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Peterson e outros.
O Jornal Egípcio de Neurologia,
Egypt J Neurol Psychiatry Neurosurg (2021) 57:122 https://doi.org/
10.1186/s41983-021-00379-0 Psiquiatria e Neurocirurgia

REVEJA Acesso livre

Sequelas neurológicas da COVID-19: uma revisão

Christopher J. Peterson1, Ashish Sarangi 2* e Fariha Bangash 3

Abstrato
Contexto: A pandemia de COVID-19 trouxe uma infinidade de desafios, incluindo a identificação e tratamento de sequelas
neurológicas.
Corpo principal: COVID-19 pode causar disfunção olfativa e respiratória com recuperação média em 1 mês e uma minoria de
pacientes apresentando sintomas em 8 meses de acompanhamento. Dores de cabeça também são muito comuns (até 93%) entre
pacientes com sintomas persistentes de COVID-19. A doença de COVID-19 também pode afetar a cognição, embora os resultados
sejam mistos.

Conclusão: Embora muitos estudos tenham se concentrado nos sintomas agudos da COVID-19, mais estudos longitudinais
serão necessários para avaliar as sequelas neurológicas da doença. Além disso, deve-se ter cuidado ao atribuir sequelas à
doença de COVID-19 e não a uma causa não relacionada. Por fim, existe a preocupação de que o COVID-19 possa estar associado
a doenças secundárias, como Guillain-Barre, e até mesmo contribuir para o desenvolvimento de doenças, como o mal de Alzheimer.
Palavras-chave: COVID-19, SARS-CoV-2, Neurológico, Longo prazo, Sequelas

Fundo pacientes relataram ter pelo menos um sintoma neurológico [2].

A pandemia da doença de coronavírus 2019 (COVID-19) Mesmo pacientes sem manifestações neurológicas observáveis
apresentou muitos desafios, entre os quais a compreensão dos exibiram alterações na microestrutura neurológica no seguimento
efeitos das sequelas da doença. de 3 meses [3], sugerindo que os efeitos neurológicos podem ser
Embora as fases iniciais da pandemia tenham se concentrado muito mais disseminados do que o previsto.
compreensivelmente na apresentação clínica aguda da doença,
à medida que as taxas de infecção começam a cair globalmente, A etiologia da disfunção neurológica da COVID-19 ainda está
será crucial entender os efeitos duradouros da doença por sob investigação e as causas propostas são multifacetadas. As
COVID-19. As sequelas neurológicas são de interesse especial, etiologias propostas são baseadas em dados de outros
tanto por causa de seu potencial de alterar a vida quanto pela coronavírus, bem como em observações clínicas, estudos em
animais
natureza aparentemente inesperada desses efeitos para um vírus respiratório.e imagens radiográficas. Por exemplo, o SARS-CoV,
Embora um tremendo esforço tenha sido realizado para prevenir bem como o vírus da Síndrome Respiratória do Oriente Médio
e tratar infecções por coronavírus 2 da síndrome respiratória (MERS), demonstraram causar sintomas neurológicos [4] e
aguda grave (SARS-CoV-2), os médicos também terão a tarefa também foram observados no cérebro e no tecido do LCR [5]. Da
de identificar e tratar os efeitos persistentes do SARS-CoV-2 mesma forma, o SARS-CoV-2 foi identificado no tecido do sistema
muito depois que os pacientes forem curados. o vírus. nervoso central (SNC), incluindo o tronco cerebral [6]. A
As possíveis consequências neurológicas agudas do COVID inflamação, possivelmente como resultado de uma tempestade
19 variam de disfunção olfativa e gustativa a encefalopatia e de citocinas, também pode contribuir para a disfunção neurológica
acidente vascular cerebral [1]. Até 90% do COVID-19 [7]. Isso inclui “sem chamas”, ou inflamação de baixo grau, que
não produz sinais clínicos, mas pode contribuir para disfunção de
longo prazo [8].
*Correspondência: aks_sarangi@hotmail.com A inflamação também pode comprometer a barreira
2
Departamento de Psiquiatria, Texas Tech University Health Sciences Center, 3601 hematoencefálica e permitir que o SARS-CoV-2 (ou substâncias
4th St., Lubbock, TX 79430, EUA
A lista completa de informações do autor está disponível no final do artigo prejudiciais) acesse o SNC [9]. A infecção por SARS-CoV-2 pode

