FISIOLOGIA II – GÉSSICA ANDRADE

SISTEMA DIGESTÓRIO

O sistema digestório consiste no trato digestivo (cavidade oral, esôfago, estômago, intestinos delgado
e grosso, reto e ânus) e suas glândulas anexas (salivares, figado, vesicula biliar e pâncreas).
As camadas do tudo digestivo são: Mucosa (epitélio + corion + fibras de musculo liso – varia a
aparência de acordo com cada região. Em locais de absorção possui microvilosidades); Submucosa (onde
encontram-se as glândulas submucosas); Camada Muscular (camada de musculo liso circular – sua
contração diminui o diâmetro do tubo formando anéis; e longitudinal – sua contração diminui o
comprimento); e camada serosa.
Em todo o trato gastrointestinal as glândulas secretoras servem a duas funções principais: enzimas
digestivas são secretadas na maioria das areas do trato alimentar desde a boca até o ileo; e glândulas
mucosas desde a boca até o ânus provéem muco para lubrificar e proteger todas as partes do tudo.

 Digestão: degradação de macromoléculas em moléculas menores. Só ocorre por ação enzimática.

 Absorção: passagem de micromoléculas da luz intestinal através do epitélio do tubo digestivo em
direção aos capilares sanguineos.
 Secreção: liberação de moléculas na luz do tubo digestivo. Isso é feito por glândulas exógenas
presentes no epitélio.
 Motilidade: movimento do tubo digestivo.
 Deglutição: pode ser dividida em um estágio voluntário (fase oral) que inicia a deglutição e um
estágio faringeo (fase faringea) que é involuntário correspondente a passagem do alimento pela
faringe até o esôfago, e um estágio esofagico (fase esofágica), também involuntário que transporta o
alimento da faringe ao estômago.

No TGI ocorrem dois tipos de movimentos básicos:

 Propulsivo: é o movimento de peristaltismo. Leva a propulção do bolo alimentar. Acontece em

direção céfalo-caudal. O estímulo usual deste movimento é a distenção da parede do TGI que
estimula o sistema nervoso entérico a provocar contração da musculatura circular 2 a 3 cm atrás
desse ponto de distenção o que faz surgir um anel contrátil que inicia o movimento empurrando o
bolo alimentar para frente (adiante), tendo então um ponto atras contraído e um segmento a frente
relaxado. Contração se dá por acetilcolina e relaxamento é por VIP.
 Segmentação (ou de mistura): os movimentos de mistura diferem nas varias partes do TGI. Podem
ocorrer por contrações constritivas intermitentes locais em regiões separadas por poucos centimetros
da parede intestinal, e depois se repetem em outros pontos, “triturando” e “separando” os conteúdos.
Porém, em algumas áreas as proprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura,
principalmente quando a progressão do conteúdo é bloqueada por esfincter.

1) SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO/SIMPÁTICO/PARASSIMPÁTICO

O TGI possui sistema nervoso próprio, o sistema nervoso entérico (SNE), localizado na parede
intestinal, começando no esôfago até o ânus. É importante no controle dos movimentos e da secreção
gastrointestinal.
É composto por dois plexos: o plexo externo, disposto entre as camadas musculares longitudinais e
circular, denominado PLEXO MIOENTÉRICO (ou de Auerbach) e um plexo interno, denominado PLEXO
SUBMUCOSO (ou de Meissner) localizado na submucosa.
O Plexo Mioentérico controla quase todos os movimentos gastrointestinais (por controle da atividade
muscular de todo intestino). Quando é ativado seus efeitos são: aumento da contração tônica da parede
intestinal; aumento da intensidade das contrações ritmicas; ligeiro aumento no ritmo das contrações;
aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, aumentando as ondas peristalticas intestinais.
Este plexo não é apenas excitatório! Possui neurônios inibitórios que secretam VIP (polipeptideo
intestinal vasoativo), cujos sinais inibitórios resultantes são uteis principalmente para a inibição dos
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musculos dos esfincters intestinais que impedem a movimentação do alimento pelos segmentos sucessivos
do TGI.
Já o Plexo Submucoso está envolvido com o controle da secreção do TGI e o fluxo sanguineo local.
Muitos sinais sensoriais se originam do epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso para
ajudar a controlar a secreção, absorção e contração local do musculo submucoso.

As fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com esses plexos. Embora o SNE
possa funcionar independente desses nervos extrinsecos, a estimulação pelo SNS e SNP pode intensificar ou
inibir as funções gastrointestinais.
O controle simpático é feito por fibras simpáticas que se originam na medula espinhal (segmentos
torácicos e lombares). Fibras torácicas vão até o gânglio cervical superior, o qual transmite fibras
simpáticas pós-ganglionares para as glândulas salivares.
Estômago e intestino (delgado e uma parte do grosso) recebem fibras do gânglio celíaco e
mesentérico superior, respectivamente.
E o final do intestino grosso recebe fibras do gânglio mesentérico inferior (fecha o esfincter
interno). Em termos gerais, a estimulação simpática inibe a atividade gastrointestinal.

Porém, o controle é principalmente parassimpático através dos pares de nervos cranianos VII, IX e
X. O Vago (X par) não inerva as glândulas salivares, apenas os pares VII e IX. Existe apenas fibra aferente
(sensorial) do vago na cavidade oral.
Exceto por essas fibras nervosas das regiões bucais, as fibras parassimpaticas cranianas estão, quase
todas, nos nervos vagos. Essas fibras formam a extensa inervação do esofago, estômago e pâncreas, intestino
delgado e colon ascendente. Já as fibras parassimpáticas sacrais se originam no 2º, 3º e 4º segmentos sacrais
e passam pelos nervos pélvicos para a metade distal do intestino grosso, e dai até o ânus.
As regiões sigmoides, retal e anal são mais bem supridas de fibras parassimpáticas do que as outras
regiões intestinais. Funcionam em especial para executar os reflexos da defecação.
Os neurônios pós-ganglionares do SNP gastrointestinal estao localizados em sua maior parte nos
plexos. A estimulação desses nervos causa aumento geral da atividade de todo SNE.

O controle voluntário é feito pelo nervo pudendo que controla o fechamento dos esfíncteres anal
externo e vesical (musculo esquelético).

