Jília Faria

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Camargos
COCOS POSITIVOS: ESTREPTOCOCOS
GENERALIDADES
 Gram-positivos esféricos formadores de cadeia (divisão em único plano) e
catalase-negativos
 São em maioria anaeróbicos facultativos
 Meios de cultura devem ser ágar-sangue ou caldo nutriente enriquecido
com glicose. ATM com CO2 5% ou em anaerobiose.
 Seu metabolismo é fermentativo e o ácido láctico é o produto final
predominante da fermentação da glicose.
 Muitos são integrantes da microbiota normal do corpo humano,
particularmente vias aéreas superiores e trato intestinal. Algumas espécies
são reconhecidamente patógenos clássicos enquanto outras são tipicamente
oportunistas.
CLASSIFICAÇÃO
 Quanto ao padrão hemolítico
α- Hemólise γ- Sem
hemóli parcial hemólis hemólise
se β- Hemólise e
hemólis completa
 Quanto à especificidade e sorológica determinada
por aminoacúcar da parede celular (carboidrato C): diferenças de precipitação
e aglutinação
β- Erisipela, celulite, Possui proteína
hemolíti fasciite necrosante, M na
cos febre puerperal, membrana e
A Streptococcus pyogenes bacteriemia, faringite, fibrolisina
infecção das vias
aéreas superiores,
impetigo
Mastite bovina, sepse e Hidrólise de
pneumonia puerperal hipurato e teste
e neonatal. CAMP positivo
bacteremias,
pneumonias, artrites,
B Streptococcus agalactiae choque septico e
meningites em
crianças com idade
inferior a 3 meses de
idade e infecções
urinárias
Ce Streptococcus bacteremias,
endocardites,
Possui proteína
M na
G dysgalactiae subsp. meningites, artrites membrana
equisimilis sépticas, infecções Colônias
Streptococcus equi respiratórias, infecções grandes e
subsp.zooepidemicus cutâneas de menor sensível a
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Camargos
gravidade. Podendo bacitracina
haver faringite
Streptococcus canis Sepse
microbiota normal da
Streptococcus orofaringe,
podem causar
anginosus /Streptococcus infecções piogenicas
milleri (abscessos) em
diversos órgãos.
Streptococcus Microbiota normal do Hidrolisa a
bovis/equinus: trato gastrointestinal. eculina
(Streptococcus Destacam-se como Fermenta
gallolyticus ssp. agentes etiológicos de manitol
gallolyticus, endocardite
S. gallolyticus ssp.
pasteurianus
D Streptococcus infantarius
ssp. coli)
microbiota normal do
Enterococcus faecalis e trato intestinal
Enterococcus faecium Infecções hospitalares,
Sem abcesso abdominal,
hemólis infecção do trato
e urinário e endocardite
Viridans: microbiota normal do Resistentes a
Streptococcus mutans, trato respiratório penicilina
Streptococcus salivarius, superior (cavidade não são
Nã Streptococcus sanguinis, oral) solúveis em bile
Streptococcus mitis e endocardite, abscessos, nem sensíveis à
o Streptococcus anginosus. infecções do trato optoquina. não
tipá geniturinário e
infecções de feridas,
cresce em caldo
contendo
veis placa dentária e sepse concentrações
em neutropênicos elevadas de
cloreto de
sódio.
α- Streptococos Pneumonia, sinusite,
- hemolíti pneumoniae otite, bronquite,
cos bacteremia e
meningite
A, B e C produzem cápsulas de ácido hialurônico responsável por penetração no
epitélio e dificultação da fagocitose
 Quanto à especificidade antigênica de polissacarídeos capsulares
 Quanto às reações de fermentação de açúcar, presença enzimática e testes de
resistência à agente químico determinado
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
FATORES DE VIRULENCIA
 Cápsula que medeia adesão, inibe a fagocitose e a ativação do complemento
na ausência de anticorpos específicos. Além disso é imunogênica induzindo
a produção de citocinas que podem causar artrite e choque séptico
 Parede celular que induz resposta imune (ácido teicoico)
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Camargos
 Proteínas de superfície da parede (adesinas) que permitem a colonização
por adesão a componentes da matriz extracelular do hospedeiro, podendo
apresentar atividade proteolítica para matriz e quimiocinas (queratina,
fibrinogênio, laminina)
 Proteínas de superfície que permitem a evasão do sistema imune e produção
de anticorpos. Podem se ligar á Fc da IgA
 Pili que medeia formação de biofilmes, evasão da fagocitose e aderência
 Enzima que inativa componente C5a do complemento (baixo fluxo de
neutrófilos)
 Enzimas hialuronidase que facilita disseminação da infecção
 hemolisina que promove lise celular de eritrócitos e leucócitos, proteases,
nucleases, pululanases
 fator CAMP possui capacidade de se ligar as imunoglobulinas G e M, via
fração Fc.
PATOGÊNESE
 pode colonizar assintomaticamente os tratos genital e intestinal de mulheres
e causar infecções graves em recém-nascidos
 adere de maneira altamente eficiente ao epitélio vaginal, placenta, células
epiteliais da boca e da faringe, epitélio e endotélio alveolares
 A aspiração do líquido amniótico contaminado pelo feto e de secreção
vaginal pelo recém-nascido pode levar a bactéria até os alvéolos
pulmonares, onde ela proliferará abundantemente se não for eliminada
rapidamente pelos macrófagos pulmonares.
 lesões pulmonares estejam associadas às propriedades citotóxicas da
hemolisina ou da citolisina produzida no local da infecção.
 S. agalactiae pode penetrar nas células pulmonares estimulando sua própria
endocitose e, assim, ter acesso à corrente sanguínea
 S. agalactiae pode sobreviver por até 48 horas no interior dos macrófagos
 O recrutamento de neutrófilos para o local da infecção é ainda prejudicado
pela ação da enzima C5a peptidase.
 A bactéria pode se disseminar pela corrente circulatória e proliferar em
diferentes tecidos (meninges, ossos e articulações).
 A indução das citocinas pró-inflamatórias pela bactéria é responsável pelo
início do choque séptico
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 early onset syndrome no neonato: pneumonia, artrite séptica, sepse e
meningite
 late onset syndrome no neonato (7-90 dias após nascimento): bacteremia
associada à meningite
 Em parturientes: infecção urinária à sepse grave, tromboflebite séptica e
meningite. Pode ocorrer osteomielite, endocardite e meningite. infecção
intra-amniótica (corioamnionite), endometrite (frequentemente
acompanhada de bacteremia), infecções de ferida cirúrgica (pós-cesariana),
celulite e fascite.
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Camargos
 Em adultos: pielonefrite e prostatite, infecções de pele e de tecidos moles e a
bacteremia sem um foco primário identificável. O espectro clínico também
inclui urosepse, pneumonia, peritonite, meningite, artrite séptica e
endocardite

