SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Epidemiologia............................................................... 3
3. Revisão de anatomia................................................. 3
4. Fisiopatologia............................................................... 6
5. Classificação: ............................................................... 7
6. Diarreia aguda............................................................10
7. Abordagem ao paciente com diarreia
aguda..................................................................................16
8. Diarreia crônica..........................................................21
9. Diarreias secretórias................................................29
10. Diarreias inflamatórias.........................................32
11. Diarreias aquosas funcionais............................33
12. Abordagem de um paciente com diarreia
crônica................................................................................35
Referências bibliográficas .........................................39
DIARREIA
1. INTRODUÇÃO
O ritmo intestinal normal varia de três
vezes por semana a três vezes por
dia. O aumento da frequência por
mais de três vezes ao dia, com di-
minuição da consistência das fezes,
que provocam urgência ou descon-
forto abdominal, provavelmente é um
quadro de diarreia. A consistência é
determinada pela relação entre água
fecal e a capacidade de retenção de
água dos sólidos insolúveis fecais.
É importante ter em mente que diar-
reia é diferente de urgência fecal
e de pseudodiarreia. A primeira, é
a eliminação involuntária das fezes,
geralmente por distúrbios neuro-
musculares ou problemas estruturais
anorretais, sem alteração do peso e
consistência. Já o último, é a elimina-
ção frequente de pequenos volumes
de fezes, geralmente com urgência,
sem alteração também da consistên-
cia e do peso.
2. EPIDEMIOLOGIA
O Global Burden of Disease Study
constatou que a diarreia foi a nona
principal causa de morte em todo o
mundo em 2015. A maioria dos ca-
sos de diarreia está associada a ali-
mentos e fontes de água contamina-
dos, e mais de 2 bilhões de pessoas
em todo o mundo não têm acesso ao
saneamento básico. Mais de 1 bilhão
de pessoas, no mundo, sofrem um
3
ou mais episódios de diarreia agu-
da a cada ano. Dos 100 milhões de
pessoas acometidas anualmente por
diarreia aguda nos EUA, quase me-
tade tem de restringir as atividades,
10% consultam um médico, cerca de
250 mil precisam de hospitalização
e aproximadamente 5 mil morrem.
A diarreia infecciosa aguda continua
sendo uma das causas mais comuns
de mortalidade nos países em de-
senvolvimento, principalmente entre
crianças pobres. A diarreia aguda, re-
corrente, em crianças de países tro-
picais resulta em enteropatia ambien-
tal com impactos de longo prazo nos
desenvolvimentos físico e intelectual.
A doença diarreica ocorre com frequ-
ência inicial em países com recursos
limitados, sobrepostos a casos epidê-
micos de diarreia, disenteria ou diar-
reia aquosa.
3. REVISÃO DE ANATOMIA
O intestino delgado, formado pelo
duodeno, jejuno e íleo, é o princi-
pal local de absorção dos nutrientes
dos alimentos absorvido. Estende-
-se desde o piloro do estômago até
a junção ileocecal, onde o íleo se une
ao ceco do intestino grosso. O duo-
deno é a parte mais curta do intestino
delgado com cerca de 25cm, sendo
também a mais larga e fixa. Possui
trajeto em forma de C ao redor da ca-
beça do pâncreas. Tem início no pilo-
ro do estômago e termina na flexura
DIARREIA 4

duodenojejunal no lado esquerdo. A de comprimento, o jejuno representa

maior parte do duodeno está fixada
pelo peritônio a estruturas na parede
posterior do abdome e é considera-
da parcialmente retroperitoneal. O
duodeno é dividido em quatro partes
parte superior, descendente, inferior
e ascendente.
A segunda parte do intestino delgado,
o jejuno, começa na flexura duode-
nojejunal, onde o sistema digestório
volta a ser intraperitoneal. A tercei-
ra parte do intestino delgado, o íleo,
termina na junção ileocecal, a união
da parte terminal do íleo e o ceco.
Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m
cerca de dois quintos e o íleo cerca de
três quintos da parte intraperitoneal
do intestino delgado. A maior parte
do jejuno está situada no quadrante
superior esquerdo (QSE) do compar-
timento infracólico, ao passo que a
maior parte do íleo está no quadrante
inferior direito (QID). A parte terminal
do íleo geralmente está na pelve, de
onde ascende, terminando na face
medial do ceco. Embora não haja uma
linha de demarcação nítida entre o je-
juno e o íleo, eles têm características
distintas, que são muito importantes
e estão descritas na tabela abaixo:

CARACTERÍSTICAS JEJUNO ÍLEO

Cor Vermelho forte Rosa pálido
Calibre 2 - 4 cm 2 – 3 cm
Parede Espessa e grossa Fina e leve
Vascularização Grande Pequena
Vasos retos Longos Curto
Arcos Algumas alças longas Muitas alças curtas
Gordura no mesentério Menos Mais
Baixas e espessas; ausentes na
Pregas circulares Grandes, altas e próximas
parte distal
Nódulos linfoides (placas de Peyer) Poucos Muitos
Tabela 1. Características diferenciais entre jejuno e íleo.
DIARREIA
Figura 1. Jejuno
Figura 2 Íleo. Fonte: Netter, Frank H. Atlas De Anato-
mia Humana. Gen Guanabara Koogan. 7ª Ed. 2019
5
Já o intestino grosso (formado por
apêndice vermiforme, colo ascen-
dente, transverso, descendente, sig-
moide, reto e canal anal) é o local de
absorção de água dos resíduos in-
digeríveis do quimo líquido, conver-
tendo em fezes semissólidas, que
são temporariamente armazenadas e
acumuladas até que haja defecação.
O intestino grosso se diferencia do
delgado por presença de algumas
estruturas, como apêndices omen-
tais; as 3 tênias do colo, mesocólica,
omental e livre; presença de sacula-
ções e o maior calibre.
O intestino grosso começa na papila
ileal, mas sua primeira parte, o ceco, é
uma bolsa pendente inferior à papila
ileal. O ceco semelhante a uma bolsa
e a parte mais larga do intestino gros-
so é completamente intraperitoneal e
não tem mesentério, de modo que é
móvel na fossa ilíaca direita. A papi-
la ileal é uma associação de válvula
e esfíncter fraco, cuja abertura ativa
periódica permite a entrada do conte-
údo ileal e forma uma válvula unidire-
cional essencialmente passiva entre
o íleo e o ceco, que impede o refluxo.
O apêndice vermiforme é um divertí-
culo intestinal, rico em tecido linfoide,
que entra na face medial do ceco, em
geral profundamente à junção do ter-
ço lateral com os dois terços mediais
da linha espinoumbilical. Na maioria
das vezes, o apêndice vermiforme é
retrocecal, mas em 32% dos casos
desce para a pelve menor. O colo tem
DIARREIA
quatro partes: ascendente, transver-
so, descendente e sigmoide. O colo
ascendente é uma continuação su-
perior, secundariamente retroperito-
neal do ceco, que se estende entre o
nível da papila ileal e a flexura direita
do colo. O colo transverso, suspenso
pelo mesocolo transverso entre as
flexuras direita e esquerda do colo, é
a parte mais longa e mais móvel do
intestino grosso. O nível de descida
depende principalmente do biotipo.
O colo descendente ocupa posição
Figura 3. Intestino grosso. Fonte: Netter, Frank H. Atlas De Anatomia Humana. Gen Guanabara Koogan. 7ª Ed. 2019
4. FISIOPATOLOGIA
A maioria dos casos de diarreia são
decorrentes da alteração do trans-
porte de líquidos e eletrólitos e
pouco dependente da motilidade da
musculatura lisa. Normalmente, cerca
6
secundariamente retroperitoneal en-
tre a flexura esquerda do colo e a fos-
sa ilíaca esquerda, onde é contínuo
com o colo sigmoide. O colo sigmoi-
de, com formato de S típico, suspenso
pelo mesocolo sigmoide, tem compri-
mento e disposição muito variáveis,
terminando na junção retossigmoi-
dea. As tênias, saculações e apên-
dices omentais terminam na junção
localizada anteriormente ao terceiro
segmento sacral.
de 9L penetra no trato gastrointesti-
nal em um dia, sendo apresentado ao
duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2L
é excretado nas fezes. Se qualquer
perturbação no transporte de eletró-
litos ou a presença de solutos não
DIARREIA
absorvíveis no lúmen intestinal redu-
zissem a capacidade de absorção do
intestino delgado em 50%, o volume
de liquido apresentado diariamente
ao cólon normal excederia sua capa-
cidade de absorção diária máxima de
4 L. Isso resultaria em uma excreção
de fezes de l.000 mL, que, por defi-
nição, é diarreia. Da mesma forma,
se o cólon encontra-se danificado
de tal forma que não pode absorver
nem mesmo o volume de 1,5 L nor-
malmente apresentado pelo intestino
delgado, restará um volume fecal su-
perior a 200 ml/24 horas - também
sendo definido como diarreia.
A nível celular, ocorre excesso de lí-
quido no lúmen intestinal quando há
deficiência na capacidade de trans-
porte de eletrólitos do intestino del-
gado ou grosso ou quando cria-se um
gradiente osmótico desfavorável
(inibição da absorção de Na+ ou se-
creção ativa de Cl-) que não pode ser
suplantado pelos mecanismos nor-
mais de absorção de eletrólitos. Na
membrana basolateral dos enteró-
citos, a atividade da bomba de Na+/
K+ ATPase mantém baixas concen-
trações intracelulares de Na+. Isto
força um fluxo absortivo contínuo
deste eletrólito junto com água.
7
SE LIGA! Se solutos pouco absorvíveis
ou não absorvíveis estão presentes no
lúmen, como lactose em indivíduos com
deficiência de lactase, ou mesmo pre-
sença de substâncias, como a entero-
toxina da E. coli e toxina da cólera, os
mecanismos de absorção de sódio serão
incapazes de criar esse gradiente favo-
rável, levando a permanência de líquido
no lúmen, formando a base para diar-
reia osmótica e secretória.
A diarreia inflamatória se caracteri-
za por lesão e morte de enterócitos,
atrofia de vilosidades e hiperplasia
de criptas. As criptas hiperplásicas
preservam sua capacidade secretó-
ria de Cl-. Em inflamação grave, ocor-
re extravasamento linfático, além da
ativação de vários mediadores infla-
matórios, que promovem aumento da
secreção de Cl-, contribuindo para a
diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fa-
tor de necrose tumoral (TNF) também
são liberados no sangue, causando
febre e mal-estar.
5. CLASSIFICAÇÃO:
A classificação das diarreias pode ser
feita com base no tempo de duração
do sintoma, nas características clíni-
cas e topográficas e na fisiopatologia.
Assim, diarreias agudas são aquelas
com duração menor que 2, sendo a
causa mais comum por infecções. A
crônica acima de 4 semanas. Por fim,
a diarreia persistente, aquela de du-
ração entre 2 e 4 semanas. Quanto
DIARREIA 8

