Acidente Vascular Cerebral

Quadro Clínico

Homem de 55 anos de idade, com antecedente de HAS e DM em uso de enalapril e

metformina. Apresenta quadro de diminuição de força em hemicorpo direito e dificuldade em
articular as palavras há cerca de 1 hora, nega cefaléia. Realizou tomografia de crânio cerca de
30 minutos após sua chegada que não apresentou alterações e a glicemia capilar foi de 96 mg\
dl.

Exame físico

Corado, hidratado, anictérico, acianótico

PA: 195 x 122 mmHg

FC: 82 b.p.m

Aparelho respiratório: MV+, sem RA

Aparelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros

TGI: Abdome plano, flácido, RHA+, sem visceromegalias ou massas palpáveis

MMII: Pulsos +, sem edema ou sinais de trombose venosa profunda

Diminuição de força proporcionada em hemicorpo direito com força grau 2 em

comparação com grau 5 no hemicorpo esquerdo.

Comentários

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causas de mortalidade e a

primeira causa de incapacidade no mundo. Apresenta-se em geral de forma súbita e
imprevisível, levando o paciente à emergência. O quadro é definido pela presença de déficit
neurológico causado por obstrução arterial, com duração maior que 24 horas.

Em geral os AVCs são classificados em isquêmicos ou hemorrágicos, sendo os primeiros

mais freqüentes, correspondendo a 80% dos casos em algumas estatísticas. Os acidentes
vasculares cerebrais hemorrágicos, por sua vez, podem ainda ser subdivididos, de acordo com
o local de sangramento, em hematoma intraparenquimatoso, e hemorragia subaracnóide.

A tomografia de crânio ou a ressonância magnética são fundamentais na avaliação

inicial dos pacientes. Embora a sensibilidade da tomografia seja relativamente baixa nas
primeiras horas do evento, seu papel consiste em descartar diagnósticos diferenciais na fase
aguda. Logo, frente a um paciente com instalação aguda de um déficit neurológico focal, o
achado de uma tomografia de crânio normal é presumivelmente diagnóstica de AVC isquêmico
(AVCI). Devemos lembrar que a TC somente mostrará área isquêmica após 24-72 horas do
evento, mas pode praticamente excluir AVC hemorrágico (AVCH), que aparece como área
hiperdensa (“branca”) precocemente, ao contrário da área hipoatenuante do AVCI usualmente
tardia. O apagamento de sulcos é um sinal indireto de AVC isquêmico que pode estar presente
precocemente. Outras alterações precoces descritas são perda de definição entre substância
branca e cinzenta cortical e subcortical, e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa. A RNM
de crânio é mais sensível e detecta alterações mais precocemente no AVC isquêmico. No caso
de nosso paciente temos um quadro de déficit focal em paciente com tomografia de crânio
sem alterações, o que nos leva a um provável diagnóstico de AVCI. A glicemia capilar normal
descarta hipoglicemia como causa da alteração, embora dificilmente o paciente apresentaria
déficit focal como única manifestação da hipoglicemia.

Em pacientes com suspeita de AVCI não se deve postergar a realização de tomografia de

crânio. Em protocolos de atendimento de AVC agudo recomenda-se que da admissão do
paciente até o término da tomografia de crânio não se leve mais de 25 minutos. Neste caso a
tomografia foi realizada dentro de um prazo aceitável pelas recomendações da literatura.
Outros exames que devem ser realizados incluem eletrólitos, função renal, hemograma,
coagulograma, glicemia, ECG e Radiografia de tórax. Outros exames para definir a etiologia do
AVCi como doppler de carótidas e ecocardiograma devem ser realizados, mas como parte de
uma investigação não realizada nas primeiras horas do atendimento.

A conduta na fase aguda do AVCI visa preservar a integridade e a capacidade de

recuperação funcional da zona de penumbra. Sabe-se que em pouco tempo o hipofluxo
tecidual determina morte neuronal e inviabiliza a recuperação funcional. Dessa forma, o ideal
é a realização de procedimento de recanalização do fluxo cerebral o mais breve possível.