© O(s) Autor(es) 2021. Acesso Aberto Este artigo está licenciado sob uma Licença Creative Commons Atribuição 4.0 Internacional, que
permite o uso, compartilhamento, adaptação, distribuição e reprodução em qualquer meio ou formato, desde que você dê os devidos créditos
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também iniciam a agregação de proteínas por meio de sítios de ligação à
heparina e/ou peptídeos derivados de picos, levando a fibras amilóides
que podem produzir patologia semelhante à doença de Alzheimer [10].
Níveis elevados de beta-amilóide, neuroflament light, neurogranina e tau
em pacientes 1 a 3 meses após a recuperação do COVID-19 sugerem
que a geração de proteínas neurotóxicas também pode contribuir [11].
Outras causas de disfunção neurológica na COVID-19 podem ser mais
indiretas. Por exemplo, hipóxia cerebral e hipoperfusão devido à disfunção
respiratória podem causar danos neuronais [12, 13]. O COVID-19 também
pode exacerbar distúrbios neurológicos existentes devido à realocação
de recursos e acesso limitado aos cuidados de saúde [14-16].
A internação em unidade de terapia intensiva (UTI) foi associada a
efeitos neurológicos de longo prazo e, dadas as altas taxas de internação
em UTI por SARS-CoV-2 [17], também pode ser uma causa contribuinte.
A patologia residual também pode resultar de problemas cardiovasculares
durante doenças agudas, como acidente vascular cerebral [4, 18, 19]. De
fato, D-dímero, inibidor do ativador de plasminogênio 1 (PAI-1) e fator de
Von Willebrand (VWF) estão elevados em pacientes com COVID-19 e
podem indicar estados de hipercoagulabilidade e/ou dano endotelial que
pode levar a acidente vascular cerebral e outras complicações vasculares
[20-23]. O SARS-CoV-2 também pode induzir a produção de autoanticorpos
no hospedeiro que podem causar patologias, como a síndrome de Guillan-
Barre [5]. Além disso, Graham e colegas descobriram que uma maior
prevalência de doenças autoimunes e títulos elevados de anticorpos
antinucleares (ANA) em pacientes com o chamado “COVID longo”,
sugerindo um componente autoimune da doença [24].
Dada a prevalência e gravidade da doença neurológica associada ao
COVID-19, é necessária maior ênfase nas sequelas neurológicas do
COVID-19. Aqui discutimos e resumimos as observações atuais da
literatura sobre COVID-19 e sequelas neurológicas. Observamos que, em
alguns casos, esses efeitos estão correlacionados com a doença de
COVID-19 e podem não ser necessariamente o resultado da patologia de
COVID-19. No entanto, embora sejam necessárias mais pesquisas para
elucidar as causas e os efeitos persistentes de uma infecção por SARS-
CoV-2, afirmamos que esta revisão fornece um importante trabalho de
base para pesquisadores e médicos no futuro.
Texto principal
Métodos
Os seguintes termos e combinações de termos foram pesquisados no
PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.
gov/) banco de dados para os seguintes termos: “COVID-19” OR “long
COVID” AND “brain”, “chronic”, “CNS”, “cognição”, “dementia”, “Guillain-
Barre”, “headache”, “long- termo”, “mecanismo”, “memória”, “MRI”,
“neurológico”, “olfatório”, “resultado”, “Parkinson”, “recuperação”,
“convulsão”, “sequela”, “derrame” e “ gosto". Filtros para relatos de casos,
clínicos
Página 2 de 8
estudo, estudo observacional e estudo prospectivo foram ocasionalmente
usados para focalizar os resultados. Cartas ao editor, comentários breves,
capítulos de livros e pré-impressões foram excluídos. Resultados
publicados ou disponibilizados após 15 de julho de 2021 foram excluídos.
Condições estritamente psiquiátricas, como depressão e síndrome de
estresse pós-traumático (TEPT), foram excluídas. Como a COVID-19 é
uma doença emergente, não foram usados prazos rígidos para definir
sequelas neurológicas. As consequências ou complicações foram incluídas
com base na persistência após a alta, resolução de outros sintomas de
COVID-19 ou designação como “longo prazo” pelos autores do estudo.
Nenhuma aprovação ética foi obtida ou exigida para o
propósitos desta revisão.
Sensorial
A disfunção olfatória (DO) e a disfunção gustativa (DG) são de longe os
sintomas neurológicos mais estudados da COVID-19 e geraram um
grande número de estudos clínicos em um curto espaço de tempo. Isso
pode ser devido à rapidez da produção desses estudos (como por meio
de pesquisas com pacientes), à relação distinta entre DO e SARS-CoV-2
e à publicidade em torno do COVID-19 e da perda do olfato. De fato, a
perda do olfato e do paladar é um sintoma clínico do COVID-19, e a perda
do olfato é considerada um sinal prodrômico [25]. Embora o mecanismo
