nesta Lei.

        Art. 2º Para fins desta Lei, entende-se planejamento familiar como o conjunto de ações de
regulação da fecundidade que garanta direitos iguais de constituição, limitação ou aumento da
prole pela mulher, pelo homem ou pelo casal.

        Parágrafo único – É proibida a utilização das ações a que se refere o caput para qualquer
tipo de controle demográfico.
        Art. 3º O planejamento familiar é parte integrante do conjunto de ações de atenção à
mulher, ao homem ou ao casal, dentro de uma visão de atendimento global e integral à saúde.

        Parágrafo único – As instâncias gestoras do Sistema Único de Saúde, em todos os seus

níveis, na prestação das ações previstas no caput, obrigam-se a garantir, em toda a sua rede de
serviços, no que respeita a atenção à mulher, ao homem ou ao casal, programa de atenção
integral à saúde, em todos os seus ciclos vitais, que inclua, como atividades básicas, entre
outras:

I – a assistência à concepção e contracepção;

II – o atendimento pré-natal;

III – a assistência ao parto, ao puerpério e ao neonato;

IV – o controle das doenças sexualmente transmissíveis;

V – o controle e prevenção do câncer cérvico-uterino, do câncer de mama e do câncer de

pênis.

        Art. 4º O planejamento familiar orienta-se por ações preventivas e educativas e pela

garantia de acesso igualitário a informações, meios, métodos e técnicas disponíveis para a
regulação da fecundidade.

        Parágrafo único – O Sistema Único de Saúde promoverá o treinamento de recursos

humanos, com ênfase na capacitação do pessoal técnico, visando a promoção de ações de
atendimento à saúde reprodutiva.

        Art. 5º – É dever do Estado, através do Sistema Único de Saúde, em associação, no que

couber, às instâncias componentes do sistema educacional, promover condições e recursos
informativos, educacionais, técnicos e científicos que assegurem o livre exercício do
planejamento familiar.

        Art. 6º As ações de planejamento familiar serão exercidas pelas instituições públicas e

privadas, filantrópicas ou não, nos termos desta Lei e das normas de funcionamento e
mecanismos de fiscalização estabelecidos pelas instâncias gestoras do Sistema Único de Saúde.

        Parágrafo único – Compete à direção nacional do Sistema Único de Saúde definir as

normas gerais de planejamento familiar.

        Art. 7º – É permitida a participação direta ou indireta de empresas ou capitais estrangeiros

nas ações e pesquisas de planejamento familiar, desde que autorizada, fiscalizada e controlada
pelo órgão de direção nacional do Sistema Único de Saúde.
        Art. 8º A realização de experiências com seres humanos no campo da regulação da
fecundidade somente será permitida se previamente autorizada, fiscalizada e controlada pela
direção nacional do Sistema Único de Saúde e atendidos os critérios estabelecidos pela
Organização Mundial de Saúde.

        Art. 9º Para o exercício do direito ao planejamento familiar, serão oferecidos todos os

métodos e técnicas de concepção e contracepção cientificamente aceitos e que não coloquem
em risco a vida e a saúde das pessoas, garantida a liberdade de opção.

        Parágrafo único. A prescrição a que se refere o caput só poderá ocorrer mediante

avaliação e acompanhamento clínico e com informação sobre os seus riscos, vantagens,
desvantagens e eficácia.

        Art. 10. Somente é permitida a esterilização voluntária nas seguintes situações: (Artigo
vetado e mantido pelo Congresso Nacional – Mensagem nº 928, de 19.8.1997)

I – em homens e mulheres com capacidade civil plena e maiores de vinte e cinco anos de idade
ou, pelo menos, com dois filhos vivos, desde que observado o prazo mínimo de sessenta dias
entre a manifestação da vontade e o ato cirúrgico, período no qual será propiciado à pessoa
interessada acesso a serviço de regulação da fecundidade, incluindo aconselhamento por
equipe multidisciplinar, visando desencorajar a esterilização precoce;

II – risco à vida ou à saúde da mulher ou do futuro concepto, testemunhado em relatório

escrito e assinado por dois médicos.