O primeiro estudo que demonstrou algum benefício na recanalização de artérias

cerebrais foi publicado em 1995. Neste estudo, pacientes que receberam r-TPA endovenoso
dentro de janela terapêutica de 180 minutos tiveram uma chance 30% maior de ter mínima ou
nenhuma seqüela funcional ao final de três meses quando comparados com o grupo placebo.
Em contrapartida, o grupo tratado teve 10 vezes mais sangramento intracraniano sintomático
(6,1% versus 0,6%), algumas vezes fatal. Recentemente, um novo estudo comentado neste site
ampliou a janela terapêutica de trombólise para 4 horas e meia (Ver: Trombólise entre 3 e 4,5
horas no AVC isquêmico)

Baseado neste último estudo, o tratamento com trombolise atualmente pode ser
recomendado até 4,5 horas da instalação dos sintomas, mas ressaltamos que este tratamento
deve ser realizado apenas em centros com protocolos bem estabelecidos de tratamento, dado
os riscos da trombólise. Os pacientes devem ser cuidadosamente selecionados para maximizar
a eficácia e reduzir o risco de hemorragia. Se o tempo de início dos sintomas não puder ser
determinado (paciente desperta com déficit), a trombólise está contra-indicada. A tabela 1
abaixo mostra as contra-indicações à realização de trombolise.

Tabela 1: critérios de inclusão e contra-indicações absolutas e relativas para terapia

antitrombótica no acidente vascular cerebral isquêmico.

Critérios de inclusão para terapia antitrombótica

Idade > 18

AVC com déficit neurológico mensurável

Início dos sintomas há menos de 3 horas. Janela terapêutica possivelmente ampliada para 4,5
horas segundo um estudo recente.

Contra-indicações absolutas para terapia antitrombótica

Hemorragia intracraniana

Suspeita de HSA

Hemorragia interma ativa

Diátese hemorrágica aguda

INR >1,7 e TP > 15 segundos

 Heparina há < 48 horas e TTPa aumentado

Plaquetas < 100.000/mm3

AVC prévio, trauma ou cirurgia intracraniana há < 3 meses

Politrauma ou cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias

Contra-indicações relativas para terapia antitrombótica

AVC com melhora clínica progressiva

PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg

Punção lombar há < 21 dias

Antecedentes de hemorragia intracraniana

Malformação arteriovenosa, neoplasia ou aneurisma conhecidos

Convulsão no início dos sintomas

Hemorragia urinária ou gastrointestinal há < 21 dias

IAM há < 21 dias

Pericardite posterior a IAM

Glicemia > 400 mg/dL ou < 50 mg/dL

Em pacientes candidatos a trombólise endovenosa, deve-se manter obrigatoriamente

os níveis pressóricos abaixo de 185 x 110 mmHg, pois níveis superiores estão associados a uma
maior chance de complicações hemorrágicas em sistema nervoso central. Para os pacientes
não candidatos a trombólise, contudo, níveis pressóricos de até 220 x 120mmHg ou de pressão
arterial média de até 130 mmHg não devem ser combatidos.

Quando necessário reduzir a pressão arterial agudamente, deve-se dar preferência para
drogas endovenosas. Protocolos internacionais recomendam o uso de labetalol para a redução
da pressão arterial nos pacientes com AVCI candidatos a trombólise que estejam hipertensos.
Essa droga, contudo, não é disponível no Brasil. Alternativamente pode-se utilizar o metoprolol
ou o nitroprussiato de sódio. Drogas que possam causar queda abrupta de pressão arterial,
como bloqueadores de canal de cálcio sublingual ou diuréticos de alça devem ser evitados.
 O uso de antiagregantes plaquetários foi bastante testado para profilaxia secundária,
sobretudo nos casos de AVC aterotrombótico. Diversos estudos com AAS, associação de AAS e
dipiridamol, ticlopidina e clopidogrel mostraram benefício nesta situação. Para a fase aguda do
AVCI, contudo, apenas o AAS foi testado, mostrando um benefício modesto quando
administrado nas primeiras 48 horas do evento isquêmico. Quando outra terapia não for
indicada a administração de AAS em dose de 100 a 300mg deve ser realizada. Em pacientes
submetidos à trombólise o AAS é introduzido após 48 horas.

