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Noções Básicas
de Farmacologia
Autor: Prof. Juliano Rodrigo Guerreiro
Colaboradoras: Profa. Vanessa Santhiago
Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Professor conteudista: Juliano Rodrigo Guerreiro
Juliano Rodrigo Guerreiro é formado em Farmácia-Bioquímica pela Universidade de São Paulo (2004) e
doutor em Bioquímica pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo (2009). Realizou pós-doutorado
com ênfase em Bioquímica de Plantas na Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz, da Universidade de São
Paulo (2012). Tem formação de especialista em Mariologia pela Universidade Dehoniana (2017) e atualmente
cursa licenciatura em História pela Universidade Paulista (término em 2018). É coordenador do curso de Farmácia
(desde 2008) e professor titular da Universidade Paulista (desde 2005), tendo trabalhado como professor auxiliar
na mesma universidade de 2005 a 2009. Tem experiência nas áreas de Bioquímica, Farmacologia, Fisiologia,
Química, Teologia e História, além de amplo conhecimento na área de gerenciamento de drogarias (atuando
principalmente nos seguintes temas: Estrutura de Biomoléculas, Bioquímica Estrutural, Metabólica e Clínica,
Bioquímica e Fisiologia de Plantas, Interação ligante‑receptor e Venenos Animais). É autor e coautor de 17
artigos científicos sobre venenos animais, fisiologia e bioquímica, além de três patentes; publicou, ainda, um livro
sobre economia e gestão farmacêutica e um capítulo em um livro sobre peptídios vegetais.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
G934f Guerreiro, Juliano Rodrigo.
Farmacologia. / Juliano Rodrigo Guerreiro. – São Paulo: Editora

Sol, 2019.
116 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e

Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXV, n. 2-072/19, ISSN 1517-9230.
1. Farmacologia 2. Formas farmacêuticas. 3. Interações

medicamentosas. I. Título.
CDU 615
W501.33 – 19
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Material Didático – EaD
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Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
Apoio:
Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
Projeto gráfico:
Prof. Alexandre Ponzetto
Revisão:
Talita Lo Ré
Juliana Mendes
Kleber Nascimento
Sumário
Noções Básicas de Farmacologia
APRESENTAÇÃO.......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO............................................................................................................................................................9
Unidade I
1 NOÇÕES DE FARMACOLOGIA...................................................................................................................... 13
1.1 Visão geral da farmacologia e das formas farmacêuticas.................................................... 13
1.1.1 Conceitos da divisão da Farmacologia............................................................................................ 14
1.1.2 Formas farmacêuticas............................................................................................................................ 15
1.2 Vias de administração ........................................................................................................................ 18
1.2.1 Enteral.......................................................................................................................................................... 18
1.2.2 Parenteral.................................................................................................................................................... 20
1.2.3 Outras vias.................................................................................................................................................. 21
1.3 Parâmetros farmacocinéticos ......................................................................................................... 22
1.3.1 Absorção...................................................................................................................................................... 23
1.3.2 Distribuição................................................................................................................................................ 23
1.3.3 Biotransformação.................................................................................................................................... 24
1.3.4 Eliminação.................................................................................................................................................. 25
1.4 Parâmetros farmacodinâmicos........................................................................................................ 26
1.4.1 Mecanismos de ação dos fármacos................................................................................................. 27
1.4.2 Alvos de ação dos fármacos................................................................................................................ 27
1.4.3 Classificação dos fármacos.................................................................................................................. 29
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO..................................................... 30
2.1 Fármacos colinérgicos e anticolinérgicos.................................................................................... 32
2.1.1 Fármacos colinérgicos............................................................................................................................ 33
2.1.2 Fármacos anticolinérgicos.................................................................................................................... 33
2.2 Fármacos que atuam na junção neuromuscular...................................................................... 33
2.2.1 Fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos................................................................................... 33
2.2.2 Antagonistas adrenérgicos.................................................................................................................. 34
2.3 Fármacos que atuam no sistema nervoso central................................................................... 36
2.3.1 Antiepiléticos e anticonvulsivantes.................................................................................................. 38
2.3.2 Relaxantes musculares.......................................................................................................................... 39
2.3.3 Ansiolíticos e hipnóticos....................................................................................................................... 39
2.3.4 Antidepressivos......................................................................................................................................... 40
2.3.5 Estimulantes do sistema nervoso central...................................................................................... 41
2.3.6 Antipsicóticos............................................................................................................................................ 42
3 FÁRMACOS QUE ATUAM NOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR........................................................ 43
3.1 Fármacos anti-hipertensivos............................................................................................................ 43
3.1.1 Fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca................................................... 46
3.2 Antianginosos......................................................................................................................................... 48
3.2.1 Classificação da angina pectoris....................................................................................................... 49
3.2.2 Principais fármacos utilizados no tratamento da angina pectoris..................................... 49
3.3 Antiarrítmicos......................................................................................................................................... 50
4 DIURÉTICOS ....................................................................................................................................................... 51
Unidade II
5 FÁRMACOS ANTI‑INFLAMATÓRIOS QUE ATUAM NO TRATO RESPIRATÓRIO .......................... 57
5.1 Anti‑inflamatórios................................................................................................................................ 57
5.1.1 Analgésicos................................................................................................................................................. 58
5.1.2 Antipiréticos............................................................................................................................................... 59
5.1.3 Anti‑inflamatórios não esteroidais (Aines)................................................................................... 59
5.1.4 Anti‑inflamatórios esteroidais (AIES).............................................................................................. 61
5.2 Fármacos que atuam no trato respiratório................................................................................. 63
5.2.1 Antiasmáticos............................................................................................................................................ 63
5.2.2 Antialérgicos.............................................................................................................................................. 67
5.3 Terapêutica da DPOC........................................................................................................................... 68
6 ANTIBIÓTICOS.................................................................................................................................................... 70
6.1 Antibacterianos...................................................................................................................................... 71
6.1.1 Sulfonamidas............................................................................................................................................. 71
6.1.2 Betalactâmicos e inibidores da betalactamase............................................................................ 72
6.1.3 Penicilinas................................................................................................................................................... 72
6.1.4 Cefalosporinas........................................................................................................................................... 73
6.1.5 Inibidores da betalactamase................................................................................................................ 74
6.1.6 Tetraciclinas................................................................................................................................................ 75
6.1.7 Aminoglicosídeos..................................................................................................................................... 76
6.1.8 Macrolídeos................................................................................................................................................ 76
6.2 Antifúngicos............................................................................................................................................ 77
6.2.1 Poliênicos.................................................................................................................................................... 77
6.2.2 Imidazólicos............................................................................................................................................... 78
6.2.3 Aliaminas..................................................................................................................................................... 79
6.2.4 Caspofunginas (equinocandinas)...................................................................................................... 79
6.2.5 Griseofulvina.............................................................................................................................................. 80
6.3 Antiparasitários...................................................................................................................................... 80
6.3.1 Fármacos usados contra os Nematódeos (Helminto)............................................................... 80
6.3.2 Fármacos usados contra Trematódeos (Helminto)..................................................................... 81
6.3.3 Fármacos usados contra os Cestóideos (Helminto)................................................................... 81
6.4 Antiprotozoários.................................................................................................................................... 82
6.5 Antivirais................................................................................................................................................... 82
6.5.1 Antirretrovirais.......................................................................................................................................... 83
6.5.2 Anti-herpéticos......................................................................................................................................... 84
6.5.3 Anti‑influenza........................................................................................................................................... 85
6.5.4 Anti‑hepatites........................................................................................................................................... 85
7 FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DE DISTÚRBIOS GÁSTRICOS,
ESOFÁGICOS E INTESTINAIS............................................................................................................................. 86
7.1 Distúrbios gástricos.............................................................................................................................. 86
7.2 Tratamento farmacológico da constipação intestinal e da diarreia................................. 90
8 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA ENDÓCRINO.......................................................................... 91
8.1 Tratamento farmacológico da osteoporose............................................................................... 92
8.2 Tratamento farmacológico da obesidade.................................................................................... 93
8.3 Tratamento farmacológico de distúrbios da tireoide............................................................. 94
8.4 Fármacos utilizados no tratamento do hipotireoidismo....................................................... 95
8.5 Fármacos usados no tratamento do diabetes........................................................................... 96
8.6 Insulinoterapia........................................................................................................................................ 97
8.6.1 Fármacos hipoglicemiantes orais ..................................................................................................... 97
8.7 Reposição hormonal e contraceptivos......................................................................................... 98
8.7.1 Terapia de reposição hormonal.......................................................................................................... 98
8.7.2 Fármacos usados no tratamento da disfunção erétil.............................................................100
8.7.3 Esteroides anabolizantes.....................................................................................................................101
APRESENTAÇÃO
A disciplina de Noções Básicas de Farmacologia propõe noções dos fatores modificadores da cinética
e da dinâmica dos medicamentos de uso clínico e oferece informações relevantes sobre os principais
grupos de medicamentos prescritos nas diferentes especialidades clínicas.
Este livro-texto tem como objetivo primordial proporcionar ao aluno conhecimentos

fundamentais de Farmacologia, capacitando o estudante ao entendimento do paciente que
faz uso de medicamentos, bem como da relação entre benefício e desvantagem no tratamento
das diferentes patologias. Também serão apresentadas noções sobre os diferentes grupos
farmacológicos usados na terapêutica medicamentosa.
O aluno, ao final do curso, deverá estar apto a discorrer sobre farmacocinética, mecanismos de ação,
usos terapêuticos, efeitos colaterais, toxicidade e interações medicamentosas, além de estar ciente do
mau uso ou do abuso de medicamentos. Assim, o aluno deverá ter condições de orientar, de maneira
consciente e correta, a utilização de medicamentos, dialogando com a comunidade e com outros
profissionais da área da saúde. Aliás, o conhecimento técnico sobre os fármacos, sua ação, atuação e
reações que podem ocasionar deve ser detido por todos os profissionais da saúde, que são aqueles que
estão em contato direto com o paciente.
A Farmacologia estuda as interações que a droga (fármaco) tem com os sistemas biológicos em
toda a extensão do corpo humano. Dessa forma, o conhecimento farmacológico irá ajudar o aluno a
compreender o funcionamento dos fármacos, as reações adversas possíveis e a terapia farmacológica
correta. O objetivo aqui é estabelecer os conhecimentos fundamentais acerca do comportamento geral
de ação dos fármacos no organismo e desenvolver a capacidade de planejamento terapêutico racional.
INTRODUÇÃO
A Farmacologia é sem dúvida umas das principais ferramentas para profissionais da área de
saúde, ou, em sentido mais amplo, para todos os profissionais que necessitam ou trabalham
diretamente e indiretamente com medicamentos. A compreensão do modo pelo qual os fármacos
agem no organismo é de fundamental importância para o melhor emprego dos medicamentos.
Em sua fundamentação, a Farmacologia compreende: entendimento histórico, propriedades
físico-químicas, composição, bioquímica, efeitos fisiológicos, mecanismo de ação, absorção,
distribuição, eliminação e terapêutica, todos relacionados a substâncias químicas que alteram a
função normal de um organismo.
A Farmacologia é dividida em Farmacocinética e Farmacodinâmica. A Farmacocinética estuda a

correlação do organismo com o fármaco, ou seja, em qual ponto ocorre sua absorção, quais os locais
em que o fármaco se acumula no organismo, qual a rota de biotransformação e onde ocorre a sua
eliminação. A Farmacocinética é muito aplicada para determinação adequada da posologia, interpretação
de resposta inesperada (ou ausência de efeito), melhor compreensão da ação dos fármacos, além de seu
uso racional. De forma simplificada, a Farmacocinética preocupa-se em entender como os fármacos se
alteram no organismo. Já a Farmacodinâmica estuda a correlação do fármaco com o organismo, ou seja,
9
quais processos fisiológicos são afetados pela ação da droga. Com isso, pode-se afirmar que os focos da
Farmacodinâmica são: local e mecanismo de ação, relação entre concentração e magnitude do efeito,
variação de efeitos e respostas.
A compreensão das ações dos fármacos no organismo é fundamental para o planejamento

clínico da terapêutica. O conhecimento da Farmacologia está alicerçado em diversos conceitos,
e seu entendimento facilitará a compreensão dessa ciência. A seguir, tem-se algumas definições
fundamentais para o melhor aproveitamento deste livro-texto.
• Fármaco: substância química capaz de provocar algum efeito terapêutico no organismo.
• Medicamento: produto tecnicamente elaborado que contém um ou mais fármacos. Os outros

componentes do medicamento recebem a denominação de excipientes, os quais podem ter as
mais variadas funções, como melhorar o sabor, o odor e até mesmo atuar como conservantes.
Vale lembrar que, do ponto de vista terapêutico, o excipiente é inerte, não devendo
também interagir com o fármaco. Os medicamentos podem ser classificados em: magistrais
(medicamentos manipulados e com receita médica), oficiais (produtos industrializados) e
oficinais (medicamentos manipulados e que seguem a farmacopeia).
• Remédio: qualquer tratamento que traga benefício para a saúde do paciente; o conceito de
remédio é bem mais amplo, envolvendo até mesmo a definição de medicamento.
• Dose: quantidade de fármaco capaz de provocar alterações no organismo. Essa dose pode ser
eficaz (DE), letal (DL), de ataque (DA) ou de manutenção (DM). A DE é a dose capaz de produzir
o efeito terapêutico desejado, podendo ser classificada em mínima eficaz e máxima tolerada. A
DL, por sua vez, é a dose capaz de causar mortalidade. Em ambos os casos (DE e DL), a eficácia
pode ser determinada em porcentagem, de forma que DE50 representa a dose eficaz em 50% dos
tecidos ou pacientes.
• Índice terapêutico: relação entre a DL50 e a DE50, pode ser um indicativo da segurança do fármaco.
• Janela terapêutica: faixa entre as doses mínima eficaz e máxima eficaz sem produzir efeitos tóxicos.
• Posologia: é a dose que deve ser administrada e sua frequência de administração.
• Forma farmacêutica: forma de apresentação do medicamento (por exemplo, comprimidos,

cápsulas e xaropes).
• Pró-fármaco: fármaco que necessita ser ativado no organismo para ação terapêutica.
• Interação medicamentosa: consequência da interação de dois fármacos, podendo, como resultado,

ocorrer o aumento ou a atenuação do efeito farmacológico dos fármacos envolvidos.
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• Efeito indesejado: efeito provocado pela ação do fármaco, no organismo, diferente do idealizado.
Pode ser classificado em previsível e imprevisível. Os efeitos previsíveis são decorrentes da
toxicidade por alta dosagem, efeito secundário (reação provocada pelo efeito do fármaco em um
local de ação diferente do previsto), efeito colateral e interações medicamentosas. Por sua vez, os
efeitos imprevisíveis podem ser classificados em idiossincrático, alérgico e por intolerância.
11
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Unidade I
1 NOÇÕES DE FARMACOLOGIA
A Farmacologia é a ciência que estuda os fármacos e os medicamentos, avaliando os riscos e

benefícios relacionados ao seu uso. As drogas e os medicamentos são usados há anos como recurso para
combater diversas doenças e, assim, manter e restaurar a saúde, uma necessidade básica do ser humano.
As formas farmacêuticas são aquelas em que os medicamentos podem estar disponíveis para o uso; isto
é importante, pois a maioria dos fármacos não pode ser administrada de forma direta aos pacientes.
1.1 Visão geral da farmacologia e das formas farmacêuticas
As enfermidades sempre acompanharam a vida humana e sempre despertaram curiosidade e

misticismo nas pessoas. Tais doenças eram atribuídas a demônios e maus espíritos, e as pessoas sempre
procuravam formas de amenizar essas situações patológicas. A base do tratamento era o uso de drogas
de origem animal e vegetal (nesse caso, principalmente plantas malcheirosas). Os primeiros registros
escritos na China e no Egito sobre o assunto citam muitos tipos de remédios, incluindo alguns que ainda
hoje são reconhecidos como drogas úteis para diversos tratamentos, como é o caso do ginseng.
Por volta do final do século XVII, a observação e a experimentação começaram a substituir a

teorização em Medicina, seguindo o exemplo das Ciências Físicas. Quando o valor desses métodos
no estudo das doenças tornou-se claro, os médicos na Grã-Bretanha e em outras regiões da Europa
passaram a aplicá‑los aos efeitos de medicamentos tradicionais utilizados em sua própria prática clínica.
Assim, a matéria médica - isto é, a ciência da preparação e do uso clínico de medicamentos - começou
a desenvolver-se como precursora da Farmacologia.
No final do século XVIII e início do século XIX, François Magendie e seu aluno Claude Bernard
começam a desenvolver métodos de Fisiologia e Farmacologia experimentais em animais. Baseado no
princípio de prova e contraprova, Claude Bernard tentou trabalhar deixando o enfoque da pesquisa o
mais restrito possível.
No final do século XIX e início do século X surgiram pesquisas de base para o entendimento da
atuação dos medicamentos nos tecidos e órgãos. Em seus primórdios, antes do advento da Química
Orgânica Sintética, a Farmacologia ocupava-se exclusivamente da compreensão dos efeitos das
substâncias naturais, principalmente extratos vegetais. Somente com o avanço das técnicas de Química
Orgânica pôde-se identificar e purificar as estruturas químicas das drogas vegetais usadas na época.
Entre 1803 e 1920, o estudo das drogas deu um grande salto com a descoberta dos alcaloides, e, em 1930,
a Medicina já utilizava drogas, em sua maioria, de origem animal, vegetal e mineral. Em 1940, pesquisadores
identificaram mais de 6 mil antibióticos, ao descobrirem que determinados fungos e outros micro-organismos
13
Unidade I
eram capazes de produzir substâncias que inibiam processos vitais de agressores do organismo humano. Novas
tecnologias de síntese, caracterização e planejamento de novas moléculas possibilitaram o aparecimento de
fármacos cada vez mais aprimorados, mais específicos e com menos efeitos adversos.
Observação
A Farmacologia, como vimos, é a ciência que estuda como as substâncias

químicas interagem com os sistemas biológicos. Seu nome vem dos termos
gregos fármacon (em português, droga) e logos (em português, ciência).
1.1.1 Conceitos da divisão da Farmacologia
A Farmacologia pode ser dividida em Farmacologia Geral, Farmacologia Aplicada, Farmacodinâmica,

