Açúcar - Como viver sem ele

Introdução:

Estamos vivendo em meio a uma pandemia. Muitos estão ansiosos, deprimidos e estressados. Será
que o consumo de açúcar aumentou durante a pandemia? Segundo pesquisas realizadas por
grandes veículos de mídia e universidade, o brasileiro se entregou aos doces durante essa
pandemia.

O Brasil é um dos países com maior índice de obesidade do mundo e é urgente que falemos sobre
o açúcar e seus efeitos maléficos em nossa saúde.

Quando consumido em excesso, o açúcar pode causar diversas doenças graves e não
transmissíveis. Segundo a OMS, essas doenças são as maiores causadoras de mortes ao redor
planeta e a lista inclui doenças cardíacas, câncer, diabetes, doenças renais e síndrome metabólica
(pressão alta, excesso de peso).
O que é açúcar?
Do ponto de vista da bioquímica, são monossacarídeos e oligossacarídeos. Mas, traduzindo em
uma linguagem “popular”, o açúcar nada mais é do que o termo comercial utilizado para os
carboidratos cristalizados e comestíveis que incluem, principalmente, a sacarose. A glicose e a
frutose também estão inclusas na lista de açúcares.

História do açúcar:

O açúcar não é tão novo assim, no entanto, só invadiu as cozinhas de uma forma mais
globalizada no século XVII. De acordo com historiadores, o imperador Alexandre, O Grande,
enviou seus subordinados à Índia Oriental, e ali constataram o uso do açúcar. Naquela época,
o açúcar era extremamente caro e não era consumido de forma tão vasta.

À partir do século VII o açúcar passou a ganhar características similares ao açúcar que
conhecemos hoje em dia. Quando os árabes conquistaram a Pérsia, as plantações de cana
ganharam ainda mais notoriedade e se espalharam de forma significativa, visto que os persas
já possuíam técnicas avançadas em relação ao transporte do açúcar refinado.
O mais curioso é que em um primeiro momento, ao chegar no ocidente, o açúcar não era usado
no preparo de alimentos, mas na conservação de frutas e na fabricação de remédios. O valor do
açúcar era extremamente alto e as famílias não podiam se dar o luxo de consumí-lo no preparo
de receitas.

O valor do açúcar começou a cair à partir do século XVII quando a quantidade de lavouras de
cana aumentaram no continente americano e à partir daí o açúcar tornou-se um item comum e
altamente consumido ao redor do planeta.

Consumo seguro, existe?

De acordo com a OMS, o consumo “ideal” de açúcar deve ser o equivalente a, no máximo, 5% de
calorias diárias, o que se traduz em aproximadamente 25g de açúcar. Vale lembrar que uma lata
de 350ml de refrigerante, por exemplo, tem aproximadamente 37g de açúcar.

Frutas não entram nesse cálculo, mas mesmo o açúcar natural das frutas deve ser consumido
com bom senso, principalmente na existência de doenças.
De acordo com o Ministério da Saúde, os brasileiros consomem 50% a mais do que aquilo que
podemos chamar de níveis relativamente “seguros”.

Como o açúcar entra no organismo?

Começamos a processar o açúcar ainda na boca, pois ali a nossa a saliva já começa a degradar os
alimentos até que se transformem em moléculas mais simples. Sabemos que o próximo passo é
o acontece no estômago. Por ali, os sucos gástricos continuam digerindo os carboidratos em
moléculas de açúcar ainda menores.

De lá, as moléculas de açúcar seguem para o intestino delgado, onde a maioria é transformada
em glicose, absorvida na nossa corrente sanguínea e transportada por todo o corpo para
fornecer energia

O corpo humano é tão perfeito que, à medida que digerimos uma refeição e a nossa glicemia
aumenta, ela manda um sinal ao pâncreas o qual então secreta insulina. A insulina é um
hormônio responsável por levar a glicose que está no sangue para dentro das células que
necessitam de energia. Em outras palavras, a insulina é um hormônio que faz com que as células
abram suas portas, permitindo que o açúcar entre ali e seja transformado em glicose.
Em tese, quanto mais açúcar houver no sangue, mais insulina o pâncreas irá liberar.Mas, a má
notícia é que existe um limite de quantidade de insulina que o pâncreas pode produzir. Ou seja,
nosso corpo só consegue processar uma certa quantidade de açúcar de uma vez.