ao mecanismo fisiopatológico, são ca- sendo as 4 primeiras diarreias orgâni-

tegorizadas em osmótica, secretória, cas e a última não orgânica.
inflamatória, disabsortiva e funcional, Quanto à classificação padrão:

AGUDA PERSISTENTE CRÔNICA

< 2 semanas Entre 2 – 4 semanas > 4 semanas

Quanto às características clínicas e frequência, presença de tenesmo e

topográficas, é dividida em alta (do restos alimentares/sangue e muco,
delgado) e baixa (cólon), e diferencia- conforme quadro a baixo:
da por meio do volume por evacuação,

CARACTERÍSTICAS ALTA BAIXA

Volume por evacuação Grande Pequeno
Frequência Baixa Alta ( >10x/dia)
Tenesmo Não Sim
Achados Restos alimentares Sangue, muco e/ou pus
Tabela 2.

Quanto a classificação consequentemente diarreia. É a partir

fisiopatológica:
Diarreia osmótica
Ocorre por acúmulo de solutos os-
moticamente ativos não absorví-
veis no lúmen intestinal. Assim, ocor-
re retenção de líquidos intraluminais e
desse mesmo mecanismo que fun-
cionam os laxativos. Uso de antibióti-
cos também podem causá-la. As ca-
racterísticas desse tipo de diarreia é o
fato de ter gap osmolar alto, melhora
em jejum e com suspensão de subs-
tâncias osmóticas. Ex.: deficiência de
DIARREIA
dissacarídeos, alta ingestão de car-
boidratos pouco absorvíveis (sorbitol,
manitol, lactulose), abuso de laxativos.
CONCEITO: O que é gap osmolar fecal?
Trata-se de uma estimativa da contri-
buição de eletrólitos para a retenção de
água no lúmen intestinal. Fórmula: 290-
2x (Na+ + K+) fecal.
Diarreia secretória
Distúrbio no processo hidroele-
trolítico pela mucosa intestinal, por
meio do aumento de secreção de
íons e água para o lúmen ou inibição
da absorção, por meio de drogas ou
toxinas. Diferentemente da osmóti-
ca, tem gap osmolar baixo, não me-
lhora com jejum e é responsável por
um grande volume de fezes aquosas.
Esse é o tipo de diarreia provocada
por E. coli enterotoxigênica, Vibrio
cholerae, Salmonella sp.
SE LIGA! A análise de eletrólitos fecais e
gap osmolar é de grande importância no
diagnóstico diferencial da diarreia crô-
nica. Em pacientes com diarreia osmó-
tica o gap osmolar é maior do que 125
mosm/Kg, nesse caso a osmolaridade é
dependente de outras substâncias nas
fezes que não eletrólitos, já quando o
gap osmolar é menor do que 50 mosm/
Kg o diagnóstico provável é de diarreia
secretória. Em processos mistos o gap
varia entre 50 a 124 mosm/Kg.
9
Diarreia inflamatória
Como o próprio nome induz, é cau-
sada por uma alteração inflamatória,
levando a produção de muco, pus e/
ou sangue nas fezes. Pode ter alte-
ração laboratorial da calprotectina ou
lactoferrina fecal. Entre as causas,
destacam-se a doença de Crohn e a
retocolite ulcerativa.
Diarreia funcional
Nesse tipo de diarreia, a absorção e
secreção estão normais, porém não
há tempo suficiente para ocorrer a
absorção desses nutrientes corre-
tamente. É um diagnóstico de ex-
clusão, ou seja, quando ausência de
doença orgânica justificável. Ocor-
re por hipermotilidade intestinal.
Exemplos: síndrome do intestino irri-
tável e diarreia diabética (neuropatia
autonômica).
Diarreia disabsortiva
Também conhecido como esteator-
reia. A causa dessa diarreia está as-
sociada a baixa absorção dos lipídios
no intestino delgado, ou seja, pode ser
causada também por uma síndrome
de má absorção ou por uma síndrome
de má digestão. Por exemplo doença
celíaca, doença de Crohn, doença de
Whipple, giardíase, estrongiloidíase e
linfoma intestinal.
DIARREIA 10

OSMÓTICA
• Acúmulo de solutos
osmoticamente ativos
• Gap osmolar fecal alto

SECRETÓRIA
FUNCIONAL
• Distúrbio do transporte
• Diagnóstico de exclusão DIARREIA
hidroeletrolítico
• Hipermotilidade intestinal
• Gap osmolar fecal baixo

DISABSORTIVA INFLAMATÓRIA
• Síndrome de má absorção • Inflamação com possível
eliminação de muco, pus
• Esteatorreia ou sangue

6. DIARREIA AGUDA
Inicialmente, as primeiras suspeitas
para um quadro de diarreia aguda
são infecções e intoxicação alimen-
tar. Aproximadamente 80% das diar-
reias agudas se devem a infecções
por vírus, bactérias, helmintos e pro-
tozoários. O restante ocorre devido à
ingestão de medicamentos, açúcares
pouco absorvidos, impactação fecal,
inflamação pélvica ou isquemia intes-
tinal. Assim, as principais etiologias
de gastroenterite são por:
DIARREIA 11

VÍRUS BACTÉRIA PROTOZOÁRIOS HELMINTOS

Norovírus Salmonella Giárdia Ascaris

Rotavírus Shigella Entamoeba hitolytica Estrongiloide

Adenovírus Campylobacter Necator americanus

Astrovírus E. colli Ancylostoma duodenalis

Clostridium difficile
A maioria das diarreias infecciosas é
adquirida pela transmissão fecal-o-
Yersínia ral pela água, alimentos ou contato
interpessoal. Pacientes com diarreia
infecciosa se queixam de náuseas, vô-
S. aureus
mitos e dor abdominal, apresentando
diarreia aquosa, com má absorção ou
Vibriocholerae com sangue (disenteria). Como visto
acima, são diversas as etiologias pos-
síveis para a diarreia. Então, por isso
é importante buscar as característi-
cas da gastroenterite, como o tempo
de incubação, fonte de contaminação
e fatores de risco. Assim, cada fator
está mais relacionado a um tipo de
patógeno, como podemos ver abaixo:
DIARREIA 12

