Descrever os principais recursos diagnósticos disponíveis para diferenciar os tipos de abdome agudo com outros

quadros abdominais.

Anamnese e exame físico minuciosos são o mais importante.

Anamnese:
História de doença abdominal prévia (tratamento de úlceras, de doenças intestinais, de calculose vesicular, de cálculos
renais e quadros de hemorragia pregressa)
Operações abdominais anteriores (doenças benignas ou malignas)
Doenças sistêmicas associadas (diabete melito, hipertensão, hipo ou hipertireoidismo, cardiopatias, hepatopatias,
pneumopatias e doenças neurológicas)
Uso de medicamentos (não se esquecer de verificar o uso de anticoagulantes, de ácido acetilsalicílico e anti-
inflamatórios não esteroidais)
Antecedentes ginecológicos e obstétricos (ciclo menstrual, tempo de puerpério, número de gestações e abortos
anteriores).

A dor aguda referida, decorrente do quadro de abdome agudo, em geral anuncia o início da inflamação visceral. Na
maioria das vezes, ele não pode permitir localizar a víscera inflamada durante o exame físico. Na evolução do quadro,
a inflamação visceral compromete o peritônio parietal, fazendo com que o paciente apresente dor imediatamente, a
qualquer estímulo de manipulação, palpação e descompressão do abdome. É por isso esses motivos que, a essa altura
da evolução da doença, a dor à palpação abdominal localiza com eficiência a origem da irritação peritoneal e a
provável víscera envolvida. As regiões anteriores e lateral do abdome são mais sensíveis à dor, ao passo que a parede
posterior e a região pélvica são menos.

Da mesma forma como são classificados em 5 tipos de causas de abdome agudo, há também os sinais e sintomas de
que cada um pode vir a apresentar:
• Inflamatório: febre, intervalo entre o início dos sintomas e o atendimento médico, dor súbita ou insidiosa, sinais de
infecção ou sepse, quadro abdominal de peritonite evidente, hemograma e radiografias simples do abdome.
• Perfurativo: dor súbita de forte intensidade localizada, que se torna difusa com o passar das horas, intervalo entre o
início da dor e o atendimento médico, sinais de infecção e sudorese, hipotensão arterial e taquicardia, sinais evidentes
de peritonite à palpação e descompressão, radiografias de tórax e abdome mostrando pneumoperitônio (31.1).
• Vascular: intervalo entre o início da dor e o atendimento médico, arritmias cardíacas e doenças arteriais prévias,
distensão abdominal, tendência à hipotensão arterial e ao choque, ruídos hidroaéreos ausentes à ausculta (31.2).
• Obstrutivo: náuseas e vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, dores abdominais em cólicas e episódicas,
peristaltismo abdominal visível, distensão abdominal, sinais de peritonite (acompanhados de isquemia intestinal), ruídos
hidroaéreos aumentados à ausculta, radiografias simples de abdome mostrando distensão de alças intestinas e níveis
hidroaéreos característicos.
• Hemorrágico: traumas anteriores, dor súbita localizada tornando-se generalizada, hipotensão, taquicardia, mucosas
descoradas, choque hemorrágico, alteração significativa das dosagens de hematócrito e hemoglobina, sinais de
peritonite.

Exames complementares:
•Gerais: hemograma completo, amilase, beta-HCG, sumário de urina, eletrólitos, função renal
•Direcionados pela história: lipase, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, FA, GGT, glicemia
•Se sinais de instabilidade ou suspeita de abdome agudo vascular: gasometria arterial com lactato
•Se sepse grave/choque séptico: hemocultura e/ou urocultura, de acordo com o foco
•Outros exames podem ser colhidos de acordo com as comorbidades: TAP, TTPA, função hepática, etc
Explicar como se dá o diagnóstico clínico e laboratorial das hepatopatias e icterícias.