O problema é que, quando exigido demais que o pâncreas produza muita insulina, ele
simplesmente pára de produzir ou a insulina produzida não desenvolve mais a sua função. E se a
insulina não é produzida ou não funciona, o açúcar segue circulando livremente pelo sangue.

O problema é que, quando exigido demais que o pâncreas produza muita insulina, ele
simplesmente pára de produzir ou a insulina produzida não desenvolve mais a sua função. E se a
insulina não é produzida ou não funciona, o açúcar segue circulando livremente pelo sangue.
Efeitos no organismo:
Cérebro:

O efeito imediato causado pelo açúcar no nosso cérebro é de prazer. Isso acontece devido à
liberação de dopamina, um hormônio neurotransmissor, causado pelo açúcar. A liberação deste
neurotransmissor pode superestimular o sistema de recompensa cerebral, provocando uma
sensação de euforia que estimula o consumo. Como absolutamente tudo nessa vida, a produção
em excesso de dopamina faz mal pois causa dependência.

Estudos científicos mostram que o consumo de açúcar pode causar “resistência insulínica”, o que
resulta em um desequilíbrio dos níveis de açúcar no sangue, afetando importantes funções
cerebrais como a cognição e a memória.

Estudos científicos mostram que o consumo de açúcar pode causar “resistência insulínica”, o que
resulta em um desequilíbrio dos níveis de açúcar no sangue, afetando importantes funções
cerebrais como a cognição e a memória.

Em alguns casos, após a ingestão de açúcar, pode-se experimentar sintomas pertinentes à

depressão e ansiedade, o que é causado pela queda repentina do seu efeito no organismo. Por
isso, existe um grande risco de ocorrer dependência da substância, o que se assemelha ao efeito
do álcool e da droga no organismo humano.
Após a primeira mordida em um doce, as papilas gustativas enviam uma mensagem ao nosso
cérebro de que estamos consumindo açúcar. Como resposta, o corpo produz dopamina e
serotonina, os famosos “hormônios da felicidade”. Uma vez com prazer, queremos cada vez mais.
Daí começa o vício, pois quanto mais comemos açúcar, mais acostumamos as papilas gustativas
com aquele sabor.

Efeitos do açúcar no intestino:

● Disbiose que causa o aumento de respostas inflamatórias

● Disbiose que afeta a resposta imunológica
● Disbiose que afeta a produção de serotonina
● Suscetibilidade a doenças inflamatórias intestinais como colite
● Diarréia
Metabolismo:

Quando há açúcar em excesso no organismo e essa energia não é queimada, ganhamos peso.
Além disso, a glicose acumulada na célula acumulam resíduos tóxicos que causam tantos
malefícios que ao se multiplicar, uma célula que antes era saudável pode gerar células
defeituosas. É exatamente isso que aumenta o risco de câncer.

Na forma mais comum do diabetes - tipo 2 - o pâncreas ainda produz insulina, mas ou não é o
suficiente para controlar os níveis de glicemia, ou as células do corpo não a utilizam de forma
eficaz.

A inflamação resulta na produção de citocinas, como a interleucina com propriedades

imunossupressoras (IL-4 e IL-10) e ainda a IL-6 e TNF-α que possui atividade pró-carcinogênica.
Além disso, o NF-kB é o principal elo entre a inflamação e a tumorigênese.

O consumo excessivo de açúcar aumenta a produção de sinalizadores pró inflamatórios como IL-
6, TNF-α, INF-γ, IL-12 e NF-kB, que induz a expressão de vários genes inflamatórios.
O que são citocinas?
As citocinas são um grupo específico de proteínas produzidas por diversos tipos celulares com
capacidade de modular a resposta de várias células. As citocinas são produzidas com a finalidade
de ativar, mediar ou regular a resposta imune total e dependem de ligação receptor-substrato
específica. Isso significa que elas só ativam células que tenham o receptor específico. As
citocinas estão intimamente relacionadas ao processo inflamatório.