Farmacocinética, Farmacotécnica, Farmacognosia, Farmacoterapia, Farmacologia Clínica e Toxicologia.
• Farmacologia Geral: estuda os conceitos básicos e comuns a todos os grupos de drogas.
• Farmacologia Aplicada: estuda os fármacos reunidos em grupos de ação farmacológica similar.
• Farmacodinâmica: estuda local de ação, mecanismo de ação, ações e efeitos, efeitos terapêuticos
e efeitos tóxicos de uma droga.
• Farmacocinética: dedica-se aos estudos sobre vias de administração, absorção, distribuição,

metabolismo e excreção de uma droga; os caminhos percorridos por um medicamento no corpo
do animal.
• Farmacotécnica: trata-se da preparação das formas farmacêuticas sob as quais os medicamentos

são administrados (cápsulas, comprimidos, suspensões etc.). Estuda também sua purificação e
conservação, visando a um melhor aproveitamento do medicamento no organismo do animal.
• Farmacognosia: estuda a origem, as características, a estrutura e a composição química das

drogas no seu estado natural, sob a forma de órgãos ou organismos vegetais e animais, assim
como seus extratos.
• Farmacoterapia: trata da orientação de uso dos medicamentos para prevenção, tratamento e

diagnósticos das enfermidades.
• Farmacologia Clínica: preocupa-se com os padrões de eficácia e segurança da administração

de medicamentos aos animais, comparando informações obtidas em animais saudáveis com as
obtidas em animais doentes.
• Toxicologia: área próxima da Farmacologia; é a ciência que estuda os agentes tóxicos.
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1.1.2 Formas farmacêuticas
São as formas físicas de apresentação do medicamento, podendo ser classificadas em sólidas,

líquidas e semissólidas. Essas formas podem ser administradas por via oral, parenteral, retal, vaginal,
oftálmica, aérea, auricular ou percutânea. As formas sólidas podem ser agrupadas em comprimidos,
drágeas, cápsulas, supositórios e óvulos.
Normalmente, as drogas não são administradas aos pacientes no seu estado puro ou natural, mas
como parte de uma formulação – ao lado de uma ou mais substâncias não Medicinais que desempenham
várias funções farmacêuticas. Esses adjuvantes farmacêuticos têm a função de suspender, diluir,
solubilizar, preservar, espessar, estabilizar, emulsionar, colorir e melhorar o sabor da mistura final.
1.1.2.1 Formas farmacêuticas sólidas
A seguir são discriminados os diferentes tipos de formas farmacêuticas sólidas.
• Cápsulas: armazenamento de uma ou mais substâncias químicas em recipientes de gelatina que

podem ser moles (armazenando líquidos, semissólidos e sólidos) ou duros (armazenando sólidos).
Há casos específicos em que a cápsula pode ser aberta, e a substância, administrada na forma de
pó, porém isso só poderá ser feito com indicação médica e orientação do farmacêutico; em geral,
não se pode abrir, quebrar ou triturar as cápsulas, pois o medicamento pode perder seu efeito.
• Comprimidos: compressão de uma ou mais substâncias químicas na forma de pó ou grânulo. Há

quatro tipos de comprimidos.
— Comprimidos de revestimento entérico: revestidos por um produto que garante sua passagem
íntegra pelo estômago, chegando em perfeito estado ao intestino, onde irá se dissolver e iniciar
sua ação. O revestimento é necessário para os casos em que os medicamentos, quando em
contato com o líquido ácido do estômago, são destruídos e perdem imediatamente sua ação
terapêutica, mas pode ser utilizado também em casos de medicamentos que agridem a parede
do estômago.
— Comprimidos sublinguais: são colocados, obrigatoriamente, embaixo da língua e se dissolvem

com auxílio da saliva, sendo absorvidos na própria boca. Costumam ser usados no caso de
medicamentos que, em contato com o líquido ácido do estômago, são destruídos e perdem
imediatamente sua ação terapêutica, mas também são adequados no caso de substâncias que
são pouco absorvidas pelo intestino.
— Comprimidos efervescentes: preparados com uma ou mais substâncias químicas associadas

a alguns sais que liberam gases quando em contato com a água. Esse mecanismo facilita a
desintegração e a dissolução do comprimido, para, então, ser absorvido.
— Comprimidos mastigáveis: preparados para terem a sua desintegração facilitada pela mastigação.
Depois de mastigados, eles são engolidos, para, então, serem dissolvidos e absorvidos.
15
Unidade I
• Drágeas: comprimidos revestidos com açúcares. Melhoram a deglutição, a aparência física e

mascaram o sabor do medicamento.
• Preparações extemporâneas: pós liofilizados ou grânulos, podem ser solúveis, resultando em

soluções, ou insolúveis, resultando em suspensões. São preparações para substâncias que não são
estáveis na presença da água (degradando-se facilmente depois de um curto tempo de contato).
Assim, é necessário que as substâncias sejam acrescentadas à água filtrada ou fervida somente
no momento da administração, para se fazer a solução ou suspensão. Geralmente, esses produtos
devem ser utilizados por um período máximo de 14 dias após sua preparação (quando armazenado
em geladeira; se armazenado em temperatura ambiente esse período cairá para 7 dias). Se não
utilizado por completo dentro desse período e nessas condições, o que restar no frasco deverá ser
descartado. Ter atenção, pois há produtos com especificações diferentes.
1.1.2.2 Formas farmacêuticas líquidas
Os diferentes tipos de formas farmacêuticas líquidas são detalhados a seguir.
• Soluções: preparações líquidas homogêneas que contêm uma ou mais substâncias químicas dissolvidas
em solvente adequado ou em uma mistura de solventes mutuamente miscíveis. Em relação ao seu uso,
uma solução farmacêutica pode ser classificada como oral, tópica, oftálmica, otológica, nasal e injetável.
— Soluções orais: vantajosas em relação às cápsulas e aos comprimidos em razão de sua rapidez
de absorção e facilidade de deglutição, principalmente em idosos e crianças.
— Soluções tópicas: preparações que devem ser administradas sobre a superfície da pele ou do
couro cabeludo.
— Soluções oftálmicas: formas farmacêuticas líquidas estéreis para administração nos olhos, são
utilizadas para lubrificação ocular, descongestionamentos, alergias, infecções, inflamações ou
controle de algumas doenças, como glaucoma.
— Soluções otológicas: formas farmacêuticas destinadas para aplicação no canal auditivo,

utilizadas para remoção do cerúmen, infecções e inflamações.
— Soluções nasais: destinadas ao tratamento local ou sistêmico, devem ser pingadas ou instiladas
na cavidade nasal.
— Soluções injetáveis: soluções administradas pela via parenteral (injeções). São utilizadas em situações
nas quais se precisa de uma resposta rápida, e seu uso requer cuidados de aplicação e assepsia.
• Colírios: formas farmacêuticas líquidas estéreis para administração nos olhos. Utilizados para
lubrificação ocular, descongestionamento, alergias, infecções, inflamações ou controle de algumas
doenças, como glaucoma.
16
• Elixires: soluções hidroalcoólicas de sabor agradável e adocicado, apresentando teor alcoólico na

faixa de 20% a 50%.
• Colutórios: soluções destinadas à aplicação bucal para agir sobre as gengivas e as mucosas da
boca e da garganta (não devem ser engolidas).
• Xaropes: preparações farmacêuticas que contêm açúcar, como a sacarose, e podem conter
substâncias flavorizantes/aromatizantes (como morango ou framboesa).
• Enemas: preparações líquidas destinadas à aplicação retal com finalidade laxativa ou para
fins de diagnóstico.
• Edulitos: formas farmacêuticas líquidas para uso oral isentas de sacarose, também conhecidas
popularmente como “xaropes sem açúcar” ou “xaropes para diabéticos” (o açúcar geralmente é
substituído por aspartame ou sacarina sódica).
• Suspensões: formas farmacêuticas líquidas que contêm partículas sólidas dispersas em um veículo
líquido no qual as partículas não são solúveis; quando em repouso as partículas se depositam
no fundo do frasco. Antes da administração, o frasco com a suspensão deve ser bem agitado
para que as partículas se misturem no líquido. A suspensão pode vir pronta de fábrica ou pode
trazer apenas o frasco com o pó e as instruções para sua preparação; neste caso, é chamada de
suspensão extemporânea.
• Loções: formas farmacêuticas líquidas, perfumadas ou não, utilizadas no tratamento externo da

pele ou no couro cabeludo.
• Emulsões: formas farmacêuticas líquidas com um ou mais princípios ativos que consistem em um
sistema de duas fases que envolve pelo menos dois líquidos imiscíveis (que não se misturam) e
nas quais um líquido é disperso na forma de pequenas gotas (fase interna ou dispersa) através de
outro líquido (fase externa ou contínua). Normalmente são estabilizadas através de um ou mais
agentes emulsificantes e podem ser de uso interno ou externo.
• Tinturas: soluções alcoólicas ou hidroalcoólicas preparadas com materiais vegetais, minerais ou

animais, destinadas à aplicação na superfície da pele ou ao uso sistêmico.
• Óleos Medicinais: preparações líquidas obtidas da mistura de princípios ativos com óleo. Podem
ser de uso interno, como os óleos utilizados para fins laxativos, ou de uso externo, como os óleos
para obter hidratação da superfície da pele (por exemplo, dependendo do tipo de princípio ativo,
o óleo de girassol, que tem alto poder hidratante, previne a formação de cicatrizes, melhorando a
aparência da pele).
17
Unidade I
1.1.2.3 Formas farmacêuticas semissólidas
Há diferentes tipos de formas farmacêuticas semissólidas; veja a seguir detalhes sobre cada uma delas.
• Pasta: forma farmacêutica semissólida contendo uma ou mais substâncias ativas destinadas a
aplicação tópica. Geralmente contém alta concentração de materiais sólidos, em geral 25% de
material sólido, que lhe confere elevada consistência.
• Gel: forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos que contém um

agente gelificante.
• Creme: forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão formada por uma fase
lipofílica e uma fase aquosa. Contém um ou mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em
uma base apropriada e é utilizada normalmente para aplicação externa na pele ou nas mucosas.
• Pomada: preparação farmacêutica estável, semissólida, de consistência mole, destinada ao uso

externo, constituída por um ou mais princípios ativos e por excipientes com características
lipofílicas ou hidrofílicas.
• Emplastro: forma farmacêutica semissólida para aplicação externa, consiste em uma base adesiva
contendo um ou mais princípios ativos distribuídos em uma camada uniforme num suporte apropriado
feito de material sintético ou natural. Destinada a manter o princípio ativo em contato com a pele de
tal forma que este seja absorvido lentamente, atua como protetor ou como agente queratolítico.
• Unguento: apresenta em sua formulação substâncias resinosas.
• Emulgel: são emulsões, tanto do tipo óleo/água como água/óleo, misturadas com um agente gelificante.
1.2 Vias de administração
A via de administração é, por vezes, determinada pelas propriedades químicas (solubilidade)

dos fármacos e pela meta terapêutica (efeito rápido, tempo de ação e acesso). As principais vias de
administração são a enteral, a parenteral e a tópica.
1.2.1 Enteral
A via enteral é dividida em oral (administração pela boca), sublingual (administração embaixo da
língua) e retal (administração pelo ânus/reto).
• Via oral (VO): a administração de medicamentos por via oral é segura, e os usuários podem
autoadministrar, sendo, portanto, conveniente e econômico. No entanto, a absorção pode ser
limitada pelo pH e pela microbiota, os alimentos podem interferir e se faz necessária a colaboração
do usuário. Cabe ressaltar que a medicação por via oral não é indicada para pacientes apresentando
náuseas, vômitos, dificuldade de deglutição ou que estejam em jejum para cirurgia.
18
Figura 1 – Administração de medicamentos por via oral
• Via sublingual (SL): os medicamentos sublinguais seguem o mesmo procedimento empregado para
os de via oral, com a única diferença de a medicação ser colocada sob a língua. Para isso, solicita‑se
que o usuário abra a boca, repouse a língua no palato e, a seguir, coloque o medicamento sob a
língua (em comprimidos ou gotas); o usuário deve permanecer com o medicamento sob a língua
até que ocorra sua absorção total. Essa via evita o efeito de primeira passagem (biotransformação),
não há contato com a acidez do estômago e é de rápida absorção (efeito muito veloz). Não são
todos os fármacos que podem ser administrados dessa maneira, e as doses não costumam ser
muito elevadas. Essa via costuma ser utilizada em urgências, como acontece com as medicações
para precordialgia e para hipertensão.
Figura 2 – Administração de medicamentos pela via sublingual
• Via retal (VR): muitos medicamentos que são administrados por via oral podem também ser
administrados por via retal, em forma de supositório. São receitados quando a pessoa não pode
19
Unidade I
tomar o medicamento por VO (como em situações de náuseas e vômitos, quando há impossibilidade

de engolir ou restrições à ingestão, como ocorre após uma cirurgia). Pela via retal são aplicados
também os enemas. As vantagens associadas a essa via são: evita-se parcialmente o efeito de
primeira passagem, não ocorre contato com o ácido do estômago e há rápida absorção. Por outro
lado, seu uso é limitado a apenas alguns tipos de fármacos e não é uma opção bem-aceita.
1.2.2 Parenteral
Essa via introduz o fármaco diretamente na circulação sistêmica, evitando barreiras orgânicas. É
utilizada quando há limitação ou impedimento de uso pela via enteral ou quando os fármacos são
instáveis no trato gastrointestinal. Para usuários inconscientes, é uma via bastante utilizada. Não
apresenta efeito de primeira passagem e tem maior biodisponibilidade.
• Via intravenosa (IV): é a administração de medicamento diretamente na corrente sanguínea