Diagnóstico de hepatopatias:

1. Testes para avaliação de lesão hepatocelular

 Aminotransferases: aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT)
 Desidrogenase lática (DHL)
2. Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares
 Fosfatase alcalina
 Gama glutamiltransferase (GGT)
 Bilirrubinas
3. Testes para avaliação da função de síntese do fígado
 Fatores da coagulação e atividade de protrombina
 Albumina
4. Testes para avaliação de complicações e estágio da cirrose
 Classificação de Child-Pugh
 Alfa-fetoproteína
 Plaquetas
 FibroTest®
 MELD/PELD

Diagnóstico de icterícia:
O objetivo de solicitar exames laboratoriais é para definir se a hiperbilirrubinemia é de origem pré-hepática, hepática ou
pós-hepática.
Para iniciar a investigação é necessário solicitar: hemograma, bilirrubinas totais e frações, AST, ALT, fosfatase alcalina
(FA), Gama-glutamil-transferase (Gama-GT), tempo de protrombina (TP).
Definir encefalopatia hepática, classificando-a, caracterizando o quadro clínico típico e os mecanismos atribuídos ao
seu aparecimento.

A encefalopatia hepática faz parte do espectro de manifestações psíquicas e neurológicas do paciente com doença
hepática aguda ou crônica. Essas manifestações vão desde uma simples alteração do sono até coma hepático profundo,
e são induzidas, principalmente, por causas metabólicas.

Pode ser classificada em:

- Tipo A: Resultante de insuficiência hepática aguda, associada a alterações da pressão intracraniana e ao risco de
herniação cerebral.
- Tipo B: Resultante de complicações de shunts portossistemicos.
- Tipo C: resultante da cirrose hepática.

Classificação em graus:
- 0- nível de consciência normal, conteúdo de consciência normal, e exame normal.
- I- Nível de consciência com leve perda de atenção, conteúdo de consciência redução da atenção, teste psicomotor
afetado, tremor em flapping leve.
- II- Letargia, desorientado, comportamento inadequado, flapping.
- III- Sonolento, responsivo, completamente desorientado, comportamento bizarro, rigidez muscular, clinica hiper-
reflexiva.
- IV- coma, coma, descerebração.

Fisiopatologia:
As alterações são de origem metabólica, podendo envolver atrofia e edema cerebral. As substâncias nitrogenadas
decorrente das bactérias do sistema digestório afetam a função cerebral, sendo a mais prejudicial à amônia.
Pode ocorrer ativação excessiva dos receptores do GABA, aumentando significantemente a inibição do SNC.
Em pacientes com hepatopatias crônicas, ocorre, além dos distúrbios neuropsíquicos, a redução da oferta de oxigênio
(resultante das complicações como hemorragia gastrintestinal, sepse e liberação de citrinas inflamatórias), alterações
funcionais e anatômicas do SNC (tolerância e dependência do álcool), Implantação de Shunts (vias circulatórias que
antes não eram utilizadas, passam a ser utilizadas).

Amônia:
É a principal neurotoxina, podendo ser liberada de varias órgãos, sendo os principais intestinos, músculos e rins,
passando a se concentrar principalmente no sistema porta.
Em uma pessoa saudável, cerca de 90% da amônia é excretada por meio do metabolismo de primeira passagem do
fígado, mas com a insuficiência hepática, não há excreção.

A amônia interfere na função cerebral em:

- Transporte cerebral de aminoácidos: eleva a absorção cerebral de aminoácidos, aumentando a atividade de proteínas
transportadoras da barreira hematoencefálica, o que afeta a síntese de outros neurotransmissores.
- Aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos: ocorre edema cerebral
- Vasodilatação: Contribuindo para o aumento da pressão intracraniana e promoção de alterações psíquicas,
principalmente na hepatopatia aguda. A amônia estimula a liberação de glutamato que, por sua vez, desencadeia a
síntese de óxido nítrico, ocasionando a vasodilatação.
- Alteração da atividade elétrica neuronal: inibe a geração de potenciais pós-sinápticos tanto excitatórios quanto
inibitórios.

Identificar a classificação de choque hemorrágico (exame físico e sinais) e seu atendimento inicial geral.

Hipovolemia significa redução do volume sanguíneo.

A hemorragia é a causa mais comum de choque hipovolêmico. A hemorragia diminui a pressão de enchimento da
circulação e como consequência diminui o retorno venoso.
Cerca de 10% do volume total do sangue podem ser removidos sem produzir algum efeito sobre a pressão arterial ou
sobre o débito cardíaco, porém a maior perda de sangue diminui em geral primeiramente o débito cardíaco e, a seguir,
a pressão arterial, ambos caindo a zero quando cerca de 40% a 45% do volume total de sangue tiverem sido removidos.
A diminuição da pressão arterial após hemorragia, que também diminui as pressões das artérias e nas veias pulmonares
no tórax, desencadeia potentes reflexos simpáticos (iniciados em grande parte pelos barorreceptores arteriais e outros
receptores de estiramento vasculares).
Como resposta ocorre:
- Aumento da resistência periférica total (contração das arteriolas na circulação sistêmica).
- Contração das veias e reservatórios venosos, ajudando a manter o retorno venoso adequado.
- Aumento da atividade cardíaca, podendo chegar ate 180bpm.
A pressão arterial é mantida por mais tempo que o debito cardíaco em uma pessoa com hemorragia.
A resposta simpática ao choque hemorrágico é desencadeada, alem de pela redução do volume, pela isquemia (falta de
oxigênio nos tecidos com acumulo de CO2).