TNF-Alfa
O TNF Alfa é uma sigla que significa FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA e é um dos tipos
existentes de citocina pró inflamatória e é predominantemente produzido pelo tecido adiposo.
Pelo fato de ser produzido pelo tecido adiposo, o TNF-alfa é uma adipocina, ou seja, uma citocina
(proteína) secretada pelos adipócitos que desempenha um papel importante na homeostasia
corporal. Há adipocinas que desempenham uma função imunológica e, entre elas, a produção do
TNF Alfa, como resposta a estímulos inflamatórios, promovendo então a apoptose adipocitária.

No entanto, é importante ressaltar que o TNF-alfa não é produzido somente pelo tecido adiposo.
Existem outros tecidos que também o produzem: mas via de regra a maior quantidade de TNF-
alfa no nosso organismo é produzida pelo tecido adiposo.
A função primordial do TNF é responder mediante processos pró-inflamatórios em fase aguda, ou
seja, uma vez que o processo inflamatório é instaurado, o TNF-alfa entra em cena como resposta.
Ele recebe o nome de "necrose tumoral" porque sua primeira descrição foi na análise de células
tumorais, pois mediante a presença deste fator nas células tumorais, ocorria a morte celular.

Ele é secretado por macrófagos, linfócitos e monócitos e seus receptores podem desencadear o
gatilho para a apoptose, que é a morte programada das células.

O TNF-alfa tem um papel importante na proteção contra agentes agressivos ao nosso organismo
(infecciosos virais e também células tumorais). Ou seja, há uma resposta imunológica importante
que é mediada pelo TNF.

Há receptores de TNF-alfa difundidos por uma grande variedade de tecidos. No entanto, via de
regra a sinalização do TNF-alfa atua predominantemente no sistema imune no combate a certos
tipos de agentes, principalmente agentes virais.
Problemática do TNF-alfa: se há um aumento exagerado do tecido adiposo (obesidade -
predominância de massa gorda) haverá um aumento da produção de TNF, o que não é desejável.
A sinalização do TNF no fígado pode induzir o aumento da resistência insulínica. Isso ocorre
porque o fígado é o principal órgão na regulação metabólica da glicose do nosso organismo. Ou
seja, se a glicose está baixa, o fígado joga a glicose para a circulação sanguínea. No entanto, se a
glicose está alta, o fígado trata de captar essa glicose e isso é mediado pela sinalização de insulina
no que diz respeito à captação. O aumento da resistência à insulina promove o aumento da
glicose sanguínea. As células do sistema imune trabalham para captar essa glicose e utilizá-la
como fonte de energia para combater agentes infecciosos; contudo, em uma condição de
obesidade, a produção elevada de TNF-alfa e a indução de resistência à insulina hepática, ocorre
a diabetes tipo 2.

Cadeia de acontecimentos: sobrepeso - obesidade - aumento de tecido adiposo - aumento de

produção de TNF-alfa - aumento de sinalização no fígado - induz o aumento da resistência
insulínica pela promoção da fosforilação do receptor de insulina dentro da célula - a fosforilação
deste receptor dentro da célula faz com que o receptor de insulina (tirosina quinase) não
funcione devidamente.
Quando estimulamos o receptor de TNF-alfa, ou seja, quando o fator de necrose tumoral é ligado
no receptor, diversas respostas intracelulares são ativadas. As respostas a este estímulo variam
dependendo do tecido ou do tipo celular estimulado.

Quando falamos de uma resposta mediada para promover a morte celular tudo que acontece do
aspecto intracelular é ativado para causar a apoptose que é justamente essa morte celular e
essas respostas aumentam a permeabilidade da mitocôndria que faz com que o citocromo C seja
liberado e finalmente ocorre a morte celular o que acontece, por exemplo, nos tumores. No
entanto, há um paradoxo nesse sistema pois, ao mesmo tempo que ocorre a apoptose, ocorre
também a proliferação: sair da zona de conflito (morte) para a zona de conforto (proliferação) e
vice-versa.