§ 1º É condição para que se realize a esterilização o registro de expressa manifestação da

vontade em documento escrito e firmado, após a informação a respeito dos riscos da cirurgia,
possíveis efeitos colaterais, dificuldades de sua reversão e opções de contracepção reversíveis
existentes.

§ 2º É vedada a esterilização cirúrgica em mulher durante os períodos de parto ou aborto,

exceto nos casos de comprovada necessidade, por cesarianas sucessivas anteriores.

§ 3º Não será considerada a manifestação de vontade, na forma do § 1º, expressa durante

ocorrência de alterações na capacidade de discernimento por influência de álcool, drogas,
estados emocionais alterados ou incapacidade mental temporária ou permanente.

§ 4º A esterilização cirúrgica como método contraceptivo somente será executada através da

laqueadura tubária, vasectomia ou de outro método cientificamente aceito, sendo vedada
através da histerectomia e ooforectomia.

§ 5º Na vigência de sociedade conjugal, a esterilização depende do consentimento expresso de

ambos os cônjuges.
§ 6º A esterilização cirúrgica em pessoas absolutamente incapazes somente poderá ocorrer
mediante autorização judicial, regulamentada na forma da Lei.

        Art. 11. Toda esterilização cirúrgica será objeto de notificação compulsória à direção do
Sistema Único de Saúde. (Artigo vetado e mantido pelo Congresso Nacional)  Mensagem nº
928, de 19.8.1997

         Art. 12. É vedada a indução ou instigamento individual ou coletivo à prática da

esterilização cirúrgica.

        Art. 13. É vedada a exigência de atestado de esterilização ou de teste de gravidez para

quaisquer fins.

        Art. 14. Cabe à instância gestora do Sistema Único de Saúde, guardado o seu nível de
competência e atribuições, cadastrar, fiscalizar e controlar as instituições e serviços que
realizam ações e pesquisas na área do planejamento familiar.

        Parágrafo único. Só podem ser autorizadas a realizar esterilização cirúrgica as instituições

que ofereçam todas as opções de meios e métodos de contracepção reversíveis. (Parágrafo
vetado e mantido pelo Congresso Nacional)  Mensagem nº 928, de 19.8.1997

CAPÍTULO II

DOS CRIMES E DAS PENALIDADES

Art. 15. Realizar esterilização cirúrgica em desacordo com o estabelecido no art. 10 desta Lei.
(Artigo vetado e mantido pelo Congresso Nacional)   Mensagem nº 928, de 19.8.1997

Pena – reclusão, de dois a oito anos, e multa, se a prática não constitui crime mais grave.

Parágrafo único – A pena é aumentada de um terço se a esterilização for praticada:

I – durante os períodos de parto ou aborto, salvo o disposto no inciso II do art. 10 desta Lei.

II – com manifestação da vontade do esterilizado expressa durante a ocorrência de alterações

na capacidade de discernimento por influência de álcool, drogas, estados emocionais alterados
ou incapacidade mental temporária ou permanente;

III – através de histerectomia e ooforectomia;

IV – em pessoa absolutamente incapaz, sem autorização judicial;

V – através de cesária indicada para fim exclusivo de esterilização.

Art. 16. Deixar o médico de notificar à autoridade sanitária as esterilizações cirúrgicas que
realizar.
        Pena – detenção, de seis meses a dois anos, e multa.

        Art. 17. Induzir ou instigar dolosamente a prática de esterilização cirúrgica.

Pena – reclusão, de um a dois anos.

Parágrafo único – Se o crime for cometido contra a coletividade, caracteriza-se como

genocídio, aplicando-se o disposto na Lei nº 2.889, de 1º de outubro de 1956.

        Art. 18. Exigir atestado de esterilização para qualquer fim.

Pena – reclusão, de um a dois anos, e multa.