Alimentos e água
E. coli, norovírus, shigella
contaminada

E. coli, Campylobacter,
Viajantes
Shigella, Salmonella

Uso recente de antibióticos

Colite pseudomembranosa

Asilos

Fatores
de risco
Shigella, giardíase,
Creches
criptosporidiose, rotavirose

Imunodeficiências Infecções oportunistas

Piscinas Giardíase, criptosporidiose

Patógenos de transmissão
Promiscuidade sexual
fecal-oral

Gastroenterite viral norovírus é o que causa mais quadro

São a causa mais comum de diar-
reias infecciosas, sendo o mais im-
portante o rotavírus. Esse promo-
ve diarreia predominantemente em
bebês, comumente no inverno, mas
também diarreia aguda não sazo-
nal, particularmente em idosos. O
de gastroenterite em adultos.
O rotavírus invade células intestinais
a partir de receptores específicos e
em seguida, escapa do endossomo,
ficando livre no citosol para se mul-
tiplicar. Em seguida, passa a produzir
uma proteína chamada de NSP4, que
bloqueiam alguns transportadores
DIARREIA
como o SGLT1, o que interrompe a
absorção de sódio, glicose e agua,
provocando diarreia. Além disso, ati-
va vias de sinalização, como a do
AMP cíclico, que aumentam os níveis
de cálcio e promovem hipersecreção
e diarreia.
Gastroenterite bacteriana
O principal agente é a E. coli. Essa
é uma bactéria cólonizadora da flo-
ra intestinal, porém existem algumas
formas patogênicas que podem ser
adquiridas e causar diarreias. Essa
distinção entre cepas patogênicas e
não patogênicas é feita pela cultura
das fezes.
SE LIGA! E. coli enterotoxigênica (ETEC):
É a principal causadora da diarreia dos
viajantes. Essa se adere a mucosa intes-
tinal, produz toxinas termoestável e ter-
mosensível que estimulam a secreção
de água para o lúmen intestinal. Como
não ultrapassa a mucosa e não promove
lesão, a diarreia cursa sem muco, pus ou
sangue, porém é caracterizada por ser
explosiva e de grande volume. Dura cer-
ca de 5 dias.
E. coli enteropatogênica (EPEC):
Tem capacidade de se aderir a mucosa
intestinal, promovendo alteração estru-
tural das células, com modificação do
citoesqueleto e apagamento das vilosi-
dades. A absorção e secreção ficam pre-
judicadas, levando a uma diarreia bem
aquosa. É comum surtos dessa cepa em
crianças, principalmente nas que não
são amamentadas.
E. coli enterohemorrágica (EHEC):
13
Se adere a mucosa e é capaz de produ-
zir toxinas como a “shiga-like”. Essa to-
xina é a responsável por causar a colite
hemorrágica e manifestações sistêmi-
cas. Cursa com diarreia sanguinolenta,
dor abdominal, podendo apresentar fe-
bre discreta. Após 1 a 2 semanas, pode
cursar com síndrome hemolítico-urêmi-
ca (anemia hemolítica microangiopática,
insuficiência renal e plaquetopenia).
E. coli enteroinvasiva (EIEC):
Penetra na mucosa intestinal e se re-
produz nos enterócitos. Leva a lesão
das células cursando, inicialmente, com
diarreia aquosa e, posteriormente, san-
guinolenta. Portanto, leva a um quadro
de disenteria.
E. coli enteroagregativa (EAEC):
Não se sabe exatamente o mecanismo,
foi a última cepa descoberta, leva a uma
diarreia persistente em crianças e em
pacientes com HIV.
A Shigella é uma bactéria Gram-ne-
gativa, resistente ao suco gástrico.
Encontrada em alimentos e água con-
taminadas. Existem quatro fases: in-
cubação, durando de 1 a 4 dias; diar-
reia aquosa inicial, disenteria e fase
pós-infecciosa. As principais com-
plicações são intestinais (megacólon
tóxico, perfuração intestinal, prolapso
intestinal) ou metabólicas (hipogli-
cemia, hiponatremia, desidratação).
O tratamento de escolha é feito com
ciprofloxacino.
A Salmonella spp é uma bactéria
gram negativa que induz sua fagoci-
tose pela ação de um sistema que in-
jeta algumas moléculas nas células do
DIARREIA
intestino. Essas moléculas injetadas
causam uma polimerização da actina
e mudança do metabolismo da nossa
célula intestinal de forma a fagocitar a
Salmonella. Essa forma de invasão é
chamada de gatilho. Após ser fagoci-
tada, a Salmonella fica dentro do en-
dossomo, que se funde com os lisos-
somos, formando o fagolisossomo. A
Salmonella não morre lá dentro pois
começa a produzir o SPI II, que injeta
novas proteínas que fazem a Salmo-
nella sobreviver. E, além disso, o SPI II
também produz proteínas que mode-
lam a atividade de microtúbulos das
nossas células. Basicamente, eles
incentivam que as cinesinas (prote-
ínas motoras) puxem o fagolisosso-
mo com a Salmonella dentro até para
próximo das extremidades da célula
intestinal, favorecendo sua dissemi-
nação. A salmonelose pode levar a
febre tifoide ao ganhar a circulação
através de macrófagos, por isso, todo
paciente com suspeita de salmonella,
deve pesquisar o sangue.
O S. aureus é capaz de produzir uma
toxina termoestável. A intoxicação
alimentar está intimamente associa-
da a essa bactéria, com em maionese,
cremes, ovos. Os sintomas se iniciam
após algumas horas da ingestão do
14
alimento, cursando com diarreia volu-
mosa, náuseas, vômitos e cólicas.
A colite pseudomembranosa é cau-
sa pela bactéria Clostridium difficile.
Trata-se de uma bactéria gram-po-
sitiva cujos esporos são observados
principalmente em ambiente hospita-
lar. O risco de contaminação também
está relacionado a idade avançada,
doença de base grave, cateteres, anti-
ácidos, cirurgias gastrointestinais. Os
esporos germinam no delgado e cólo-
nizam o cólon. Essas vivem pacifica-
mente até que uma causa qualquer,
como uso de antibióticos, destrua
a flora e as clostidium se multiplica,
causando a doença. Essas produzem
duas toxinas, A e B, que promovem
lesão direta do cólon e alteração do
citoesqueleto, respectivamente. As-
sim, para a doença é necessário a
contaminação pela bactéria, uso de
antibióticos, como cefalosporinas,
que irão alterar a flora, e a presença
de IgG contra a toxina A. Os antibióti-
cos que estão relacionados ao desen-
volvimento da doença estão listados
no quadro abaixo como associados
com a doença, ocasionalmente asso-
ciados e raramente associados.
DIARREIA 15

OCASIONALMENTE RARAMENTE
ASSOCIADOS
ASSOCIADOS ASSOCIADO

Clindamicina Sulfonamidas Aminoglicosídeos parenterais

Ampicilina Trimetoprim Tetraciclina

Amoxicilina Macrolídeos Cloranfenicol

Cefalosporinas Outras penincilinas Metronidazol

Fluoroquinolonas Vancomicina

O quadro clínico desses pacientes

varia de gravidade, podendo ter apre-
sentação clínica desde uma diarreia
sem colite até uma colite fulminante.
Inicialmente, apresenta diarreia nos 4
a 9 dias após o início do uso de an-
tibióticos. Quase nunca apresenta
sangue visível, possui um odor carac-
terístico e aumento da frequência das
evacuações, podendo apresentar até
mesmo 20 evacuações por dia. Uma
das apresentações se caracterizam Figura 4. Imagem endoscópica de colite pseudo-
por formação de pseudomembranas membranosa (placas esbranquiçadas ou amareladas).
Imagem cedida pela divisão de gastroenterologia
que cobrem o cólon. HC-FMUSP

