Referências:
1 - Eklof B, Rutherford RB, Bergan JJ, et al. Revision of the CEAP
Nomes: Felipe Ribeiro, Daniely Chan, Rayane Fernandes,
Alana Sales, Khaiza Nascimento, Mariana Cáffaro, Lucas
Lomeu, Luiz Fernando Rodrigues, Júlia Gusmão, Isabella
Marum, Isabela Faria, Maria Carolina Ramos, Letícia
Fernandes, Leonardo Hussar, Eduardo Lobo, Isadora
Carneiro, Luis Felipe Galvão, Paola Arruda, Renata Fortes
• Anormalidades funcionais nas veias
(refluxo ou obstrução)
• Ausência congênita das valvas venosas (-
comum)
• Veias varicosas primárias isoladas (incompetência
superficial pura)
Dor em MMII
Edema em MMII
Quadro clínico
Desconforto em MMII
Dificuldade de deambulação
Fadiga
Veias tortuosas e dilatadas em MMII
Melhora com elevação de MMII
Telangiectasias, veias reticulares, veias
varicosas (Veia subcutâneas dilatadas e
tortuosas com > 3 mm de diâmetro), edema
perimaleolar no fim do dia, hiperpigmentação
da pele, dermatite por estase (rash Exame físico
eczematoso com eritema, prurido, erosões e
crostas), lipodermatoesclerose (grave).
• Terapia de compressão: Usar meias de
compressão elástica com pressão mínima de 20
mmHg no tornozelo ou bandagens compressivas.
• Elevação das pernas: Elevação dos pés até o nível
cardíaco, durante 30 minutos, 3 ou 4x/dia, melhora
a microcirculação cutânea e reduz o edema.
• Exercício: Caminhada diária e exercícios de flexão
do tornozelo.
• Drogas venoativas: Diosmina + hesperidina (450
mg + 50 mg), castanha da Índia.
• Cicatrização de úlceras: Pentoxifilina, AAS 300
mg/dia, Estanozolol.
• Cirurgia: Ablação térmica (indicada para veias
safenas grandes) ou não térmica (endovenosa) da
veia acometida. Se insuficiência/dilatação de
safenas, faz-se excisão do vaso afetado.
Coagulação do sangue em
Recomenda-se o tratamento inicial com Heparina
de baixo peso molecular (HBPM) subcutânea uma veia profunda do MI
(SC), heparina não fracionada (HNF) endovenosa
(EV) ou subcutânea (SC) monitorizada, dose fixa
de HNF SC, ou fondaparinux SC, seguida de
anticoagulantes orais a longo prazo.
Recomenda-se a duração do tratamento inicial (HNF,
HBPM ou fondaparinux) por pelo menos cinco dias,
Farmacológico
associado aos antagonistas da vitamina K (AVK)
desde o primeiro dia de tratamento, até que a relação
de normatização internacional (RNI) esteja no nível
terapêutico, entre 2 e 3, por dois dias consecutivos.
Em pacientes com TVP espontânea, recomenda-
se o tratamento com AVK por, pelo menos, três
meses e que, após esse período, seja avaliado o
risco-benefício do tratamento estendido.
Para TVP distal idiopática sugere-se o
tratamento oral por três meses, ao invés de
terapia por tempo estendido.