        Art. 19. Aplica-se aos gestores e responsáveis por instituições que permitam a prática de
qualquer dos atos ilícitos previstos nesta Lei o disposto no caput e nos §§ 1º e 2º do art. 29 do
Decreto-lei nº 2.848, de 7 de dezembro de 1940 – Código Penal.

        Art. 20. As instituições a que se refere o artigo anterior sofrerão as seguintes sanções, sem
prejuízo das aplicáveis aos agentes do ilícito, aos coautores ou aos partícipes:

I – se particular a instituição:

a) de duzentos a trezentos e sessenta dias-multa e, se reincidente, suspensão das atividades ou

descredenciamento, sem direito a qualquer indenização ou cobertura de gastos ou
investimentos efetuados;

b) proibição de estabelecer contratos ou convênios com entidades públicas e de se beneficiar

de créditos oriundos de instituições governamentais ou daquelas em que o Estado é acionista;

II – se pública a instituição, afastamento temporário ou definitivo dos agentes do ilícito, dos

gestores e responsáveis dos cargos ou funções ocupados, sem prejuízo de outras penalidades.

        Art. 21. Os agentes do ilícito e, se for o caso, as instituições a que pertençam ficam
obrigados a reparar os danos morais e materiais decorrentes de esterilização não autorizada
na forma desta Lei, observados, nesse caso, o disposto nos arts. 159, 1.518 e 1.521 e seu
parágrafo único do Código Civil, combinados com o art. 63 do Código de Processo Penal.

CAPÍTULO III

DAS DISPOSIÇÕES FINAIS

        Art. 22. Aplica-se subsidiariamente a esta Lei o disposto no Decreto-lei nº 2.848, de 7 de

dezembro de 1940 – Código Penal, e, em especial, nos seus arts. 29, caput, e §§ 1º e 2º; 43,
caput e incisos I , II e III ;44, caput e incisos I e II e III e parágrafo único; 45, caput e incisos
I e II; 46, caput e parágrafo único; 47, caput e incisos I, II e III; 48, caput e parágrafo único; 49,
caput e §§ 1º e 2º; 50, caput, § 1º e alíneas e § 2º; 51, caput e §§ 1º e 2º; 52; 56; 129, caput e §
1º, incisos I, II e III, § 2º, incisos I, III e IV e § 3º.

        Art. 23. O Poder Executivo regulamentará esta Lei no prazo de noventa dias, a contar da
data de sua publicação.

        Art. 24. Esta Lei entra em vigor na data de sua publicação.

        Art. 25. Revogam-se as disposições em contrário.

Esse método contraceptivo baseia-se fundamentalmente em planos comportamentais e ações

preventivas do casal. Cada vez mais há o incentivo à prevenção e à educação também para os
adolescentes, pois é fundamental uma orientação desde o início das relações pessoais e
sexuais. O fortalecimento das ações educativas, principalmente para os adolescentes de ambos
os sexos, proporcionou uma redução no número de gravidezes não planejadas.

De acordo com o Ministério da Saúde, entre os anos de 2003 e 2009, houve uma queda de
20% na quantidade de gestantes com idade entre 10 e 19 anos. Acredita-se que o incentivo e o
poder de escolha dos métodos preventivos têm estimulado as mulheres a fazer um
planejamento melhor.

A assistência em anticoncepção pressupõe a oferta de todas as alternativas de métodos

anticoncepcionais aprovadas pelo Ministério da Saúde, bem como o conhecimento de suas
indicações, contra-indicações e implicações de uso, garantindo à mulher, ao homem ou ao
casal os elementos necessários para a opção livre e consciente do método que a eles melhor se
adapte. Pressupõe, ainda, o devido acompanhamento clínico-ginecológico à usuária,
independentemente do método escolhido. Na decisão sobre o método anticoncepcional a ser
escolha da mulher, do homem ou do casal

Fatores individuais e situacionais relacionados aos usuários do método Características dos

métodos:

Eficácia.
Efeitos secundários.
Aceitabilidade.
Disponibilidade.
Facilidade de uso.
Reversibilidade.
Proteção à Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) e infecção pelo HIV.