Choque não progressivo- Choque compensado:

O choque com grau menos intenso é referido como choque não progressivo ou choque compensado, significando que
os reflexos simpáticos e outros fatores provocam compensação suficiente para impedir a deterioração adicional da
circulação.
O corpo protege circulação por meio de:
- Reflexos dos barorreceptores
- Resposta isquemia do sistema nervoso central (falta de O2 nos tecidos e acumulo de CO2)
- Relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório: Os vasos sanguíneos se contraem tanto que a quantidade
disponível de volume sanguíneo enche corretamente os vasos.
- Maior formação de angiotensina II: que resulta em maior construa das artérias periféricas e maior retenção de água e
sal pelos rins
- Aumento da secreção do hormônio antidiurético: diminui de modo acentuado a diurese.
- Aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina: contração das artérias e veias periféricas e aumento da
frequência cardíaca.
- Absorção elevada pelo trato gastrointestinal, absorção pelos capilares de liquido do espaço intersticial, aumento da
sede, do apetite por sal.

Choque Progressivo:

Depressão cardíaca: Quando a pressão arterial cai para um nível suficientemente baixo, o fluxo sanguíneo coronariano
diminui além do necessário para a nutrição adequada do miocárdio. Isso enfraquece o músculo cardíaco e por isso
diminui mais o débito cardíaco.
Nos estágios iniciais do choque, ela desempenha papel muito pequeno na condição da pessoa, em parte porque a
deterioração do coração não é grave durante a primeira hora do choque, mas principalmente porque o coração tem
imensa capacidade de reserva que permite que ele bombeie normalmente 300% a 400% mais sangue que o requerido
pelo corpo para a adequada nutrição dos tecidos corporais. Entretanto, nos estágios finais do choque, a deterioração do
coração é provavelmente o fator mais importante para a progressão letal final do choque.

Insuficiência Vasomotora.
A redução do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor do cérebro deprime de tal modo esse centro que ele fica
progressivamente menos ativo e por fim inativo de forma total. Por sorte, o centro vasomotor em geral não falha nos
estágios iniciais do choque se a pressão arterial permanecer acima de 30 mmHg.
O fluxo sanguíneo muito lento nos microvasos causa bloqueio deles. Com a isquemia ocorre a acidez sanguínea, o que
muda a viscosidade do sangue, fazendo com que haja aglutinação local, dando origem ao sangue estagnado.
Após a hipóxia a permeabilidade dos capilares aumenta gradualmente e grande quantidade de líquidos começa a
transudar para os tecidos, fazendo com que o choque evolua para um nível mais grave.
A hipóxia só causa mudanças na permeabilidade vascular quando grave.
Endotoxinas são liberadas por bactérias gram-negativas do intestino.
Com o fluxo sanguíneo diminuído, ocorre maior absorção dessas substâncias, que aumentam o metabolismo celular,
mesmo havendo nutrição inadequada das células, o que causa a depressão cardíaca.
Choque irreversível:
Após o choque ter progredido até certo estágio, a transfusão ou qualquer outro tipo de terapia passa a ser incapaz de
salvar a vida do indivíduo. Então, é dito que a pessoa está no estágio irreversível do choque.
Ironicamente, mesmo nesse estágio irreversível, a terapia pode em raras ocasiões restabelecer a pressão arterial e até
mesmo o débito cardíaco a seus valores normais ou próximos aos normais por curtos períodos, porém o sistema
circulatório continua a se deteriorar, com a morte sobrevindo dentro de poucos minutos a algumas horas.
Nesse ponto do quadro clínico ocorreram múltiplas alterações deteriorativas nas células musculares do coração que não
necessariamente afetam a capacidade imediata do coração de bombear o sangue, mas, que por longos períodos
deprimem essa capacidade o suficiente para levar à morte.
Basicamente, todo o fosfato de creatina já foi degradado, e quase todo o trifosfato de adenosina é degradado a
difosfato de adenosina, monofosfato de adenosina e em sua maior parte a adenosina. A seguir, muito dessa adenosina
se difunde das células para o sangue circulante, onde é convertida em ácido úrico, substância que não pode entrar de
novo nas células, para reconstituir o sistema do fosfato de adenosina. Nova adenosina pode ser sintetizada com
intensidade de cerca de 2% da quantidade celular normal em uma hora, significando que, uma vez que os estoques de
fosfato de alta energia nas células foram depletados, eles dificilmente podem ser repostos.
Choque hipovolêmico causado pela perda de plasma:
A perda de plasma pelo sistema circulatório mesmo sem a perda de hemácias pode algumas vezes ser grave o suficiente
para reduzir de forma acentuada o volume total de sangue, causando choque hipovolêmico típico,
- A obstrução intestinal pode causar redução acentuada do volume plasmático: A distensão ou obstrução intestinal
bloqueia parcialmente o fluxo sanguíneo venoso pelas paredes intestinais, aumentando a pressão dos capilares
intestinais. Isso faz com que o liquido extravase dos capilares para as paredes intestinais.
- As queimaduras faces causam muita perda de plasma é perdido pela área desnuda, de modo que o volume plasmático
fica muito reduzido.
Fator complicante: A viscosidade do sangue aumenta muito, o que deixa o fluxo sanguíneo muito lento.
A desidratação pode evoluir para um choque hipovolêmico.