da disfunção olfatória não seja claro, altos níveis de SARS-CoV-2 foram
observados na cavidade nasal [26] e propõe-se que o SARS-CoV-2 possa
acessar o nervo olfativo por meio da enzima conversora de angiotensina
2 ( ACE2) e receptores transmembrana de serina protease 2 (TMPRSS2)
no epitélio olfatório [27], com acesso ao neurônio sensorial via CD147 e
receptores de neuropilina 1 (NRP1) [28]. Danos ao nervo olfatório (ou
outros tecidos) podem então ocorrer por meio de inflamação e dano
vascular [5]. Sensações relatadas de “queimação nasal” podem sugerir
envolvimento do nervo trigêmeo [29].
Os receptores da ECA têm sido amplamente discutidos como um possível
receptor na patogênese do COVID-19 e sua presença no tecido do SNC
pode explicar a doença neurológica associada ao COVID-19 [23, 30].
Além disso, menor comprometimento sensorial em crianças com COVID-19
pode se correlacionar com a expressão de ACE2 relacionada à idade [31].
Taxas mais altas de DO foram observadas nas populações dos Estados
Unidos e da Europa em comparação com as populações asiáticas, o que,
dado que diferenças na expressão da ECA também foram observadas
entre esses grupos, apóia o envolvimento dos receptores ACE2 na DO
[32, 33]. No entanto, existem dados conflitantes sobre a neuroinvasão de
SARS-CoV-2 [34] e alguns estudos sugerem que o dano epitelial olfativo
pode ser a principal causa de DO [35].
O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) também pode
desempenhar um papel no comprometimento sensorial do SARS-CoV-2. o vírus
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pode obter acesso às estruturas do SNC através do nervo olfatório
[36, 37], sangue ou migração de leucócitos através do sangue–
barreira cerebral [38]. O SARS-CoV-2 pode invadir o bulbo olfativo
[39-41]. Os achados da ressonância magnética (MRI) suportam uma
etiologia do SNC, com observações incluindo opacificação da fenda
olfatória [42] e estruturas olfatórias aumentadas (como córtices
olfatórios e hipocampos) [43, 44] em pacientes infectados ou em
recuperação por COIVD-19.
No entanto, a rápida recuperação de pacientes com DO sugere uma
causa não neuronal, como danos às células do epitélio olfatório [33,
45-47]. Embora haja significativamente menos discussão sobre o
mecanismo da DG, propõe-se que ela ocorra por meio de um
mecanismo semelhante (através de receptores da ECA na língua e
na cavidade oral) [48] ou por meio de um aumento nos níveis de
bradicinina [49].
A obstrução olfativa concomitante e a rinorreia podem ofuscar
uma contribuição única do SARS-CoV-2 para a DO, embora vários
estudos não tenham encontrado correlação entre esses sintomas e
a DO [29, 42, 50–52].
A disfunção olfativa foi relatada com outras infecções e epidemias
de coronavírus, incluindo o vírus SARS-CoV [53], fornecendo
precedência para a DO causada pelo SARS-CoV-2. Além disso,
dois estudos descobriram que os pacientes com COVID-19 tiveram
uma duração mais longa (10 vs. 15 dias, p<0,006) e menor
recuperação (57,7% vs. 72,1%, p=0,027) do que pacientes
soronegativos com COVID-19 com disfunção olfatória , sugerindo
que a DO no COVID-19 tem uma etiologia única (embora falsos
negativos possam complicar esses resultados) [54, 55]. Portanto,
embora a etiologia exata não seja clara, é provável que o SARS-
CoV-2 produza comprometimento sensorial independentemente de
outros sintomas respiratórios superiores.
Diferenças de sexo e idade foram relatadas, com alguns estudos
observando uma maior incidência (p<0,011) [50] e maior duração
(26 vs. 14 dias, p=0,009) de DO em mulheres do que em homens,
incluindo maior persistência em 4– Acompanhamento de 6 semanas
(OR 2,46, IC 95% 1,46–4,13, p=0,001) [49, 55]. Por outro lado,
Amer e colegas observaram que as mulheres tiveram melhor
recuperação em 1 mês desde o início do COVID-19 (83,9% vs.
62,5%, p <0,005), propondo andrógenos elevados em homens que
aumentam a transcrição de TMPRSS2 [56]. No entanto, outros
estudos não encontraram associação entre sexo e DO/DG, tornando
a associação pouco clara [57-59]. O aumento da idade (> 55 anos)
também foi associado a maior duração da DG (21,6 vs. 33,61 dias,
p = 0,019) [60], enquanto idades> 60 anos foram correlacionadas
com durações mais longas de DO (p <0,001) [ 61].
Pacientes com deficiência sensorial têm tempos de recuperação
variados. Os sintomas de DO geralmente desaparecem com 1 a 2
meses de acompanhamento [58, 59, 62-66], embora uma série de
tempos de recuperação tenha sido relatada, com alguns estudos
relatando que a maioria dos pacientes se recupera em aprox. 2 semanasde 30 dias varia