DIAGNÓSTICO
 espécimes clínicos para a pesquisa de portadores colhidos da vagina,
cérvice uterina e região anorretal.
 Para a pesquisa em recém-nascidos, o material deve ser coletado logo após o
nascimento, a partir do cordão umbilical, canal auditivo externo, garganta e
reto. Nas crianças com sintomatologia, deve ser coletado sangue, liquor e
urina.
 MEIO: uso de meios seletivos é indicado quando o material clínico é
proveniente de áreas com microbiota. Caso contrário, basta a semeadura
em placas de ágar sangue e em um meio de enriquecimento. A identificação
presuntiva de S. agalactiae é geralmente feita pelo teste de CAMP

TRATAMENTO
 associação de penicilina com gentamicina ou outro aminoglicosídeo. Em
pacientes alérgicos aos β-lactâmicos, administração de eritromicina
 para prevenir as infecções do recém-nascido: administração parenteral da
ampicilina no momento do parto (IAP)
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO)
GENERALIDADES
 morfologia de chama de vela quando ocorrem aos pares
 colônias alfa-hemolíticas e imprimem cor esverdeada
 auxotróficos para a colina (constituinte da parede celular)
 pode ser encontrado no trato respiratório superior de assintomáticos

FATORES DE VIRULENCIA
 cápsula altamente imunogênica e que evade fagocitose
 parede celular rica em colina que medeia adesão à mucosa respiratória do
hospedeiro, que também desencadeia intensos processos inflamatórios
 proteína de superfície que inibe a deposição e ativação do sistema
complemento
 adesina que induz processo de endocitose, favorecendo a translocação dos
pneumococos a partir das células epiteliais da nasofaringe para a corrente
sanguínea, sugerindo sua participação na patogênese da meningite
pneumocócica. Ela pode se ligar a IgA secretora e ao terceiro componente
do complemento (C3b), bem como ao fator H, impedindo a lise mediada
pelo complemento.
 Produz enzimas líticas pneumolisinas, hialuronidades, neuraminidades
(reduzem viscosidade do muco) e IgA proteases
 Produzem autolisina que promovem liberação do seu conteúdo celular no
hospedeiro causando inflamação
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Camargos
 Possuem pili que facilitam aderência e formação de biofilmes
PATOGÊNESE
 Colonização da nasofaringe pelo micro-organismo
 podem alcançar o ouvido médio, por meio da trompa de Eustáquio (tuba
auditiva), e os pulmões, através dos brônquios. Podem, ainda, entrar na
corrente circulatória. Pode atravessar a barreira hemoliquórica com
integridade comprometida pelos processos inflamatórios desencadeados
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Bacteremia
 Pneumonia lobar: ocorre quando os micro-organismos sobrevivem à
fagocitose pelos macrófagos pulmonares e proliferam nos alvéolos, onde
sofrem autólise promovendo a liberação de substâncias que provocam
inflamação. Pode ocorrer empiema ou derrame pleural seroso.
 Meningite: Pode resultar de bacteremias primárias, mas muitas vezes se
instala em associação a otites, sinusites e pneumonias. Em
 pessoas que sofreram fratura do crânio, pode ocorrer devido a
comunicações que se estabelecem entre o espaço subaracnóideo e os seios
paranasais.
 Otite e sinusite: complicações de infecções virais do trato respiratório, que
provocam obstrução dos seios paranasais e da trompa de Eustáquio
 endocardite, osteomielite e artrite.