Idealmente o paciente precisa ser monitorizado em ambiente de terapia intensiva. A

alimentação oral só deve ser instituída após avaliação da deglutição, se não houver risco de
engasgos e conseqüente aspiração pulmonar. Deve-se manter hidratação adequada com
solução salina isotônica e suplementação de oxigênio deve ser feita nos pacientes
hipoxêmicos. Não há benefício na utilização de oxigênio suplementar em pacientes com
saturação maior ou igual a 90%.

Deve-se corrigir todo e qualquer distúrbio metabólico encontrado, em particular hipo e

hiperglicemia. Níveis glicêmicos elevados oferecidos a uma área isquêmica aumentam a
acidose tecidual e pioram sua recuperação funcional. De forma geral recomenda-se que se
evitem níveis de glicemia superiores a 180mg/dL. Outra preocupação específica
principalmente em AVCIs extensos é a correção da hipertermia com antitérmicos que tem
impacto no prognóstico destes pacientes.

Todos os pacientes, exceto os poucos que conseguem manter a deambulação devem

receber profilaxia para trombose venosa profunda. Em pacientes submetidos a trombólise
endovenosa a utilização de heparina subcutânea deve ser iniciada apenas 24 horas após a
administração do trombolítico para se evitar complicações hemorrágicas em sistema nervoso.

Deve-se iniciar o mais precocemente possível a reabilitação do paciente, com suporte

de fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional.

Prescrição

A prescrição do paciente poderia ser a seguinte. Lembramos, no entanto, que a

trombólise é uma terapia de risco e só deve ser realizado por profissionais com experiência no
procedimento, preferencialmente neurologistas e em centros com os recursos necessários
disponíveis. Recomendamos também a leitura do texto de revisão – Ataque Isquêmico
Transitório e acidente vascular cerebral e do artigo recentemente comentado – Trombólise
entre 3 e 4,5 horas no AVC isquêmico.
Tabela 2: prescrição sugerida para o paciente

Prescrição

Comentário

1 – Jejum até segunda ordem

Paciente potencialmente candidato a terapia trombolítica e no qual a avaliação de deglutição

ainda não foi realizada. Logo, o paciente deverá ser mantido inicialmente em jeum e,
posteriomente, dieta assistida poderá ser introduzida ou não.

2 – Nitroprussiato de sódio 50 mg em 250 ml de solução glicosada 5%, iniciando com dose de

0,3 mcg\Kg\min

O paciente apresenta níveis pressóricos que contra-indicam a trombólise. O ideal é diminuir de

forma previsível a pressão arterial para níveis menores do que 180/105 com drogas
endovenosas tituláveis, de forma que a trombólise possa ser realizada.

3 – R-t PA 0,9mg\Kg

A dose máxima é de 90 mg, sendo 10% administrado em bolus e o restante em infusão

contínua em 1 hora. Os estudos mostram diminuição do déficit com a trombolise. Em
pacientes com sintomas instalados entre 3 e 6 horas, deve-se considerar a realização de
trombolise intra-arterial. Como já citado, um estudo recente provavelmente ampliou a janela
terapêutica para trombólise para 4,5 horas.

4 – AAS 200 mg VO após almoço( iniciar após 48 horas da trombolise)

Em pacientes não submetidos a trombolise é a terapia anti-trombótica de eleição no AVCI, e

deve ser instituída prontamente. Em caso de trombólise deve ser iniciada após 48 horas. A
dose é discutível e alguns neurologistas recomendam doses de 300 mg ao dia, mas não
existem evidências para se recomendar doses maiores do que 100 a 200 mg ao dia.