Além disso, terminações nervosas sensoriais se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede

intestinal e enviam fibras aferentes para os dois plexos do SNE, para os gânglios paravertebrais do SNS,
medula espinhal e tronco cerebral pelos nervos vagos.
Podem ser estimuladas por irritação da mucosa intestinal, distensão excessiva do intestino ou
presença de substâncias quimicas especificas.
Os sinais transmitidos podem causar excitação ou inibição dos movimentos ou da secreção. Podem
provocar reflexos locais na própria parede intestinal e, ainda, outros reflexos que são transmitidos ao
intestino pelos gânglios pré-vertebrais e das regiões basais do cérebro.

2) Dentição:

Os dentes são adaptados para a mastigação. Os anteriores (incisivos) possibilitam a ação de cortar e
os posteriores (molares) ação de triturar.
Portanto a função da dentição é de cortar e triturar o alimento para facilitar o processo digestório por
aumentar a superficie total exposta as secreções digestivas, além de facilitar o transporte do alimento e
previnir escoriações do tubo digestivo.
A maioria dos musculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do V par de nervo craniano e o
processo de mastigação pe controlado por núcleos no troco encefálico.
Grande parte do processo de mastigação é causada pelo reflexo de mastigação. A presença do bolo
alimentar na cavidade oral desencadeia a inibição dos músculos da mastigação, permitindo que a mandibula
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inferior se abaixe. Isso inicia reflexo de estiramento dos musculos mandibulares que leva a contração e a
elevação da mandíbula, comprimindo o bolo alimentar, o que inibe mais uma vez os musculos, repetindo
então o processo.

3) GLÂDULAS SALIVARES

- As principais glândulas salivares são as parótidas, submandibulares e sublingais. Além delas há diversas
minusculas glândulas orais.
- A secreção diária de saliva é 800 a 1500 ml com valor medio de 1000ml.
- O fluxo salivar pode ser não estimulado (em repouso) e estimulado. A secreção salivar normal em repouso
é de 0,25 a 0,35 ml por minuto. Dentre os estimulos do fluxo tem-se uma fase cefálica (pensamento, cheiro),
estimulo digestório (por ex nausea) e a presença do alimento na boca.

- 80 a 90% da produção diária ocorre por estimulos durante a alimentação (paladar, olfação e forças
mastigatórias). E durante o sono tem-se uma diminuição na produção de saliva (já que a saliva faz proteção
contra bactérias ela previne o aparecimento de cáries; então durante o sono ficamos mais propensos).
Diabéticos têm tendência a xerostomia.
- O Ph varia com o fluxo (de 6,2 – 7,2). Em repouso é 6,4. Com glicose na boca ocorre fermentação e então
diminui o Ph (6,2). O creme dental contém bicarbonato aumentando o Ph. Em baixo Ph ocorre
desmineralização do calcio dentário, facilitando o aparecimento de cáries e lesões. Em alto Ph ocorre
mineralização.

- A saliva contêm 2 tipos principais de secreção: serosa contendo ptialina (amilase salivar) e mucosa
contendo mucina, para lubrificar e proteger as superficies. As Gl. Parótidas produzem quase toda a secreção
de tipo seroso, enquanto as glândulas submandibulares e sublinguais produzem secreção serosa e mucosa.
As orais só secretam muco.
- Já foi comprovado a existência de lipase lingual, provavelmente produzida por células da base da lingua.
Conclui-se então que na boca ocorre digestão de carboidratos e de lipideos (em pouca quantidade).
- Recém-nascido, além da lipase lingual, possui renina (digere leite).

OBS: “oses” não causam alergia!!! Portanto, não existe alergia a lactose. O que se pode ter é intolerância por
não produzir LACTASE. Alergia pode-se ter à proteina do leite.

PARÓTIDA:
 A Gl. Parótida tem alto conteúdo de água, eletrólitos e enzimas.
 O trajeto da saliva é pelo Ducto de Stenon. Se houver obstrução deste ducto ocorre inflamação das
parótidas, geralmente unilateral.

SUBMANDIBULAR:
 Secreção mista.
 Drenagem é feita pelo Ducto de Wharton.
 Emerge ao lado do frênulo (freio da lingua).
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SUBLINGUAL:
 Principalmente secreção mucosa.
 Drenagem pelo Ducto de Bartholin que emerge nas pregas sublinguais.

Manifestações da Salivação Adequada:

 Bem estar bucal ou da mucosa bucal dada pela sua umidade

 Deglutição praticamente imperceptivel
 Fala sem dificuldade
 Formação do bolo alimentar de maneira adequada e eficiente tanto em qualidade como velocidade
 Volume suficiente para cuspidura
 Manutenção da integridade da mucosa oral e dos dentes

Histologia das Glândulas Salivares:

 Células acinares (serosa, mucosa ou sero-mucosa): onde é produzida a saliva primária.

 Células ductais (intercalar, estriado e excretor): a medida que vai passando pelo ducto ocorrem
modificações que formam a saliva secundária.
 Células mioepiteliais: localizadas entre a membrana basal e as células acinares. Quanto estimuladas
pelo SNA contraem-se ordenhando os acinos e promovendo a ejeção da saliva primária.

- A saliva primária apresenta a mesma caracteristica iônica ao plasma, sendo portanto isotônica. A saliva
secundária é semelhante ao liquido intracelular e é hipotônica ao plasma.
- Quanto maior o fluxo salivar, menos saliva secundária é produzida; e mais saliva primária terá na boca. E
vice-versa.

Multifuncionalidade da Saliva:

 Tamponamento (anidrases carbônicas e histatinas)

 Digestão (amilase, mucinas, lipase)
 Mineralização (cistatinas, histatinas, proteinas ricas em prolinas – PRP e estetarinas)
 Lubrificação e viscoelasticidade (mucinas e estetarinas)
 Proteção Tecidual (amilases, cistatinas, mucinas, PRP, estetarinas)
 Anti-fungico (histatinas)
 Anti – viral (cistatinas e mucinas)
 Anti-bacteriana (amilases, cistatinas, mucinas, histatinas, peroxidases)
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OBS: Segundo Guyton, a função anti-bacteriana da saliva também se deve pelo fato de ela conter o ion
tiocianato (toxico para as bactérias) e enzimas proteoliticas, principalmente lisozima que atacam as bactérias
e ajudam o tiocianato a entrar nas bactérias, tornando-se bactericida. Também digerem particulas de
alimentos ajudando assim a remover ainda mais o suporte metabólico das bactérias. Além disso, em geral a
saliva contém anticorpos que podem destruir as bactérias orais.

