Desenvolvimento de Produtos –

Celulite, Gordura Localizada e Estrias

Jan, 21

Prof. Gustavo Dieamant, PhD

www.ipupo.com.br
 a nossa pele

o tecido adiposo e a celulite

alterações morfofisiológicas
agenda

estratégias atuais
A P e l e │ Importância nas primeiras semanas de vida gestacional
− 10ª semana: unhas
− 12ª semana: Células de
Langerhans e melanócitos
− 15ª semana: anexos cutâneos
e tecido adiposo
− 20ª semana: glândulas
adrenais

Origem embrionária:
ectoderme
− 6ª semana: periderme
(células germinativas)
− 8ª semana: sensibilidade ...primeira
ao tato/reflexão Informação Vital
passa pela Pele
 Eles já estão
definindo o
número de
adipócitos que
vão levar ao
longo da vida
 EPIDERME
— 1ª camada da pele [de fora para dentro]
— Possui 2 tipos celulares: queratinócitos
(90%) + melanócitos (10%)
a pele
em 3 atos
— Estrato córneo [barreira]
— Melanina [pigmentação/cor]
— Lubrificação da pele e cabelos [lipídeos e poros
fatores naturais de hidratação] pelo/cabelo
— Resposta imunológica e inflamatória

DERME 1 EPIDERM
E
— Camada intermediária da pele
— Único tipo celular: fibroblastos
— Matriz Extracelular [colágeno, elastina e
glândula
glicossaminoglicanas│ácido hialurônico] sebácea
— Firmeza, elasticidade, hidratação
— Sustentação da pele 2 DERME nervos
— Cicatrização
glândula
— Microcontrações vasos
sudorípara
sanguíneos
HIPODERME HIPODERM
— Camada mais profunda da pele 3 E folículo
piloso
— Único tipo celular: adipócitos
— Tecido adiposo [acúmulo de gordura]
 Renovação + Diferenciação
transferência para
melanócitos queratinócitos queratinócitos

Microbioma
melanina Coloração da pele queratina
(pigmento│maior Antioxidante (região densa de elétrons -)
cromóforo do corpo Absorção da luz +
humano) Imunoproteção manto hidrolipídico
(emulsão epicutânea)

Lipídeos NMFs
(fatores naturais de
estrato córneo hidratação)
▪ colestrol e seus
ésteres: 35% ▪ aas: 40%
▪

 28 dias
EPIDERME
PCA: 12%

(ciclo)
estrato granuloso ▪ ceramidas: 40% ▪ lactato: 12%
▪ açúcares: 8,5%
▪ outros: 25% ▪ uréia: 7%
estrato
▪ minerais: 20%
espinhoso
▪ creatina: 1%
melanócitos
camada basal
DERME
Colágeno:
fibroblastos 70%
Elastina: 2%
MEC
GAGs: 20%
Celulite
HidroLipodistrofia Ginóide
(HLDG)
Agenda
1. Introdução
2. Fases Histológicas da Celulite
3. Classificação Clínica da Celulite
4. Fisiopatologia da Celulite
5. Tratamento
▪ Dermatológico Tópico/Cosmético
▪ Estéticos/Dermatológicos
1. Introdução
Definição Dá-se o nome de lipodistrofia ao desenvolvimento irregular
do tecido conjuntivo adiposo subcutâneo, caracterizado
pelo aumento do volume dos adipócitos e redução do
metabolismo local

Desordem metabólica
localizada do tecido
subcutâneo que
provoca uma alteração
no corpo da mulher

Mibash et a., 2012

1. Introdução
Definição
▪ É uma alteração de todos os tecidos subcutâneos com desequilíbrio do
metabolismo da circulação e das fibras de sustentação
▪ É uma alteração multifatorial localizada
▪ Não é inflamatória
▪ Não está relacionada à obesidade
▪ Aparece em pessoas obesas, normais e magras
Aumento do volume de água na pele
Aumento da consistência
CELULITE Diminuição da elasticidade
Endurecimento das fibras conjuntivas dérmicas
Aumento da sensibilidade (pressão)
1. Introdução
Tecido Adiposo
▪ Tecido de conexão da pele com estruturas profundas –
músculos
▪ Preenchimento
▪ Proteção Térmica
▪ Depósito Energético
▪ Maior glândula endócrina do corpo
▪ Camada profunda
▪ Tecido Celular Subcutâneo ou Panículo Adiposo
▪ Rica em células, fibras , vasos e nervos de maior
volume
▪ Função: reserva de nutrientes, modelador da silhueta,
proteção contra traumatismos, manutenção da
temperatura corporal.
1. Introdução
Susceptibilidade

▪ Acomete 90 – 98% das mulheres pós-puberdade:

− A dobram o número de adipócitos em 2 momentos
da vida (puberdade e gestação)

▪ Septos são mais finos e dispostos de

maneira perpendicular/vertical
▪ Tecido adiposo projeta-se para fora
▪ Sofre ação hormonal intensa

▪ Septos (estruturas que permeiam as

células de gordura) mais espessos e
dispostos de maneira oblíqua/diagonal
▪ Tecido adiposo projeta-se para o fundo
▪ Sofre menor ação hormonal

1. Overview
Susceptibilidade

Tecido adiposo de Tecido adiposo de

distribuição andróide distribuição ginóide
(parte superior: abdome e (parte inferior: coxas,
costas) quadris, nádegas, região
pélvica)