Página 3 de 8
[67, 68] e uma minoria de pacientes com DO aos 7 meses de
acompanhamento [69]. De interesse são a minoria de pacientes
cujos sintomas persistem após várias semanas [70, 71]. Por
exemplo, Riestra-Ayora e colegas observaram persistência de DO
em 11,2% (14/125) pacientes em 6 meses de acompanhamento [72]
e Nguyen e colegas observaram 24,0% (30/125) 7 meses após o
início [69] . O prazo para recuperação da DG é semelhante ao da
OD [62], embora a DG possa resolver mais rapidamente em alguns
casos [73]. Em alguns casos raros (3/151), os sintomas de DO e DG
foram recorrentes (média de 19 dias a partir da resolução inicial dos
sintomas) [74]. A parosmia também ocorreu mais tarde no curso da
doença, com Hopkins et al. mostrando um início mediano de 2,5
meses após o início da DO [75].
Indicadores de resultado sensorial foram observados, com aumento
da gravidade da doença e persistência dos sintomas de DO e DG
além de 10 e 20 dias, respectivamente, correlacionando-se com
doença disfuncional persistente [59, 76]. No entanto, Cho e colegas
não encontraram nenhuma correlação entre o tempo de recuperação
com base na carga viral determinada pela reação em cadeia da
polimerase (PCR) [77].
O acompanhamento para estudos de OD e GD geralmente é
realizado por meio de um questionário ou de uma bateria olfativa/
gustativa. Embora esses estudos sejam úteis, eles são, no entanto,
limitados pelo alcance e frequência do acompanhamento,
subjetividade do participante, interferência da anosmia na função
gustativa e subjetividade dos sistemas de autoavaliação, bem como
uma discrepância observada entre o objetivo e o próprio - teste de
relatórios [78-80]. Por exemplo, ele pode ter DO em testes objetivos,
mas não consegue perceber isso em testes subjetivos, sugerindo
que estudos que dependem apenas de auto-relato podem subestimar
os tempos de recuperação [80] e vice-versa [29].
Vários tratamentos para disfunção olfatória, geralmente
envolvendo um corticosteroide nasal, foram realizados com
resultados mistos. Por exemplo, um estudo constatou que as gotas
de beta metasona não foram significativas em comparação com o
placebo [81], mas foram significativas quando combinadas com
ambroxol e rinazina [46]. Os grupos de pacientes nesses ensaios
são geralmente pequenos, o que pode explicar os resultados
conflitantes entre os estudos. Outros tratamentos mostraram
potencial, incluindo futicasona [82], embora outros, como furato de
mometasona, esteróides orais e irrigação nasal não [63, 83]. O
Grupo de Trabalho Olfatório Clínico atualmente apóia o treinamento
olfativo como um tratamento, embora observe que pesquisas futuras
são necessárias para outras terapias [84].
Dor de cabeça
A cefaleia é um sintoma clínico inespecífico que persiste após a
infecção aguda por COVID-19 e pode ocorrer em até 63% dos
pacientes com COVID-19 [85, 86]. A persistência da cefaléia além
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de 3,6% (5/139) [86] para 37,8% (28/74) [87]. No entanto, entre os
pacientes com sintomas que persistem além de 28 dias (n = 558)
e 56 dias (n = 189), as dores de cabeça intermitentes foram um
dos sintomas mais comumente relatados em 91,2% e 93,7%,
respectivamente [88]. Além disso, Caronna e colegas observaram
que 50% (14/28) dos pacientes com dores de cabeça persistentes
não tinham história prévia de dor de cabeça. No entanto, os
mecanismos para dores de cabeça são desconhecidos, mas
propostos para incluir citocinas e quimiocinas elevadas [87, 89],
ativação de ramos do nervo trigêmeo e interação ACE2 nos vasos
sanguíneos cerebrais [87]. Pacientes pediátricos, uma população
normalmente não considerada com COVID-19, podem apresentar
sequelas neurológicas, como dor de cabeça e dificuldades de
concentração, embora as evidências sejam limitadas [90, 91].
Cognição e memória
A cognição e a memória podem ser afetadas cronicamente pelo
COVID-19. Miskowiak e colegas encontraram uma associação
entre deficiências cognitivas e níveis de D-dímero durante a fase
aguda da doença [12], apoiando estudos anteriores de que o uso
de heparina e ativador de plasminogênio tecidual (tPA) pode
melhorar os resultados [92, 93]. A recuperação cognitiva varia, com
alguns estudos mostrando recuperação significativa na maioria dos
pacientes com COVID-19 em 1 mês [94, 95], com Rass e colegas
descobrindo que 23% dos pacientes estudados tinham defeitos
cognitivos (medidos pela Montreal Cognitive Assessment) no
seguimento de 3 meses.
Isso aumentou para 50% entre aqueles que tiveram encefalopatia
durante a doença de COVID-19 [79]. McLoughlin et ai. descobriram