Portanto, as funções em geral são: Limpeza mecânica de restos alimentares e bactérias; Lubrificação
das superfícies orais; Proteção dos dentes e mucosa orofaríngea; Neutralização de ácidos orais e diluição de
detritos; Atividade antimicrobiana e Funções excretoras (metais pesados e uréia); transmissão de vírus;
Dissolução de compostos para o paladar; Facilitação da fala, mastigação e deglutição; Formação do bolo
alimentar para deglutição; Digestão inicial de amido e lipídeos; Limpeza esofagiana e tamponamento do
ácido gástrico após refluxos normais.

Formação da Saliva

- O processo secretor inicia-se nas células acinares que formam inicialmente um fluido primário isotônico ao
plasma e que sofre posteriormente nas células ductais, reabsorção de Na+ e Cl- e secreção de K+ e de
HCO3-, deixando a saliva hipotônica e menos ácida.
- A célula acinar possui em sua membrana basolateral:
 bomba de Na+/K+ ATPase (joga sodio para o intersticio e potassio para dentro da célula);
 Cotransportador de Na+/K+/2Cl- (joga esse ions para dentro da célula);
 Canal de K+ (sai potassio);
 trocadores antiportes de Na+/H+ e Cl-/HC03- (o fluxo principalmente jogando sodio e cloro para
dentro e H+ e HCO3- para o intersticio).
- Na membrana apical da celula acinar tem:
 Canais permeáveis a Na+ e Cl- principalmente. Mas também pode ocorrer passagem de HCO3-.
 Aquaporinas 5 (canais permeáveis a água).

- No ducto, na membrana apical, tem canais de Na+, K+, Cl- e HCO3-. Ocorre reabsorção de Na+ e Cl- e
liberação de K+ e HCO3- na luz. É impermeável a água!!!
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GRAFICOS: Quanto maior o fluxo, mais primária será a saliva na boca (mais Na+ e Cl-), será mais
isotônica ao plasma e terá maior osmolaridade (pelo aumento de sódio).

 Reflexos Incondicionados

- São aqueles que estimulam a salivação sem que haja o aprendizado (p. ex., apresentação de comida a um
indivíduo faminto).
- O médico russo Ivan Petrovich Pavlov (1849 - 1936) percebeu que a apresentação de alimento
desencadeava, em cães famintos, um reflexo natural de salivação.

 Reflexos Condicionados

- São os que necessitam de experiência prévia, repetitiva e associativa entre alimentação e olfação/visão.
- A associação sistemática entre a apresentação de alimento e o barulho de uma campainha, provoca, depois
de um certo tempo, o reflexo condicionado, ou seja, apenas o som da campainha é capaz de desencadear de
salivação no cão faminto.

 Os principais componentes envolvidos na ativação neural das glândulas salivares

- Início da salivação por reflexos incondicionados: Estimulação pelos diversos receptores, dentre eles os
quimioreceptores das papilas gustativas e mecanorreceptores dos ligamentos periodontais. A inervação
aferente transmite impulsos para o “centro da salivação” (núcleos salivatórios) no bulbo e ponte: nervos
facial, glossofaríngeo e vago (paladar) e trigêmio (mastigação). Olfação e distensão do estômago são outras
aferências que podem iniciar a salivação.
- Os nucleos são excitados por estimulos gustativos e tateis, da lingua e de outras áreas da boca e da faringe.
Objetos asperos na boca causam menor salivação e as vezes até mesmo inibem.
- A salivação também pode ser estimulada ou inibida por sinais dos centros superiores do SNC. A area do
apetite se localiza na proximidade dos centros parassimpaticos do hipotalamo, e funciona em resposta a
sinais das áreas do paladar e do olfato do cortex cerebral ou da amigdala.
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 Inervação responsável pela estimulação da secreção salivar

- As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos que se originam
nos nucleos salivares superior e inferior, no tronco cerebral.
- A estimulação simpatica também pode aumentar um pouco a salivação. Os nervos simpaticos se originam
nos gânglios cervicais superiores e penetram as glandulas salivares.

 Parassimpático: As glândulas salivares são inervadas pelos nervos facial (glândulas submandibulares
e sublinguais), e glossofaríngeo (glândulas parótidas). O sistema parassimpático libera acetilcolina
que vai estimular o receptor ativando proteína GQ que vai estimular fosfolipase C e a consequente
formação de DAG e IP3, que irá aumentar a concentração de cálcio, levando ao aumento do fluxo e
da secreção de amilase. Libera também substância P, que irá se ligar ao receptor ativando proteína
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GQ, que irá estimular a formação de DAG e IP3, aumentando a concentração de cálcio e de
fosfoquinase C, e o consequente aumento do fluxo e secreção da amilase.
 Simpático: fibras torácicas (T1 aT12) passam pelos gânglios cervicais superiores, de onde serão
distribuídas para as glândulas salivares. Libera noradrenalina que irá estimular receptores
adrenérgicos alfa1 (ativa proteína Gq, ativa a fosfolipase C, formando DAG e IP3, aumentanto o
volume do fluxo e a secreção de amilase) e beta2 (ativa a proteína Gs, ativa adenilciclase que
converte ATP em AMPc, ativando a fosfoquinase A, aumenta-se a secreção de amilase e o um
aumento transitório do fluxo).

OBS: Apesar de agirem da “mesma forma”, o efeito final do simpático é XEROSTOMIA e do

parassimpático é SIALORRÉIA. Isso ocorre porque o simpático leva a vasocontrição do vaso sanguineo que
irriga as glândulas salivares. Então entra menos água, diminui o volume. Em contrapartida, o parassimpatico
não inerva o vaso sanguineo, porém faz estimulação paracrina através da ativação do sistema calicreína que
age como enzima clivando uma das proteinas do sangue, a alfa2-globulina para formar bradicinina, a qual
causa vasodilatação, aumentando a água, aumentando o volume de saliva.