5 – Heparina 5000 U SC 8\8 horas

A maioria destes pacientes não consegue deambular e apresentam risco aumentado de

trombose venosa profunda. Introduzir a medicação 24 horas após a trombólise. A heparina
não-fracionada (heparina comum) é mais barata e tão eficaz quanto as heparinas de baixo
peso molecular, sendo, portanto, preferível.

6 – Dipirona 2,0 ml (1 grama) EV a cada 6 horas se temperatura acima de 37,8 graus

A hipertermia é associada com piora do prognóstico e o controle adequado da temperatura é

fundamental na fase aguda do AVC.

7 – Glicemia capilar de 4\4 horas e insulina regular SC conforme resultados:

150-200: 2 U

201-250: 4 U

251-300: 6 U

>= 301: 8 U

O controle da glicemia também é essencial para o prognóstico dos pacientes com AVC. O uso
de drogas hipoglicemiantes orais não é indicado na fase aguda do AVCI e o controle é realizado
com insulina, com o objetivo de manter a glicemia menor que 180 mg\dl.
Medicações

Nitroprussiato de sódio

Modo de ação

O nitroprussiato de sódio é um composto de baixo peso molecular, lipofílico,

fotossensível, não proteináceo, que tem sido usado no tratamento das crises hipertensivas por
mais de 30 anos. Sua molécula consiste de um centro férrico, cinco íons cianeto e um grupo
óxido nítrico. É um vasodilatador de curta ação (meia vida de 2-3 minutos), necessitando de
infusão intravenosa contínua. Age tanto no território de resistência arteriolar como no sistema
venoso de capacitância. Através da interação do nitroprussiato com grupos sulfidrila das
hemácias e da parede vascular há liberação dos íons cianeto e do grupo óxido nítrico, este
último age como vasodilatador direto. Tais ações resultam em redução da resistência
periférica sem aumentar o retorno venoso. Desta forma através da redução da pré e pós-
carga, o nitroprussiato melhora a função ventricular esquerda em pacientes com insuficiência
cardíaca e baixo débito cardíaco e reduz o consumo miocárdico de oxigênio em pacientes com
insuficiência coronariana.

Indicação e nível de evidência

Inúmeros estudos mostram que o nitroprussiato é efetivo no tratamento de vários tipos

de emergências hipertensivas. Particularmente no edema agudo de pulmão hipertensivo e na
dissecção aguda de aorta (associado a um beta-bloqueador). Quando há insuficiência
coronariana associada, a nitroglicerina deve ser usada preferencialmente. Em relação a
emergências hipertensivas neurológicas, o nitroprussiato deve ser usado com cautela, pois
pode haver aumento do volume intracraniano (vasodilatação venosa e arteriolar intracraniana)
com conseqüente aumento da pressão intracraniana (PIC), o que associado à redução da
pressão arterial média (PAM) (vasodilatação sistêmica), pode resultar em redução adicional da
pressão de perfusão cerebral (PPC), podendo haver lesão cerebral isquêmica iatrogênica.
Entretanto seu uso em emergências hipertensivas neurológicas não está contra-indicado,
necessitando-se apenas de um controle da PA mais freqüente e de exames neurológicos
seriados. Não há estudos randomizados de boa qualidade comparando o nitroprussiato com
outros anti-hipertensivos nas emergências hipertensivas.
Posologia

A dose de nitroprussiato é de 0,3 a 3 mcg/kg/min. Um frasco de 50 mg deve ser diluído

em 250 ml de solução glicosada a 5 %, fornecendo uma solução com 200 mcg/ml. Deve-se
aumentar a dose com incrementos de 0,5 mcg/kg/min até o efeito hemodinâmico desejado.

Apresentação

O nitroprussiato de sódio (nome comercial:Nipride®) apresenta-se em frascos de 50 mg.