DIAGNÓSTICO
 coleta de escarro, sangue, liquor e secreções em geral
 exame microscópico de esfregaços corados pelo Gram
 cultura em meios ricos, tais como ágar sangue e ágar chocolate  Formam
colônias circundadas por halos de α-hemólise
 identificadas através de testes de suscetibilidade à optoquina e o de bile-
solubilidade.
 Pesquisa de antígenos capsulares por diferentes técnicas imunológicas.
 PCR
TRATAMENTO
 Penicilina G
 Em caso de resistência administração de cloranfenicol, eritromicina,
sulfametoxazol- trimetoprim ou tetraciclina.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
FATORES DE VIRULENCIA
 cápsula de ácido hialurônico que não é imunogênica e evita fagocitose
 Proteína M: se projeta a partir da parede celular e quando o organismo não
possui anticorpos antígeno específicos permite a resistência à fagocitose
leucocitária.
 Funciona como adesina (fibronectina, endotélio, epitélio e
fibrinogênio)
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Camargos
 liga-se aos componentes do complemento e à porção Fc dos anticorpos,
bloqueando as suas interações com os fagócitos
 A indução da produção de anticorpos para proteína M possui
reatividade cruzada contra o tecido muscular cardíaco humano
 Pili que aumenta a aderência e formação de biofilmes
 proteases que degradam o componente C5a do complemento, reduzindo o
recrutamento de leucócitos para o local da infecção e clivam quimiocinas
quimitáticas para neutrófilos
 Proteína inibidora do complemento inibe a lise celular mediada pelo sistema
complemento, impedindo a deposição de componentes e do complexo de
ataque à membrana
 Enzimas líticas que colaboram para propagação da infecção:
estreptoquinase (fibrilisina) que lisa coágulos; hialuronidase;
desoxiribonuclease (estreptodornase) que despolimeriza DNA;
estreptolisinas (hemolisina) que promovem lise de eritrócitos, leucócitos e
outras células
 Exotoxinas pirogênicas (eritrogênicas): induzem a produção de IL-1, IL-2,
IL-6 e TNF por linfócitos e macrófagos, sendo associadas à síndrome do
choque tóxico e febre escarlatina
 Difosfopiridina nucleotidase: lestruição leucocitária
 Substancia T: promove diferenciação de estreptococos por aglutinação com
antissoro específico
 NADase entra nas células hospedeiras por poros pré-formados pelas lisinas
e exerce suas funções pro-apoptóticas
 GRAB função de autoproteção contra a ação de todas as proteases
produzidas e secretadas pelo próprio micro-organismo.

PATOGÊNESE
 início nas vias aéreas superiores (faringe): transmitido por meio de
aerossóis/gotículas e adesão ao epitélio da mucosa. Pode ocorrer a liberação
de toxinas e invasão da corrente circulatória
 início na pele: adquirida por contato com pacientes portadores de
piodermites quando a pele apresenta lesões por traumas, picadas, cirurgias
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 faringite: as complicações mais comuns são otites, mastoidites e
bacteremias. Pode ser acompanhada de escarlatina
 piodermites: impetigo crostoso/não bolhoso e erisipela
 sepse puerperal (mialgia, febre e dor abdominal)
 fascite necrosante: infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, com
destruição dos tecidos muscular e gorduroso
 choque tóxico estreptocócico: febre, calafrios, mal-estar geral, náuseas,
hipotensão e choque, promovendo a falência múltipla de órgãos. A maioria
dos pacientes é portadora de fascite e apresenta bacteremia
DOENCAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS
 corre no período latente de 1 a 4 semanas após infecção aguda
estreptocócica. Representam resposta de hipersensibilidade e reação
cruzada de anticorpos contra proteína M do coco
 Infecção cutânea  glomerulonefrite aguda
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Camargos
 Infecção da via respiratória superior  febre reumática: lesões
inflamatórias não supurativas envolvendo o coração, as articulações, tecido
celular subcutâneo e o sistema nervoso central
DIAGNÓSTICO
 Colher amostra de Swab de garganta, amostra de sangue ou pus e realizar
esfregaço
 Cultura em agar-sangue em incubação com CO2 a 10% que deve ter
padrão beta-hemolítico
 Teste de sensibilidade à bacitracina e hidrolise do substrato pirrolidonil-ß-
naftilamida (teste do PYR).
 Kits de detecção de antígeno A por testes sorológicos ou PCR
 Testes sorológicos de produção de anticorpos contra a estreptolisina O,
hialuronidase e desoxirribonuclease.
TRATAMENTO
 Penicilina G ou clindamicina. Em caso de alergia administrar eritromicina