Tratamento
Filtro de veia cava
Meias elásticas medicinais de compressão
gradual:
Não farmacológico
Deambulação
Remoção precoce de trombos
Distensão muscular ou trauma fechado;
rotura muscular com hematoma subfascial;
hematoma ou hemorragia espontânea; rotura
de cisto sinovial; artrite, miosite ou sinovite;
celulite ou linfangite; flebites; insuficiência
arterial (phlegmasia alba dolens); gestação Diagnósticos diferenciais
ou dor secundária ao uso de hormônios
femininos; linfedema; lipedema; insuficiência
venosa crônica; compressão venosa
extrínseca; edema sistêmico;
Classe 0 - Não visível ou palpável
Classe 1 - Talengectasias e/ou veias reticulares Clínica, etiológica,
anatômica e patológica
Classe 2 - Veias varicosas
Classe 3 - Edema
Classe 4 - Pigmentação, eczema e
lipodermoesclerose
Classe 5 - Úlcera varicosa cicatrizada
Classe 6 - Úlcera varicosa aberta
Meias de compressão
Terapia minimamente
invasiva (p. ex., Tratamento
escleroterapia, ablação
térmica) ou cirurgia
Avaliação clínica
USG doppler
Diagnóstico
O diagnóstico geralmente é óbvio a
partir do exame físico. O teste de
Trendelenburg (comparação do
enchimento venoso antes e após a
liberação de torniquete da coxa) não é
mais utilizado para identificar o fluxo
sanguíneo retrógrado através de valvas
safenas incompetentes.
classification for chronic venous
disorders: consensus statement. J Vasc Surg. 2014.
2 - Gohel MS, Barwell JR, Taylor M, et al. Long term results of compression
therapy alone versus compression plus surgery in chronic venous ulceration
(ESCHAR): randomised controlled trial. BMJ. 2015.
3 - Maffei FHA, Rollo HA. Trombose venosa profunda dos membros inferiores:
incidência, patologia, patogenia, fisiopatologia e diagnóstico. In: Maffei FHA,
Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. Doenças vasculares periférica. 3Ş ed. Rio
de Janeiro, MEDSI, 2017.
4 - Wells PS, Hirsh J, Anderson DR, et al. Accuracy of clinical assessment of
deep-vein thrombosis. Lancet. 2010.
5 - Edwards EA. The treatment of varicose veins. Surg Gynecol Obst. 2013
Etiologias
Alterações funcionais em MMII decorrentes da
Definição
dilatação das veias das extremidades e elevação
persistente das pressões venosas. Afeta 7% da
população.
Fatores de risco idade avançada, obesidade, tabagismo, história
familiar, trauma de MMII, gravidez,
hiperestrogenismo e profissão ortostática.
Sequela de longo prazo da trombose
venosa profunda (TVP) ou incompetência
Fisiopatologia valvar → falha de funcionamento valvar →
refluxo valvar crônico e obstrução venosa
→ hipertensão venosa na deambulação →
IVC grave → dilatação venosa, alteração
na cor e textura da pele e úlcera cutânea.
Insuficiência Venosa Crônica
Clínico + exclusão de outras causas
de edema. Confirmação diagnóstica
com Doppler de MMII (avalia
gravidade da doença) ou Venografia
Diagnóstico (Padrão ouro no diagnóstico de TVP,
mas não indicado de rotina pelo
custo).
ICC, doença renal (SD nefrótica, SD
nefrítica, nefropatia), cirrose hepática, TVP,
hipervolemia, desnutrição, trauma, sepse,
hipotireoidismo, uso de vasodilatadores,
Diagnósticos diferenciais
queimaduras, edema idiopático, pé
Tratamento diabético
Estase venosa
Fisiopatologia
(Tríade de Virchow) Estado de hipercoagulabilidade
Lesão endotelial
Esses fatores levam ao recrutamento de
plaquetas ativadas, as quais liberam
Complicações mediadores pró-inflamatórios,
da patologia e desencadeando cascata de reações que
TEP, sangramento durante o
de seu resultam em agregação plaquetária e
tratamento inicial,
tratamento síntese de trombina dependente de
trombocitopenia induzida por
heparina, síndrome pós-
plaquetas. Trombos venosos se formam
trombótica e osteoporose em ambiente de estase, baixa tensão de
Definição oxigênio e aumento da expressão de
genes pró-inflamatórios.
Hereditários: resistência à proteína C ativada
(principalmente fator V de Leiden); mutação
do gene da protrombina G20210A;
deficiência de antitrombina; deficiência de
Fatores de risco proteína C; deficiência de proteína S;
Trombose Venosa Profunda hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII;
aumento do fibrinogênio.