Efeitos adversos

Pode ocorrer acúmulo de íons cianeto com infusão prolongada de nitroprussiato,

particularmente se houver insuficiência renal ou hepática. A intoxicação por cianeto pode se
apresentar de forma variável, incluindo cefaléia, confusão, desorientação e acidose
metabólica. A intoxicação por tiocianato, metabólito do cianeto, também pode ocorrer com
infusões prolongadas de nitroprussiato, particularmente em pacientes com insuficiência renal
e naqueles usando tiosulfato de sódio para minimizar o risco de intoxicação por cianeto. Desta
forma, é boa prática clínica evitar o uso prolongado e em altas doses do nitroprussiato e sua
utilização em pacientes com insuficiência renal e hepática.

Classificação na gravidez:

Classe C

Monitorização

Funções renal e hepática são desejáveis no início do tratamento. Deve-se monitorizar

PA e freqüência cardíaca. O equilíbrio ácido básico deve ser monitorizado, uma vez que a
acidose pode ser o primeiro sinal de toxicidade pelo cianeto. Com infusões prolongadas deve-
se monitorizar os níveis de tiocianato.
Interações medicamentosas

Cuidado com associação de outros anti-hipertensivos e diuréticos pelo risco de

hipotensão.

Alteplase – rTPa

Modo de ação

Quebra a fibrina em moléculas menores, inativando o coagulo já formado.

Indicações

È indicado no infarto com supra em duas derivações relacionadas ou um novo bloqueio de

ramo esquerdo. A alteplase é indicada ainda em AVCi.

Posologia

Alteplase: Bolus de 15 mg, seguido por 50 mg em 30 minutos e 35 mg em 60 minutos no IAM,

em pacientes com AVC dose de 0,9 mg\Kg máximo de 90 mg com 10% dado em bolus e o resto
em 1 hora em infusão contínua.

Efeitos adversos

Sangramentos importantes e reações anafiláticas.

Apresentação comercial

Alteplase: 2 frascos de 50mg

Monitorização

Não é necessária monitorização laboratorial em relação a trombólise.

Classificação na gravidez

Classe C.

Interações medicamentosas

Cuidados com drogas anticoagulantes e antiplaquetários.

Heparina Não-Fracionada

Mecanismo de Ação

Age ligando-se à antitrombina III inativando o fator Xa inibindo a ativação de

protormbina em trombina; inibe os fatores IX, X, XI e XII, plasmina, calicreína, trombina
ativados inativando a conversão de fibrinogênio e fibrina. Instabiliza o coágulo pela interação
com o fator XIII.
Posologia

Administrar 5.000 UI SC 2 a 3 vezes ao dia. Não administrar intramuscular.

Apresentação comercial

Ampolas de Liquemine (5.000 UI/mL ou 5.000 UI/ 0,25mL).

Reações adversas

Rash, reações de hipersensibilidade (calafrio, febre e urticária), plaquetopenia, necrose

cutânea, osteoporose no uso prolongado, sangramentos que podem variar de menores
(equimoses e hematomas locais) a hemorragias graves que geram instabilidade hemodinâmica
que necessitam de hemotransfusão ou cirurgia. Reações raras tipo asma, rinite, cefaléia,
náuseas, vômitos, choque, priapismo, alopecia, inibição da síntese de aldosterona podem
ocorrer.

Contra-indicações

Hiperssensibilidade à heparina, sangramentos recentes ou atual, uso com cuidado na

insuficiência renal.

Monitorização

Contagem de plaquetas após 5 dias do início e em seguida a critério médico. A dosagem

do TTPA não é necessária, pois tais testes não são afetados nessa dose da heparina.
Monitorizar sangramentos e, se necessário, o hematócrito.
Interações medicamentosas

Cefalosporinas, penicilinas e anti-inflamatórios não-hormonais podem aumentar o risco

de sangramento. A nitroglicerina, digitálicos, tetraciclina, nicotina, anti-histamínicos e a
estreptoquinase podem reduzir seu efeito.