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Camargos
COCOS POSITIVOS: ESTAFILOCOCOS
MORFOLOGIA
 São células esféricas dispostas em
cachos irregulares. Podem ser
observados isolados, aos pares,
tétrades e cadeias
 São imóveis e não formam esporos
S. aureus
CULTURA
 São anaeróbicos facultativos
 fermenta trealose, maltose e manitol
produzindo ácido lático
 Pode estar presente na microbiota,
sendo um comensal que pode se tornar
rapidamente parasita e ser patógeno
oportunista
 Produz pigmento dourado que
aumenta a patogenicidade do
organismo por inativar o efeito
microbicida de superóxidos e outras
espécies reativas de oxigênio no
interior dos neutrófilos
 Possui cápsula antifagocítica
 Suportam calor e cloreto de sódio 9%
 Peptídeoglicano (propriedades
endotóxicas) e ácido teicoico da parede
celular (medeiam adesão à mucosa)
PROTEÍNAS DE MEMBRANA:
promovem a adesão da célula à matriz
extracelular do hospedeiro
 proteína ligadora de colágeno
 proteína ligadora de fibrinogênio
 proteína ligadora de fibronectina
 proteína A se liga a Fc de IgG
impedindo a ativação do sistema
complemento
 possui receptores para bacteriófagos
específicos
ENZIMAS: favorecem o
aprofundamento da infecção
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 Proteases, lipases, DNases
hialuronidase
 catalase
 estafiloquinases lisam trombos
 coagulase (reage com a protrobina
formando estafilo-trombina que
converte fibrinogênio em fibrina,
formando um coágulo ao redor das
células o que dificulta a penetração
dos componentes do sistema imune) e
fator de agregação
 betalactamase (resistência à penicilina
e cefalosporinas)
TOXINAS
 eritrolisinas e leucotoxinas
 enterotoxinas
 toxinas epidermolíticas (esfoliativas)
 toxina da síndrome do choque tóxico
Infecções supurativas de tecidos moles
superficiais: impetigo, furúnculos,
carbúnculos, paroníquia, celulite,
foliculite, hidradenite supurativa,
conjuntivite, infecções de pálpebras
(blefarite), infecções de feridas pós-
cirúrgicas e infecções de mama pós-parto
(mastite)
 infecções profundas de natureza
sistêmica por disseminação hematogênica:
endocardite, osteomielite e artrite,
pneumonia, meningite, Infecções
necrotizantes graves de pele e tecidos
moles profundos
sindromes toxicogênicas: síndrome do
choque tóxico, toxinfecção alimentar por
enterotoxina, síndrome da pele escaldada
síndrome de Kawasaki
TRATAMENTO
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Camargos
 penicilinas resistentes à β-lactamase
como, nafcilina ou cloxacilina e
vancomicina
 penicilina sensível à β -lactamase e
inibidor de β -lactamase
 Trimetoprim-sulfametoxazol ou
clindamicina
 rifampina
 quinolona, como norfloxacina, ou
com trimetoprim-sulfametoxazol.

S. epidermidis
CULTURA
 são membros da flora normal da
pele, trato respiratório e
gastrointestinal., porém fora desses
sítios podem causar infecções
 patógeno oportunista responsável
por infecções nosocomiais
associadas a dispositivos médicos de
longa permanência.
 habilidade de aderir a materiais
biológicos e formar biofilmes.
 formam colônias brancas

PATOGENICIDADE
 Produz catalase e são coagulase-
negativos e não hemolíticos
 Produzem exopolímero que atua
contra a resposta imune inata do
hospedeiro
 Produzem citolisinas pré-
inflamatórias exercem uma
atividade antimicrobiana contra
outras espécies de bactérias
 causam infecções piogenicas
 não produz exotoxinas
 Comumente infecta cateteres
intravenosos e implantes prostéticos
endocardite, osteomielite, peritonite e
sepse em neonatos