que, entre pacientes adultos previamente hospitalizados com
COVID-19, a cognição no acompanhamento de 4 semanas (medida
usando o Instrumento de Telefone modificado para Estado
Cognitivo) foi semelhante à daqueles sem delirium.
No entanto, a função física (conforme medida pelo Índice de Barthel
combinado e as pontuações de Nottingham Extended Activities of
Living) foi acentuadamente pior naqueles com delírio (97 vs. 153,
p<0,01) [96]. Além disso, taxas mais altas de demência foram
observadas entre os sobreviventes do COVID-19 em comparação
com aqueles com influenza (HR 2,33; IC 95% 1,77–
3.07; p<0,0001) ou outras infecções respiratórias (HR 1,71; IC 95%
1,50–1,95) [97]. Curiosamente, van der Borst e colegas, em um
estudo com 124 pacientes com COVID-19 (46 com doença grave
ou crítica), descobriram que a função mental ou cognitiva não
estava correlacionada com a gravidade da doença por meio da
Escala de Fragilidade Clínica [98]. Por outro lado, um estudo com
120 participantes com COVID-19 leve a moderado observou que
98,3% (118/120) apresentavam funcionamento cognitivo normal no
acompanhamento de 4 meses. No entanto, este grupo tinha uma
taxa relativamente baixa de comorbidades (15% hipertensão, 8,3%
obesidade, 3,3% diabetes) e raramente recebia oxigenoterapia
suplementar (1,6%) [99]. Por fim, a reabilitação do paciente
internado foi associada a melhora signifcativa
Página 4 de 8
na memória e na função cognitiva em uma coorte (n = 29) de
pacientes hospitalizados com COVID-19 (tempo médio de
internação e intubação de 32,2 e 18,7 dias, respectivamente), com
90% dos pacientes recebendo alta após uma média de 16,7 de
internação de reabilitação [100 ], sugerindo a importância desses
cuidados na recuperação da COVID-19.
Há também a preocupação de que o COVID-19 possa causar ou
piorar doenças neurológicas, como o mal de Alzheimer. Por
exemplo, o alelo apolipoproteína E (ApoE) e4e4, altamente
associado à doença de Alzheimer, pode aumentar o risco de
COVID-19 grave [101]. O risco de Alzheimer pode ser indiretamente
aumentado devido à disfunção respiratória, pois a hiperfosforilação
da tau é aumentada pela hipóxia [102]. Pacientes com Alzheimer
podem ser mais vulneráveis ao COVID-19 devido ao aumento da
expressão de ECA em cérebros de pacientes com Alzheimer [9]; a
hiperfosforilação da tau aumentou devido à hipóxia.
Outros distúrbios neurológicos
Várias outras condições neurológicas foram relatadas em pacientes
com COVID-19. Cavalagli e colegas relataram comprometimento
dos nervos cranianos V3, IX, X e XII com recuperação gradual ao
longo de 2 meses em um homem de 69 anos [103]. Mutismo
acinético e sinais transitórios inespecíficos de liberação frontal
foram relatados em 13,1% (8/61) dos pacientes de UTI com
COVID-19 em 3 meses de acompanhamento [104]. O COVID-19
também pode afetar negativamente a qualidade do sono. Rass e
colegas observaram que 34% (n=135) dos pacientes apresentavam
distúrbios do sono no acompanhamento de 3 meses, com taxas
mais altas entre pacientes de UTI (43%, n=31). Os autores
observam que a fadiga foi mais frequente em pacientes com
distúrbios do sono (ajuste de 6,39; IC 95% 2,63–15,53, p<0,001),
o que pode explicar parcialmente a fadiga observada em pacientes
com “COVID longo”. A perturbação do sono também foi associada
a uma nova doença neurológica (ajuste de OR 5,71; IC 95% 1,76–
18,54; p=0,004) [79]. Huang e colegas, em uma grande pesquisa
com pacientes com alta hospitalar com COVID-19, observaram que
2% (437/1655) dos pacientes apresentavam dificuldades de sono
no acompanhamento de 6 meses, com taxas semelhantes para
aqueles que necessitavam (26%; 290/1114) e não requerendo (27%; 116/424) oxigê
AVC e COVID-19 são motivo de preocupação devido a estados
hipercoaguláveis induzidos pela infecção por COVID-19 [106] e
possível infecção de células vasculoendoteliais [23, 38]. Além
disso, as limitações nos recursos de saúde devido à pandemia,
sugeridas por taxas acentuadamente reduzidas de internação por
AVC e atendimento de emergência no início da pandemia, também
podem contribuir indiretamente para os efeitos de longo prazo do
AVC em pacientes não-COVID-19 [107, 108 ]. Dado que o AVC
pode ser neurologicamente devastador, pode ser necessário
considerar o monitoramento do AVC e a prevenção do AVC em
pacientes com COVID-19 em risco. O COVID-19 também pode
afetar longitudinalmente os pacientes com doença de Parkinson,
embora as evidências sejam limitadas. leta e colegas
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Peterson e outros. Egito J Neurol Psiquiatria Neurocirurgia (2021) 57:122 Página 5 de 8