O diagnóstico da colite pseudomem-

branosa é feito através de uma com-
binação de critérios: (1) Diarreia com
mais de 3 episódios de fezes não
DIARREIA
moldadas por dia, durante um tem-
po de 2 dias e que não possua outra
causa; (2) Detecção de toxina A e B
nas fezes ou detecção de C. diffici-
le na coprocultura/PCR ou pseudo-
membranas na endoscopia do cólon.
O tratamento vai se iniciar suspen-
dendo o antibiótico que causou o
quadro. Depois a conduta irá se base-
ar em infecção primária ou recorrente.
Geralmente, no tratamento utiliza-se
metronidazol em casos leves a mode-
rados e vancomincina ou fidaxomici-
na, em casos graves, por 10 dias.
Gastroenterites parasitárias
A grande parte dos parasitos estão
associados a diarreias persistentes
à crônicas. Portanto, serão citadas
nesse Super Material em diarreias
crônicas.
Causas medicamentosas
Os medicamentos mais associados
a quadros de diarreia são os antibi-
óticos, particularmente clindamicina,
ampicilina, cefalosporina, eritromici-
na; antiinflamatórios não esteroidais;
anti-hipertensivos, como betabloque-
adores, hidralazina, IECA, diuréticos.
16
7. ABORDAGEM AO
PACIENTE COM DIARREIA
AGUDA
Inicialmente, uma anamnese bem fei-
ta e um exame físico bem detalhado
vão ser imprescindíveis para levan-
tar suspeitas da etiologia da diarreia.
Para isso, identificar:
• Volume das evacuações
• Frequência das evacuações
• Sangue, muco ou pus nas fezes
• Características das fezes (colora-
ção, odor, consistência)
• Presença de febre
• Dor abdominal associada, náuse-
as, vômitos ou outros sintomas
• Ausência de melhora após 48h
• Surtos na comunidade
• Viagens recentes
• Uso recente de antibióticos
• Idade do indivíduo (> 70 anos) e
imunocomprometidos (ambos si-
nais de alarme)
A partir disso, a base para o diagnós-
tico é a cultura das fezes, para bac-
térias e vírus, parasitológico de fezes
e imunoensaios para toxinas de vírus,
bactérias e protozoários. Além dis-
so, solicitação de hemograma, para
avaliar leucocitose; bioquímica séria,
para avaliar perda de eletrólitos. A
DIARREIA
colonoscopia não é indicada para ca-
sos de diarreia aguda.
Esses exames devem ser solicitados
em pacientes com mais de 70 anos,
duração maior que uma semana, ≥
6 episódios/dia, desidratação gra-
ve, toxemia, imunossupressão, etio-
logia hospitalar ou sinais de diarreia
inflamatória.
A base do tratamento de diarreias
agudas é a hidratação e correção
de distúrbios hidroeletrolíticos, rea-
limentação, uso de antibióticos e de
probióticos.
ANTIBIÓTICO
Levofloxacino
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Azitromicina
Rifaximina **
Tabela 3. Antibioticoterapia no tratamento da diarreia aguda infecciosa.
* Se os sintomas não melhorarem em 24h, completar o tratamento de 3 dias
** Não utilizar de suspeita clínica de Campylobacter, Salmonella ou Shigella
Pode-se também utilizar agentes an-
tidiarreicos em pacientes sem febre e
sem disenteria e agentes probióticos.
Os probióticos são espécies de bac-
térias que colonizam e se replicam no
trato intestinal humano e promovem
um efeito benéfico no hospedeiro.
Existem baixas evidências quanto ao
seu resultado eficiente nos casos de
17
Em geral, o tratamento com antibióti-
co é feito com quinolonas, com base
em alguns patógenos mais frequen-
tes, como Shigella, Salmonella, E. coli
e Campylobacter, e vai ser restrito a
alguns grupos, como pacientes com:
• Febre
• Disenteria
• Frequência de evacuações maior
que 8x por dia
• Idosos e imunocomprometidos
• Pacientes hospitalizados
DOSE
500mg VO dose única ou 3 dias de tratamento*
750mg VO dose única OU
500mg VO por 3 dias*
400mg VO dose única ou 3 dias de tratamento*
1g VO dose única OU
500mg VO por 3 dias *
200mg VO 3xd por 3 dias
diarreia, entretanto, é conhecido seu
benefício nos pacientes com diarreias
provocadas por uso de antibióticos.
A terapêutica obstipante só deve ser
instituída após diagnóstico etiológico
e se a dieta e medidas de suporte, hi-
dratação e correção de alterações ele-
trolíticas forem insuficientes. Nenhum
DIARREIA 18

destes medicamentos ataca as cau- Reidratação

sas básicas promotoras de diarreia
ou promovem o restabelecimento de
água, eletrólitos e nutrientes perdidos
durante o surto.
SE LIGA! Agentes antidiarreicos como
loperamida ou difenoxilato podem ser
úteis para reduzir o número de evacua-
ções em pacientes com doença leve. An-
ticolinérgicos (tintura de beladona, clidí-
nio, brometo de propantelina e cloridrato
de diciclomina) são úteis para reduzir as
cólicas, dores abdominais e urgência.
Mas cuidado! Agentes antidiarreicos e
anticolinérgicos não devem ser usados
em doença grave pelo risco de precipi-
tar megacólon tóxico. Já o subsalicilato
de bismuto é a droga de escolha quando
o vômito é a principal queixa (principal-
mente nas gastroenterites virais. Reduz
as evacuações em 50%, podendo ser
usado nas profilaxias de diarreia dos
viajantes.
O uso de soluções de reidratação
oral (SRO) tem como objetivo reduzir
a morbiletalidade por diarreia. Está in-
dicada na prevenção da desidratação
e no tratamento das formas leve, mo-
derada, e grave sem choque e na con-
tinuidade do tratamento iniciado por
via parenteral. Os quadros diarreicos
com desidratação grave devem iniciar
a reidratação, preferencialmente por
via endovenosa, associando depois a
reidratação por via oral.
No surto de diarreia não se perde
apenas água, mas também eletróli-
tos (sódio, potássio e cloro). Por este
motivo a ingestão única de água num
episódio diarreico será insuficiente.
Deve-se oferecer líquidos constituí-
dos com SRO equilibradas em água
e eletrólitos. Os sais de reidratação
oral não vão alterar o sintoma diarreia
(no início da administração dos sais as
perdas fecais até poderão aumentar),
mas o seu uso vai prevenir/tratar a
desidratação.

SAIBA MAIS!
As soluções de reidratação oral foram desenvolvidas depois da descoberta do mecanismo de
co-transporte. Um componente da absorção intestinal é mediada por um transportador ativo
de glicose dependente do sódio (SGLT1). Quando a glicose e o sódio são absorvidos, o en-
terócito fica hiperconcentrado, o que faz demandar também a absorção de água por osmose.
O reconhecimento deste fenômeno fisiológico, denominado de co-transporte de glicose-só-
dio, é um dos mais relevantes avanços científicos da Medicina do século XX.
DIARREIA
O tratamento das doenças diarreicas
agudas se fundamenta na prevenção
e na rápida correção da desidrata-
ção por meio da ingestão de líquidos
e solução de sais de reidratação oral
(SRO) ou fluidos endovenosos, de-
pendendo do estado de hidratação e
da gravidade do caso. Por isso, ape-
nas após a avaliação clínica do pa-
ciente, o tratamento adequado deve
ser estabelecido, conforme os planos
A, B e C descritos abaixo.
Plano A
O plano A consiste em cinco etapas
direcionadas ao paciente HIDRATA-
DO para realizar no domicílio:
• Aumento da ingestão de água e
outros líquidos incluindo solução
de SRO principalmente após cada
episódio de diarreia, pois dessa
forma evita-se a desidratação;
• Manutenção da alimentação habi-
tual; continuidade do aleitamento
materno;
• Retorno do paciente ao serviço,
caso não melhore em 2 dias ou
apresente piora da diarreia, vômi-
tos repetidos, muita sede, recusa
de alimentos, sangue nas fezes ou
diminuição da diurese;
• Orientação do paciente/respon-
sável/acompanhante para reco-
nhecer os sinais de desidratação;
preparar adequadamente e admi-
nistrar a solução de SRO e praticar
19
ações de higiene pessoal e domici-
liar (lavagem adequada das mãos,
tratamento da água e higienização
dos alimentos);
• Administração de Zinco uma vez
ao dia, durante 10 a 14 dias.
Plano B
O Plano B consiste em três etapas
direcionadas ao paciente COM DESI-
DRATAÇÃO, porém sem gravidade,
com capacidade de ingerir líquidos,
que deve ser tratado com SRO na
Unidade de Saúde, onde deve per-
manecer até a reidratação completa.
• Ingestão de solução de SRO, ini-
cialmente em pequenos volumes e
aumento da oferta e da frequência
aos poucos. A quantidade a ser in-
gerida dependerá da sede do pa-
ciente, mas deve ser administrada
continuamente até que desapare-
çam os sinais da desidratação;
• Reavaliação do paciente constan-
temente, pois o Plano B termina
quando desaparecem os sinais de
desidratação, a partir de quando
se deve adotar ou retornar ao Pla-
no A;
• Orientação do paciente/respon-
sável/acompanhante para reco-
nhecer os sinais de desidratação;
preparar adequadamente e admi-
nistrar a solução de SRO e praticar
ações de higiene pessoal e domici-
liar (lavagem adequada das mãos,
DIARREIA 20

tratamento da água e higienização • O paciente deve ser reavaliado

dos alimentos);
Plano C
O Plano C consiste em duas fases de
reidratação endovenosa destinada
ao paciente COM DESIDRATAÇÃO
GRAVE. Nessa situação o paciente
deverá ser transferido o mais rapida-
mente possível. Os primeiros cuida-
dos na unidade de saúde são impor-
tantíssimos e já devem ser efetuados
à medida que o paciente seja encami-
nhado ao serviço hospitalar de saúde.
• Realizar reidratação endovenosa
no serviço saúde (fases rápida e
de manutenção);
após duas horas, se persistirem os
sinais de choque, repetir a prescri-
ção; caso contrário, iniciar balanço
hídrico com as mesmas soluções
preconizadas;
• Administrar por via oral a solução
de SRO em doses pequenas e fre-
quentes, tão logo o paciente acei-
te. Isso acelera a sua recuperação
e reduz drasticamente o risco de
complicações.
• Suspender a hidratação endove-
nosa quando o paciente estiver hi-
dratado, com boa tolerância à so-
lução de SRO e sem vômitos.