através de uma veia. A administração pode variar desde uma única dose até uma infusão
contínua. Como o medicamento ou a solução é absorvidos imediatamente, a reposta do
cliente também é imediata. A biodisponibilidade instantânea transforma a via IV na primeira
opção para ministrar medicamentos durante uma emergência. Como a absorção pela corrente
sanguínea é completa, grandes doses de substâncias podem ser fornecidas em fluxo contínuo.
Contudo, tem limitações para alguns tipos de fármacos oleosos; as injeções em bolus podem
causar toxicidade e requerem assepsia.
Figura 3 – Administração de medicamentos pela via intravenosa
• Via intramuscular (IM): trata-se de uma via de absorção mais rápida que a subcutânea; o músculo
pode ser usado como depósito da droga para absorção lenta, principalmente de drogas insolúveis.
Por essa via não podem ser administradas drogas irritantes, e ela não comporta grandes volumes; por
isso, deve-se estar atento à quantidade a ser administrada em cada músculo (é necessário que
o profissional realize uma avaliação da área de aplicação, certificando-se do volume que esse
local pode receber). Atenção: não esqueça que esse volume irá depender da massa muscular do
paciente e que quanto menor a dose aplicada, menor o risco de possíveis complicações.
20
Figura 4 – Administração de medicamentos pela via intramuscular
• Via subcutânea (SC): na via subcutânea (ou hipodérmica) os medicamentos são administrados
debaixo da pele, no tecido subcutâneo. Por essa via a absorção é lenta, ocorrendo através
dos capilares, de forma contínua e segura. Costuma ser usada para administração de vacinas
(antirrábica e antissarampo), anticoagulantes (heparina) e hipoglicemiantes (insulina). As regiões
de injeção SC incluem as superiores externas dos braços, o abdômen (entre os rebordos costais e
as cristas ilíacas), a parte anterior das coxas e a superior do dorso. Essa via não deve ser utilizada
quando o cliente tem doença vascular oclusiva e má perfusão tecidual, pois a circulação periférica
diminuída retarda a absorção da medicação. Os locais de administração para essa via devem ser
alternados com rigor, evitando iatrogenias, e o volume não deve exceder 1,0 ml.
Figura 5 – Administração de medicamentos pela via subcutânea
1.2.3 Outras vias
Além da via tópica, existem as vias transdérmica e inalatória. Vejamos melhor cada uma delas.
• Via tópica: utiliza-se essa via quando os medicamentos são administrados diretamente no local de
ação (peles ou mucosas). A absorção depende das condições do local de administração, bem como
do modo de uso e da natureza do medicamento (veículo aquoso, oleoso ou alcoólico).
21
Unidade I
Figura 6 – Administração de medicamentos pela via tópica
• Transdérmica: essa via proporciona efeitos sistêmicos pela aplicação do fármaco na pele, em
geral por meio de adesivo cutâneo. A velocidade de absorção varia bastante de acordo com as
características da pele.
• Inalatória: é a via que se estende desde a mucosa nasal até os pulmões. Pode ser utilizada para efeito
local (descongestionante nasal ou medicamento para asma) ou sistêmico (anestesia inalatória) e
tem a vantagem de permitir a administração do fármaco em pequenas doses e com rápida absorção.
A administração pode ser na forma de gás, pequenas partículas líquidas (nebulização) ou partículas
sólidas (pó inalatório). Essa via é bastante utilizada para problemas respiratórios, quando, utilizando
a comunicação existente com os pulmões, a administração é feita pela boca. Como o medicamento
está em forma de gás ou pó, em vez de ser engolido (como acontece com a comida), ele percorrerá
o trajeto do ar da respiração, passando pela traqueia até chegar aos pulmões.
Lembrete
A medicação por via oral não é indicada em clientes apresentando

náuseas, vômitos, dificuldade de deglutição, ou que estejam em jejum para
cirurgia.
1.3 Parâmetros farmacocinéticos
A Farmacocinética estuda o que o organismo faz com o fármaco, ao passo que a Farmacodinâmica
descreve o que fármaco faz no organismo. Uma vez administrado por uma das várias vias disponíveis, a
velocidade do início da ação, a intensidade do efeito e a duração da ação do fármaco são determinadas
pelas quatro propriedades farmacocinéticas descritas a seguir.
• Absorção: local onde o fármaco será absorvido e de onde passará para a circulação sistêmica (plasma).
22
• Distribuição: refere-se à distribuição do fármaco por todo o organismo, considerando-se

principalmente sua passagem do plasma para os tecidos.
• Biotransformação: são modificações químicas que os fármacos sofrem no organismo, sobretudo

no fígado. Essas modificações visam a aumentar a velocidade de eliminação do fármaco.
• Eliminação: trata-se da passagem do fármaco ou de seus metabólitos (produto da biotransformação)

de dentro do organismo para fora. As principais vias de eliminação são pelos rins (urina) ou pela
vesícula biliar (bile e fezes).
As variáveis farmacocinéticas permitem ao clínico elaborar e otimizar os regimes terapêuticos,

incluindo as decisões quanto a: via de administração de cada medicamento, dose, frequência de
administração e duração de todo o tratamento.
1.3.1 Absorção
Consiste na transferência do fármaco de seu local de aplicação até a corrente circulatória. É um

processo que influencia o início e a magnitude de efeito dos fármacos, atuando de forma determinante
na escolha das vias de administração e das doses. Se um fármaco for inadequadamente absorvido, seus
efeitos sistêmicos não ocorrerão.
A absorção depende do fluxo sanguíneo no sítio absortivo, da extensão e espessura da superfície de

absorção e das vias de administração escolhidas. Algumas situações fisiológicas (menstruação, puerpério)
ou patológicas (edema, inflamação, ulceração) podem alterá-la.
1.3.2 Distribuição
A distribuição dos fármacos é o processo pelo qual essas moléculas abandonam o leito vascular
(plasma sanguíneo) e passam para o interstício (líquido extracelular) e para as células. Essa passagem
depende principalmente do fluxo sanguíneo no local, da permeabilidade vascular, do volume do
tecido‑alvo, da afinidade do fármaco com as proteínas plasmáticas (principalmente albumina) e da
hidrofobicidade do fármaco.
• Fluxo sanguíneo: a velocidade do sangue varia muito de tecido para tecido; isso ocorre em razão de
uma distribuição desigual do débito cardíaco (por exemplo, o fluxo sanguíneo para fígado, cérebro
e rins é maior que para a musculatura esquelética, e outros tecidos têm um fluxo sanguíneo
menor ainda).
• Permeabilidade vascular: as estruturas dos capilares são diferentes entre os diversos tecidos. Por
exemplo, os capilares hepáticos permitem uma maior passagem entre as moléculas presentes no
plasma e o interstício, já os capilares do sistema nervoso central não permitem essa transferência
de substâncias tão livremente; isso se deve à presença de células mais justapostas nos capilares
do cérebro do que no fígado.
23
Unidade I
• Ligação dos fármacos às proteínas plasmáticas: os fármacos ligam-se às proteínas plasmáticas,

e sua eficácia está diretamente associada ao grau em que ocorrem essas ligações. Quanto menor
for a afinidade entre o fármaco e as proteínas plasmáticas, mais eficientemente o fármaco
poderá transpor as membranas celulares ou se difundir. As proteínas com que os fármacos mais
têm afinidade são albumina, lipoproteína, glicoproteína e globulina. Um fármaco existe no
sangue em duas formas: ligado e não ligado às proteínas. Se a ligação à proteína for reversível,
então um equilíbrio químico irá existir entre os estados ligado e não ligado, tal que:
Proteína + fármaco ⇌ Complexo proteína-fármaco
Notavelmente, é a fração não ligada (ou livre) que exibe efeitos farmacológicos e que pode ser
metabolizada e/ou excretada. Por exemplo, a “fração ligante” do anticoagulante varfarina é
de 97%; isso significa que 97% de toda varfarina presente no sangue está ligada a proteínas
plasmáticas; os 3% restantes (fração não ligada) corresponde à que está realmente ativa e pode
ser excretada. A ligação às proteínas pode influenciar a meia-vida do fármaco no organismo.
A porção ligada pode atuar como um reservatório ou depósito do qual o fármaco é lentamente
liberado na forma não ligada. Como a forma não ligada está sendo metabolizada e/ou excretada,
a fração ligada será liberada a fim de que se mantenha o equilíbrio.
• Hidrofobicidade do fármaco: a natureza química do fármaco influencia fortemente sua capacidade

de atravessar membranas celulares. Os fármacos hidrofóbicos (que têm afinidade com porções
lipídicas) movem-se mais facilmente através das membranas, podendo difundir-se por membranas
ou porções lipídicas no organismo.
1.3.3 Biotransformação
Como dito anteriormente, o fígado é o ponto principal de biotransformação de fármacos.

Embora a biotransformação classicamente efetue a inativação de fármacos, alguns metabólitos são
farmacologicamente ativos e, às vezes, muito mais que o composto original. Uma substância inativa ou
fracamente ativa que tenha um metabólito ativo é denominada pró-fármaco, em especial se projetada
para liberar a porção ativa de modo mais efetivo.
Os fármacos podem ser biotransformados por oxidação, redução, hidrólise, hidratação, conjugação,
condensação ou isomerização; no entanto, qualquer que seja o processo, o objetivo é facilitar sua
excreção. As enzimas envolvidas na biotransformação encontram-se em muitos tecidos, mas, em geral,
concentram-se no fígado.
Os índices de biotransformação de fármacos variam entre os pacientes: alguns metabolizam um fármaco

tão rapidamente que não se torna possível atingir as concentrações sanguínea e tecidual terapeuticamente
efetivas; em outros, a biotransformação pode ser tão lenta que as doses usuais desencadeiam efeitos
tóxicos. Os índices individuais de biotransformação de fármacos são influenciados por fatores genéticos,
doenças coexistentes (em particular, hepatopatias crônicas e insuficiência cardíaca avançada) e interações
de fármacos (em especial os que envolvem indução ou inibição de biotransformação).
24
Para muitos fármacos, a biotransformação ocorre em duas fases. As reações da fase I envolvem a
formação de um grupo funcional novo ou modificado ou uma clivagem (oxidação, redução e hidrólise);
essas reações não são sintéticas. As reações da fase II envolvem a conjugação com substância endógena
(por exemplo, ácido glicurônico, sulfato e glicina); essas reações são sintéticas. Os metabólitos formados
nas reações sintéticas são mais polares e mais prontamente excretados pelos rins (na urina) e pelo fígado
(na bile) que aqueles formados por reações não sintéticas. Alguns fármacos são submetidos apenas às
reações das fases I ou II, assim o número de fases reflete a classificação funcional em vez da sequencial.
Cabe destacar que o sistema enzimático mais importante da fase I da biotransformação é o citocromo
P-450 (CYP450), uma superfamília microssômica de isoenzimas que catalisam a oxidação de muitos
fármacos. As enzimas do citocromo P-450 podem ser induzidas ou inibidas por muitos fármacos e
substâncias, o que ajuda a explicar muitas interações em que um fármaco exacerba a toxicidade ou
reduz o efeito terapêutico do outro.
1.3.3.1 Efeito de primeira passagem
Um fármaco absorvido pelo trato gastrointestinal é difundido pelo sistema porta-hepático antes de
alcançar a circulação sistêmica. Se o fármaco for rapidamente biotransformado no fígado durante essa
passagem inicial, a quantidade inalterada que chega à circulação sistêmica diminuirá.
Lembrete
Metabolismo de primeira passagem é um fenômeno no qual a

concentração do fármaco é significantemente reduzida pelo fígado antes
de atingir a circulação sistêmica.
1.3.4 Eliminação
A excreção pode ser definida como a passagem do fármaco da circulação sanguínea para o meio
externo, sendo, então, removido de nosso organismo. A eliminação de fármacos requer que a substância
seja suficientemente hidrofílica para uma excreção eficiente. A eliminação ocorre por numerosas vias,
sendo a mais importante por meio dos rins, na urina.
As características físico-químicas de um fármaco, como a solubilidade e o pH, interferem diretamente

em seu comportamento no organismo. Fármacos com característica lipossolúvel tendem a sofrer melhor
absorção, enquanto os hidrossolúveis são facilmente excretados. Em um meio com pH igual ao seu, o fármaco
tende a ser absorvido melhor; porém, ao encontrar um meio com pH diferente, tende a sofrer ionização,
tornando-se hidrossolúvel e aumentando sua taxa de eliminação. Muitos fármacos são ácidos ou bases fracos,
sendo, portanto, lipossolúveis e de difícil eliminação. Para que ocorra a excreção, tais compostos sofrerão
biotransformação ou conjugação com substâncias polares (hidrossolúveis), favorecendo a eliminação.
Os fármacos podem ser eliminados em sua forma inalterada (forma original), inativa (metabólitos
polares obtidos durante a biotransformação) ou polar e hidrossolúvel (composto parenteral). No sistema
25
Unidade I
circulatório, esses fármacos se apresentam ligados às proteínas plasmáticas ou podem circular livremente
(não ligados).
Na excreção renal, temos três importantes e distintos processos fisiológicos, conhecidos como
filtração glomerular, reabsorção tubular passiva e secreção tubular ativa. Durante a filtração, as
drogas que não estiverem ligadas às proteínas plasmáticas sofrerão passagem para dentro dos
túbulos renais, através de poros presentes nos glomérulos. Nos túbulos renais dos néfrons, as
drogas ainda podem sofrer reabsorção passiva e voltar para a corrente sanguínea, envolvendo
transportadores de membrana presentes nas células epiteliais renais. Nesse processo, moléculas
de ácidos e bases fracas não ionizadas sofrem reabsorção, ao passo que as moléculas no estado
ionizado são passíveis de eliminação. Essa característica pode ser utilizada no manejo de drogas,
diante de uma intoxicação, modificando o pH do meio para facilitar a excreção do fármaco em
excesso no organismo.
Já durante a secreção, algumas poucas substâncias, como ácidos e bases orgânicas, são secretadas
do sangue capilar peritubular para o líquido tubular (espaço de Bowman) e, assim como na reabsorção,
a secreção envolve transportadores de membrana. Com isso, tanto a filtração como a secreção oferecem
mecanismos para que ocorra a excreção de substâncias através da urina.
A excreção biliar envolve principalmente a eliminação de fármacos que não sofreram absorção (via
oral) e de metabólitos excretados na bile ou, ainda, secretados diretamente para o trato intestinal e que
não foram reabsorvidos, sendo eliminados nas fezes.
1.3.4.1 Meia-vida dos fármacos
O tempo de eliminação do fármaco (ou seja, o tempo que o medicamento levará para ser excretado
pelo organismo) dependerá das características próprias da substância. A meia-vida é determinada
como o tempo necessário para que a concentração de um fármaco no organismo, após ter entrado em
contato com a corrente sanguínea, seja reduzida à metade. De acordo com esse parâmetro, devemos
também considerar o tempo que o fármaco leva para alcançar a circulação sanguínea (ou seja, ser
absorvido), para só então estimar o real tempo de eliminação do composto do nosso organismo. Com
isso, podemos entender que fármacos administrados por via endovenosa (que, portanto, não sofrem a
etapa de absorção) terão como cálculo somente o tempo de meia-vida. Vale lembrar que pacientes com
funções renal e hepática prejudicadas podem ter um aumento no tempo de meia-vida, em razão do
comprometimento da atividade metabólica.
1.4 Parâmetros farmacodinâmicos
A Farmacodinâmica é o estudo das alterações bioquímicas ou fisiológicas causadas no organismo

pelos fármacos. A interação, em grau celular, envolvendo um medicamento e certos componentes
celulares (proteínas, enzimas ou receptores-alvo) representa a ação do fármaco. A resposta decorrente
dessa ação é o efeito do medicamento.
26
1.4.1 Mecanismos de ação dos fármacos
Na Farmacologia, a expressão mecanismo de ação refere-se à interação bioquímica específica

através da qual uma substância medicamentosa produz o seu efeito farmacológico. Um mecanismo
de ação inclui habitualmente a identificação dos alvos moleculares específicos aos quais o fármaco se
liga, como uma enzima ou um receptor (os fármacos possuem afinidade específica com os receptores
devido a sua estrutura química peculiar); os fármacos que não se ligam aos receptores e que produzem
o seu efeito terapêutico correspondente agem simplesmente interagindo com propriedades químicas
ou físicas do organismo; exemplos comuns de fármacos que funcionam dessa forma são antiácidos e
laxantes. Ainda, o mecanismo de ação descreve alterações funcionais ou anatômicas, em grau celular,
resultantes da exposição de um organismo ao fármaco.
Elucidar o mecanismo de ação de novos medicamentos e medicamentos já em uso é importante por

várias razões. Veja algumas delas a seguir.
• No caso do desenvolvimento de fármacos antibióticos, o mecanismo de ação permite prever

problemas relacionados com a segurança clínica.
• Ao conhecer o local de interação envolvendo o fármaco e um receptor, novos fármacos podem ser
criados, produzindo os mesmos efeitos terapêuticos (na verdade, este método é usado para criar
novos fármacos).
• Pode ajudar na identificação de quais pacientes são mais propensos a responder ao tratamento.
• Pode permitir um melhor ajuste de dosagem, pois os efeitos do fármaco podem ser monitorizados
no usuário (a dosagem de estatinas, por exemplo, é normalmente determinada medindo-se os
níveis de colesterol no sangue do paciente).
• Permite que os fármacos sejam combinados de tal modo que a probabilidade de surgir resistência
a eles seja reduzida.
• Possibilita que outras indicações para o medicamento sejam identificadas.
O local de ligação do fármaco ao organismo é muito variado e, por isso, suas moléculas-alvo podem
ser: enzimas, receptores, canais iônicos, moléculas transportadoras, entre outros.
1.4.2 Alvos de ação dos fármacos
A expressão alvo biológico é frequentemente utilizada na investigação farmacêutica para descrever