4) ESÔFAGO

O esôfago é um tubo fibro-músculo-mucoso que se estende entre a faringe e o estômago. Se localiza

posteriomente à traquéia começando na altura da 7ª vértebra cervical. Perfura o diafragma pela abertura
chamada hiato esofágico e termina na parte superior do estômago. Mede cerca de 25 centímetros de
comprimento.
Após formar o bolo alimentar, tem-se a deglutição. O alimento chega ao esôfago e então o esfincter
esofágico superior contrai. A função primária do esôfago é a de conduzir rapidamente a alimento da faringe
para o estômago, e seus movimentos são organizados para esta função.
Apresenta dois tipos de movimentos: peristaltismo primário (continuação da onda peristaltica que
começa na faringe – essa onda percorre desde a faringe até o estômago de 8 a 10 segundos. È regulada pelo
centro da deglutição e reflexos intraneurais) e secundário (se a primaria não consegue mover todo o alimento
para o estômago, as ondas secundárias resultam da distensão do esôfago pelo alimento retido. Essas ondas
continuam até o completo esvaziamento do esôfago. Regulada pelo SNE).
A musculatura da faringe e terço superior do esôfago é composta por músculo estriado. Portanto, as
ondas peristalticas nessa região são controladas por impulsos de fibras nervosas motoras dos nervos
glossogaringeo e vago.
Nos dois terços inferiores do esôfago a musculatura é composta por musculo liso e essa porção é
controlada pelo nervo vago que faz conexão com o SNE esôfagico.
A motilidade do esôfago é dada principalmente pelo parassimpático. Quando o bolo alimentar chega ao
esôfago, a distensão causa um reflexo excitatório fazendo com que a parte onde o alimento já passou libere
acetilcolina que promove uma onda de contração da musculatura (circular e longitudinal) formando um
fechamento (anel), e a na região que o alimento ainda vai passar libera-se VIP, o qual faz relaxamento,
empurrando então o bolo alimentar, e repetindo esse processo a medida que ele vai “descendo”. A
combinação de um anel constritor com relaxamento distal irá produzir movimentos propulsivos permitindo a
chegada do alimento ao estômago.
Quando a onda peristaltica chega as porções inferiores ocorre relaxamento receptivo do esfincter
esofágico inferior, permitindo a passagem do alimento para o estômago. Porém, rapidamente ele se contrai
novamente evitando significativo refluxo do conteúdo gástrico.
Ocorre relaxamento receptivo também no estômago e em menor extensão no duodeno.
Os principais problemas esofagianos:
 Disfagia: dificuldade de deglutição.
 Acalasia: falência da função esofagiana, as ondas desaparecem muitas vezes por problemas na
liberação de acetilcolina, outras vezes por grande fibrose no esfíncter (não relaxa). Causa perda de
peso e pode levar a morte.
 Refluxo gastroesofágico: pequena falta de capacidade de compressão do esfíncter.
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 Varizes esofagianas: ocorre geralmente quando há hipertensão porta.

 Hernia de Hiato: quando o diafragma não “veda” completamente a abertura de passagem do esôfago
e então ocorre herniação do estômago para o tórax.

5) ESTÔMAGO

O estômago é dividido em corpo, antro e fundo. O fundo é importante porque é capaz de armazenar o
alimento. Nele acontece o relaxamento receptivo.
Dentre as funções do estômago, tem-se: armazenamento, mistura do alimento com as secreções gastricas
formando o quimo, propulsão peristáltica e regulação da velocidade de esvaziamento.
Quando o bolo alimentar chega ao estômago tem-se o relaxamento receptivo (dura em torno de 60 min),
via substância VIP, que relaxa e dilata o estômago. Isso permite mais tempo do alimento com as secreções
gástricas.

Reflexos:

 O gastroduodenal e gastrocólico é quando há o relaxamento do estômago, ocorre uma distensão

que aciona os plexos e aumenta a liberação de acetilcolina no intestino, levando a um potencial
excitatório pelo intestino até o cólon, aumentando a sua motilidade.
 Quando há a distensão do duodeno temos dois reflexos: enterogástrico e enterocólico. O reflexo
enterogástrico é inibitório, ele vai diminuir o esvaziamento gástrico. O enterocólico é
excitatório, ao distender o duodeno há um esvaziamento maior do cólon.
 Temos também os reflexos ileocólico e ileoduodenal, que ao distender o íleo, há a inibição do
duodeno e o aumento da motilidade do cólon.
 E ainda o reflexo colonoileal que inibe o esvaziamento de conteúdos do ileo para o colon.
 Reflexo hipotalâmico: a distensão do estômago gerará um reflexo para o hipotálamo, causando a
inibição da fome.

A mucosa apresenta pregas com invaginações chamadas criptas gastricas que possuem glândulas que
desembocam na luz do estômago. Nas glândulas se encontram diferentes células que dão funcionalidade ao
estômago.

ORIGEM SUBSTÂNCIA ESTIMULO P/ FUNÇÃO OBS

SECRETADA LIBERAÇÃO
Muco Secreção tônica, Barreira fisica entre Corticóides inbem a
Célula Mucosa aumenta com a irritação lumen e epitélio fosfolipase A2 e alguns
do colo da mucosa. Antiinflamatórios inibem
Prostaglandina a COX. Portanto,
estimula. impedem a produção de
Bicarbonato Secretado com o muco Tampona o HCL prostaglandina, reduzindo
a proteção do estômago.
Ativa pepsina;
bactericida.
HCL
Células
Parietais Ach, gastrina, histamina Se liga a VitB12
(oxinticas) Fator Intrinseco Liga-se a vitB12 para impedindo sua degradação
permitir a absorção e ajudando na sua
absorção no intestino
delgado (ileo). Sua
ausência leva a anemia
perniciosa.
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Pepsinogênio HCl ativa o pepsinogênio

Células Ach, acido, secretina Digere proteínas em pepsina.
Principais Lipase gástrica
(peptica) Digere lipideos
Age em receptores H2
Células Tipo Histamina Ach e gastrina Estimula a secreção acoplados a ptn GS, na
enterocromafins de HCl. célula parietal, levando a
ativação de bombas de
H+.
Células G Gastrina Ach, peptideos e AA, Estimula a secreção Ativa receptor acoplado a
distensão, bombesina. de HCl. ptn GQ na cel. Parietal.