observaram “síndrome pós-COVID” (definida como sintomas que persistem além Reconhecimentos
Nenhum.
de 12 semanas) em 27 pacientes com Parkinson, observando piora da função
motora (51,9%) e aumento da necessidade de levodopa (48,2%) [109]. Finalmente, Contribuições dos autores

houve vários casos de Guillain-Barre (GBS) associados ao COVID-19, com um CP, pesquisa bibliográfica, análise e síntese do manuscrito; AS, síntese e edição do manuscrito
e opinião de especialistas; FB, pesquisa na literatura, redigiu as seções de resumo e métodos. Todos
estudo identificando mais de 70 casos [19, 110], embora um nexo causal não tenha
os autores leram e aprovaram o manuscrito final.
sido estabelecido. Um estudo italiano multicêntrico observou um aumento de 2,6
Financiamento
vezes nos casos de GBS em março e abril de 2020 em comparação com o mesmo
Nenhum.
período de 2019 e estimou a incidência de GBS entre pacientes positivos para
COVID-19 (47,9/100.000/ano) e hospital positivo para COVID-19 pacientes Disponibilidade de dados e materiais

altamente qualificados (236/100.000/ano) [111]. Abu-Rumeileh e colegas O compartilhamento de dados não é aplicável a este artigo, pois nenhum conjunto de dados foi gerado
ou analisado durante o estudo atual.
observaram uma ampla faixa etária de pacientes afetados (11–94 anos, média de
55 anos) com predominância masculina [110] . etiologia autoimune semelhante a
Declarações
GBS ou esclerose múltipla [112]. Dado que a recuperação de Guillain-Barre pode
levar meses a anos [113], os efeitos de doenças secundárias associadas ao Aprovação ética e consentimento para participar
N / D.
COVID-19 podem ser potencialmente devastadores.