a proteína nativa no organismo cuja atividade será modificada por um fármaco (resultando num efeito
específico, que pode ser um efeito terapêutico desejável ou um efeito adverso indesejado). Nesse
contexto, o alvo biológico é frequentemente referido como um alvo de fármaco.
27
Unidade I
Enzimas
As enzimas são catalisadores biológicos macromoleculares, pois aceleram ou catalisam reações

químicas. As moléculas sobre as quais as enzimas podem agir no início do processo são chamadas de
substratos; o resultado da ação da enzima sobre essas moléculas são os chamados produtos.
Quase todos os processos metabólicos na célula necessitam de enzimas para ocorrer em taxas
suficientemente rápidas de forma a sustentar a vida. O conjunto de enzimas presente numa célula
determina quais vias metabólicas ocorrem nela. As enzimas são conhecidas por catalisar mais de
5.000 tipos de reações bioquímicas, por isso, essas moléculas são excelentes alvos biológicos para
ação dos fármacos.
Canais iônicos e transportadores
As proteínas de transporte presentes nas membranas (ou simplesmente transportadores)

estão envolvidas no transporte de íons, pequenas moléculas ou macromoléculas através de uma
membrana biológica. São proteínas transmembranares integrais, ou seja, existem permanentemente
na membrana através da qual transportam substâncias. As proteínas podem auxiliar no movimento
de substâncias por difusão facilitada ou transporte ativo, e os dois principais tipos de proteínas
envolvidas nesses transportes são, em geral, categorizados como canais ou transportadores.
Um transportador não está aberto simultaneamente nos ambientes extracelular e intracelular. Em

contraste, um canal pode estar aberto a ambos os ambientes ao mesmo tempo, permitindo que os
solutos que transporta possam se difundir sem interrupção. Os transportadores têm locais de interação
com o ligante, mas os canais não se ligam às substâncias que transportam. Quando um canal é aberto,
milhões de íons podem passar através da membrana por segundo, mas apenas 100 a 1.000 moléculas
tipicamente passam através de uma molécula transportadora ao mesmo tempo. Cada proteína
transportadora é projetada para reconhecer apenas uma substância ou um grupo de substâncias muito
semelhantes. Os canais iônicos podem ser classificados como acionados por ligante ou acionados por
voltagem (voltagem-dependentes) e são frequentemente utilizados como alvo de ação dos fármacos
por estarem presentes principalmente em neurônios e células musculares, como as células cardíacas.
• Os canais iônicos acionados por ligantes são também referidos como receptores ionotrópicos e
são um grupo de proteínas que se abrem para permitir que íons como Na+, K+, Ca+2 e/ou Cl- passem
através da membrana em resposta à ligação de um mensageiro químico ligante, por exemplo, um
neurotransmissor. Quando um neurônio pré-sináptico é excitado, libera o neurotransmissor das
vesículas para a fenda sináptica. Esse neurotransmissor se liga, então, aos receptores localizados no
neurónio pós-sináptico (geralmente esses receptores são canais iônicos), levando a uma alteração
conformacional e resultando na abertura do canal, o que conduz a um fluxo de íons através da
membrana celular. Isso, por sua vez, resulta quer numa despolarização, para uma resposta do
receptor excitatório, quer numa hiperpolarização, para uma resposta inibidora.
• Os canais iônicos dependentes de voltagem são uma classe de proteínas transmembranares que
são abertas por mudanças no potencial da membrana elétrica próxima ao canal. O potencial da
28
membrana altera a conformação das proteínas do canal, regulando sua abertura e seu fechamento.
As membranas celulares são geralmente impermeáveis aos íons, que precisam difundir-se através
dela (membrana plasmática) pelos canais iônicos. Eles têm um papel crucial em células excitáveis,
como tecidos neuronais e musculares, permitindo uma despolarização rápida e coordenada em
resposta à mudança de tensão de disparo. Encontrados ao longo do axônio e na sinapse, os
canais de íons com voltagem direcional propagam direcionalmente os sinais elétricos. Os canais
iônicos dependentes de voltagem são geralmente específicos aos íons – foram identificados
canais específicos para os íons sódio (Na+), potássio (K+), cálcio (Ca+2) e cloreto (Cl-). A abertura
e o fechamento dos canais são desencadeados pela alteração da concentração de íons e, por
conseguinte, pelo gradiente de carga entre os lados da membrana celular.
Receptores
Os receptores são moléculas proteicas encontradas geralmente nas membranas plasmáticas das
células, contudo os receptores de hormônios esteroides são encontrados no citoplasma das células.
As moléculas capazes de interagir com esses receptores são chamadas de ligantes, e quando ocorre
essa ligação os receptores se ativam e desencadeiam respostas celulares diversas. Entre os principais
ligantes estão compostos sensíveis à luz, odores, ferormônios, hormônios e neurotransmissores.
Os ligantes variam em tamanho, desde moléculas pequenas até proteínas grandes. Os receptores
acoplados à proteína G estão envolvidos em muitas doenças e também são alvo de aproximadamente
40% de todos os medicamentos modernos.
Observação
A identificação da origem de uma doença e dos potenciais alvos de

intervenção é o primeiro passo para a descoberta de um medicamento.
São usadas várias abordagens diferentes para isso, como a estabilidade de
ligação e a afinidade do alvo com o fármaco.
1.4.3 Classificação dos fármacos
Os fármacos podem ser classificados de acordo com o tipo de efeito causado ou como bloqueadores
do efeito da biomolécula natural do organismo.
Agonista
O fármaco agonista é uma molécula que se liga a um receptor e o ativa para produzir uma resposta
biológica. Os receptores podem ser ativados por agonistas endógenos (hormônios e neurotransmissores)
ou por agonistas exógenos (como os fármacos), resultando em uma resposta biológica (efeito).
Um agonista fisiológico é uma substância que produz as mesmas respostas biológicas, mas não se liga ao
mesmo receptor do agonista endógeno. Os agonistas podem ser classificados em oito grupos distintos.
29
Unidade I
Antagonista
Um antagonista (às vezes chamado também de bloqueador) é um tipo de ligante de receptor ou

fármaco que bloqueia ou impede respostas mediadas por agonistas. Exemplos incluem alfabloqueadores,
betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.
Em Farmacologia, os antagonistas têm afinidade, mas sem eficácia, com os seus receptores
específicos, e a sua ligação ao receptor irá atrapalhar a interação (a função) de um agonista
(ou agonista inverso) nesses receptores. Os antagonistas medeiam os seus efeitos ligando‑se ao sítio
ativo ou a sítios alostéricos nos receptores, ou interagindo em locais de ligação únicos que normalmente
não estão envolvidos na regulação biológica da atividade do receptor. A atividade antagonista pode
ser reversível ou irreversível, dependendo da efetividade do complexo antagonista-receptor, o qual,
por sua vez, depende da natureza da ligação antagonista-receptor. A maioria dos antagonistas atinge
a sua potência ao competir com os agonistas endógenos ou substratos endógenos em locais de
ligação estruturalmente definidos nos receptores.
Observação
O antagonismo é um fenômeno em que a exposição a um químico

resulta na redução do efeito de outro químico.
2 FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O sistema nervoso autônomo (SNA) é uma divisão do sistema nervoso periférico que controla a
musculatura lisa e as glândulas e, portanto, influencia a função dos órgãos internos. Trata-se de um
sistema de controle que atua inconscientemente e regula funções corporais em geral, como a frequência
cardíaca, a digestão, a frequência respiratória, a resposta pupilar, a micção e a excitação sexual. No
sistema nervoso central é o hipotálamo que coordena o SNA.
O SNA é dividido em dois subsistemas: o sistema nervoso simpático e o sistema nervoso

parassimpático. O sistema nervoso simpático é muitas vezes considerado o sistema de “luta ou fuga”,
enquanto o sistema nervoso parassimpático, nesse caso, pode ser considerado o sistema de “descanso
e digestão” (ou vegetativo). Em muitas circunstâncias, os sistemas têm ações “opostas”: enquanto um
ativa uma resposta fisiológica, o outro a inibe.
Uma simplificação antiga, tachando os sistemas nervoso simpático e parassimpático de “excitório” e

“inibitório”, respectivamente, foi derrubada devido às muitas exceções encontradas. Uma caracterização
mais moderna retrata o sistema nervoso simpático como um “sistema de mobilização de resposta rápida”
e o parassimpático como um “sistema de amortecimento mais lentamente ativado”. Recentemente,
um terceiro subsistema do SNA foi descoberto, recebendo a denominação de entérico (por controlar,
particularmente, o intestino).
30
Em geral, o SNA simpático e o SNA parassimpático devem ser vistos como moduladores das funções
vitais, geralmente de forma antagônica, para conseguir a homeostase. Algumas ações típicas dos
sistemas simpático e parasimpático estão ilustradas e são listadas a seguir.
• Sistema nervoso simpático: promove uma resposta de luta ou fuga e está relacionado à excitação,
à geração de energia e à inibição da digestão. A seguir estão algumas das funções desempenhadas
pelo sistema nervoso simpático.
— Desvia o fluxo sanguíneo do trato gastrointestinal (TGI) e da pele através da vasoconstrição (o

fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos é aumentado em até 1.200%).
— Dilata os bronquíolos do pulmão através da adrenalina circulante, o que permite maior troca
de oxigênio alveolar.
— Aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade das células cardíacas (miócitos), proporcionando,

assim, um mecanismo para o aumento do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos.
— Dilata as pupilas e relaxa o músculo ciliar nos olhos, permitindo que mais luz entre no olho e
melhorando a visão distante.
— Fornece vasodilatação para os vasos coronários do coração.
— Contrai todos os esfíncteres intestinais e o esfíncter urinário.
— Inibe o peristaltismo.
— Estimula o orgasmo.
• Sistema nervoso parassimpático: promove tanto a resposta vegetativa “descanso” quanto as

respostas regulares do organismo, além de melhorar a digestão. A seguir estão algumas das
funções desempenhadas pelo sistema nervoso parassimpático.
— Dilatação dos vasos sanguíneos que levam ao TGI, aumentando o fluxo sanguíneo (isso é
importante após o consumo de alimentos, devido à maior exigência metabólica).
— Contração dos bronquíolos pulmonares (pois a necessidade de oxigênio está reduzida).
— Diminuição da frequência cardíaca por estimulação do nervo vago.
— Constrição da pupila e contração dos músculos ciliares, facilitando a acomodação visual e

permitindo uma visão mais próxima.
— Estimulação da secreção das glândulas salivares e aceleração do peristaltismo, mediando a

digestão dos alimentos e, indiretamente, a absorção de nutrientes.
31
Unidade I
— Estimulação sexual (promovendo a ereção).

Parassimpático Simpático
Dilata a pupila
Contrai a pupila
Estimula a salivação Inibe a salivação

Gânglios
Reduz os simpáticos
batimentos Relaxa os
cardíacos brônquios
Contrai os
brônquios Acelera os
batimentos cardíacos
Estimula a atividade Inibe a atividade

do estômago e do do estômago e
pâncreas do pâncreas
Estimula a Estimula a liberação de

vesícula biliar glicose pelo fígado
Estimula a produção
de adrenalina e
noradrenalina
Contrai a bexiga Relaxa a bexiga
Promove a ereção Promove a ejaculação
Figura 7 – As principais funções do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático
2.1 Fármacos colinérgicos e anticolinérgicos
Os fármacos que afetam o sistema nervoso autônomo parassimpático são chamados de colinérgicos
ou anticolinérgicos, pois agem em receptores de acetilcolina. A acetilcolina é um neurotransmissor que
é liberado quando ocorre a estimulação dos neurônios parassimpáticos e também é usada na junção
neuromuscular - em outras palavras, é a substância química que os neurônios motores do sistema
nervoso liberam para ativar os músculos. Essa propriedade significa que os fármacos que agem sobre os
sistemas colinérgicos podem ter efeitos muito perigosos, desde paralisia até convulsões. No cérebro, a
acetilcolina funciona como neurotransmissor e como neuromodulador: o cérebro contém várias áreas
colinérgicas, cada uma com funções distintas e desempenhando um papel importante na excitação,
atenção, memória e motivação.
Em parte em razão de sua função de ativação muscular e em parte em razão de suas funções
no sistema nervoso autônomo e no cérebro, um grande número de fármacos importantes exerce os
seus efeitos alterando a transmissão colinérgica. Inúmeros venenos e toxinas produzidos por plantas,
animais e bactérias, bem como agentes químicos nervosos como o sarin, causam dano ao inativar ou
hiperativar os músculos através de suas influências na junção neuromuscular. Drogas que agem sobre
receptores de acetilcolina muscarínicos, como atropina, podem ser venenosas em grandes quantidades,
mas, em doses menores, podem ser usadas para tratar certas condições cardíacas e problemas oculares.
32
A escopolamina, que atua principalmente nos receptores muscarínicos no cérebro, pode causar delírio e
amnésia. As qualidades viciantes da nicotina derivam de seus efeitos sobre os receptores nicotínicos de
acetilcolina no cérebro.
Nos órgãos-alvo, ou seja, no local em que a acetilcolina terá efeito, é necessário que haja receptores
específicos para esse neurotransmissor. Duas famílias de receptores colinérgicos foram descobertas e
designadas como receptores muscarínicos e receptores nicotínicos.
2.1.1 Fármacos colinérgicos
Os fármacos colinérgicos são divididos em três classes terapêuticas: os agonistas de ação direta, os
agonistas de ação indireta reversíveis e os agonistas de ação indireta irreversíveis.
2.1.2 Fármacos anticolinérgicos
Os antagonistas colinérgicos (ou bloqueadores colinérgicos ou, ainda, parassimpatolíticos) ligam‑se aos
receptores colinérgicos bloqueando-os e impedindo a ligação da acetilcolina. Os efeitos da estimulação
parassimpática são interrompidos e as ações da estimulação simpática ficam sem oposição. Esses fármacos
podem ser seletivos para os receptores nicotínicos ou seletivos para os receptores muscarínicos.
2.2 Fármacos que atuam na junção neuromuscular
Os fármacos que atuam na junção neuromuscular geralmente são bloqueadores dessa transmissão
colinérgica. São análogos à acetilcolina e atuam como antagonistas nicotínicos (não despolarizantes) ou
agonistas nicotínicos (despolarizantes) na placa motora da junção neuromuscular. Esses fármacos são
bastante utilizados para se obter uma paralisia muscular durante um procedimento cirúrgico ou para
facilitar a intubação na traqueia.
A tubocurarina foi o primeiro fármaco capaz de bloquear a junção neuromuscular e foi isolada
do curare (componente do veneno da pele de sapos da região amazônica). A seguir estão listados os
principais fármacos desta classe: pancurônio, atracúrio, vecurônio, rocurônio, cisatracúrio.
2.2.1 Fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos
Os fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos atuam em receptores que são estimulados

pela noradrenalina (norepinefrina) ou pela adrenalina (epinefrina). Os neurônios adrenérgicos
liberam noradrenalina como neurotransmissor primário. Esses neurônios são encontrados no
sistema nervoso central e no sistema nervoso simpático, onde servem de ligação entre os gânglios
e os órgãos efetores. Os receptores adrenérgicos são alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2.
2.2.1.1 Agonistas adrenérgicos
Os fármacos agonistas adrenérgicos são divididos em três categorias: agonistas de ação direta,
agonistas de ação indireta e agonistas de ação mista.
33
Unidade I
Agonistas adrenérgicos de ação direta
Esses fármacos se ligam aos receptores adrenérgicos sem interagir com o neurônio pré-sináptico.
A seguir estão listados os principais fármacos desta classe: epinefrina, norepinefrina, dopamina,
dobutamina, fenilefrina, clonidina, terbutalina, salmeterol e formoterol.
Quadro 1 – Principais agonistas adrenérgicos
Fármaco Receptor Uso terapêutico