Células D Somatostatina Acido Inibe a secreção de

HCl.
excitatório, estimula Atua em receptor
Neurônio Acetilcolina a motilidade e muscarinico acoplado a
Parassimpático secreção gástricas ptn GQ. M1 (contração) e
M3 (secreção).

OBS: Há ainda a produção de bombesina (neurotransmissor especifico liberado provavelmente por

terminações nervosas entericas) a qual estimula a secreção de gastrina pelas células G.

 Fases da Secreção Gástrica

Fase Cefálica: tem inicio antes mesmo do alimento chegar a boca, estímulos visuais, olfativos ou até
mesmo a hipoglicemia levam ao seu desencadeamento. Sinais neurogênicos que causam esta fase se
originam no cortex cerebral, sistema limbico e nos centros do apetite na amigdala e no hipotálamo. Daí, os
impulsos nervosos chegam aos núcleos dorsais do vago e atingem o estômago pelas fibras eferentes vagais,
aumentando assim a atividade parassimpática, o que culmina com o aumento da secreção de ácido clorídrico
tanto por ação direta nas células pariteais quanto pela estimulção das células G na secreção de Gastrina. A
acetilcolina também estimula o plexo mioentérico e o plexo submucoso, conseqüentemente ocorre aumento
dos movimentos peristálticos e de secreções. Esta fase se intensifica durante os processos de mastigação e
deglutição. Essa fase contribui com cerca de 30% da secreção gastrica.

Fase Gástrica: A estimulação de mecanorreceptores situados na parede interna do estômago, decorrente

da presença do bolo alimentar e de quimiorreceptores ativados pela diminuição do pH caracterizam a fase
gástrica, estes receptores ativados estimulam o sistema nervoso entérico determinando aumento da secreção
e motilidade. O alimento no estomago também excita os reflexos longos vasovagais para o cérebro e de
volta ao estômago A duração da fase gástrica pode se prolongar até cinco horas, com um fluxo de secreção
de 0,75 a 1mL/min, atingindo um volume de 225 a 350mL. Essa fase é a responsável pela maior parte da
secreção, contribuindo com 60% do total, que é de aproximadamente 1.500mL/dia.

Fase Intestinal: Ao termino do processamento do quimo no interior do estômago, o mesmo é enviado

através do esfíncter pilórico para a primeira porção do duodeno, o que marca o início da ultima fase da
secreção gástrica, a fase intestinal. Acredita-se que a principio o alimento no duodeno continua a causar
secreção gastrica em pequena quantidade, provavelmente devido a pequenas quantidades de gastrina
liberada pela mucosa duodenal. Representa cerca de 10% da resposta de acido a refeição. (Guyton, 12ª e.d)
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 Produção e Secreção do HCl

- A célula parietal tem receptores para várias substâncias. Quando estimulada secretam solução ácida
contendo cerca de 160mmol/L de ácido cloridrico.
- Esta célula possui em sua membrana apical vários canaliculos intracelulares ramificados onde é formado o
HCl, e conduzido até a extremidade secretora da célula.
- Para sintetizar o HCl precisa-se de H+ e Cl- na célula parietal. O H+ é fornecido por uma reação entre H20
e CO2 que acontece no interior da célula, a qual é catalizada pela enzima anidrase carbônica com formação
de ácido carbônico que se dissocia formando H+ e bicarbonato (HC03-).
- O bicarbonato é trocado pelo Cl- por um transportador antiporte na membrana basolateral, jogando HC03-
para o liquido extracelular e Cl- para dentro da célula.
- O bicarbonato se difunde para os capilares elevando o Ph sanguineo o qual se torna alcalino, causando a
chamada maré alcalina. Há diminuição da atividade cerebral levando ao sono.
- O Cl- é levado para o lumen dos canaliculo através de canal iônico.
- Na membrana basolateral ainda tem a bomba de Na+/K+ ATPase jogando K+ para dentro da célula e Na+
para o liquido extracelular, diminuindo o Na+ intracelular e contribuindo para a sua reabsorção no lumen
dos canaliculos.
- Os íons K+ tendem a vazar para o lumén, mas são reciclados pela Bomba H+/K+ ATPase que se encontra
na membrana apical, jogando o H+ para o lumen e o K+ para dentro da célula.
- Com H+ e Cl- no lumen, forma-se o HCl. Assim a secreção final contém água, acido cloridrico, cloreto de
potassio em menor quantidade e cloreto de sódio também em menor concentração.

OBS: Ranitidina bloqueia receptores H2, impedindo a produção de HCl durante estresse pela liberação de
histamina. E omeprazol bloqueia a bomba de H+/K+ ATPase.
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OBS:

- Quando o Ph chega a 3 ocorre estimulo da célula G, a qual produz gastrina que estimula a produção de
HCl, diminuindo o Ph para 1,5. Este Ph muito ácido (1,5) estimula a célula D a produzir somatostatina, a
qual inibe a secreção de gastrina aumentando o Ph, que chega a 3 novamente e reinicia esse “ciclo”.

- O leite tem um efeito protetor CURTO, com um efeito deletério muito maior! Isso se deve ao fato de ele
possuir peptona, a qual estimula a secreção de gastrina, levando então a produção de HCl. Além disso, o
Ca+ e Mg+ presentes no leite, em contato com o HCl neutralizam o ácido, e eleva o Ph. Com o Ph alto a
somatostatina para de ser liberada e então ocorre maior liberação de gastrina, tendo portanto um efeito
rebote muito pior, que diminui ainda mais o Ph e piora os sintomas em pessoas com gastrite!!!
- A bactéria Helicobacter pilory fica no esôfago formando esferas. Quando estas se soltam as que estão
mais externamente vão morrendo devido a acidez do suco gástrico. Porém algumas chegam a mucosa e
ficam protegidas pelo muco. O problema é que essas bactérias produzem amônia em seu metabolismo, a
qual é lesiva para mucosa e pode levar ao aparecimento de úlceras.