FASE RÁPIDA (FASE DE EXPANSÃO)

MENORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
Iniciar com 20ml/kg de peso.
Repetir essa quantidade até que a criança esteja
hidratada, reavaliando os sinais clínicos após cada
Soro Fisiológico a 0,9% 30 minutos
fase de expansão administrada.
Para recém-nascidos e cardiopatas graves come-
çar com 10ml/kg.
MAIORES DE 5 ANOS
SOLUÇÃO VOLUME TOTAL TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO
1º Soro Fisiológico a 0,9% 30ml/kg 30 minutos
2º Ringer Lactato ou 2 horas e 30
70ml/kg
Solução Polieletrolítica minutos
Tabela 4. Plano C – Tratamento da desidratação grave na unidade hospitalar. Fonte: Ministério da saúde, 2017.
DIARREIA
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS
SOLUÇÃO
Soro Glicosado a 5% +
Soro Fisiológico a 0,9%
na proporção de 4:1
(manutenção)
Soro Glicosado a 5% +
Soro Fisiológico a 0,9%
na proporção de 1:1
(reposição)
 KCl a 10%
Tabela 5. Plano C – Tratamento da desidratação grave na unidade hospitalar. Fonte: Ministério da saúde, 2017.
8. DIARREIA CRÔNICA
Síndrome da má absorção
Má absorção é causada por muitas
doenças, medicações, ou produtos
nutricionais diferentes que compro-
metem a digestão intraluminal, ab-
sorção pela mucosa ou transpor-
te dos nutrientes até a circulação
sistêmica.
Esteatorreia (excesso de gordura
nas fezes) é a característica principal
da má absorção; um exame de fe-
zes para gordura é o melhor exame
de triagem para má absorção. Nem
sempre má absorção causa diarreia.
Podem ocorrer sinais clínicos de defi-
ciências de vitaminas e minerais sem
que haja diarreia. Nutrientes são ab-
sorvidos ao longo de toda a extensão
21
VOLUME EM 24 HORAS
Peso até 10kg 100ml/kg
1000ml + 50ml/kg de
Peso de 10 a 20kg
peso que exceder 10kg
1500ml + 20ml/kg de
Peso acima de 20kg
peso que exceder 20kg
Iniciar com 50ml/kg/dia. Reavaliar esta quantidade de acordo com as
perdas do paciente.
2ml para cada 100ml de solução da fase de manutenção.
do intestino delgado, com exceção do
ferro e folato, que são predominante-
mente absorvidos no duodeno e je-
juno proximal, e sais biliares e coba-
lamina, que são absorvidos somente
no íleo distal A eficiência da absorção
de nutrientes na mucosa é influen-
ciada pelo número de células de ab-
sorção nas vilosidades, presença de
hidrolases funcionais e de proteínas
especificas para transporte de nu-
trientes na membrana da borda em
escova, e pelo tempo de trânsito. O
tempo de trânsito determina o tem-
po de contato do conteúdo do lúmen
com a membrana da borda em esco-
va e influencia a eficiência da absor-
ção de nutrientes através da mucosa.
DIARREIA 22

NUTRIENTES QUEM PARTICIPA NA ABSORÇÃO gerais e específicos de função pan-

Lipídio
Lipase pancreática creática, de supercrescimento bacte-
Sais biliares riano, de doenças de mucosa e tes-
Carboidrato Amilase pancreática
te de função ileal. Estes testes estão
Pepsina gástrica
Proteína descritos no quadro abaixo.
Tripsinogênio
Ferro Absorção direta O primeiro passo nesses pacientes é
Ácido fólico Absorção direta usualmente excluir doença estrutural
Ligante R com TC do abdome e eventualmen-
Vitamina B12
Fator intrínseco te teste sorológico para doença celí-
Vitaminas K,
Lipídios aca. A insuficiência pancreática pode
E, D, A
ser avaliada pelo teste da secretina e
Tabela 6. Fatores envolvidos na absorção dos
nutrientes.
pesquisa de quimiotripsina fecal. Os
principais testes para avaliação des-
ses pacientes são descritos a seguir:
Existem muitos testes para caracte-
rizar as síndromes disabsortivas, os

Teste quantitativo Teste qualitativo

Teste da D-Xilose urinária
de gordura fecal de gordura fecal

A hiperproliferação
Quantidade de bacteriana e a lesão da
Usa o corante para
gordura presente nas fezes mucosa do intestino
gorduras Sudan III
acumuladas em 72 horas proximal reduzem a
absorção de D-Xilose

Teste da Bentiromida Dosagem da tripsina sérica Teste de Schilling

É um peptídeo
sintético ligado a um ácido,
o PABA. Esta ligação é
desfeita pela quimiotripsina,
enzima pancreática
Se for identificada
Mais específico e menos
B12 na urina é sinal que
sensível do que o teste da
não há má-absorção
bentiromida urinária
dessa vitamina

Testes respiratórios

Teste C14-xilose

Teste de exalação
da Lactose-H2

Teste respiratório com H2

DIARREIA 23

SAIBA MAIS! TESTE DE SCHILLING

Tem como objetivo localizar onde está o problema que causou a deficiência de vitamina B12.
É composto por 4 fases. Na primeira, se administra cianocobalamina via intramuscular para
repor as deficiências corpóreas de B12 e garantir que a vitamina administrada por via oral
para o teste seja eliminada na urina. Esta primeira parte do exame diferencia as causas de
deficiência de vitamina B12 por má absorção de outras causas como as carências nutricio-
nais. Na segunda parte, repete-se a dose de cianocobalamina, porém agora ligada a fator
intrínseco, para descartar anemia perniciosa. Na terceira parte, reposição de extrato pan-
creático, caso insuficiência pancreática. Na última etapa, antibioticoterapia por quatro dias
com metronidazol (250mg 8/8h) + cefalexina (250 mg 6/6h) e repete-se a administração
de cianocobalamina, afastar a presença de supercrescimento bacteriano como causa de má
absorção. Caso em nenhuma dessas etapas a excreção se normalize, o mais provável é uma
má absorção por doença ileal.