Fenilefrina Alfa-1 Descongestionante nasal
Metoxamina Alfa-1 Taquicardia
Clonidina Alfa-2 Taquicardia
Metaprotenerol Beta-1 Hipertensão
Terbutalina Beta-2 Broncoespasmos
Ritodrina Beta-2 Parto prematuro
Albuterol Beta-2 Broncoespasmos
Anfetamina Alfa e beta Hiperatividade
Efedrina Alfa e beta Descongestionante nasal
Agonistas adrenérgicos de ação indireta
Esses fármacos promovem a liberação de noradrenalina dos terminais pré-sinápticos ou inibem

a captação de noradrenalina. Agem potencializando os efeitos da noradrenalina endógena, mas não
diretamente sobre os receptores adrenérgicos. Entre os exemplos de fármacos agonistas de ação indireta
temos: as anfetaminas (recentemente proibidas no Brasil), a tiramina e a cocaína (droga ilícita).
Agonistas adrenérgicos de ação mista
Os agonistas adrenérgicos de ação mista induzem a liberação de noradrenalina dos terminais pré‑sinápticos,
agindo também diretamente sobre os receptores adrenérgicos. Entre os fármacos dessa categoria, podem-se
citar as efedrinas e a pseudoefedrina, sendo a utilização de ambas bem restrita no país.
2.2.2 Antagonistas adrenérgicos
Os fármacos antagonistas adrenérgicos (bloqueadores adrenérgicos ou simpatolíticos) ligam-se aos

receptores adrenérgicos, mas não produzem efeitos, porém evitam a ativação desses receptores pela
noradrenalina endógena. Assim como os agonistas, os antagonistas adrenérgicos são classificados de
acordo com suas afinidades pelos receptores alfa e beta no sistema nervoso periférico. Numerosos fármacos
desse tipo são utilizados na clínica, principalmente devido aos seus efeitos sobre o sistema cardiovascular.
Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Os fármacos que bloqueiam os receptores alfa interferem drasticamente na pressão arterial, uma
vez que o controle do tônus vascular é feito pelo sistema simpático em receptores alfa. Porém, esse
34
bloqueio leva à redução do tônus, o que resulta em menor resistência vascular periférica com taquicardia
reflexa. Tais efeitos são sentidos principalmente com usuários em pé, sendo menos frequentes quando
o paciente se encontra sentado ou deitado. A seguir estão listados os principais fármacos desta classe:
fenoxibenzamina, prazosina, terazosina, doxazosina e tansulosina.
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Os betabloqueadores, também escrito como β-bloqueadores, são antagonistas competitivos que

bloqueiam os locais receptores das catecolaminas endógenas epinefrina (adrenalina) e norepinefrina
(noradrenalina) nos receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático. Alguns bloqueiam a
ativação de todos os tipos de receptores β-adrenérgicos e outros são seletivos para um dos três tipos
conhecidos de receptores beta (designados receptores β1, β2 e β3). Os receptores β1-adrenérgicos estão
localizados principalmente no coração; os receptores β2‑adrenérgicos estão presentes principalmente
nos pulmões, no trato gastrointestinal, no fígado, no útero, no músculo liso vascular e no músculo
esquelético; por fim, os receptores β3‑adrenérgicos estão localizados em células adiposas.
Os bloqueadores beta representam uma classe de medicamentos que particularmente utilizada

para controlar arritmias cardíacas e proteger o coração de um segundo ataque cardíaco (infarto do
miocárdio) após um primeiro ataque cardíaco (prevenção secundária). Eles também são amplamente
utilizados para tratar a hipertensão, embora já não sejam a primeira escolha para o tratamento inicial
da maioria dos pacientes.
A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Propranolol: 1 – Mecanismo de ação: betabloqueador não seletivo (beta-1 e beta-2) que promove
diminuição do débito cardíaco, vasocontrição periférica, broncoconstrição, aumento na retenção
de Na+ e distúrbios no metabolismo da glicose; 2 – Indicação: é indicado principalmente para
hipertensão arterial sistêmica (redução do débito cardíaco), enxaqueca, hipertireoidismo
(principalmente, no hipertireoidismo agudo, na prevenção dos efeitos da tempestade tireóidea),
angina pectoris (diminui a necessidade de oxigênio no coração) e infarto do miocárdio; 3 – Efeitos
adversos: broncoconstrição (contraindicado para asmáticos), arritmias, comprometimento sexual,
distúrbios metabólicos, depressão, tonturas, letargia, fadiga e fraqueza.
• Timolol: 1 – Mecanismo de ação: betabloqueador não seletivo (beta-1 e beta-2) mais potente que
o propranolol; 2 – Indicação: tratamento de glaucoma (diminui a pressão intraocular e a produção
de humor aquoso nos olhos); 3 – Efeitos adversos: como a administração é tópica, os efeitos
adversos são reduzidos.
• Atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebivolol: 1 – Mecanismo de ação: são betabloqueadores

beta-1 seletivos, agem na redução da pressão arterial em hipertensos e aumentam a tolerância
ao exercício na angina; 2 – Indicação: hipertensão arterial sistêmica, inclusive para pacientes com
função respiratória comprometida ou pacientes diabéticos que usam insulina ou hipoglicemiantes
orais; 3 – Efeitos adversos: frio nas extremidades, entre outros.
35
Unidade I
• Labetalol e carvedilol: 1 – Mecanismo de ação: são betabloqueadores seletivos beta-1 e antagonistas

de receptores alfa-1 concomitantemente, promovem vasodilatação periférica, reduzindo a pressão
arterial e diminuindo o espessamento da parede vascular; 2 – Indicação: hipertensão arterial sistêmica
quando se deseja promover concomitantemente vasodilatação periférica (os demais betabloqueadores
induzem vasoconstrição periférica como efeito indesejado); também para insuficiência cardíaca e pré-
eclâmpsia (labetalol); 3 – Efeitos adversos: hipotensão ortostática e tonturas.
Quadro 2 – Principais betabloqueadores
Fármaco Ação principal Uso/Funções

Fenoxibenzamida Antagonista alfa Feocromocitoma
Fentatomina Antagonista alfa Raramente utilizada
Prazosina Antagonista alfa-1 Hipertensão
Ioimbina Antagonista alfa-2 Não utilizada
Propranolol Antagonista beta Angina, hipertensão, arritmias, glaucoma
Alprenolol Antagonista beta Idem ao propranolol
Practolol Antagonista beta-1 Hipertensão, angina, arritmias
Metoprolol Antagonista beta-1 Hipertensão, angina, arritmias
Butonamina Antagonista beta-2 Não utilizada
Labetalol Antagonista alfa/beta Pré-eclâmpsia
Observação
Em 1964, James Black sintetizou o primeiro betabloqueador

(propranolol). Com isso, ele revolucionou o tratamento da angina, e sua
descoberta até hoje é considerada uma das contribuições mais importantes
para a Medicina Clínica e a Farmacologia do século XX.
Saiba mais
O livro Manual de Farmacoterapia, de Wells, é uma sugestão de
referência para seus estudos:
WELLS, B. G. et al. Manual de Farmacoterapia. 9. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2016.
2.3 Fármacos que atuam no sistema nervoso central
O sistema nervoso central (SNC) é a parte do sistema nervoso que consiste no encéfalo e na medula
espinhal. O sistema nervoso central é assim chamado porque integra informação que recebe e coordena
e influencia a atividade de todas as partes dos corpos de animais bilateralmente simétricos – isto é,
36
todos os animais multicelulares, exceto esponjas e animais radialmente simétricos. O SNC está contido
dentro da cavidade do corpo dorsal, com o encéfalo alojado na cavidade craniana e na medula espinhal
no canal espinhal. Nos vertebrados, o cérebro é protegido pelo crânio, enquanto a medula espinhal é
protegida pelas vértebras.
Em vários aspectos, o funcionamento básico dos neurônios no SNC é similar ao do sistema autônomo
(SNA), descrito no livro de Farmacologia. Por exemplo, a transmissão da informação no SNC e na
periferia envolve a liberação de neurotransmissores que se difundem através do espaço sináptico e se
ligam a receptores específicos no neurônio pós-sináptico. Em ambos os sistemas, o reconhecimento do
neurotransmissor pelo receptor de membrana do neurônio pós-sináptico inicia alterações intracelulares.
Contudo, várias doenças existem entre os neurônios no sistema nervoso autônomo periférico e
os neurônios no SNC. O SNC contém uma rede poderosa de neurônios inibitórios que estão ativos
constantemente na modulação da velocidade de transmissão neuronal. Além disso, o SNC se comunica
por meio de neurotransmissores múltiplos.
No SNC, os receptores da maioria das sinapses estão associados a canais iônicos. A ligação do
neurotransmissor ao receptor da membrana pós-sináptico resulta na abertura rápida e transitória de
canais iônicos. A abertura permite que íons específicos, dentro ou fora da célula, fluam conforme o
gradiente de concentração. A alteração resultante na composição iônica, através da membrana do
neurônio altera o potencial pós-sináptico, produzindo despolarização ou hiperpolarização da membrana
pós-sináptica, dependendo do íon específico que se move e da direção do seu movimento.
Telencéfalo
Cérebro
Diencéfalo
Cerebelo
Encéfalo
Sistema nervoso Mesencéfalo
central (SNC)
Medula espinhal Tronco Ponte
encefálico
Bulbo
Figura 8 – Subdivisão do sistema nervoso central
Os neurotransmissores podem ser classificados em excitatórios ou inibitórios, dependendo da

natureza de ação que provocam. A estimulação de um neurônio excitatório causa movimento de íons
que resulta em despolarização da membrana pós-sináptica. Esses potenciais pós-sinápticos excitatórios
são gerados pelos seguintes fatores:
37
Unidade I
• Estimulação de um neurônio excitatório causa a liberação de moléculas neurotransmissoras, como

o glutamato ou acetilcolina que se ligam aos receptores na membrana pós-sináptica, isso causa
um aumento transitório na permeabilidade dos íons sódio.
• O influxo de sódio causa uma leve despolarização que desloca o potencial pós-sináptico em
direção ao limiar.
• Se o número de neurônios excitatórios estimulado aumenta, mais neurotransmissor excitatório

é liberado. Finalmente, isso determina que o potencial pós-sináptica ultrapasse o limiar, gerando
um potencial de ação tudo ou nada.
A estimulação de neurônios inibitórios causa movimento de íons que resulta em hiperpolarização da

membrana pós-sináptica. Esses potenciais pós-sinápticos inibitórios são gerados pelos seguintes fatores:
• A estimulação de neurônios inibitórios libera moléculas neurotransmissoras como o ácido gama

aminobutírico (GABA) ou glicina, que se ligam a receptores na membrana pós-sináptica. Isso
causa um aumento transitório na permeabilidade de íons específicos, como potássio ou cloreto.
• O influxo de cloreto ou o efluxo de potássio causa uma leve hiperpolarização que afasta o potencial
pós-sináptico do seu limiar. Isso diminui a geração de potenciais de ação.
A maioria dos neurônios no SNC recebe esses potenciais excitatórios ou inibitórios. Assim, vários tipos
de diferentes neurotransmissores podem atuar no mesmo neurônio, mas cada um se liga ao seu próprio
receptor específico. O resultado líquido é a soma das ações individuais dos vários neurotransmissores no
neurônio. Os neurotransmissores não estão uniformemente distribuídos no SNC, mas estão localizados
em agrupamentos específicos de neurônios, cujos axônios podem fazer sinapses com regiões específicas
do cérebro. Vários tratos neuronais parecem codificados quimicamente e isso pode permitir maiores
oportunidades de modulação de certas vias neuronais.
2.3.1 Antiepiléticos e anticonvulsivantes
Essa classe de medicamentos é usada para tratamento de convulsões ou ataques epiléticos. A epilepsia
é um grupo de distúrbios neurológicos caracterizados por convulsões epiléticas. As crises epilépticas são
episódios que podem variar de períodos breves e quase indetectáveis a longos períodos de agitação
vigorosa. Esses episódios podem resultar em lesões físicas, incluindo ossos quebrados ocasionalmente.
Na epilepsia, as convulsões tendem a se repetir e, como regra geral, não têm causa subjacente imediata.
As convulsões isoladas que são provocadas por uma causa específica, tais como envenenamento, não
são consideradas como epilepsia. Os fármacos reduzem as crises por meio de mecanismos como bloqueio
dos canais voltagem-dependentes (sódio ou cálcio), potencializando impulsos inibitórios gabaérgicos.
Alguns fármacos parecem ter múltiplos alvos no SNC. A seguir são listados os principais fármacos
usados nessa terapêutica: ácido valpróico, benzodiazepínicos (clonazepam, clobazam e diazepam),
carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, gabapentina, lamotrigina e topiramato.
38
2.3.2 Relaxantes musculares
Relaxante muscular é uma droga que afeta a função do músculo esquelético e diminui o tônus
muscular. Pode ser usado para aliviar sintomas como espasmos musculares, dor e hiper-reflexia. O
termo “relaxante muscular” é usado para se referir a dois principais grupos terapêuticos: bloqueadores
neuromusculares e espasmolíticos. Os bloqueadores neuromusculares agem interferindo na transmissão
na placa final neuromuscular e não possuem atividade do sistema nervoso central (SNC). Eles são
frequentemente usados durante procedimentos cirúrgicos e em cuidados intensivos e medicamentos
de emergência para causar paralisia temporária. Espasmolíticos, também conhecidos como relaxantes
musculares de “ação central”, são usados para aliviar a dor e os espasmos musculoesqueléticos e
para reduzir a espasticidade em uma variedade de condições neurológicas. Tanto os bloqueadores
neuromusculares quanto os espasmolíticos são frequentemente agrupados como relaxantes musculares,
porém o termo é comumente usado para se referir apenas a espasmolíticos. Os agentes espasmolíticos
comuns incluem: metacrobamol, carisoprodol, clorzoxazona, ciclobenzaprina, gabapentina, metaxalona
e orfenadrina.
Observação
Considera-se que os relaxantes musculares são úteis em distúrbios

dolorosos com base na teoria de que a dor induz espasmo e o espasmo
causa dor.
2.3.3 Ansiolíticos e hipnóticos
Os transtornos de ansiedade são um grupo de transtornos mentais caracterizados por sentimentos

significativos de ansiedade e medo. A ansiedade é uma preocupação com os eventos futuros e o medo é
uma reação aos eventos atuais. Esses sentimentos podem causar sintomas físicos, como um aumento na
frequência cardíaca e tremores rápidos. Há uma série de transtornos de ansiedade: incluindo transtorno
de ansiedade generalizada, fobia específica, transtorno de ansiedade social, distúrbios de ansiedade
por separação, agorafobia, transtorno de pânico e mutismo seletivo. A desordem é diagnosticada de
acordo com os sintomas que surgem no paciente. Muitas vezes, as pessoas têm mais de um transtorno
de ansiedade.
A causa dos transtornos de ansiedade é uma combinação de fatores genéticos e ambientais.

Os fatores de risco incluem história de abuso infantil, história familiar de transtornos mentais e pobreza. Os
distúrbios de ansiedade geralmente ocorrem concomitante com outros distúrbios mentais, principalmente:
transtorno depressivo maior, transtorno de personalidade e transtorno do uso de substâncias. Para ser
diagnosticado, os sintomas geralmente precisam estar presentes por pelo menos seis meses, ser mais do
que seria esperado para a situação e comprometer o funcionalmente cerebral. Há outros problemas que
podem resultar em sintomas semelhantes, como hipertireoidismo; doença cardíaca; uso de cafeína, álcool
ou Cannabis; e retirada de certos medicamentos. Sem tratamento, os transtornos de ansiedade tendem
a permanecer. O tratamento pode incluir mudanças no estilo de vida, aconselhamento psicológico e
medicamentos. Aconselhamento é tipicamente um tipo de terapia cognitivo-comportamental.
39
Unidade I
Os medicamentos utilizados incluem os inibidores seletivos da receptação de serotonina

