OSTEOMIELITE

CONCEITO: A osteomielite é um processo infeccioso do tecido ósseo, causado

principalmente por bactérias, que compromete a porção cortical e esponjosa do osso,
bem como o canal medular. 1 em cada 5000 crianças menores que 13 anos apresenta
um quadro de osteomielite na vida, sendo este quadro mais comum em meninos. Essa
complicação afeta com maior frequência ossos longos, especialmente nos membros
inferiores, sendo o fêmur mais afetado, seguido pela tíbia e úmero.
A artrite séptica, por sua vez, é provocada pela presença de patógenos na membrana
articular, especialmente bactérias. O quadro clínico dessas duas condições é bem
característico, e muitas vezes é difícil diferenciá-las devido à proximidade anatômica
do processo inflamatório inicial. Além disso, a osteomielite pode causar artrite séptica
e vice-versa, a depender da localização da infecção.

ETIOLOGIA:

A bactéria que mais frequentemente provoca osteomielite é a S. aureus, seguida pelos

estreptococos do grupo A, e nos pacientes com anemia falciforme a osteomielite é provocada
principalmente por Salmonella. Nos pacientes imunodeprimidos, grande queimado e nos casos
de trauma do osso calcâneo, o principal agente infeccioso é a Pseudomonas.

O S. aureus expressa receptores para os componentes da matriz óssea, como o colágeno,

facilitando sua adesão ao tecido ósseo. A Pseudomonas, assim como a E. coli e Klebsiella são
causadoras de osteomielite mais frequentemente em indivíduos com infecção do trato
geniturinário.

No período neonatal, a H. influenzae e estrepcocos do grupo B são os principais agentes da

osteomielite. Além disso, há casos de infecções por bactérias mistas, comum nos casos de
disseminação direta ou inoculações de patógenos por cirurgias ou fraturas abertas

BIOFILME

Assim, definiu-se que a matriz óssea extracelular (ECM) é constituída por um grande
número de proteínas como a fibronectina, o colagénio e a sialoproteína óssea. Foram
também identificadas as adesinas do S. aureus, chamadas MSCRAMMs, e a
fibronectina proteína A (FnBPA). Pensa-se que estas duas últimas proteínas são
responsáveis pela interação do microorganismo com as proteínas ECM do hospedeiro,
possibilitando sua adesão e colonização do substrato ósseo (6).
Dois acontecimentos decisivos na instalação de uma infecção óssea são a formação de
um biofilme, um estado metabólico adaptado pelas células do S. aureus, em que são
produzidas adesinas e outros factores virulentos (como toxinas e isoenzimas),
protegendo a comunidade bacteriana, e a recém-descoberta capacidade do S. aureus
de invadir e sobreviver intracelularmente em células como os osteblastos, o que
possibilita evasão ao sistema imune do hospedeiro e à antibioterapia (6).
As bactérias formadoras de biofilme existem em duas formas: planctônica e fixa. Na
forma planctônica (livre), as bactérias encontram-se livres fora da matriz extracelular,
e estão isoladas e vulneráveis aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Entretanto,
quando há um volume elevado de bactérias planctônicas, é possível ocorrer a
migração para a corrente sanguínea, o que resulta em septicemia. A bactéria
planctônica pode se aderir a uma superfície como tecido necrosado ou corpo estranho
(implante cirúrgico), e tornar-se fixa. Já na forma fixa (séssil), as bactérias sésseis
tendem a formar um biofilme de polissacarídeo sobre a superfície tecidual ou o
implante.

FISIOPATOLOGIA

A 1ª etapa decisiva na patogênese da infecção óssea é o acesso do organismo

infeccioso ao osso. Isto ocorre através de 1 dentre 2 mecanismos principais, como já
mencionado.

Depois de ganharem acesso ao osso, os micróbios aderem ao tecido ósseo e então se

multiplicam, deflagrando uma resposta inflamatória aguda. O edema e enduração
resultantes, aliados ao efeito pró-coagulante da infecção, comprometem os canais
vasculares por meio da diminuição do fluxo sanguíneo e trombose, resultando em
isquemia e, eventualmente, necrose.

A infecção não examinada pode propagar-se pela medula óssea e, em seguida, atingir
o osso cortical por meio dos canais harvesianos ( direcionados e posicionados em um
sentido longitudinal do osso ) onde atinge o periósteo. A secreção purulenta que se
forma junto ao osso esponjoso pode vazar através das brechas existentes no córtex e
entrar nos tecidos moles, onde pode formar um abscesso ou migrar via trato sinusal
para a superfície da pele.