Suporte básico a vida

O manejo inicial consiste no suporte básico a vida, dando-se prioridade sempre à avaliação do “ABC”:

Acesso venoso calibroso

O acesso ao sistema vascular deve ser obtido rapidamente, através da inserção de dois cateteres intravenosos
periféricos de calibre 16 ou 18, antes de qualquer possibilidade de cateterismo venoso central. A velocidade do fluxo
através dos cateteres responde a Lei de Poiseuille, onde o fluxo é proporcional à quarta potência do raio do cateter, e
inversamente proporcional ao seu comprimento.

Reposição volêmica agressiva

O líquido deve estar aquecido para evitar hipotermia, e deve ser administrado tão rápido quanto possível. A dose da
reposição volêmica inicial é habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg na criança, e a resposta ao volume deve
ser monitorizada pela diminuição da taquicardia, melhora do débito urinário e do estado neurológico. Transfusões são
reservadas a pacientes com grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura-se manter o hematócrito em 30% e a
hemoglobina em 10 g/dL.

Agentes inotrópicos e vasoativos

Devem ser administrados com cautela e somente após a ressuscitação volêmica, ou então como ponte, enquanto esta é
realizada e a PA continua muito baixa. Servem como auxílio para manter a pressão de perfusão.

Discutir a adesão ao tratamento e sua importância para evitar complicações.

A adesão ao tratamento engloba fatores socioeconômicos, questões relacionadas com o tratamento, com o paciente –
sua compreensão sobre os benefícios, aceitação de uma eventual mudança no seu estilo de vida etc. -, a própria doença
e até, eventualmente, aspectos referentes ao sistema de saúde.

Mas, seja qual for o motivo ou o conjunto de circunstâncias que podem levar uma pessoa a interromper o seu
tratamento antes do término, a terapia prescrita deve ser seguida rigorosamente.

Pois, do contrário, há o risco do problema de saúde não ter sido solucionado, apesar de, em alguns casos, haver uma
aparente melhora. Nos casos de tratamentos antiinfecciosos, por exemplo, diversos agentes infecciosos podem adquirir
resistência a eles se houver interrupção, o que dificultará estabelecer um novo tratamento.

No caso de doenças crônicas, apenas cerca de metade dos pacientes toma a medicação corretamente em 80% do
tempo. E a adesão diminui na medida em que o número de medicamentos, de doses e do tempo do tratamento
aumenta, bem como se há interferência nas atividades, no estilo de vida e nos hábitos alimentares, se existem efeitos
colaterais, se o paciente vê a sua doença de uma forma pessimista e, até, se a interação com o profissional de saúde é
deficiente.

A adesão importa, pois, além dos tratamentos serem curativos, se não forem feitos, diversos casos podem levar a
complicações que podem ser graves e fatais.