(ISRS) que são escolhas de primeira linha para transtorno de ansiedade generalizada. Como
não há nenhuma boa evidência para qualquer membro da classe seja considerado melhor do
que o outro, então o custo costuma direcionar a escolha da droga. Buspirona, quetiapina e
pregabalina são tratamentos de segunda linha para pessoas que não respondem a ISRSs, também
há evidências de que os benzodiazepínicos, incluindo diazepam e clonazepam são efetivos,
mas caíram em desuso devido ao risco de dependência e abuso. Como muitos dos fármacos
ansiolíticos causam alguma sedação, eles podem ser usados clinicamente como ansiolíticos e
como hipnóticos (indutores de sono).
Observação
O canabidiol (CBD) é o composto encontrado na maconha e que

apresenta benefícios significativos para o tratamento de pessoas com
ansiedade. O CBD é um dos 85 compostos encontrados Cannabis sativa
(maconha). É um elemento importante, constituindo 40% do extrato da
planta e tem um benefício médico mais amplo do que o THC. No Brasil, o
uso do CBD não é permitido.
2.3.4 Antidepressivos
O transtorno do humor também chamado de transtorno afetivo é um conjunto de transtornos

que inclui mania ou hipomania; humor deprimido, dos quais o mais conhecido e mais pesquisado
é o transtorno depressivo maior (comumente denominado depressão clínica, depressão unipolar
ou depressão maior); e estados de humor que circulam entre mania e depressão, conhecido como
transtorno bipolar (anteriormente conhecido como depressão maníaca). Existem vários subtipos
de distúrbios depressivos ou síndromes psiquiátricas com sintomas menos graves, como distúrbio
distímico (semelhante ou mais ameno do que o transtorno depressivo maior) e distúrbio ciférmico
(bipolaridade mais leve). Os transtornos de humor podem induzidos por substâncias ou ocorrerem em
resposta a uma condição médica.
Os sintomas da depressão são sensação de tristeza e desesperança, bem como incapacidade de sentir
prazer em atividades usuais, alterações nos padrões de sono e apetite, perda de vigor e pensamentos
suicidas. A mania é caracterizada pelo comportamento oposto, ou seja, entusiasmo, raiva, pensamentos
e fala rápidos, extrema autoconfiança e diminuição de autocrítica.
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis clinicamente potencializa direta ou indiretamente, as

ações da noradrenalina e/ou da serotonina (5-HT) no cérebro. Isso, levou à teoria das aminas biogênicas,
que propõe que a depressão se deve às deficiências das monoaminas em certos locais do cérebro. Já a
mania seria causada por produção excessiva desses neurotransmissores. Contudo, trata-se de uma teoria
simplista, que não explica por que os efeitos farmacológicos de qualquer antidepressivo e antimania na
neurotransmissão ocorrem imediatamente, ao passo que a evolução temporal para a resposta terapêutica
precisa de várias semanas. Isso sugere que a diminuição da captação dos neurotransmissores é apenas
40
o efeito inicial do fármaco, que pode não ser diretamente responsável pelos efeitos antidepressivos. A
seguir estão listados os principais antidepressivos separados por mecanismos de ação:
• Inibidores seletivos da captação da serotonina: são exemplos desta classe terapêutica o citalopram,
escitalopram, fluoxetina, fluvosamina, paroxetina e sertralina.
• Inibidores da captação de serotonina e noradrenalina: são exemplos desta classe os fármacos

venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina.
• Antidepressivos atípicos: são fármacos que tem ações em vários locais diferentes e os principais
exemplos são a bupropiona, a mirtazapina, nefazodonae a trazodona.
• Antidepressivos tríclicos (ADTs): são fármacos desta categoria a imipramina, amitriptilina,

clomipramina, doxepina e nortriptilina.
2.3.5 Estimulantes do sistema nervoso central
Os estimulantes do sistema nervoso central (SNC) são medicamentos que aceleram processos físicos
(psicomotores) e mentais. Os estimulantes do sistema nervoso central são usados para tratar condições
caracterizadas pela falta de estimulação adrenérgica, incluindo narcolepsia e apneia neonatal. Além
disso, o metilfenidato (Ritalina) e o sulfato de dextroanfetamina (Dexedrine) são utilizados para o seu
efeito paradoxal no transtorno de hiperatividade com déficit de atenção (TDAH). Os anorexígenoa como
a benzfetamina, a dietilpropiona, a fendimetrazina, a fentermina e a si butramina são estimulantes do
SNC utilizados na redução do apetite na obesidade severa. Embora essas drogas sejam estruturalmente
semelhantes às anfetaminas, elas causam menos sensação de estimulação e são menos adequadas
para uso em condições caracterizadas pela falta de estimulação adrenérgica. A fenilpropanolamina e a
efedrina foram utilizadas tanto como auxiliares dietéticos quanto como vasoconstritores.
A maioria dos estimulantes do SNC é quimicamente semelhante à norepinefrina e simula a síndrome

tradicional de “luta ou fuga” associada à excitação do sistema nervoso simpático. A cafeína está mais
relacionada às xantinas, como a teofilina. Um pequeno número de membros adicionais da classe de
estimulantes do SNC não se enquadram em grupos químicos específicos.
As anfetaminas têm um alto potencial de abuso. Eles devem ser usados em programas de redução de
peso somente quando as terapias alternativas foram ineficazes. A administração por períodos prolongados
pode levar à dependência de drogas. As anfetaminas são contraindicadas em arteriosclerose avançada,
doença cardiovascular sintomática e hipertensão moderada a grave e hipertireoidismo. Eles não devem
ser usados para tratar pacientes com hipersensibilidade ou idiossincrasia às aminas simpaticomiméticas,
ou com glaucoma, história de estados agitados, história de abuso de drogas ou durante os 14 dias
após a administração de inibidores da monoamina oxidase (MAO). O metilfenidato pode diminuir o
limiar de convulsão. Houve relatos de que quando usado em crianças, o metilfenidato e as anfetaminas
podem retardar o crescimento. Embora esses relatórios tenham sido questionados, pode-se sugerir que
os medicamentos não sejam administrados fora do horário escolar (porque a maioria das crianças tem
problemas de comportamento na escola), a fim de permitir que a estatura completa seja alcançada.
41
Unidade I
Os efeitos adversos mais comuns dos estimulantes do SNC estão associados à sua ação primária. As
respostas típicas incluem superestimulação, tonturas, agitação e reações semelhantes. Raramente,
foram relatadas reações hematológicas, incluindo leucopenia, agranulocitose e depressão da medula
óssea. A diminuição do limiar de convulsão foi observada com a maioria das drogas nesta classe.
2.3.6 Antipsicóticos
A psicose é uma condição anormal da mente que envolve uma perda de contato com a realidade.
Pessoas com psicose podem apresentar alterações de personalidade e transtornos do pensamento.
Dependendo da sua gravidade, isso pode ser acompanhado por um comportamento incomum ou
estranho, bem como dificuldade com interação social e comprometimento na realização de atividades
da vida diária. Essa característica é encontrada em pacientes que apresentam esquizofrenia.
A esquizofrenia é uma doença mental caracterizada por comportamento social anormal e falha em
entender o que é real. Os sintomas comuns incluem falsas crenças, pensamentos pouco claros ou confusos,
ouvir vozes, ter engajamento social reduzido e falta de motivação. As pessoas com esquizofrenia, muitas
vezes, têm problemas de saúde mental adicionais, como distúrbios de ansiedade, doença depressiva
maior ou distúrbios do uso de substâncias. Os sintomas geralmente ocorrem gradualmente, começam
na idade adulta jovem e duram muito tempo. As causas da esquizofrenia podem ser ambientais
e genéticas. Possíveis fatores ambientais incluem ser criado em uma cidade, consumir de Cannabis
durante a adolescência, ter certas infecções, ter sofrido de má nutrição durante a gravidez. Os fatores
genéticos incluem variantes comuns e raras. O diagnóstico é baseado no comportamento observado,
nas experiências relatadas pela pessoa e nos relatórios de terceiros que são familiarizados com a pessoa.
A esquizofrenia não implica uma personalidade dividida ou transtorno de personalidade múltipla
condições com as quais geralmente é confundida.
O principal suporte do tratamento é a medicação antipsicótica, juntamente com aconselhamento,

treinamento profissional e reabilitação social. Não está claro se os antipsicóticos típicos ou atípicos
são melhores. Naqueles pacientes que não melhoram com outros antipsicóticos, a clozapina pode ser
usada. Em situações mais graves – em que existem riscos para si ou para os outros – pode ser necessária
hospitalização involuntária, embora as internações hospitalares sejam agora mais curtas e menos
frequentes. Cerca de 0,3-0,7% das pessoas são afetadas pela esquizofrenia durante a vida. Em 2013,
havia aproximadamente 23,6 milhões de casos no mundo todo. A expectativa de vida média das pessoas
com o transtorno é de dez a vinte e cinco anos menos do que a população em geral.
Os fármacos antipsicóticos (neurolépticos) são usados principalmente para tratar esquizofrenia, mas
também são eficazes em outros estados psicóticos e estado de mania. O uso de medicação antipsicótica
envolve o difícil limite entre o benefício de aliviar os sintomas psicóticos e o risco de uma ampla variedade
de efeitos adversos perturbadores. Os antipsicóticos não são curativos e não eliminam o transtorno crônico
do pensamento, mas com frequência diminuem a intensidade das alucinações e ilusões, permitindo que a
pessoa com esquizofrenia conviva em um ambiente de apoio. Os antipsicóticos são divididos em primeira
e segunda gerações. A primeira geração é subdividida em potência baixa e potência alta. Essa classificação
não indica a eficácia clínica dos fármacos, mas especifica a afinidade pelo receptor de dopamina D2, que,
por sua vez, pode indluenciar o perfil dos efeitos adversos do fármaco.
42
Classificação dos antipsicóticos
• Primeira geração: os antipsicóticos de primeira geração (também denominados antipsicóticos

tradicionais, típicos ou convencionais) são inibidores competitivos em vários receptores, mas
seus efeitos antipsicóticos refletem o bloqueio competitivo dos receptores D2 da dopamina.
Os antipsicóticos de primeira geração são os que mais provavelmente causam transtornos do
movimento conhecido como sintomas extrapiramidais (SEPs), particularmente o haloperidol. Os
principais fármacos desta família são flufenazina, haloperidol, perfenazina e tiotixeno.
• Segunda geração: a segunda geração de antipsicóticos (também denominada de antipsicóticos

atípicos) têm menor incidência de SEP do que os de primeira geração, mas são associados com
maior risco de efeitos adversos metabólicos, como diabetes, hipercolesterolemia e aumento de
massa corporal. Esses fármacos devem sua atividade singular ao bloqueio dos receptores de
serotonina, dopamina e outros. Os principais fármacos desta família são aripiprazol, asenapina,
clozapina, olanzapina, quetiapina e risperidona.
3 FÁRMACOS QUE ATUAM NOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR
As doenças cardiovasculares são uma classe de doenças que envolvem o coração ou vasos
sanguíneos. Entre essas patologias se incluem doenças da artéria coronária, como angina e infarto do
miocárdio (comumente conhecido como ataque cardíaco). Outras doenças cardiovasculares incluem
acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença cardíaca hipertensiva, cardiopatia reumática,
cardiomiopatia, arritmia cardíaca, cardiopatia congênita, doença cardíaca valvar, cardite, aneurismas da
aorta, doença arterial periférica, doença tromboembólica e trombose venosa.
Os mecanismos subjacentes variam dependendo da doença em questão. A doença da artéria

coronária, o acidente vascular cerebral e a doença arterial periférica, por exemplo, envolvem a
aterosclerose. Tal quadro pode ser causado por pressão alta, tabagismo, diabetes, falta de exercício,
obesidade, colesterol elevado no sangue, má alimentação e consumo excessivo de álcool, entre outros.
A pressão arterial elevada resulta em 13% das mortes por doenças cardiovasculares; já o tabaco
resulta em 9%, a diabetes em 6%, a falta de exercício em 6% e a obesidade em 5%.
3.1 Fármacos anti-hipertensivos
A hipertensão arterial, também conhecida como pressão arterial elevada, é uma condição médica
de longo prazo em que a pressão nas artérias é persistentemente elevada. A pressão arterial elevada
geralmente não causa sintomas, mas, a longo prazo, torna-se um importante fator de risco para: doença
arterial coronariana, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença vascular periférica, perda
de visão e doença renal crônica.
A hipertensão pode ser classificada como primária (essencial) ou secundária. Cerca de 90%-95%
dos casos são primários, definidos como hipertensão devido ao estilo de vida e a fatores genéticos. Os
hábitos de vida que aumentam o risco incluem consumo desmedido de sal, excesso de peso corporal,
tabagismo e álcool. Já a hipertensão secundária é definida como pressão arterial elevada diretamente
43
Unidade I
relacionada a uma causa identificável, como doença renal crônica, estreitamento das artérias renais,
doença endócrina ou uso de pílulas anticoncepcionais.
A pressão arterial é expressa por duas medidas, as pressões sistólica e diastólica (que são as pressões
máxima e mínima, respectivamente). A pressão arterial normal em repouso está dentro da faixa de
100‑140 milímetros de mercúrio (mmHg) sistólica e 60-90 mmHg diastólica. A hipertensão será
diagnosticada se a pressão arterial em repouso for persistentemente igual ou superior a 140/90 mmHg
em adultos em repouso, e o monitoramento ambulatorial da pressão arterial durante um período de 24
horas é mais preciso para o diagnóstico definitivo.
Alterações de estilo de vida e medicamentos podem diminuir a pressão arterial e diminuir o risco de
complicações de saúde. Mudanças no estilo de vida incluem perda de peso, diminuição da ingestão de
sal, exercício físico e uma dieta saudável. Se as mudanças de estilo de vida não forem suficientes, então
os medicamentos serão recomendados. Muitas vezes, apenas um fármaco é insuficiente para controlar
a hipertensão, tornando-se, portanto, necessária a introdução concomitante de vários fármacos.
A regulação endógena da pressão arterial ainda não é completamente compreendida, mas alguns
mecanismos foram bem-caracterizados. Observe-os a seguir.
• Sistema renina-angiotensina (RAS): esse sistema é geralmente conhecido por seu ajuste de longo
prazo da pressão arterial, permitindo que o rim a adapte à volemia, ativando um vasoconstritor
endógeno conhecido como angiotensina II.
• Liberação de aldosterona: esse hormônio esteroide é liberado do córtex adrenal em resposta à

angiotensina II ou a níveis elevados de potássio sérico. A aldosterona estimula a retenção de
sódio e a excreção de potássio pelos rins. Uma vez que o sódio é o principal íon que determina a
quantidade de líquido nos vasos sanguíneos por osmose, a aldosterona aumentará a retenção de
líquidos e, indiretamente, a pressão arterial.
• Barorreceptores em zonas receptoras de baixa pressão (principalmente nas veias cava e nas veias
pulmonares e nos átrios): resultam em uma regulação por feedback e promovem a secreção
de hormônio antidiurético (ADH/vasopressina), renina e aldosterona. O aumento resultante no
volume sanguíneo ocasiona um aumento do débito cardíaco pela Lei Frank-Starling, aumentando
a pressão arterial.
Esses diferentes mecanismos não são necessariamente independentes uns dos outros, como indicado
pela ligação entre o RAS e a liberação de aldosterona. Quando a pressão arterial cai, muitos mecanismos
fisiológicos são ativados a fim de restituir um nível mais adequado. A queda da pressão arterial é
detectada por uma diminuição no fluxo sanguíneo e, portanto, uma diminuição da taxa de filtração
glomerular (TFG). Essa diminuição é sentida como uma redução dos níveis de Na+ pela mácula densa,
que, por sua vez, causa um aumento na reabsorção de Na+; isso faz a água ser reabsorvida por osmose e
leva a um aumento final no volume plasmático. Além disso, a mácula densa libera adenosina, composto
que promove a constrição das arteríolas aferentes. Ao mesmo tempo, as células justaglomerulares
sentem a diminuição da pressão arterial e liberam renina, que converte angiotensinogênio (forma
44
inativa) em angiotensina I (forma ativa). A angiotensina I flui na corrente sanguínea até atingir os
capilares dos pulmões, onde a enzima de conversão da angiotensina (ECA) age sobre ela para convertê-la
em angiotensina II. Esta é um vasoconstritor que irá aumentar o fluxo sanguíneo para o coração e,
subsequentemente, a pré-carga, ampliando o débito cardíaco. Angiotensina II também provoca um
aumento na liberação de aldosterona das glândulas suprarrenais, a qual estimula ainda mais a reabsorção
de Na+ e H2O no túbulo contorcido distal do néfron.
Os fármacos anti-hipertensivos são uma classe de medicamentos variados utilizados para tratar a
hipertensão por diferentes meios. Entre os fármacos mais importantes e mais amplamente usados estão os
diuréticos tiazídicos, os bloqueadores dos canais de cálcio, os inibidores da ECA, os antagonistas dos receptores
da angiotensina II e os betabloqueadores. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Hidroclorotiazida e clortalidona: 1 – Mecanismo de ação: são diuréticos tiazídicos que agem no

túbulo contorcido distal dos néfrons (o mecanismo detalhado será abordado mais adiante);
2 – Indicação: os diuréticos tiazídicos diminuem a pressão arterial tanto com o corpo deitado como
em pé, portanto são indicados para tratamento da hipertensão e devem ser associados a outros
agentes anti-hipertensivos; 3 – Efeitos adversos: induzem hipopotassemia (às vezes é necessário
associar um diurético poupador de K+ na terapia), hiperuricemia, hiperglicemia e hipomagnesemia.
• Betabloqueadores: essa classe já foi estudada na unidade anterior e inclui os fármacos propranolol,
atenolol, metoprolol e nebivolol. 1 – Mecanismo de ação: são antagonistas de receptores
beta‑adrenérgicos podendo ser seletivos para o receptor beta-1 ou não seletivos (beta‑1 e beta‑2);
2 – Indicação: os betabloqueadores são mais eficazes na população branca que na negra, sendo
também mais eficazes em pacientes jovens que em idosos. São úteis no tratamento de condições
que possam coexistir com a hipertensão, como taquicardia supraventricular, infarto do miocárdio,
angina pectoris e insuficiência cardíaca crônica; 3 – Efeitos adversos: os efeitos adversos causados
já foram discutidos.
• Inibidores da ECA: essa classe inclui os fármacos captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.
1 – Mecanismo de ação: inibição da enzima conversora da angiotensina, o que promove a
diminuição do vasoconstritor angiotensina II; 2 – Indicação: tratamento da hipertensão; mais
eficazes quando associados aos diuréticos, diminuem a nefropatia diabética, pós‑infartos do
miocárdio e insuficiência cardíaca; 3 – Efeitos adversos: tosse seca, exantema, febre, alteração no
paladar, hipotensão, hiperpotassemia (melhora com a associação com diuréticos tiazídicos).
• Bloqueadores de receptor de angiotensina II: essa classe terapêutica inclui a losartana, a valsartana,
a olmeosartana, a candesartana, entre outras. 1 – Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores
AT1 diminuindo sua ativação pela angiotensina II (seus efeitos farmacológicos são semelhantes
aos dos inibidores da ECA); 2 – Indicação: tratamento da hipertensão, da nefrotoxicidade em
diabéticos, sendo o tratamento ideal se o paciente for hipertenso e diabético; 3 – Efeitos adversos:
causam menos efeitos adversos que os inibidores da ECA, mas são fetotóxicos.
• Bloqueadores de canais de cálcio: essa classe de medicamentos inclui o dialtiazem, o verapamil,