Alguns outros exames podem ser so- de lactase ou disabsorção de gordu-

licitados. O trânsito intestinal, com-
posto por radiografias seriadas após
ingestão de sulfato de bário; enteró-
clise, também por administração de
bário, para detectar calcificações pan-
creáticas e doença inflamatória intes-
tinal, principalmente; a endoscopia
alta e/ou baixa é um exame importan-
te para avaliar doenças que cursam
com má absorção, como doença de
Crohn e permite a coleta de biópsias
de delgado para avaliar doença celí-
aca, síndrome da imunodeficiência,
doença de Whipple. A cultura de del-
gado é padrão-ouro para diagnosticar
supercrescimento bacteriano. Colhe o
fluido intestinal diretamente do intes-
tino delgado e em seguida é enviado
rapidamente para cultura. Os testes
fecais são importantes para avaliar o
pH fecal, uma vez que um pH mais
ácido fala mais a favor de deficiência
ras; e a osmolaridade diferencia uma
diarreia osmótica de uma secretória.
Algumas causas podem levar a esse
tipo de síndrome, como:
Deficiência de lipólise
Deficiência na lipase pancreática pode
ser decorrente de sua ausência con-
gênita ou da destruição da glândula
pancreática em função de pancreati-
te causada por álcool, fibrose cística
ou câncer de pâncreas. A pancreati-
te crônica é a causa mais comum de
insuficiência pancreática e deficiência
de lipólise. Tipicamente, os indivíduos
se apresentam com fezes volumosas
e carregadas de gordura (comumente
> 30 g de gordura por dia), dor abdo-
minal e diabetes. Habitualmente, as
fezes não estão aquosas, porque os
DIARREIA
triglicerídeos não digeridos formam
grandes gotículas de emulsão com
pouca força osmótica e, ao contrário
do que ocorre com os ácidos graxos,
não estimulam a secreção de água e
eletrólitos no cólon.
Deficiência na formação de
micelas
As concentrações de sais biliares no
lúmen intestinal podem cair para ní-
veis inferiores à concentração crítica
(2 a 3 mmol/L) necessária para a for-
mação de micelas, devido à redução
da síntese de sais biliares (hepatopa-
tia grave), diminuição da liberação de
sais biliares (colestase), ou remoção
dos sais biliares presentes no lúmen
(supercrescimento bacteriano, doen-
ça ou ressecção de íleo terminal, tera-
pia com colestiramina, hipersecreção
ácida). Em geral, a má absorção resul-
tante da deficiência na formação de
micelas não é tão grave como a má
absorção resultante de deficiência de
lipase pancreática; presume-se isso
ocorra porque ácidos graxos e mono-
glicerídeos podem formar estruturas
lamelares, que, até certo ponto, po-
dem ser absorvidas. Entretanto a má-
-absorção de vitaminas lipossolúveis
(D, A, K, E) pode ser significativa, por-
que a formação micelar é necessária
para a absorção dessas substâncias.
24
Deficiência de lactase
É a causa mais com um de má ab-
sorção seletiva de carboidratos. Tipi-
camente, adultos com deficiência de
lactase se queixam de gases, disten-
são e diarreia após ingestão de leite
ou laticínios, mas não perdem peso.
A lactose não absorvida é osmotica-
mente ativa, arrastando água para o
lume intestinal. O diagnóstico de defi-
ciência de lactase adquirida pode ser
estabelecido pelo tratamento empíri-
co com dieta sem lactose, o que re-
sulta na resolução dos sintomas; ou
pela análise respiratória de exalação
de hidrogênio, após a administração
oral de lactose. Muitas doenças in-
testinais causam, secundariamente,
deficiência de lactase reversível, por
exemplo gastroenterite viral, doença
celíaca, giardíase e supercrescimento
bacteriano.
Doença celíaca
É uma condição inflamatória do in-
testino delgado, precipitada pela in-
gestão de trigo, centeio e cevada em
indivíduos com certas predisposições
genéticas. Comumente, a doença ce-
líaca se manifesta precocemente na
vida do indivíduo, por volta dos 2 anos
de idade, depois da introdução do tri-
go na alimentação; ou, mais tarde,
na segunda até a quarta década de
vida. Outras manifestações extrain-
testinais da doença celíaca são: rash
(dermatite herpetiforme), distúrbios
DIARREIA
neurológicos (neuropatia periférica,
ataxia, epilepsia), distúrbios psiquiá-
tricos (depressão, paranoia) e distúr-
bios da reprodução. Indivíduos com
envolvimento significativo da mucosa
apresentam-se com diarreia aquosa,
perda de peso ou retardo do cresci-
mento e com as manifestações cli-
nicas de deficiências de vitaminas e
sais minerais. Ocorre má absorção
para todos nutrientes, mais notavel-
mente carboidratos, gorduras, prote-
ínas, eletrólitos, vitaminas lipossolú-
veis, cálcio, magnésio, ferro, folato e
zinco. A diarreia é causada por muitos
mecanismos, incluindo a diminuição
da área de superfície para absorção
de água e eletrólitos, efeito osmóti-
co dos nutrientes não absorvidos no
lúmen intestinal, aumento da área de
superfície para secreção de cloreto
(hiperplasia da cripta) e estimulação
da secreção de liquido intestinal por
mediadores inflamatórios e ácidos
graxos não absorvidos. O tratamento
consiste em dieta sem glúten que se
prolongará pelo resto da vida do pa-
ciente. Os cereais de trigo, centeio e
cevada devem ser excluídos da die-
ta. Arroz e milho são bem tolerados.
Aveia (se não estiver contaminada
com trigo) é tolerada pela maioria.
Trânsito intestinal rápido
Aproximadamente 25% dos carboi-
dratos presentes em uma dieta nor-
mal com 200 g destas substâncias;
25
podem não ser absorvidos pelo in-
testino delgado normal. Em seu trân-
sito pelo cólon, esses carboidratos
são metabolizados pela flora colôni-
ca em ácidos graxos de cadeia curta
osmoticamente ativos. Dietas ricas
em carboidratos e pobres em gordura
podem permitir esvaziamento gástri-
co rápido, bem como motilidade rápi-
da no intestino delgado, levando à má
absorção de carboidratos e diarreia
osmótica. Em casos de tireotoxicose,
também ocorre aceleração do tempo
de trânsito orocecal. Considerando
que carboidratos também são meta-
bolizados em H₂, e CO₂, pelas bacté-
rias colônicas, os sintomas de excesso
de flatos, distensão abdominal e do-
res abdominais em cólicas podem ser
indícios importantes para o diagnós-
tico de má absorção de carboidratos.
Giardíase
Infecção por Giardia lamblia, uma das
infecções por protozoário mais co-
mum, pode causar má absorção em
indivíduos infectados com muitos tro-
fozoítos, especialmente em hospedei-
ros imunocomprometidos ou com de-
ficiência de lgA. Má absorção ocorre
quando muitos organismos recobrem
o epitélio e provocam inflamação da
mucosa, que resulta em achatamento
das vilosidades e redução da área de
superfície absortiva. A infecção assin-
tomática é a forma mais comum, prin-
cipalmente nas áreas onde o parasita
DIARREIA
é endêmico. Não está claro se porta-
dores crônicos têm episódios diarrei-
cos transitórios não percebidos ou se
a infecção foi adquirida recentemen-
te sem produzir sintomas. Um exa-
me de fezes para presença de ovos
e parasitas neste estágio da infecção
é frequentemente negativo devido à
fixação dos organismos no intesti-
no delgado proximal. O diagnóstico
pode ser estabelecido por um teste
ELISA de captura de antígeno fecal,
mas pode haver necessidade de bi-
ópsias e de um aspirado duodenal. O
tratamento de eleição é feito com os
derivados nitroimidazólicos – metro-
nidazol, tinidazol ou albendazol- que
têm eficácia elevada. O metronidazol
é feito na dose de 15-20 mg/kg/dia,
duas vezes ao dia, por sete ou dez
dias consecutivos. O tinidazol tem a
vantagem de ser usado em dose úni-
ca (50mg/kg), mas seus efeitos cola-
terais são mais intensos.
Amebíase
A ameba é um parasita do intestino
grosso, onde ela se aloja causando
diarreia. Ela pode invadir a parede do
intestino e causar diarreia com san-
gue, o que já é um caso grave. Tam-
bém pode ir até o fígado, pulmão ou
cérebro, causando doença nesses
locais. Os indivíduos, na sua maioria
portadores assintomáticos. Outros
podem apresentar sintomas discre-
tos, caracterizados por diarreia leve,
26
com fezes líquidas, acompanhada por
náuseas e cólicas esporádicas. Entre-
tanto, a manifestação clínica obser-
vada com maior frequência é a colite
amebiana aguda. Em geral, ocorre iní-
cio gradual com dor abdominal e diar-
reia com fezes líquidas contendo san-
gue e muco. Podem estar associados
tenesmo, vômitos e flatulência. Os
sintomas duram uma a duas sema-
nas. Poucos têm febre, contrastando
com a disenteria bacteriana. A ame-
bíase é diagnosticada pela presença
de trofozoítos hematófagos (contêm
eritrócitos no seu interior) ou cistos,
através de exame a fresco das fezes
diarreicas ou após fixação e coloração
pelo iodo ou tricrômio. O exame dire-
to deve ser feito imediatamente ou
até trinta minutos após a eliminação
das fezes, pois os trofozoítos mor-
rem rapidamente no meio externo.
Os testes hematológicos e bioquími-
cos raramente são úteis. É importante
lembrar que a invasão por E. histoly-
tica não causa eosinofilia. A sorolo-
gia auxilia no diagnóstico da colite
amebiana, sendo positiva em cerca
de 90% dos casos. As técnicas mais
utilizadas são o ensaio imunoenzimá-
tico (ELISA), difusão em ágar-gel e
contra-imunoeletroforese. Os casos
sintomáticos devem ser tratados com
metronidazol (35 a 50mg/kg/dia), três
vezes ao dia, devido à sua alta eficá-
cia e baixa toxicidade. Se não houver
boa resposta ao metronidazol, a alter-
nativa é a dehidroemetina (1-1,5mg/
DIARREIA
kg/dia, máximo de 90mg), duas vezes
ao dia, por no máximo cinco dias.
Estrongiloidíase
O Strongyloides stercoralis é o hel-
minto que pode utilizar o maior nú-
mero de recursos para que sua trans-
missão se efetive. Nos indivíduos
imunocompetentes, a estrongiloidí-
ase pura, não complicada é, em ge-
ral, uma infecção assintomática e não
causa diarreia. No entanto, existe a
possibilidade de hiperinfecção, que
ocorre quando o indivíduo é infectado
por um número excessivo de larvas
filarióides, cuja instalação é facilitada
por situações de imunodepressão.
Quando a infecção é disseminada
e ocorre dano em todo o trato gas-
trintestinal, a diarreia resultante terá
componentes osmótico, exsudativo,
motor e bacteriano, sendo, portanto,
multifatorial. A maioria das infecções
em áreas endêmicas são assintomá-
ticas. Podem ocorrer episódios curtos
de diarreia intercalados com cons-
tipação intestinal. Síndrome de má
absorção é associada com parasitis-
mo intestinal maciço. O diagnóstico
etiológico da infecção é feito com o
exame parasitológico de fezes, usan-
do-se o método de Baermann, que é
mais sensível que a microscopia dire-
ta. A larva rabditóide é a forma iden-
tificada mais comumente, mas larvas
filarióides, parasitas adultos fêmeas
e ovos podem ser encontrados. A
27
imunofluorescência indireta detecta
anticorpos séricos IgG para antíge-
nos de superfície de larvas filarióides,
mas o ELISA tem sensibilidade maior,
(cerca de 90%). O tiabendazol é a
droga de escolha para o tratamento,
podendo ser usado na dose única de
(50mg/kg) (máximo de 3g) ou 25mg/
kg, duas vezes por dia, dois dias con-
secutivos, devendo ser repetido após
sete dias.
Teníase
A tênia é o maior parasita do homem,
podendo ocupar todo o intestino do
homem, ou seja, chegar a medir até
12 metros. A principal complicação
da teníase é a neurocisticercose, que
é quando os cistos da tênia vão até
o cérebro das pessoas, podendo cau-
sar epilepsia em pessoas que nunca
tiveram antes. Esse quadro também é
conhecido pela sua transmissão pela
carne do porco, quando mal passada.
Como a maioria dos casos de tenía-
se é oligossintomático, o diagnóstico
comumente é feito pela observação
do paciente ou, quando crianças, pe-
los familiares. Isso porque os proglo-
tes são eliminados espontaneamente
e, nem sempre, são detectados nos
exames parasitológicos de fezes.
Para se fazer o diagnóstico da espé-
cie, em geral, coleta-se material da
região anal e, através do microscópio,
diferencia-se morfologicamente os
ovos da tênia dos demais parasitas.
DIARREIA 28