Classificação na gravidez

Classe C

Dipirona ou metamizol

A dipirona ou metamizol é um analgésico não-opióide muito utilizado no Brasil. Em

vários países, como nos EUA e na Inglaterra, seu uso é proscrito devido o risco de discrasias
sangüíneas e agranulocitose, embora se tenha verificado que a incidência de agranulocitose é
muito baixa (o risco foi de aproximadamente 1,1 caso para 1 milhão de usuários, após uma
semana de uso). A restrição de sua comercialização impede que haja vários estudos com a
droga, dificultando a análise de sua eficácia.

Modo de ação

Derivado pirazolônico. Atribui-se que sua ação analgésica esteja relacionada a inibição
da síntese de prostaglandinas e ação direta no sistema nervoso central.

Indicações

Ações analgésica e antipirética.

Posologia

A dose habitual é de 500 a 1000mg de 6 em 6 horas. Alternativa para efeito analgésico

mais intenso: 2 gramas de 6 em 6 horas.

Efeitos adversos

Pode causar náuseas e vômitos e, ocasionalmente, reações hipotensivas isoladas e, em

casos raros, queda crítica da pressão arterial. Agranulocitose e reações anafiláticas e
anafilactóides são raros.

Contra-indicações

A dipirona é contra-indicada em pacientes com hipersensibilidade aos derivados

pirazolônicos, e em pacientes gestantes e lactantes, portadores de porfiria aguda intermitente
e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6-PD).

Monitorização

Sem indicações específicas

Interações medicamentosas

Evitar uso concomitante com barbitúricos, clorpromazina e fenilbutazona.

Apresentação comercial

Anador®, Analgex®, Analgin®, Baralgin®, Conmel®, Debela®, Dipirol®, Dipirona, Doran®,

Dornal®, Magnopirol®, Nalginin®, Nevalgina®, Novalgina® comprimidos de 500mg; frasco de
solução oral gotas de 500mg/mL (1mL = 20 gotas) e solução oral com copo medida graduado
para 2,5mL com 50mg/mL; ampola de solução injetável com 500mg/mL.

Classificação na gravidez

Classificação não disponível, pois a droga é proscrita pelo FDA (Food and Drug
Administration) nos Estados Unidos.

Insulina

Modo de ação

Promove a captação de glicose pelos tecidos, bloqueio da gliconeogênese e da

cetogênese.

Tabela 3: comparação entre ação das insulinas e seus análogos por via SC

Preparações de insulina

Tipo de ação

Inicio da ação

Pico de ação

Duração de ação*
Aspart ou lispro

Ultra-rápida

5-15 min

1-2 h

4-6 h

Regular

Rápida ®

30-60 min

2-4 h

6-10 h

NPH/lenta

Intermediária

1-2 h

6-8 h

10-20 h

Ultralenta
Prolongada

2-4 h

Não previsível

16-20 h

Glargina

Prolongada

2-4 h

Sem pico

24 h

*o tempo e curso da ação de qualquer insulina podem ter variação individual. Não há
modificação no perfil de ação de cada insulina rápida ou ultra-rápida quando utilizada na
forma de pré-mistura.

Indicação

Insulinização intensiva em DM tipo 1: O estudo DCCT mostrou diminuição em até 25% na

incidência de complicações crônicas microvasculares com o tratamento intensivo (retinopatia,
nefropatia e neuropatia), embora tenha ocorrido risco 3 vezes maior de hipoglicemia. Esta
forma de terapia insulínica envolve além de múltiplas doses diárias de insulina (2 a 4 vezes ao
dia), a participação do paciente, orientada pela auto-monitorização domiciliar da glicemia.
Nível de evidencia A.
Posologia

Indicada conforme glicemia capilar, uma sugestão inicial poderia ser de duas unidades a
cada 50 mg\dl acima de 150 mg\dl.