Consentimento para publicação

N/D

Interesses competitivos
Os autores não relatam interesses conflitantes.

Detalhes do autor
1
Departamento de Psiquiatria Menninger, Baylor College of Medicine, One Baylor Plaza, Houston, TX
2
77030, EUA. Departamento de Psiquiatria, Texas Tech Uni
3 SOL
Versity Health Sciences Center, 3601 4th St., Lubbock, TX 79430, EUA.

Conclusões Upstate Medical University, 750E Adams St, Syracuse, NY 13210, EUA.

As complicações neurológicas de longo prazo da COVID-19 são variadas e ainda

Recebido: 16 de junho de 2021 Aceito: 26 de agosto de 2021
pouco compreendidas. Embora muitos estudos tenham avaliado o impacto clínico
do COVID-19 no sistema nervoso, a maioria deles tem escopo limitado. Muitos
estudos têm tempos de acompanhamento inferiores a 3 meses, têm número
limitado de pacientes (como relatos de casos ou séries de casos) e usam pesquisas Referências

em vez de avaliações clínicas ou radiológicas. Também observamos que muitos
mecanismos propostos da neuropatologia do COVID-19 são teóricos e não
baseados em evidências empíricas. Embora essas observações clínicas iniciais e
os mecanismos propostos forneçam pontos de partida úteis para pesquisas futuras,
eles não são suficientes nem definitivos. Estudos prospectivos de longo prazo
empregando avaliações sensoriais e radiológicas serão cruciais para avaliar o
impacto e a progressão dos sintomas neurológicos de COVID-19 de longo prazo.
Embora o impacto a longo prazo do COVID-19 ainda seja indeterminado, os
médicos devem estar cientes dos possíveis resultados e etiologias ao cuidar de
pacientes que se recuperam desse vírus.
Abreviaturas
COVID-19: doença de coronavírus 2019; SARS-CoV-2: Síndrome respiratória aguda grave
coronavírus 2; MERS: Síndrome respiratória do Oriente Médio; SNC: Sistema nervoso central;
SARS-CoV: Síndrome respiratória aguda grave; UTI: Unidade de Terapia Intensiva; ANA: Anticorpo
antinuclear; RM: Ressonância magnética; DO: Disfunção olfativa; DG: Disfunção gustativa; ECA:
Enzima conversora de angiotensina; TMPRSS2: serina protease 2 transmembrana; PCR: Reação
em cadeia da polimerase; tPA: ativador do plasminogênio tecidual; ApoE: Apolipoproteína E; SGB:
síndrome de Guillain-Barré; TC: Tomografia computadorizada; RM: Ressonância Magnética; adjOR:
Razão de chances ajustada; OU: Razão de chances; HR: Razão de perigo; IC: Intervalo de confiança.
1. Paterson RW, Brown RL, Benjamin L, Nortley R, Wiethof S, Bharucha T, et al. O espectro
emergente da neurologia da COVID-19: achados clínicos, radiológicos e laboratoriais.
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Nota do editor
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