Profunda x Superficial
Classificação Adquiridos: síndrome do anticorpo
Distal x Proximal antifosfolipídio; câncer; hemoglobinúria
paroxística noturna; idade > 65 anos (a idade
Aguda x Subaguda x Crônica é o maior fator de risco para trombose);
obesidade; gravidez e puerpério; doenças
Dor mieloproliferativas (policitemia vera;
trombocitemia essencial etc.); síndrome
Edema
nefrótica; hiperviscosidade
Eritema (macroglobulinemia de Waldenström;
mieloma múltiplo); doença de Behçet; trauma;
Cianose cirurgias (as de maior risco são as
Quadro Clínico neurocirurgias e as ortopédicas, com enfoque
Dilatação venosa superficial em quadril e joelho); imobilização; viagens
em MI acometido
Aumento da temperatura local aéreas prolongadas (>6 horas); terapia
estrogênica.
Empastamento muscular
Escore de Wells - Câncer ativo últimos 6 meses (1 ponto); Paralisia, parestesia ou imobilização
recente (1 ponto); acamado há mais de 3 dias (1 ponto); Dor localizada no trajeto do sistema
venoso profundo (1 ponto); edema de todo o membro inferior (1 ponto); edema de panturrilha >3
cm (1 ponto); edema compressivo/cacifo positivo apenas na perna afetada (1 ponto); veias
colaterais superficiais não varicosas (1 ponto); TVP prévia documentada (1 ponto); Diagnóstico
diferencial mais provável q TVP (-2 pontos).
Diagnóstico Se a somatória é 0, é baixa probabilidade. Se é 1-2, é intermediária. Se é >3, é alta probabilidade.
Mensuração do D-dímero
USG Doppler
Venografia com contraste
Classificação de Caprini: tabela de
pontuações para classificação do risco
cirúrgico de pacientes para TVP, envolvendo
TVP prévio, AVC prévio, IAM prévio, fraturas,
uso de anticoagulantes, história familiar etc.
As veias varicosas são veias superficiais
dilatadas, dos membros inferiores. Em geral, não
Classificação Definição
há uma causa óbvia. As veias varicosas são
tipicamente assintomáticas, mas podem
desencadear sensação de plenitude, pressão e
dor ou hiperestesia nas pernas.
Geralmente é desconhecida, mas as veias
varicosas podem ser decorrentes de insuficiência
Etiologia valvar venosa primária com refluxo ou dilatação
Veias varicosas primária da parede da veia consequente à fraqueza
estrutural. Em alguns indivíduos, as veias varicosas
resultam de insuficiência venosa crônica e
hipertensão venosa.
A maioria das pessoas não tem fatores de risco óbvios. As veias
varicosas são comuns dentro de famílias, sugerindo um
componente genético. São mais comuns entre as mulheres, pois
o estrógeno afeta a estrutura venosa, a gestação aumenta a
pressão venosa de pelve e perna ou ambas. Raramente, as
Fatores de risco veias varicosas fazem parte da síndrome de Klippel-Trénaunay-
Weber, que envolve fístulas arteriovenosas congênitas e
angiomas capilares cutâneos difusos.
Inicialmente, as veias varicosas podem ser tensas e palpáveis, mas não são
necessariamente visíveis. Mais tarde, elas podem se dilatar progressivamente,
provocar protrusão e tornarem-se óbvias; elas podem causar uma sensação de
Sinais e sintomas
plenitude, fadiga, pressão e dor superficial ou hiperestesia nas pernas.
Dermatites de estase e úlceras de estase venosa são incomuns. Quando ocorrem
alterações cutâneas (p. ex., induração, pigmentação e eczema), classicamente elas
afetam a região maleolar medial. Pode haver desenvolvimento de úlceras após trauma
mínimo de uma área afetada, sendo normalmente pequenas, superficiais e dolorosas.