Vírus da imunodeficiência humana restauração do sistema imune pelo

tratamento da infecção subjacente
Diarreia, má absorção e síndrome con-
por HIV com agentes antivirais. Se
sumptiva são comuns em indivíduos
possível, o organismo agressor deve
com AIDS, mas são vistas menos fre-
ser tratado com antibióticos. Se o or-
quentemente com a melhora da tera-
ganismo não puder ser erradicado,
pia antirretroviral. Comumente, a má
o resultado é diarreia e má absorção
absorção se deve à infecção por crip-
crônicas; nesses casos, o tratamento
tosporídios, organismos do complexo
consistirá em em agentes inibidores
Mycobacterium avium intracellula-
da motilidade e dieta sem lactose e
re, Isospora belli ou microsporídios.
com baixo teor de gordura. Pode-se
Pode-se identificar algum organismo
tentar uma terapia de reposição das
pelo exame de fezes ou biópsia in-
enzimas pancreáticas em pacien-
testinal em cerca de 50% das vezes.
tes com infecção por HIV, em trata-
Enteropatia da AIDS (denominação
mento antiretroviral altamente ativo
empregada quando não há identifi-
(HAART) ou com análogos de nucle-
cação de algum organismo) também
osídeos, e que demonstram má ab-
pode causar má-absorção. Os me-
sorção de gordura de origem obscura.
canismos de má absorção e diarreia
Se houver necessidade de suplemen-
são atrofia das vilosidades, aumento
tação calórica, serão mais bem tole-
da permeabilidade intestinal, trânsito
rados os suplementos orais líquidos
rápido no intestino delgado (em pa-
pré-digeridos e ricos em triglicerídeos
cientes com infecção por protozoário)
de cadeia média (semielementares).
e dano ultra-estrutural de enterócitos
Devem ser verificadas e tratadas de-
(na enteropatia da AIDS). Em indiví-
ficiências de vitaminas e minerais.
duos com AIDS e diarreia, frequente-
mente os resultados da gordura fecal
e dos estudos de absorção de D-xi-
lose são anormais. Os níveis séricos
de albumina, vitamina B12 e zinco
frequentemente estão baixos, acha-
dos relatados também em indivíduos
infectados por HIV, mas sem AIDS. A
deficiência de vitamina B12 se deve
principalmente à doença ileal, mas
um baixo fator intrínseco e queda da
transcobalamina (TC) II podem ser fa-
tores contributivos. O tratamento da
má absorção deve concentrar-se na
DIARREIA 29

Diarreia
disabsortiva

Supercrescimento
Enteropatia Pancretopatia
bacteriano

Teste de respiração
ECO-EDA, elastase
Biópsia duodenal de hidrogênio e de
fecal, TC de abdome
D-Xilose C14

Normal Alterada Normal Alterada

Avaliar teste
Enteropatia
Técnicas especiais terapêutico com
pouco provável
antibiótico

9. DIARREIAS carcinoide em pacientes com diarreia

SECRETÓRIAS
Síndrome carcinoide
Pacientes com tumor carcinoides me-
tastáticos do trato gastrointestinal ou,
raramente, tumores carcinoides pri-
mários não metastáticos do epitélio
brônquico podem desenvolver uma
diarreia aquosa e dores abdominais
em cólicas, além de outros sintomas.
Considerando que um terço desses
pacientes não exibe outros sintomas
por ocasião do início da diarreia, de-
ve-se considerar a possibilidade de
secretória.
Gastrinoma
Ocorre diarreia em um terço dos pa-
cientes com síndrome de Zollinger-
-Ellison, podendo preceder os sinto-
mas de úlcera, e cm cerca de 10% dos
pacientes é a principal manifestação
fisiopatológica. A diarreia é causada
por grandes volumes de secreção de
hidrocloretos (que pode ser reduzida
pela aspiração nasogástrica ou por
terapia antisecretória efetiva) e pela
DIARREIA 30

má digestão de gordura, devido à ina-

tivação da lipase pancreática pelo pH
e precipitação dos sais biliares.

Vipoma
Tumor raro de pâncreas (adenoma
pancreático) das células não-β que
produz vários peptídeos secretago-
gos, inclusive VIP, que gera todos os
sintomas dessa doença. Pacientes
com essa doença sofrem diarreia se-
cretória; 70% dos pacientes eliminam
mais de 3 L de fezes por dia, e quase
todos eliminam mais de 700 mL/dia.
As perdas de eletrólitos nas fezes ex-
plicam a desidratação, hipopotasse-
mia e acidose. Outros possíveis agen-
tes que causam secreção intestinal
e por isso devem ser afastados são:
laxantes, drogas (diuréticos, cafeína,
metformina e bloqueador de protea-
se), toxinas (metais, plantas, toxinas
de mariscos e glutamato monossódi-
co), enterotoxinas bacterianas, tumo-
res produtores de hormônio, condi-
ções inflamatórias (alergia, anafilaxia,
infecção, doenças celíaca...)
DIARREIA 31

DIARREIA
SECRETÓRIA

Excluir infecção Excluir doença estrutural Teste seletivo

Patógenos comuns Radiografia do

Peptídeos plasmáticos Urina Outros testes
e incomuns intestino delgado

Sigmoidoscopia
ou colonoscopia Gastrina S-HIAA TSH
com biópsia

TC de abdome VIP Histamina Secretina

Biopsia de intestino
delgado e aspirar para Eletroforese de
Somatostatina
cultura quantitativa proteínas

Imunoglobulinas
DIARREIA 32

10. DIARREIAS de Crohn fistulizante) e alternativa

INFLAMATÓRIAS com imunossupressores biológicos.
Doença inflamatória intestinal
Paciente com doença de Crohn ou
colite ulcerativa têm diarreia com vo-
lume de fezes geralmente inferior a 1
L/24 hora. Pacientes ocasionais com
colite ulcerativa grave podem ter diar-
reia mais intensa, com secreção de
água e eletrólitos no intestino delgado
não afetado, sugerindo a presença de
secretagogos circulantes oriundos do
cólon inflamado. Pouchitis (inflama-
ção do reservatório ileal) é uma causa
comum de diarreia cm pacientes com Figura 5. Retocolite

colite ulcerativa e com anastomose

ileoanal após colectomia. A causa é
desconhecida. A antibioticotcrapia é
efetiva, mas é comum que ocorram
recaídas. Para a prevenção de recaí-
das, pode ser efetiva a administração
de um composto probiótico contendo
lactobacilos, bifidobactérias e Strep-
tococcus thermophilus.
A retocolite ulcerativa (RCU) acome-
te apenas o reto e cólon, diferente da
doença de Crohn que pode acometer Figura 6. Doença de Crohn
qualquer parte do trato gastrointesti- Imagens cedidas pela Divisão de Gastroenterologia
nal. Além disso, a RCU, geralmente, HC-FMUSP

é restrita a mucosa superficial, possui

um acometimento contínuo e ascen-
dente, apresenta urgência, tenesmo e
hemorragia. Na biópsia apresenta ab-
cessos de cripta. O tratamento é feito
com aminosalicilatos, corticoterapia
em detrimento de remissão, antibio-
ticoterapia (principalmente na doença
DIARREIA 33

Diarreia
inflamatória

Excluir doença estrutural Excluir infecção

Imagem do intestino
Patógenos comuns Patógenos incomuns
delgado

Colonoscopia
Parasitas
com biópsia

TC ABD Vírus

Biópsia de intestino
Tuberculose
delgado

Aeromonas

11. DIARREIAS AQUOSAS

FUNCIONAIS Plesiomonas

Síndrome do intestino irritável

Cerca de 25% dos pacientes com dos pacientes se iniciam com uma
síndrome do intestino irritável exi- infecção entérica e muitos destes
bem um complexo de sintomas; de pacientes apresentam uma síndro-
diarreia predominantemente indolor, me de supercrescimento bacteriano
mas constata-se que muitos pacien- idiopática.
tes; sofrem outras condições, como
intolerância oculta à lactose, doença
celíaca (é recomendado rastreamento
com anticorpos), trânsito rápido com
diarreia de depleção de carboidratos,
má absorção de frutose ou sorbitol, ou
mesmo má absorção primária de áci-
dos biliares. Muitos destes sintomas
DIARREIA 34