 Motilidade Gástrica

- A região do fundo do estomago quase não se contrai; mantem-se dilatada para armazenar gazes, receber
alimento, etc.
- A região mais proxima ao antro é a que mais contrai.
- Na maior parte do tempo ocorrem movimentos de segmentação com contrações ritmicas fracas que servem
para misturar o alimento com as secreções gástricas, formando o quimo. São mais expressivos na região do
corpo.
- Entretanto, por cerca de 20% do tempo que o alimento fica no estômago as contrações ficam mais intensas
dando origem a contrições peristalticas (movimento de propulsao) que acontecem da região do corpo para o
antro, onde se intensifica. Formam-se anéis que levam ao esvaziamento gástrico. Isso é importante para
estimular o relaxamento do esfincter pilórico, fazendo com que o alimento seja liberado para o intestino em
forma de “esguicho”.
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 Esvaziamento Gástrico

- O esvaziamento do estômago é promovido por intensas contrações peristalticas no antro gastrico. Ao

mesmo tempo, o esvaziamento é reduzido por graus variados de resistência à passagem do quimo pelo
piloro.
- Alguns fatores podem diminuir a motilidade gastrica e com isso retardar o esvaziamento:
 Reflexos enterogástricos: ativado pela presença de irritantes e acidos no quimo duodenal. Por ex,
sempre que o pH do quimo duodenal cai para menos de 3,5 a 4 os reflexos bloqueiam a transferência
adicional de conteudo até que o quimo possa ser neutralizado por secreções pancreáticas e outras. O
produto da digestão de proteinas também ativam esses reflexos, assegurando tempo suficiente para a
digestão de proteinas no estomago e duodeno.
 Colecistocinina: hormonio produzido por celulas I do intestino delgado. Estimulada pela presença de
gordura no duodeno. Diminui a motilidade gastrica atuando no mesmo receptor da gastrina. Esse
efeito é importante pois a digestão de gordura é mais lenta.
 Secretina: produzida por celulas S do intestino delgado em resposta ao ácido presente no quimo.
Inibe a secreção de acido gastrico.
 Peptideo Inibidor Gastrico (GIP): produzido por celulas K do duodeno e jejuno. Tem efeito geral e
fraco de diminuição da motilidade do TGI.

6) INTESTINO DELGADO

- É dividido em duodeno, jejuno e ileo.

- Apresenta função de digestão e absorção, que são predominantes nesse órgão.
- A absorção diária no intestino delgado consiste em varias centenas de gramas de carboidratos, 100g ou
mais de gordura, 50 a 100g de aminoácidos, 50 a 100g de íons e 7 a 8l de água (em media 7,5l). Enquanto o
intestino grosso absorve predominantemente água (em media 1,4l). Cerca de 9l de água passam no intestino
por dia, sobrando apenas cerca de 100ml para excreção.
- Ao chegar ao duodeno o quimo vira quilo, gerando os reflexos enterogástrico (inibitório) e enterocólico
(excitatório) devido a distenção da parede.
- O duodeno recebe secreção pancreática e biliar que através da ampola de Water (ou hepatopancreatica),
passam pelo esfincter de Oddi, desembocando no duodeno (papila maior).
OBS: Morfina fecha o esfincter de Oddi, por isso é contra-indicada na cólica de vesicula.
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 Motilidade do Intestino Delgado

- Possui movimentos de mistura (contrações concentricas localizadas e espaçadas ao longo do intestino,

dividindo-o em segmentos dando um aspecto de “salsicha”, promovendo a mistura do alimento com as
secreções. É determinada por ondas elétricas lentas geradas pelo plexo mioentérico) e movimentos
propulsivos (o quilo é impulsionado pelas ondas peristálticas que se movem na direção do ânus.
Normalmente são fracas, gerando um movimento lento do quilo ao longo do intestino delgado, em média de
1cm/min, sendo necessário de 3 a 5h para a passagem partindo do piloro até a valvula ileocecal).

- Como observado o músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrinseca,
continua e lenta, que consiste em ondas lentas e potenciais em ponta.

- As ondas lentas são apenas variações ondulantes do potencial de repouso da membrana. Acredita-se que
sejam causadas por interações do musculo liso com celulas instersticiais de cajal (atuam como marcapassos
eletricos). Variam sua frequência ao longo do TGI. O ritmo de contração do corpo do estômago é
normalmente de 3/min, do duodeno 12/min e do ileo 8 a 9/min. (Guyton, 12ªed).
**Segundo Ney, no intestino delgado as ondas têm maior frequência e menor duração, já no intestino
grosso, as ondas têm menor frequência que o delgado e uma maior duração. Isso ocorre porque o material do
intestino grosso é bem mais pastoso do que no delgado, onde há ainda enorme quantidade de líquido. Então,
o intestino grosso tem que contrair com uma força muito maior, uma duração maior de contração para
manter a propulsão. E assim a contração do delgado é de 6 a 7/min; do grosso é de 2 a 3/min; enquanto que
no estômago é de 1/min.

- Os potenciais em ponta são verdadeiros potenciais de ação, e estes de fato promovem a contração
muscular. Toda vez que os picos das ondas lentas ficam, temporariamente, mais positivos do que -40mV
surgem os potenciais em ponta.
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- O intestino delgado possui três mecanismos para aumentar a area de superficie de contato e assim facilitar
a absorção: Invaginações de kerkring, onde encontram-se as vilosidades que possui as microvilosidades,
fornecendo uma área total de 2 milhões de cm2.

- A absorção depende de solubilidade; tamanho da molécula; vascularização; tempo de contato e superficie

de contato.

 Secreções do Intestino Delgado

- Acima tem-se a célula intestinal (enterócito). Na membrana basal há a passagem de gás carbônico do
interstício para o interior da célula (CO2 vai se unir com a água e, por ação da anidrase carbônica, vai
formar o ácido carbônico, o qual se dissocia em H+ e bicarbonato).
- Também está presente a bomba de sódio e potássio. O sódio é jogado para o interstício, enquanto o
potássio é jogado para dentro da célula. Se a concentração de sódio intracelular cai, isso permite que ele
entre na célula em antiporte com o H+ (que vem a partir do ácido carbônico dissociado).
- Na membrana apical, o bicarbonato é lançado para a luz intestinal pela troca com o cloro (depois o cloro
sai novamente por canal ionico).
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- A principal função do bicarbonato é neutralizar o quimo acido proveniente do estômago. Ocorre aumento
do pH duodenal.
- Portanto, durante a digestão, o sangue que drena o estômago fica alcalino (presença de bicarbonato no
liquido extracelular); enquanto que o sangue que drena o intestino fica acido (presença de H+ no liquido
extracelular).