A hiperemia reativa, com atividade osteoclástica aumentada, ocorre na borda da

necrose e leva à reabsorção óssea (é uma das partes do processo de remodelação dos
ossos, atuando em conjunto com a formação óssea ). Estes processos são regulados
por uma variedade de fatores de crescimento, citocinas e hormônios, podendo ser
diretamente desencadeados por alguns produtos bacterianos.

Também pode haver acúmulo de secreção purulenta no espaço subperiósteo,

erguendo e desnudando ( desloca ) o periósteo da superfície do osso cortical. Este
processo, combinado ao suprimento sanguíneo na região endosteal diminuído, pode
acelerar a necrose óssea.
Embora o osso morto potencialmente possa ser revascularizado e remodelado por
meio de uma lenta substituição, as células reabsorvedoras de osso junto à zona
inflamatória muitas vezes levam o osso morto a se separar do osso vivo.

A ruptura do periósteo, devido à pressão gerada pelos líquidos inflamatórios ali

presentes provoca um abscesso e eventual formação de um seio de drenagem.

Estes segmentos de osso infartado e frequentemente infectado são denominados

sequestros [Figura 2]. Com o passar do tempo, os sequestros podem ser parcialmente
extrudidos para dentro do tecido mole. Na maioria dos casos, porém, a infecção evolui
e envolve mais ossos e estruturas adjacentes. A perda suficiente de estrutura óssea
pode acarretar uma fratura patológica, mas este risco pode ser minimizado pela
formação concomitante de osso novo. Isto ocorre quando um periósteo elevado,
porém viável, forma osso novo e este origina uma concha circunferencial de osso vivo
(um invólucro) em torno de um segmento morto. O “invólucro” pode apresentar
defeitos (“cloacas”) pelos quais os sequestros podem ser expelidos via seios para a
superfície.

Em cerca de 25% dos casos, a osteomielite aguda não regride espontaneamente e

persiste como uma infecção crônica, o que ocorre em pacientes imunodeprimidos ou
quando o diagnóstico é tardio, quando há necrose extensa ou tratamento inadequado.
Podem ocorrer ainda exacerbações agudas espontâneas após anos de regressão.

Fraturas e infecção
A osteomielite relacionada às fraturas ocorre geralmente nos cenários de exposição
óssea ou após tratamento cirúrgico (com ou sem colocação de implante). Nas fraturas
expostas, a contaminação é certamente presente. Os determinantes associados à
evolução da contaminação para infecção são a resposta imunológica do hospedeiro, a
capacidade da limpeza mecânica de diminuir a concentração bacteriana no local, e o
desbridamento para deixar tecido saudável e viável na ferida, menos suscetível à
aderência bacteriana.

CLASSIFICAÇÃO
. A mais aceite actualmente, instituída com base na duração dos sintomas ( aguda, com
duração inferior a duas semanas, subaguda, duração entre 2 semanas e 3 meses e
crónica, quando a sintomatologia se estende por mais de 3 meses ),
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
É recomendado que pacientes com suspeita de osteomielite sejam internados em
ambiente hospitalar com urgência, pois a rápida evolução e potenciais sequelas torna
fundamental a rapidez dos exames complementares para que o tratamento seja
iniciado.
A osteomielite hematogênica pode se manifestar como uma doença aguda sistêmica,
com mal estar, febre, calafrios, leucocitose e dor intensa sobre a região afetada. O
paciente, no entanto, pode apenas apresentar febre inexplicada, principalmente
lactentes ou uma dor localizada na ausência de febre em adultos. A dor, provocada
pela hiperemia tecidual e aumento da pressão intraóssea, geralmente é a primeira
queixa do paciente com osteomielite, que apresenta instalação aguda e aumento
progressivo da intensidade com o passar das horas. A característica dessa dor é a
resistência a analgésicos comuns, e com a evolução o paciente se torna irritadiço,
perde o apetite e diminui as atividades habituais. O edema surge nos primeiros dias e
se torna mais volumoso com o tempo. O edema e a inflamação de partes moles
também provocam impotência funcional, que surge na logo na fase inicial e piora com
a evolução. Quando há o envolvimento do membro inferior, a claudicação é o sinal
mais frequente.