A resposta do TNF-alfa é uma faca de dois gumes e dependendo dos mediadores intracelulares e
das vias mitogênicas que forem estimuladas (através de proteínas quinases que estimulam a
mitose celular), ocorrerá o quadro de proliferação invés de apoptose. Ou seja, alguns tumores se
aproveitam do TNF-alfa para crescer e o TNF-alfa nem sempre induz a morte do tumor. O NFK-
beta é um fator nuclear que leva à proliferação.
Interleucina

A interleucina é uma substância proteica e um tipo de citocina, ou seja, é uma substância

associada ao sistema imune. Há diversos tipos diferentes de interleucinas como por exemplo a IL-
1, IL-3, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10 e etc. Cada tipo de interleucina é produzido em um local e tem ações
altamente específicas.

Exemplo IL-6: produzidas nas células T (sistema imunológico), por macrófagos (células
inmunológicas), e por alguns tecidos (tecido adiposo - adipócito e o músculo esquelético).
Dependendo de onde a IL-6 é produzida, ela poderá ter ação pró ou anti-inflamatória. A IL-6
produzida no tecido adiposo tem ação pró inflamatória, por isso a pessoa mais obesa com
sobrepeso é mais inflamada, pois o tecido adiposo produz mais IL-6 e libera essa proteína
inflamatória no sangue e ela agirá no fígado criando um mecanismo inflamatório secundário no
fígado. Em resposta a este mecanismo inflamatório, o fígado fará muita glicogenólise, que é pegar
o estoque de glicogênio, quebrar em glicose e liberar para a corrente sanguínea, aumentando,
assim, a glicemia e isso resulta na resistência à insulina conforme explicado anteriormente. A
ação anti inflamatória da IL-6 acontece no músculo esquelético mediante a contração muscular,
combatendo algum mecanismo inflamatório - por isso a atividade física é tão importante.
Nomes disfarçados do açúcar:

● Açúcar magro
● Açúcar demerara
● Açúcar cristal
● Açúcar mascavo
● Melaço/melado
● Maltodextrina
● Dextrose
● Frutose
● Açúcar orgânico
● Concentrado de frutas/néctar
● Xarope de milho
● Xarope de malte
● Xarope de glicose
● Glicose
● Glucose
● Açúcar invertido
● Sacarose
● Lactose
● Amido modificado
Referências científicas:
A obesidade está associada à inflamação de baixo grau, desencadeada no tecido adiposo, que
pode ocorrer devido ao excesso de açúcar e gordura da dieta. Essa condição está envolvida no
desenvolvimento de componentes da síndrome metabólica associada à obesidade,
principalmente a resistência à insulina. O objetivo do estudo acima foi avaliar a manifestação da
síndrome metabólica e inflamação do tecido adiposo em função do período de tempo em que
ratos foram submetidos a uma dieta rica em açúcar e gordura. Ratos Wistar machos foram
divididos em seis grupos para receber dieta controle (C) ou HSF por 6, 12 ou 24 semanas. HSF
aumentou o índice de adiposidade em todos os grupos HSF em comparação com o grupo C. O
HSF foi associado a níveis plasmáticos mais elevados de plasma TAG, glicose, insulina e leptina
(hormônio que ativa a sensação de saciedade). A avaliação do modelo de homeostase aumentou
em HSF em comparação com ratos C em 24 semanas. Tanto o TNF-α quanto a IL-6 foram
elevados no tecido adiposo epididimal de ratos HSF em 24 semanas em comparação com HSF em
6 semanas e C em 24 semanas. Apenas o grupo HSF em 24 semanas mostrou expressão
aumentada de ambos os receptores Toll-like 4 e NF-κB. Mais células inflamatórias foram
encontradas no grupo HSF em 24 semanas. Podemos concluir que a síndrome metabólica ocorre
independentemente da resposta inflamatória no tecido adiposo e que a inflamação está
associada à hipertrofia dos adipócitos, que varia de acordo com o tempo de exposição ao HSF.
Vários SNPs exibindo efeitos de interação gene-ambiente estatisticamente significativos em
biomarcadores de inflamação, em particular PCR, foram identificados.