OBS: as células ductais do pâncreas também produzem bicarbonato, pelo mesmo processo descrito acima
que ocorre nos enterócitos!!!

- Duodeno possui Glândulas de Brunner que secretam MUCO.

- Possui Criptas de Lieberkuhn entre as vilosidades, as quais possuem células caliciformes produtoras de
muco e enterócitos que nas criptas secretam agua e eletrolitos (Cl- e HC03-), mas na superficie das
vilosidades adjacentes absorvem agua, eletrolitos e produtos finais da digestão.

- Várias glândulas da mucosa intestinal produzem ainda o Suco Entérico, cuja função é finalizar o processo
digestório. Possui enzimas:
 Peptidases: atuam sobre oligopeptideos gerando aminoácidos
 Dissacaridases (maltase, lactase e sacarase): atuam sobre oligossacarideos gerando glicose, frutose e
galactose.
 Nucleotidases: atuam sobre nucleotideos gerando nucleosideos e fosfatos.
 E pequenas quantidades de lipase intestinal

- E ainda possui células enteroendócrinas:

 Célula I: secreta CCK. Estimulada pela presença de proteinas, gorduras e ácido. A CCK estimula a
secreção de enzimas pancreaticas, contração da vesicula biliar, crescimento do pâncreas; atua em
receptor de gastrina no estômago (CCKR2). Inibe a fome; Diminui a motilidade gástrica inibindo o
esvaziamento.
 Célula S: produz secretina. Estimulada por acido e gordura. Estimula secreção de bicarbonato
pancreatico. Inibe secreção de acido cloridrico inibindo esvaziamento.
 Células K: produz GIP. Estimulada por proteina, gordura e carboidrato. Estimula liberação de
insulina e inibe a secreção do acido cloridrico.
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 Célula M: produz motilina. Estimulada por gordura, acido e nervo. Estimula motidade gastrica e
intestinal.

 Secreções do Pâncreas

- Sua porção exócrina libera um conteúdo rico em enzimas (produzido pelas células acinares) e uma solução
de bicarbonato (produzida pelas células ductais), que juntos formam o suco pancreático.

- CCK, PLG, Ach e substância P agem na célula acinar ao se ligarem a receptores acoplados a proteina GQ,
estimulando a liberação de enzimas.
- Secretina e VIP atuam em receptores acoplados a proteina GS. Secretina estimula célula ductal a liberar
solução de bicarbonato.

- Digestão e Absorção de Proteinas:

 A digestão das proteinas tem inicio no estômago pela enzima pepsina, a qual possui como pH = 2
como ótimo de atuação. Ela converte proteinas em proteoses, peptonas e polipeptideos.
 No suco pancreático tem endopeptidases (quebram a ligação peptidica na parte interna), que são o
tripsinogênio e o quimiotripsinogênio. Na mucosa intestinal uma enterocinase é responsavel pela
ativação do tripsinogenio em tripsina, e a tripsina converte o quimiotripsinogenio em quimiotripsina.
 Tem exopeptidases (quebram a ligação peptidica na parte externa), que são as carboxipeptidases e
aminopeptidases.
 Tem também próelastase, que ativada pela tripsina em elastase vai atuar em elastina.
 Essas enzimas do suco pancreatico atuam sobre as proteoses, peptonas e polipeptideos vindos do
estômago quebrando-os em polipeptideos e aminoácidos.
 Os polipeptideos que restam ainda podem ser quebrados em aminoácidos pelas peptidases do suco
entérico.

OBS: no suco pancreatico ainda estão presentes procolipase e profosfolipase que são ativadas pela tripsina
em colipase (atua como co-fator para a atuação da lipase pancreatica) e fosfolipase.
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 Na membrana luminal dos enterócitos os aminoácidos entram através de cotransporte simporte com
sódio. Os di e tripeptideos entram por cotransporte simporte com H+ e os pequenos peptideos entram
por endocitose (vesiculas). Posteriormente passam para os capilares sanguineos, através de
cotransportadores antiportes na membrana basal (AA/Na+ e AA/H+).

- Digestão e Absorção de Carboidratos:

 Tem inicio na boca pela ptialina, porém em pouca quantidade visto que o alimento permanece por
pouco tempo na boca.
 O suco pancreatico tem Amilase pancreatica, potente na digestão de amido/glicogênio liberando
maltose.
 Os dissacarideos maltose, lactose e sacarose serão digeridos pelas enzimas maltase, lactase e
sacarase presentes no suco entérico, liberando os monossacarideos glicose + glicose, glicose +
galactose e glicose + frutose, respectivamente.
 A absorção dos monossacarideos ocorre na mucosa intestinal. Glicose e Galactose entram no
enterócito através de cotransporte com sodio (dependente do transporte ativo na membrana basal).
Frutose entra por transportador especfico. Posteriormente passam para o sangue. Glicose passa
através do GLUT2.

- Enzimas lipoliticas presentes no suco pancreático:

 Lipase pancreática
 Colesterol-esterase
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 Fosfolipase A2

 Secreção Biliar

- A bile é produzida pelo figado e armazenado na vesicula biliar.

- É constituida por sais biliares (tem como precursor o colesterol), água, lecitina, bilirrubina, colesterol e
eletrólitos.
- Os sais biliares têm ação detergente sobre as particulas de gordura, diminuindo a tensão superficial das
gotas de gordura, fragmentando a gordura e aumentando a superficie de contato para a atuação das enzimas
lipoliticas (função emulsificante).
- Além disso, os sais formam as chamadas MICELAS. Colocam em seu meio o conteúdo hidrofóbico
(gorduras) e se fecham expondo o conteudo hidrofilico. E assim, carrega os lipideos passando pela camada
de agua que fica perto da mucosa intestinal, liberando-os no local de absorção destes.