o nifedipino, o anlodipino e o felodipino. 1 – Mecanismo de ação: a concentração de cálcio
45
Unidade I
tem um papel importante na manutenção do tônus da musculatura lisa do vaso e na contração

do miocárdio; os antagonistas de canais de cálcio bloqueiam a entrada de cálcio, causando o
relaxamento do músculo liso vascular e dilatando as arteríolas. 2 – Indicação: pacientes hipertensos
que também tenham asma, diabetes, angina (não requer a adição de diuréticos); 3 – Efeitos
adversos: constipação, tonturas, sensação de fadiga.
• Bloqueadores alfa-adrenérgicos: prazosina, doxazosina e terazosina. 1 – Mecanismo de ação:

antagonistas seletivos para os receptores alfa-1-adrenérgicos; 2 – Indicação: tratamento de
hipertensão leve a moderada; 3 – Efeitos adversos: taquicardia reflexa e síncope na primeira dose.
• Adrenérgicos de ação central: clonidina e metildopa: 1 – Mecanismo de ação: funcionam como

agonistas do receptor alfa-2-adrenérgico, diminuindo a liberação de noradrenalina nos centros
vasomotores centrais; 2 – Indicação: a clonidina é indicada para tratamento de hipertensão de
leve a moderada, e a metildopa é indicada para pacientes com hipertensão e insuficiência renal,
bem como para pré-eclâmpsia; 3 – Efeitos adversos: sedação, xerostomia e constipação.
• Vasodilatadores: são exemplos dessa classe os fármacos hidralazina e minoxidil. 1 – Mecanismo de

ação: relaxantes de músculo liso de ação direta, o que diminui a resistência periférica e a pressão
arterial; 2 – Indicação: para tratamento de hipertensão e pré-eclâmpsia (hidralazina); 3 – Efeitos
adversos: constipação, tonturas, sensação de fadiga.
Lembrete
A hipertensão arterial, também conhecida como pressão arterial

elevada, é uma condição médica de longo prazo em que a pressão nas
artérias é persistentemente elevada.
3.1.1 Fármacos usados no tratamento da insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca, frequentemente referida como insuficiência cardíaca congestiva (ICC), ocorre
quando o coração é incapaz de bombear de forma adequada a manter o fluxo sanguíneo apropriado para
atender às necessidades do corpo. Dentre os sinais e sintomas, são comuns falta de ar, cansaço excessivo
e inchaço das pernas (a falta de ar geralmente se faz mais intensa com o exercício físico). As causas mais
comuns de insuficiência cardíaca incluem a doença arterial coronariana, incluindo infarto do miocárdio
anterior (ataque cardíaco), pressão arterial elevada, fibrilação atrial, doença cardíaca valvar, excesso de
álcool, infecção e cardiomiopatia de causa desconhecida. Essas causas levam à insuficiência cardíaca,
alterando a estrutura ou o funcionamento do coração.
Existem dois tipos principais de insuficiência cardíaca: um causado pela disfunção ventricular
esquerda e outro relacionado à fração de ejeção normal (dependendo da capacidade afetada: a do
ventrículo esquerdo de se contrair ou a do coração de relaxar). A gravidade da doença é geralmente
classificada pelo grau de problemas com o exercício físico. Insuficiência cardíaca não é o mesmo
que infarto do miocárdio (em que parte do músculo cardíaco morre) ou parada cardíaca (em que o
46
fluxo sanguíneo para completamente). Outras doenças que podem ter sintomas semelhantes aos da
insuficiência cardíaca incluem obesidade, insuficiência renal, problemas hepáticos, anemia e doença
da tireoide. A insuficiência cardíaca é uma condição comum, dispendiosa e potencialmente fatal. Nos
países desenvolvidos, cerca de 2% dos adultos têm insuficiência cardíaca, e entre aqueles com mais de
65 anos, essa taxa sobe para o intervalo 6%-10%.
A insuficiência é diagnosticada com base no histórico de sintomas e em um exame físico (teste

ergonométrico) com confirmação por ecocardiografia. Exames de sangue, eletrocardiografia e radiografia
de tórax podem ser úteis para determinar a causa subjacente. O tratamento depende da gravidade
e da causa da doença. Em pessoas com insuficiência cardíaca crônica leve estável, o tratamento
geralmente consiste em modificações no estilo de vida, como parar de fumar, inserir exercício físico
na rotina e fazer algumas mudanças na dieta, bem como lançar mão do uso de alguns medicamentos.
No caso de pacientes com insuficiência cardíaca relacionada à disfunção ventricular esquerda, são
recomendados os inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou os bloqueadores dos receptores
da angiotensina juntamente com os betabloqueadores. Para aqueles com um quadro grave, podem
ser utilizados antagonistas da aldosterona ou hidralazina com um nitrato. Os diuréticos são úteis para
prevenir a retenção de líquidos, e, às vezes, dependendo da causa, um dispositivo implantado, como
um marca‑passo ou um desfibrilador cardíaco, pode ser recomendado. Em alguns casos moderados ou
graves, a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) pode ser sugerida ou a modulação da contratilidade
cardíaca pode ser benéfica. Um dispositivo de assistência ventricular ou, ocasionalmente, um transplante
cardíaco pode ser recomendado para aqueles com doença grave.
A IC é tratada normalmente com redução da atividade física, dieta com baixa ingestão de sódio,
tratamento das condições mórbidas coexistentes e uso criterioso de diuréticos, inibidores de ECA e
fármacos inotrópicos. A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Inibidores da ECA: enalapril.
• Bloqueadores do receptor de angiotensina II: losartana.
• Betabloqueadores: carvedilol e metoprolol.
• Diuréticos: furosemida. 1 – Mecanismo de ação: atuam na alça de Henle dos néfrons impedindo
a reabsorção de sódio (a descrição do mecanismo será estudada mais adiante); 2 – Indicação:
evitar congestão pulmonar e edema periférico associado a IC; 3 – Efeitos adversos: hipovolemia
profunda, hipopotassemia, entre outros.
• Vasodilatadores diretos: hidralazina e isossorbida. 1 – Mecanismo de ação: agem diretamente nos

vasos promovendo relaxamento da musculatura lisa e, consequente, diminuição da resistência
vascular periférica; 2 – Indicação: IC congestiva; 3 – Efeitos adversos: constipação, tonturas,
sensação de fadiga (os demais vasodilatadores devem ser evitados em pacientes com IC).
• Fármacos inotrópicos: glicosídeos digitálicos (digoxina). 1 – Mecanismo de ação: aumentam os

níveis de cálcio livre no citoplasma das células cardíacas promovendo um aumento na força de
47
Unidade I
contração e na contratilidade do músculo cardíaco; 2 – Indicação: o tratamento com digoxina

é indicado para pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda grave depois de iniciado
o tratamento com inibidor de ECA e diurético; também é indicada na IC com fibrilação atrial;
3 – Efeitos adversos: arritmias, anorexia, náuseas, êmese, cefaleia, fadiga, confusão, visão borrada,
alteração na percepção de cores e distúrbios eletrolíticos.
IC descompensada IC descompensada IC descompensada IC descompensada

Congestão (+) Congestão (+) Congestão (+) ou (-) Congestão (+) ou (-)
Extremidades quentes Extremidades quentes Extremidades frias Extremidades frias
PAS > 105 mmHg PAS 90 ≤ 105 mmHg PAS 90 ≤ 105 mmHg AS < 90 mmHg
Correção volêmica?
Vasodilatadores IV ou Levosimendana ou dobutamina

levosimendana Dobutamina ou
ou milrinona
+ dopamina ou
(+ otimização)
Otimização terapêutica: norepinefrina
+ vasopressor para manter PAS > 100
• Oxigênio
• Diuréticos IV
• Ajustar ECA
• Vasodilatadores orais
• Reavaliar em 24 horas Se necessário
Reposta inadequada após 24 horas: (para desmame da
• Aumento de BUN dobutamina), acrescentar
levosimendana
• Congestão persistente
• Dispneia persistente
Figura 9 – Esquema de tratamento para IC
3.2 Antianginosos
A angina pectoris, comumente conhecida como angina, é a sensação de dor no peito, pressão
ou aperto, muitas vezes relacionada ao fluxo sanguíneo insuficiente para o músculo cardíaco como
resultado da obstrução (ou espasmo) das artérias coronárias. Embora a angina de peito possa ocorrer
em razão de anemia, ritmos cardíacos anormais e insuficiência cardíaca, sua principal causa é a doença
arterial coronariana, um processo aterosclerótico que afeta as artérias que alimentam o coração. O
termo deriva do latim angere (“estrangular”) e pectus (“peito”) e pode, portanto, ser traduzido como
“uma sensação de estrangulamento no peito”.
Existe uma relação sutil entre a gravidade da dor e o grau de privação de oxigênio no músculo cardíaco
(pode haver dor grave com pouco ou nenhum risco de infarto do miocárdio e um ataque cardíaco sem
dor). Em alguns casos, a angina pode ser bastante grave e, no início do século XX, ela era conhecida por
ser um sinal de morte iminente. No entanto, dadas as atuais terapias médicas, as perspectivas melhoraram
48
substancialmente: as pessoas com idade média de 62 anos, com grau moderado a grave de angina
(classificando-se pelas classes II, III e IV), têm uma taxa de sobrevida de 5 anos de aproximadamente 92%.
O agravamento dos ataques de angina, a angina de repouso e a angina com duração superior a
15 minutos são sintomas de angina instável (geralmente agrupados com condições semelhantes à
síndrome coronária aguda). Como podem preceder um ataque cardíaco, exigem atenção médica urgente
e são, em geral, tratados de forma semelhante ao infarto do miocárdio.
3.2.1 Classificação da angina pectoris
A angina pectoris pode ser classificada em estável ou instável.
• Angina estável: também conhecida como angina de esforço, refere-se ao tipo clássico de angina,
relacionada com a isquemia miocárdica. Uma apresentação típica é a de desconforto no peito
e sintomas associados precipitados por alguma atividade física (corrida, andando, etc.), com
sintomas mínimos ou inexistentes em repouso ou após administração de nitroglicerina sublingual.
Os sintomas geralmente diminuem alguns minutos após o fim do exercício e retornam quando a
atividade é retomada.
• Angina instável: definida como angina pectoris que evoluiu de estável para instável (piora).
Possui pelo menos uma destas três características: ocorre em repouso (ou com esforço mínimo),
geralmente durando mais de 10 minutos; é grave e se repete (isto é, dentro de 4 a 6 semanas);
ocorre com um padrão crescente de intensidade (isto é, distintamente mais grave, prolongada ou
frequente do que antes).
A angina instável pode ocorrer imprevisivelmente em repouso, o que pode ser um indicador grave
de um ataque cardíaco iminente. O que diferencia a angina estável da angina instável (à exceção dos
sintomas) é a fisiopatologia da aterosclerose. A fisiopatologia da angina instável é a redução do fluxo
coronariano devido à agregação plaquetária transitória em endotélio aparentemente normal, espasmos
das artérias coronárias ou trombose coronariana. O processo começa com aterosclerose, progride
através da inflamação para produzir uma placa instável ativa, que sofre trombose, e resulta em isquemia
miocárdica aguda, que, se não controlada, ocasiona necrose celular (infarto). Estudos mostram que
64% das anginas instáveis ocorrem entre 22h00 e 08h00, quando os pacientes estão em repouso. Na
angina estável, o ateroma em desenvolvimento é protegido com um tampão fibroso; essa tampa pode se
romper e estabelecer a angina instável, permitindo que coágulos de sangue diminuam ainda mais a área
do lúmen do vaso coronariano. Isso explica por que, em muitos casos, a angina instável se desenvolve
independentemente da atividade física.
3.2.2 Principais fármacos utilizados no tratamento da angina pectoris
Os fármacos mais indicados para o tratamento da angina pectoris estão listados a seguir.
• Nitratos orgânicos: isossorbida e nitroglicerina. 1 – Mecanismo de ação: esses fármacos são

ésteres de ácido nítrico e nitroso com glicerol e inibem vasoconstrição ou espasmos coronarianos
49
Unidade I
aumentando a perfusão do miocárdio e, assim, aliviando os sintomas da angina; além disso,

relaxam as veias diminuindo a pré-carga e o consumo de oxigênio pelo coração; 2 – Indicação:
são eficazes nos sintomas da angina (para alívio imediato de um ataque de angina provocado
por exercícios ou estresse emocional, o fármaco de escolha deve ser a nitroglicerina sublingual);
3 – Efeitos adversos: cefaleia (deve-se evitar a associação com outros vasodilatadores como a
sildenafila, pois causam severa hipotensão).
• Betabloqueadores: metoprolol e atenolol.
• Bloqueadores de canal de cálcio: nifedipino, verapamil e diltiazem. 1 – Mecanismo de ação: o cálcio

é essencial para a contração muscular e seu influxo aumenta a isquemia devido à despolarização
da membrana provocada pela hipóxia; os bloqueadores de canal de cálcio agem inibindo sua
entrada nas células cardíacas e musculares lisas dos leitos arteriais coronarianos e sistêmicos;
2 – Indicação: na angina, pois promovem o relaxamento das artérias coronárias; 3 – Efeitos
adversos: taquicardia reflexa, rubor, cefaleia, hipotensão, edema periférico e constipação.
3.3 Antiarrítmicos
A arritmia cardíaca, também conhecida como batimento cardíaco irregular, é um grupo de condições
em que o batimento cardíaco é irregular, muito rápido ou muito lento. A frequência cardíaca considerada
muito rápida (acima de 100 batimentos por minuto em adultos) é chamada de taquicardia, e uma
frequência cardíaca considerada muito lenta (abaixo de 60 batimentos por minuto) é chamada de
bradicardia. Muitos tipos de arritmia não apresentam sintomas, mas, quando estão presentes, podem
incluir palpitações ou a sensação de pausa entre os batimentos cardíacos. Mais seriamente pode haver
tontura, desmaio, falta de ar ou dor no peito. Embora a maioria dos tipos de arritmia não seja grave,
alguns predispõem uma pessoa a complicações como acidente vascular cerebral ou insuficiência
cardíaca; outros podem resultar em parada cardíaca.
A maioria das arritmias pode ser efetivamente tratada, e os tratamentos podem incluir
medicamentos, procedimentos médicos e cirurgia. Medicamentos para controlar uma frequência
cardíaca rápida podem incluir betabloqueadores ou agentes que tentam restaurar um ritmo
cardíaco normal, como procainamida. No entanto, este último grupo pode ter efeitos colaterais
mais significativos, especialmente se ingerido por um longo período de tempo. Os marca‑passos são
frequentemente usados para situações de bradicardia, e aqueles com batimentos cardíacos irregulares
são muitas vezes tratados com diluentes de sangue para reduzir o risco de complicações. Pacientes
apresentando sintomas graves de arritmia podem receber tratamento urgente com uma carga de
eletricidade sob a forma de cardioversão ou desfibrilação.
Fármacos utilizados como antiarrítmicos
Os fármacos antiarrítmicos podem ser classificados de acordo com seu efeito predominante sobre o
potencial de ação. Sua classificação se dá conforme o quadro a seguir.
50
Quadro 3 – Ação dos fármacos antiarrítmicos
Classificação dos antiarrítmicos