DIARREIA OSMÓTICA
Ingestão de magnésio, fosfatos e laxativos.
Má-absorção de carboidratos
DIARREIA DISABSORTIVA
Doenças da mucosa intestinal.
Síndrome do intestino curto.
Doença celíaca.
Diarreia pós-ressecção intestinal.
Supercrescimento bacteriano no intestino delgado.
Insuficiência pancreática exócrina.
Diminuição de ácidos biliares em intestino.
DIARREIA INFLAMATÓRIA
Doença inflamatória intestinal.
Diverticulite.
Colite pseudomembranosa.
Infecções bacterianas invasivas como por Yersínia.
Tuberculose intestinal.
Infecções virais ulcerativas: citomegalovírus, herpes simples.
Amebíase, giardíase e outras parasitoses.
Colite por radiação.
DIARREIA SECRETÓRIA
Uso de laxativos não osmóticos.
Síndrome pós-colecistectomia por sais biliares.
Fibrose cística (cloridorrreia).
Toxinas bacterianas.
Má-absorção de sais biliares.
Medicações.
Alterações da motilidade intestinal: pós-vagotomia e simpatectomia, neuropatia autonómica diabética, hi-
pertireoidismo e síndrome do intestino irritável.
Tumores neuroendócrinos: Vipoma, Gastrinoma, Glucagonoma, Somatostatinoma, Mastocitose, Síndrome
carcinoide, carcinoma medular de tireoide.
Neoplasias: colônica, linfoma e adenoma viloso.
Doença de Addison.
Tabela 7. Causas de diarreias.
DIARREIA
12. ABORDAGEM DE UM
PACIENTE COM DIARREIA
CRÔNICA
Em 25% a 50%, podem ser suficien-
tes uma anamnese detalhada e um
exame físico adequadamente realiza-
do. A adição de cultura e exame de
fezes para ovos e parasitas, a deter-
minação da gordura fecal e a sigmoi-
doscopia flexível com biópsia elevam
a percentagem de diagnósticos para
cerca de 75%. Para os 25% restantes
dos pacientes com diarreia crônica
grave ou indeterminada, talvez haja
necessidade de hospitalização e de
uma bateria de testes mais extensa.
Para o diagnóstico, alguns sinais de
alarme devem ser procurados para
detecção de diarreia orgânica, são
eles:
• Idade > 70 anos
• Imunodeprimidos
• Evolução para desidratação
• Presença de febre alta
• Características inflamatórias
• Mais de 6 evacuações diárias
• Dor abdominal intensa em maiores
de 50 anos
•
Na anamnese, as perguntas são mui-
to semelhantes aos de diarreia agu-
da. Assim, pesquisar:
35
• Volume das evacuações
• Frequência das evacuaçãoes
• Sangue, muco ou pus nas fezes
• Características das fezes (colora-
ção, odor, consistência)
• Presença de febre
• Presença de artralgia (doença de
Crohn)
• Dor abdominal associada, náuse-
as, vômitos ou outros sintomas
• Consumo de álcool
• Diarreia após consumo de laticíne-
os e glúten
• Patologia autoimunes prévias
A solicitação de exames complemen-
tares vai depender muito de caso a
caso. Os exames normalmente solici-
tados são:
• Hemograma:
• Eletrólitos
• Parasitológico de fezes (3
amostras)
• Coprocultura
• Pesquisa de leucócitos fecais, san-
gue oculto
• Teste quantitativo de gordura fecal
DIARREIA 36

esteatorreia, diarreia secretória, diar-

SE LIGA! Anemia poderia sugerir pro- reia inflamatória com colonoscopia
cesso crônico ou sangramento oculto. normal. Nesses exames busca-se por
Além disso, o leucograma pode sugerir
anormalidades anatômicas, presença
também infecções. No caso de infecções
crônicas pode cursar apenas com neu- e extensão de inflamação, pancreati-
trofilia, sem desvio à esquerda. Trombo- te crônica e neoplasias. O ultrassom
citose em doença de Crohn ou retocolite de abdome possui limitações técnica
pode indicar doença ativa e com risco de
complicação tromboembólica.
para investigação etiológica. Sendo
assim, utiliza-se mais frequentemen-
te a Tomografia Computadorizada e
Exames mais específicos também po- Ressonância Magnética.
dem ser solicitados como ASCA para
doença de Crohn, p-ANCA para reto-
colite ulcerativa; anticorpos anti-glu-
taminase, anti-endomísio e anti-gla-
dina para doença celíaca; amilase e
lipase para pancreatite. Caso suspei-
ta de doença funcional, como síndro-
me do intestino irritável (SII), pode-se
aplicar os critérios de ROMA IV.
Os critérios de Roma são critérios pa-
dronizados com base em sintomas
para o diagnóstico de SII. Os critérios
de Roma requerem a presença de dor
abdominal durante pelo menos 1 dia/
semana nos últimos 3 meses, junta- Figura 7. Imagem de uma ileíte terminal por doença de
Crohn, com hipervascularização dos vasos e densifica-
mente com ≥ 2 dos seguintes: ção da gordura mesentérica.

• Dor relacionada à defecação.

• A dor está associada com uma alte-
ração na frequência de defecação.
• A dor está associada a uma mu-
dança na consistência das fezes.
Quanto aos exames de imagem, são
solicitados para alguns pacientes,
como os que apresentam quadros de
O tratamento é dependente da cau-
sa de base, assim pacientes com in-
suficiência pancreática deveriam, por
exemplo, realizar reposição de enzi-
mas pancreáticas, mesmo em pacien-
tes em que esse diagnóstico não é
definitivo, um teste terapêutico pode
ser realizado.
DIARREIA
O tratamento empírico pode ser ten-
tado em casos sem diagnóstico de
certeza. A loperamida, ou uso de opi-
áceos, é a melhor opção para o tra-
tamento sintomático, já o octreotide
e a clonidina têm uso descrito em
diarreia inespecífica, com a clonidina
aparentemente apresentando benefí-
cio na diarreia associada com a neu-
ropatia autonômica do diabetes. O
uso de probióticos, por sua vez, tem
benefício duvidoso, parecendo haver
resultados em pacientes com colite
pseudomembranosa.
Em locais endêmicos para parasitoses
ou para diarreia infecciosa bacteriana
pode ser tentada antibioticoterapia
empírica ou antiparasitários. Em pa-
cientes com hipótese diagnóstica de
deficiência de sais biliares o teste com
colestiramina é talvez a medida mais
custo-eficaz para seu diagnóstico. Em
37
pacientes com diarreia crônica e HIV,
uma hipótese sempre a ser considera
é diarreia pelas medicações, os testes
investigativos devem ser realizados,
mas terapia empírica não é benéfica
e os pacientes com infecções opor-
tunistas frequentemente melhoram
com a recuperação da imunidade, em
pacientes em que o diagnóstico não
se torna claro, o tratamento sintomá-
tico com agentes anti-motilidade são
possivelmente benéficos.
Não se deve esquecer da terapia de
suporte com hidratação oral, e se ne-
cessário endovenosa, já o uso de nu-
trição parenteral é reservado para pa-
cientes que não conseguem manter
estado nutricional adequado devido à
diarreia.
DIARREIA 38

Alteração na forma das fezes e na

frequência de evacuações DIARREIA

Aguda Persistente Crônica Topografia Fisiopatologia

Duração Entre 14 e Duração > Alta Baixa Doença Doença não

<14 dias 30 dias 30 dias orgânica orgânica

5% da Grande Volume Distúrbio

população volume menor Osmótica Secretória Invasiva Disabsortiva funcional

Frequência Frequência Inflamação

menor maior Gap osmolar Gap osmolar Dx de exclusão
alto fecal baixo com possível Esteatorreica
eliminação de
Presença muco, pus ou
de restos Tenesmo sangue
alimentares

Abordagem

História Exame físico Exames

completo complementares

Interpretação
da queixa Se falha na
terapia empírica Laboratoriais Endoscópicos Imagem

Características Tomografia
das fezes Colonoscopia computa-
Sangue Respiratório Análise fecal
dorizada
Diário Duração dos
alimentar sintomas Endo/
pH Enteroscopia

Histórico de Medicamentos
viagens em uso Gap osmolar
fecal Calprotectina Elastase
DIARREIA 39

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Clínica Médica, USP, 2ª edição
La Rocque, R., Pietroni, M., Approach to the adult with acute diarrhea in resource-limited
countries. Dec 06, 2018
Medicina interna- Cecil- 23ª Edição
Wald, A., Clinical manifestations and diagnosis of irritable bowel syndrome in adults. Aug
29, 2019
Netter, Frank H. Atlas De Anatomia Humana. Gen Guanabara Koogan. 7ª Ed. 2019
DIARREIA 40