- Digestão e Absorção de Lipideos:

 Pequena quantidade de triglicerideos é digerido pela lipase lingual.
 A digestão continua no intestino. A primeira etapa é a quebra fisica da gordura através da bile +
agitação gerando a gordura emulsificada.
 Sobre a gordura emulsificada irão agir as enzimas pancreaticas.
 A lipase pancreatica atua sobre triglicerideos liberando acidos graxos (AG) e monoglicerideos.
 A colesterol-esterase atua sobre ester de colesterol liberando colesterol e AG.
 A fosfolipase A2 atua sobre lecitina formando lisolecitina e AG.
 Esses produtos finais são então incorporados na micela e transportados até o enterócito, onde se
difundem pela bicamada lipidica.
 Na celula os AG e monoglicerideos são captados pelo reticulo endoplasmatico liso e são usados para
resintetizar triglicerideos, que se ligam a apoproteinas formando quilomicrons que são liberados na
circulação linfática por exocitose. Posteriormente caem na circulação sanguinea.

Fase Cefálica: os mesmos sinais nervosos do cérebro que causam a secreção do estômago também
causam liberação de Ach pelos terminais do nervo vago no pâncreas. Isso aumenta a secreção de enzimas.
Representa cerca de 20%.
Fase Gástrica: a estimulação nervosa continua representando outros 5 a 10% da secreção
enzimatica.
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Fase Intestinal: Depois que o quimo deixa o estômago e chega ao intestino delgado a secreção
pancreatica fica abundante, basicamente em resposta a secretina e CCK.

 Absorção de Cálcio

- Em hipocalcemia ocorre estimulo para liberação

de PTH, o qual estimula a conversão da forma
ativa da vit D no rim.

- A vitD3 então estimula o sistema calbindina de

transporte do calcio no enterócito promovendo
sua reabsorção e aumentando os niveis
plasmáticos.

 Absorção de Ferro

- Na dieta encontramos Fe2+, Fe3+ e ferro heme.

- Nosso organismo tem transportador para Fe2+ e ferro heme. Não tem para Fe3+.
- A vitamina C converte Fe3+ em Fe2+.
- No organismo a ferro-redutase converte Fe3+ em Fe2+.
- O HCP1 é a proteina transportadora de ferro heme no enterócito.
- O DMT1 (transportador de metal divalente) transporta Fe2+ para o enterócito.
- A enzima heme-oxigenase atua no ferro heme retirando o grupo heme e liberando Fe2+.
- Fe2+ na célula se liga a APOFERRITINA formando FERRITINA e fica armazenado.
- Para esse Fe2+ passar para o sangue ele sai da célula pela FERROPORTINA, e é convertido em Fe3+
pela HEFAESTINA. O Fe3+ se liga a TRANSFERRINA para ser transportado no sangue.
OBS: a transferrina se liga na membrana do enterócito para estimular o transporte pela ferroportina
(regulação da absorção).
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 Absorção de Vitamina B12

- Uma proteina produzida na saliva e estômago

proteje a vitamina B12 da acidez. Essa proteina é
chamada TRANSCOBALAMINA-1 (TC-I ou
proteina R ou haptocorrina). Se liga a vitB12 no
estomago.

- No intestino essa proteina é digerida. Então a

B12 se liga ao FATOR INTRINSECO
(produzido pela celula oxintica no estomago).

- Esse fator é um transportador que promove a

absorção da B12.

- Após ser absorvida, o fator é excretado e a B12

se liga a TC-II e passa para o sangue.

- No sangue ela pode continuar ligada a TC-II ou

pode se ligar a TC-III.
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 Absorção de Sódio

- Pode ser absorvido no jejuno e ileo.

- No jejuno o Na+ entra na célula por cotransporte

simporte com glicose e AA, e por antiporte com
H+. Jogando para o sangue, principalmente
bicarbonato de sódio.

- No ileo é por simporte com Cl- e antiporte com

H+. Jogando para o sangue principalmente cloreto
de sódio.
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7) INTESTINO GROSSO

- Se estende do ileo até o ânus, medindo cerca de 1,5m.

- Se divide em ceco, colon (ascendente, transverso, descendente, sigmoide), reto e ânus.
- As tênias do colon (faixas longitudinais) são três faixas de aprox. 1cm de largura e que pecorrem o
intestino grosso em toda sua extensão, sendo mais evidente no ceco e colon ascendente.
- Os haustros do colon (saculações) são abaulamentos separados por sucos transversais.
- Para impedir o refluxo de conteúdo fecal do ceco para o ileo tem-se a valvula ileocecal.
- O reto possui esfincter anal interno (musculo liso) e externo (musculo esquelético).
- Funções: Absorção de agua e alguns eletrólitos; sintese de determinadas vitaminas pelas bactérias
intestinais; armazenamento temporario de residuos (fezes) e defecação.
- Os movimentos do colon se dividem em movimentos de mistura (ou haustrações – ocorre contrações de
faixas circulares e longitudinais, fazendo com que a porção não estimulada se infle em sacos denominados
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haustrações); e propulsivos (o quilo leva de 8 a 15 horas para se mover da valvula ileocecal, pelo colon,
passando a ser fecal. Chamado tambem de movimento de massa).
- A mucosa tem muitas criptas de lieberkuhn, mas com células que secretam apenas muco. Quase não
secretam enzimas.

 Defecação:

 Reflexo intrinseco - Quando as fezes entram no reto a distensão da parede desencadeia sinais
aferentes que se propagam pelo plexo mioenterico para dar inicio a ondas peristalticas no colon
descendente, sigmoide e reto empurrando as fezes.
 A medida que a onda peristaltica se aproxima do ânus o esfincter anal interno relaxa por sinais
inibitórios. Se o externo estiver voluntariamente relaxado ocorre a defecação.
 Mas geralmente para que a defecação ocorra deve-se ter também o reflexo parassimpatico. A
distensão da parede estimula terminações nervosas no reto que enviam sinais para medula, e de volta
para o colon descendente, sigmoide, reto e anus por fibras nervosas parassimpaticas nos nervos
pelvicos.
 Esses sinais intensificam bastante as ondas peristalticas e relaxam o esfincter anal interno,
estimulando mais eficazmente a defecação.
 Sinais de defecação que entram na medula desencadeiam outros efeitos como inspiração profunda,
fechar a glote e contrair os musculos abdominais forçando os conteudos fecais para baixo.