Classe I – Bloqueadores dos canais de sódio
A (ação moderada) – quinidina, procainamida, disopiramida
B (ação discreta) – lidocaína, hidantoína, mexiletina, tocainida
C (ação atenuada) – propafenona, flecainida, encainida
Classe II – betabloqueadores
Propranolol e similares
Classe III – Inibidores da repolarização
Amiodarona, bretiílio, soltalol
Classe IV – Bloqueadores de canais de cálcio
Verapamil
Lembrete
Arritmia é um distúrbio do batimento ou ritmo cardíaco, como

batimento muito rápido, muito lento ou irregular.
4 DIURÉTICOS
Chamamos de diurético qualquer substância que promova a diurese, ou seja, o aumento da

produção de urina. Existem várias categorias de diuréticos, Todos aumentam a excreção de água do
organismo, embora cada classe o faça de uma maneira distinta. Analogamente, um antidiurético (como
a vasopressina ou o hormônio antidiurético) é um agente ou fármaco que reduz a excreção de água na
urina.
Na Medicina, os diuréticos são usados para tratar insuficiência cardíaca, cirrose hepática, hipertensão,
gripe, intoxicação por água e certas doenças renais. Alguns diuréticos, como acetazolamida, ajudam a
tornar a urina mais alcalina e são úteis por estimular a excreção de substâncias, como a aspirina, em
casos de overdose ou envenenamento. Diuréticos são frequentemente usados como drogas de abuso
por pessoas com transtornos alimentares, especialmente bulímicos, como uma tentativa de perder ou
evitar o ganho.
As ações anti-hipertensivas de alguns diuréticos (tiazidas e diuréticos de alça em particular) são

independentes do seu efeito diurético, ou seja, a redução da pressão arterial não ocorre devido à
diminuição do volume sanguíneo resultante do aumento da produção de urina, mas decorre de outros
mecanismos (já que tem efeito anti-hipertensivo em doses mais baixas do que as necessárias para
produzir diurese). A seguir estão listados os principais fármacos dessa classe.
• Tiazidas – hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida são os fármacos diuréticos mais

utilizados. 1 – Mecanismo de ação: agem no túbulo contorcido distal diminuindo a reabsorção
51
Unidade I
de Na+ (aparentemente por inibir uma bomba cotransportadora de Na+/Cl-); não há alteração no
equilíbrio ácido-base, e perdem a eficácia quando a função renal está diminuída (esses fármacos
promovem perda de vários eletrólitos, como o K+, Mg2+); 2 – Indicação: aumento na excreção de
Na+/Cl-, tratamento da hipertensão arterial, insuficiência renal, hipercalciúria e diabetes insipidus;
3 – Efeitos adversos: depleção de potássio, hiponatremia, hiperuricemia, hipotensão ortostática,
hipercalcemia, hiperglicemia, hiperlipemia e hipersensibilidade.
• Diuréticos de alça – os mais conhecidos (e os mais potentes) diuréticos, são furosemida e bumetanida.
1 – Mecanismo de ação: os diuréticos de alça inibem a bomba cotransportadora de Na+/K+/2Cl-
presente na membrana na porção ascendente da alça de Henle; dessa forma, a reabsorção desses íons
diminui; 2 – Indicação: os diuréticos de alça atuam rapidamente, reduzindo a resistência vascular
(renal) e aumentando o fluxo sanguíneo (renal), sendo indicados para redução de edema pulmonar,
insuficiência cardíaca e tratamento da hiperpotassemia e da hipercalcemia; 3 – Efeitos adversos:
ototoxicidade, hiperuricemia, hipovolemia aguda, depleção de potássio e hipomagnesemia.
• Espironolactona: 1 – Mecanismo de ação: são antagonistas de aldosterona, hormônio que

favorece, de forma indireta, um aumento na reabsorção de Na+ no túbulo coletor por estimular
uma bomba de Na+/K+ (portanto, a inibição da aldosterona leva um aumento na diurese e, em
contrapartida, aumenta a retenção de K+, sendo, por isso, chamada de diurético poupador de
potássio); 2 – Indicação: pode ser administrada para insuficiência cardíaca, como diurético ou no
tratamento do hiperaldosteronismo secundário; é indicada, ainda, associada a outros diuréticos
para evitar perda intensa de potássio; 3 – Efeitos adversos: distúrbios gástricos, ginecomastia e
irregularidades menstruais.
• Diuréticos osmóticos (manitol): 1 – Mecanismo de ação: são substâncias que aumentam a

osmolalidade mas têm uma permeabilidade limitada das células epiteliais tubulares. Trabalham
principalmente pela expansão extracelular líquida e pelo volume de plasma, aumentando o fluxo
sanguíneo para o rim (particularmente nos capilares peritubulares), o que reduz a osmolalidade
medular e, portanto, prejudica a concentração de urina no anel de Henle (que geralmente usa o
alto gradiente osmótico para transportar solutos e água). Além disso, a permeabilidade limitada
das células epiteliais tubulares aumenta a osmolalidade e, portanto, a retenção de água no filtrado.
2 – Indicação: tratamento de edemas cranianos para diminuição da pressão intracraniana (PIC);
3 – Efeitos adversos: os principais efeitos colaterais do manitol surgem, especialmente, quando
o medicamento não é administrado de forma adequada e incluem desidratação, insuficiência
cardíaca congestiva, inchaço dos pulmões ou redução súbita da pressão arterial.
Resumo
Vimos que a farmacologia pode ser estudada a partir de dois ramos

principais:
A farmacocinética que é o caminho que o medicamento faz no

organismo. Não é o estudo do seu mecanismo de ação mais sim as
52
etapas que a droga sofre desde a administração até a excreção: absorção,

distribuição, biotransformação e excreção. A doença pode modificar as
propriedades farmacocinéticas de uma droga por alterar sua absorção para
a circulação sistêmica e/ou sua distribuição.
Já a farmacodinâmica é a forma como a droga age no organismo. Estuda

os efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e dos seus mecanismos
de ação, utilizando os conceitos básicos da fisiologia, bioquímica, biologia
celular e molecular, microbiologia, imunologia, genética e patologia. É
peculiar porque concentra a atenção nas características dos fármacos.
Os fármacos podem ser classificados de acordo com o tipo de efeito

causado ou como bloqueador do efeito da biomolécula natural do organismo
e podem ser: agonista endógeno: composto naturalmente produzido
pelo organismo que é capaz de se ligar e ativar um receptor específico;
superagonista: composto que é capaz de produzir uma resposta máxima
maior do que o agonista endógeno para o mesmo receptor e, assim tem
uma eficácia superior a 100%; agonistas completos: são moléculas que se
ligam (têm afinidade) e ativam um receptor, produzindo uma eficácia total
nesse receptor; agonistas parciais: são moléculas que também se ligam e
ativam um dado receptor, mas têm apenas uma eficácia parcial no receptor
relativamente a um agonista completo, mesmo na ocupação máxima do
receptor; agonista inverso: é um agente que se liga no mesmo local do
receptor que o agonista endógeno, porém desencadeia efeitos contrários
ao esperado; co-agonista: é uma molécula que age em conjunto com o
agonista para produzir o efeito desejado; agonista irreversível: é um tipo de
agonista que se liga permanentemente a um receptor através da formação
de ligações covalentes; agonista seletivo: possui seletividade para um tipo
específico de receptor; antagonista: é um tipo de ligante de receptor ou
fármaco que bloqueia ou impede respostas mediadas por agonistas. Eles
são, às vezes, chamados de bloqueadores.
A interação medicamentosa é uma situação em que uma substância

(normalmente outro fármaco) afeta a atividade de um fármaco quando
ambos são administrados em conjunto.
Ainda, nesta unidade, foram apresentados os principais fármacos que

atuam no sistema nervoso autônomo e no sistema cardiovascular. Os
distúrbios do sistema cardiovascular são uma das principais causas de morte
precoce no mundo desenvolvido. Em alguns casos, podem ser melhorados
por mudanças no estilo de vida, como adequar a dieta ou deixar de fumar.
Em outros casos, requerem tratamento com fármacos que atuam nos vasos
sanguíneos, no coração ou nos rins.
53
Unidade I
Foram apresentados medicamentos para tratar a pressão arterial

elevada, uma doença que afeta uma em cada cinco pessoas nos países
desenvolvidos. Muitos desses fármacos são eficazes não só na redução da
pressão sanguínea, mas também no tratamento de insuficiência cardíaca,
angina e doença arterial coronária.
Ainda foram estudados os principais fármacos disponíveis para

tratamento de arritmias, um grupo de distúrbios em que o coração
bate de forma extremamente rápida ou com um ritmo anormal.
Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio são
utilizados para tratar certas arritmias. Tais drogas e nitratos também
tratam a doença arterial coronariana. Já diuréticos, inibidores da ECA
e betabloqueadores são úteis no tratamento da insuficiência cardíaca
congestiva. A maioria desses fármacos é útil também na regulação da
pressão arterial elevada.
Os fármacos hipolipemiantes (que, por diminuir os níveis de gorduras

no sangue, são utilizados para reduzir o risco de ataque cardíaco) foram
estudados, e seus mecanismos, descritos. Posteriormente foram vistos
fármacos capazes de estimular a excreção de sódio e, consequentemente,
aumentar a eliminação de água (diurese), fármacos esses denominados
diuréticos e que apresentam inúmeras indicações diferentes.
Exercícios
Questão 1. (Funiversa, 2012) Com relação aos conceitos gerais da farmacologia, assinale a
alternativa correta.
A) A farmacocinética é o ramo da farmacologia que estuda as modificações que o organismo exerce

sobre um fármaco.
B) A farmacodinâmica é o ramo da farmacologia que estuda a velocidade de atuação de fármacos

no organismo.
C) A toxicologia é o ramo da farmacologia que estuda especificamente a ação de toxinas no organismo.
D) Toda droga pode ser considerada também um fármaco, desde que utilizada na dose correta.
E) Cápsulas, drágeas, géis e injeções são exemplos de formas farmacêuticas sólidas.
Resposta correta: alternativa A.
54
Análise das alternativas
A) Alternativa correta.
Justificativa: a farmacocinética abrange a relação entre a entrada do fármaco no organismo, que

depende de fatores ajustáveis, como dose, forma farmacêutica, frequência e via de administração
e a concentração alcançada com o tempo, e que abrange os processos de absorção, distribuição,
biotransformação e excreção. Então, a prescrição medicamentosa abrange dose, via de administração e
intervalos (que são calculados em função do tempo de sua eliminação).
Fonte: TOZER, T. N; ROWLAND, M. Introdução à farmacocinética e à farmacodinâmica:

as bases quantitativas da terapia farmacológica. Porto Alegre: Artmed, 2009. 336 p.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: a farmacodinâmica estuda local de ação, mecanismo de ação, ações e efeitos, efeitos
terapêuticos e efeitos tóxicos de uma droga.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: a toxicologia é uma área próxima da farmacologia. É a ciência que estuda os

agentes tóxicos.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: atualmente, a droga é definida como sendo qualquer substância que é capaz
de modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de
comportamento. Assim, a droga consiste em qualquer substância química que possui a capacidade
de produzir efeito farmacológico, ou seja, que provoque alterações funcionais ou somáticas.
Se essas alterações forem benéficas, podemos denominar de fármaco, droga-medicamento ou
apenas medicamento, e se forem maléficas, denominamos de tóxico ou droga-tóxico.
Fonte: CARVALHO NETO, C. Z. Prevenção à dependência química. 2. ed. Palmas: Unitins, 2011. 70 p.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: a injeção é um exemplo de forma farmacêutica líquida e os géis são semissólidos.
Questão 2. (EBSERH, 2013) A respeito do sistema nervoso autônomo e dos fármacos que agem nele,
assinale a alternativa incorreta.
A) Os medicamentos anticolinérgicos, no sistema nervoso autônomo, são antagonistas competitivos

de acetilcolina em receptores muscarínicos.
55
Unidade I
B) Existem dois tipos principais de receptores colinérgicos: os receptores nicotínicos e os

receptores muscarínicos.
C) Além da atropina e da escopolamina, diversos fármacos possuem propriedades antimuscarínicas,

incluindo antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e anti-histamínicos.
D) Os efeitos muscarínicos de utilização clínica dos anticolinesterásicos são os mesmos dos

agonistas colinérgicos.
E) Os agentes anticolinesterásicos irreversíveis bloqueiam a degradação da dopamina durante

minutos ou horas.
Resolução desta questão na plataforma.
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Noções Básicas

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

G934f Guerreiro, Juliano Rodrigo.

Farmacologia. / Juliano Rodrigo Guerreiro. – São Paulo: Editora

116 p., il.

Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e

1. Farmacologia 2. Formas farmacêuticas. 3. Interações

Prof. Fábio Romeu de Carvalho

Profa. Melânia Dalla Torre

Prof. Dr. Yugo Okida

Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez

Unip Interativa – EaD

Profa. Elisabete Brihy

Material Didático – EaD

Este livro-texto tem como objetivo primordial proporcionar ao aluno conhecimentos

A Farmacologia é dividida em Farmacocinética e Farmacodinâmica. A Farmacocinética estuda a

A compreensão das ações dos fármacos no organismo é fundamental para o planejamento

• Fármaco: substância química capaz de provocar algum efeito terapêutico no organismo.

• Medicamento: produto tecnicamente elaborado que contém um ou mais fármacos. Os outros

• Posologia: é a dose que deve ser administrada e sua frequência de administração.

• Forma farmacêutica: forma de apresentação do medicamento (por exemplo, comprimidos,

• Interação medicamentosa: consequência da interação de dois fármacos, podendo, como resultado,

A Farmacologia é a ciência que estuda os fármacos e os medicamentos, avaliando os riscos e

1.1 Visão geral da farmacologia e das formas farmacêuticas

As enfermidades sempre acompanharam a vida humana e sempre despertaram curiosidade e

Por volta do final do século XVII, a observação e a experimentação começaram a substituir a

A Farmacologia, como vimos, é a ciência que estuda como as substâncias

1.1.1 Conceitos da divisão da Farmacologia

A Farmacologia pode ser dividida em Farmacologia Geral, Farmacologia Aplicada, Farmacodinâmica,

• Farmacologia Geral: estuda os conceitos básicos e comuns a todos os grupos de drogas.

• Farmacologia Aplicada: estuda os fármacos reunidos em grupos de ação farmacológica similar.

• Farmacocinética: dedica-se aos estudos sobre vias de administração, absorção, distribuição,

• Farmacotécnica: trata-se da preparação das formas farmacêuticas sob as quais os medicamentos

• Farmacognosia: estuda a origem, as características, a estrutura e a composição química das

• Farmacoterapia: trata da orientação de uso dos medicamentos para prevenção, tratamento e

• Farmacologia Clínica: preocupa-se com os padrões de eficácia e segurança da administração

• Toxicologia: área próxima da Farmacologia; é a ciência que estuda os agentes tóxicos.

1.1.2 Formas farmacêuticas

São as formas físicas de apresentação do medicamento, podendo ser classificadas em sólidas,

1.1.2.1 Formas farmacêuticas sólidas

A seguir são discriminados os diferentes tipos de formas farmacêuticas sólidas.

• Cápsulas: armazenamento de uma ou mais substâncias químicas em recipientes de gelatina que

• Comprimidos: compressão de uma ou mais substâncias químicas na forma de pó ou grânulo. Há

— Comprimidos sublinguais: são colocados, obrigatoriamente, embaixo da língua e se dissolvem

— Comprimidos efervescentes: preparados com uma ou mais substâncias químicas associadas

• Drágeas: comprimidos revestidos com açúcares. Melhoram a deglutição, a aparência física e

• Preparações extemporâneas: pós liofilizados ou grânulos, podem ser solúveis, resultando em

1.1.2.2 Formas farmacêuticas líquidas

Os diferentes tipos de formas farmacêuticas líquidas são detalhados a seguir.

— Soluções otológicas: formas farmacêuticas destinadas para aplicação no canal auditivo,

• Elixires: soluções hidroalcoólicas de sabor agradável e adocicado, apresentando teor alcoólico na

• Loções: formas farmacêuticas líquidas, perfumadas ou não, utilizadas no tratamento externo da

• Tinturas: soluções alcoólicas ou hidroalcoólicas preparadas com materiais vegetais, minerais ou

1.1.2.3 Formas farmacêuticas semissólidas

• Gel: forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos que contém um

• Pomada: preparação farmacêutica estável, semissólida, de consistência mole, destinada ao uso

• Unguento: apresenta em sua formulação substâncias resinosas.

1.2 Vias de administração

A via de administração é, por vezes, determinada pelas propriedades químicas (solubilidade)

Figura 1 – Administração de medicamentos por via oral

Figura 2 – Administração de medicamentos pela via sublingual

tomar o medicamento por VO (como em situações de náuseas e vômitos, quando há impossibilidade

• Via intravenosa (IV): é a administração de medicamento diretamente na corrente sanguínea