DIAGNÓSTICO

Os exames complementares para diagnóstico de osteomielite incluem hemograma,

punção óssea e exames de imagem, basicamente. O hemograma de paciente com
osteomielite geralmente apresenta leucocitose característica de infecção aguda nos
primeiros dias da doença. Com a evolução da doença, quase sempre há desvio à
esquerda e posteriormente pode surgir anemia e baixa hemoglobina. O VHS
( Velocidade de Hemossedimentação ) aparece elevada desde o início da infecção,
normalmente em valores superiores a 15 mm na primeira hora, e constitui em um
critério laboratorial de cura quando aparece normalizado. Também podem ser
realizados PCR e hemocultura, que costuma ser positiva em 40 a 50% dos casos e por
isso deve ser utilizada como um recurso auxiliar.
Na punção óssea, a cultura é positiva em 70 a 80% dos casos, e deve ser realizada em
perfeitas condições de assepsia e antes da administração de antibióticos, e quando é
aspirado pus já se pode confirmar o diagnóstico de osteomielite.
Porém, vale ressaltar que o principal diagnóstico da osteomielite é o diagnóstico
clínico, a partir dos sintomas e sinais apresentados e correlacionados com os
antecedentes médicos.
A cintilografia óssea é um exame que evidencia a área de hiperemia, apresentada pela
região onde o contraste tem captação maior. Não é um exame específico para
processo infeccioso, mas serve também para o diagnóstico diferencial.
A tomografia não é muito útil para o diagnóstico na fase aguda da osteomielite, sendo
mais indicada para localizar sequestros ósseos na fase crônica da doença
A radiografia normalmente é suficiente para estabelecer o diagnóstico, a qual
apresenta um aspecto característico de periostite, invasão de partes moles,
desmineralização óssea ao redor da área comprometida e extensão do osso necrosado
ou sequestro ósseo. A fistulografia é muito útil nas situações em que fica difícil
localizar o trajeto fistuloso e com sequestro de pequeno tamanho.
*Sarcoma de Ewing
O sarcoma de Ewing é um tumor ósseo maligno. Esse tipo de tumor surge na diáfise de
ossos tubulares longos, especialmente fêmur e nos ossos formadores da pelve. O
sarcoma de Ewing tem uma enorme capacidade de mimetizar os sintomas da
osteomielite. Pacientes com queixa de dor óssea localizada, febre associada à
leucocitose e elevação da VHS devem receber atenção especial para esse diagnóstico
diferencial.
Tratamento
A intervenção cirúrgica-ortopédica é indicada quando não há melhora após 48 horas
de antibioticoterapia. A cirurgia é feita quando não há lesão óssea estabelecida. O
tratamento da osteomielite consiste inicialmente com punção local, para qual o
paciente precisa estar sedado e anestesiado, em centro cirúrgico. Caso seja aspirado
pus, deve-se realizar drenagem cirúrgica de partes moles. Se houver pus subperiosteal,
é preciso fazer perfurações ósseas com broca adequada ou aberta uma pequena
janela com formão fino, e com isso o local é lavado e o material bacteriano e tecido
necrosado é expulso.
A antibioticoterapia deve ser instituída logo após cultura de material e antibiograma,
mas se deve iniciar o tratamento antes do resultado, com antibiótico de amplo
espectro. Recomenda-se que o início do tratamento seja por via endovenosa, com
antibióticos que tenham penetração no osso e nas cavidades articulares, evitando
efeitos colaterais, como oto ou nefrotoxicidade
O tempo de antibioticoterapia vai depender da curva térmica e da evolução clínica do
paciente, podendo utilizar o VHS e o PCR como critérios de avaliação. Normalmente, o
tempo de tratamento é de 4 a 6 semanas, sendo que se o paciente se mantiver estável
nos 10 primeiros dias, a medicação pode ser passada para via oral a nível ambulatorial.
O tratamento da osteomielite crônica se baseia na ressecção de todas as partes moles
necrosadas e retirada cirúrgica dos fragmentos de osso sequestrado, além da
curetagem das extremidades comprometidas dos vasos associados à região afetada.
Nos casos em que há perda óssea, deve-se utilizar algum tipo de fixador externo, que
permite controlar o comprimento e angulações do osso e realizar transporte ósseo ou
alongamento quando indicado. Em algumas situações, quando há comprometimento
da pele, pode ser necessário enxerto de pele ou retalhos musculocutâneos