Efeitos adversos

Hipoglicemia, anafilaxia, lipodistrofia no local da aplicação.

Apresentação

As insulinas são encontradas em frascos com 10ml, para uso em seringas, ou refis com 3 mL
para uso em canetas de aplicação de insulina. Cada mL da solução contem 100 U de insulina.
Após 28 dias em temperatura ambiente, apresentam perda parcial da sua ação. Devem ser
estocadas em geladeira quando não estão sendo usadas.

Insulinas de ação intermediária e lenta

Insulina NPH Nomes comerciais: Insulina Biohulin NPH U-100, Insulina Humulin N U-100 10ml,
Insulina Insulman N U-100, Insulina Novolin Neutra U-100 (frascos).

Insulina Lenta – pouco usada atualmente. Nomes comerciais: Insulina Biohulin Lenta U-100,
Insulina Novolin Lenta U-100 (frascos)

Insulina Ultra-Lenta

Insulina Glargina – encontrada em frasco e refil. Não deve ser misturada na mesma seringa
com outros tipos de insulina. Nome comercial: Lantus (frasco e refil)
 Insulinas de ação rápida ® e ultra-rápida(UR)

Insulina R –Nomes comerciais Insulina Biohulin R U-100, Insulina Humulin R U-100 10 ml,
Insulina Insulman R U-100, Insulina Novolin R U-100 (fraco e refil)

Insulina Aspart – Nome comercial: Novorapid (refil apenas)

Insulina Lispro –. Nome comercial: Humalog. (frasco e refil)

Insulinas pré-misturadas – usadas para pacientes com DM2. Nos pacientes com DM1 não
são recomendadas, pois não se pode variar independentemente a insulina basal e bolus.

Apresentadas na forma de pré-mistura 75/25, 70/30 ou 80/20 de insulina de ação

intermediária associada à insulina R ou UR, respectivamente.

Insulina 75/25: 75% de lispro protamina com 25% de insulina lispro. Nome comercial: Humalog
Mix 75/25 (frasco e refil)

Insulina 70/30 – 70% de aspart protamina com 30% de aspart. Nome comercial: Novomix (refil)

Insulina 70/30 – 70% de insulina NPH com 30% de insulina R. Nomes comerciais: Bihulin 70/30,
Humulin 70/30, Novolin 70/30. (frasco e refil).

Insulina 75/25 – 75¨% de insulina NPH e 25% insulina R. Insulman 75/25 (frasco e refil).
Insulina 80/20 – 80¨% de insulina NPH e 20 insulina R. Novolin 80/20 (refil).

Insulina 85/15 – 85¨% de insulina NPH e 15% insulina R. Insulman 85/15 (frasco e refil).

Insulina 90/10 – 90% de insulina NPH e 10% insulina de R. Novolin 90/10 (refil).

Monitorização em pacientes internados em enfermaria e ambulatoriais

Glicemia capilar diariamente antes e 2h após as refeições e quando necessário,

conforme plano de auto-monitorização prescrito pelo médico, glicemia de jejum (quando o
paciente não realiza auto-monitorização) e hemoglobina glicada a cada 3 meses.

Classificação na gravidez

Insulinas humanas e análogos de insulina de ação ultra-ráplda: Classe B

Insulina glargina: Classe C

Interações medicamentosas

Beta-bloqueadores – podem prolongar e mascarar os sintomas da hipoglicemia

Salicilatos em grandes doses, depressores do sistema nervoso central (SNC), inibidores da

monoamino-oxidase (IMAO), antidepressivos tricíclicos, inibidores da ECA, andrógenos, etanol
– aumento do risco de hipoglicemia

Estrógeno, corticódes, diuréticos tiazídicos e de alça e poupadores de K, fenotiazinas,

nicotina, niacina, isoniazida – aumentam necessidade de insulina
 Octreotida, gatifloxacina – pode causar hipo ou hiperglicemia

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