1. Introdução
Acúmulo de Gordura

▪ Tecido adiposo é
constituído por
adipócitos reunidos
sob a forma de
lóbulos
▪ Lóbulos acumulam
gordura sob a forma
de TG
▪ Lipogênese
(acúmulo de TG) vs.
Lipólise (remoção
de TG)
1. Introdução
Acúmulo de Gordura

Exemplos de imagens de ressonância magnética da pele: A e B (homens não-afetados

pela celulite com alto IMC), C e D (mulheres afetadas pela celulite com alto IMC)

1. Introdução
Obesidade x Celulite
Parâmetros Obesidade Celulite
% de mulheres afetadas Cerca de 28% + de 90%
Início Pode ser antes da Ocorre somente após a
puberdade puberdade
Localização Generalizada Em sítios específicos
Alteração das células Aumento de tamanho Aumento de tamanho e
adiposas alteração na estrutura
Fatores reguladores da Influência metabólica e Influência hormonal
distribuição dietética
Características da pele Suave, inalterada Áspera, consistência
alterada
Sensibilidade à dor Indolor Pode ser dolorida

1. Introdução
Acúmulo de Gordura
▪ Ocorre basicamente por 2 fatores:
─ Ingestão calórica superior ao gasto energético total
─ % de gordura  20%
─ Desequilíbrio Lipólise – Lipogênese

Lipogênese Lipólise

1. Introdução
Características da Celulite

1. Introdução
Características da Celulite

Imagens de ressonância magnética 3D mostrando a Imagens de ressonância magnética mostrando a

topografia da pele (A) normal; (B) celulite arquitetura da pele (A) normal; (B) celulite
Características da Celulite
CLÍNICAS
▪ Redução da temperatura local
▪ Aspecto de “casca de laranja”
▪ Presença de nódulos
▪ Adiposidade
▪ Equimoses (infiltração de sangue no tecido)
▪ Hipertrofia do tecido gorduroso
▪ Alterações vasculares
▪ Edema
▪ Alterações das fibras elásticas ( elasticidade)
▪ Envelhecimento da pele
▪ Alterações vasculares (compressão dos vasos)
▪ Edema não-inflamatório do tecido conjuntivo com
hiperpolimerização da SFA (GAGs)
▪ Ruptura da membrana adipocitária (formação de
nódulos)
▪ Depressões (tensão das fibras colagênicas
arqueadas)
▪ Dor: compressão de vasos e nervos
1. Introdução
HISTOLÓGICAS
▪ Alterações de todas as camadas cutâneas
▪ Hipertrofia do tecido adiposo: células adiposas
aumentadas em número e volume
▪ Alterações na derme: espessamento e proliferação
de fibras colagênicas
▪ Aumento de turgidez dos tecidos (edema)
▪ Danos aos capilares: diminuição da circulação de
retorno
▪ Fibroblastos presos em estruturas de GAGs
hiperpolimerizadas (envelhecimento da pele)
▪ Fibras elásticas frágeis e rompidas (flacidez)
▪ Fibras esclerosadas formam uma rede que comprime
vasos e nervos (dor)
Fatores Determinantes e Agravantes
▪ Fatores psicológicos (estresse)
▪ Fumo
▪ Sedentarismo
▪ Desequilíbrios hormonais
▪ Perturbações metabólicas
▪ Disfunção hepática
▪ Medicamentos: anovulatórios (estrogênicos), antidepressivos, corticóides
▪ Dieta:
− Excesso de sódio
− Excesso de pró-oxidantes e escassez de antioxidantes
− Glicação do colágeno
− Excesso de carboidratos de alto índice glicêmico
− Gordura saturada
▪ Edema
Consequências da Celulite

▪ Deformação do tecido conjuntivo

▪ Aumento de toxinas nos líquidos intersticiais locais
▪ Prejuízo da circulação sanguínea e linfática
▪ Transformação fibronóide das fibras conjuntivas
▪ Hiperpolimerização das macromoléculas
▪ Hipertrofia das células adiposas
▪ Redução da irrigação local (esfriamento)
▪ Sobrecarga de gordura
▪ Compressão vascular
▪ Insuficiência circulatória
▪ Acúmulo de água, toxina e edema
▪ Envelhecimento do tecido conjuntivo
2. Fases
Histológicas da
Celulite
Fases Histológicas da Celulite

Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4

Fase Fase de Fase Fibrosa Fase
Edematosa ou Polimerização Esclerótica
Congestiva ou de
Simples Precipitação

▪  Volume adipócitos ▪ Também chamada de ▪ Fase nodular ▪ Espessamento e

▪  Drenagem de líquido
intercelular
▪ Edema
▪ Compressão dos vasos
▪ Alteração circulatória e
estase linfática →
vasodilatação → 
permeabilidade e início do
edema (pH acidifica)
▪ Fibras de colágeno mais
densas, porém normais
2. Fases Histológicas da Celulite
fase de estase ou ▪ Formação de tecido com endurecimento tecidual
exsudativa malhas cerradas e densas ▪ Espessamento do tecido
▪ No tecido conjuntivo há (GAGs + colágeno denso conjuntivo
líquidos que contém + polimerização da SFA) interadipocitário →
resíduos não utilizados ▪ Envolvem e comprimem esclerosado, duro e firme
pelas células (toxinas) → todo o tecido conjuntivo ▪ Compressão das
resposta imunológica → compressão de nervos terminações nervosas →
▪ Espessamento dos septos e vasos DOR
interlobulares ▪ Barreira às trocas vitais
▪ Proliferação de fibras
colágenas anormais →
compressão dos vasos
Fases Histológicas da Celulite

Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4

Fase Fase de Fase Fibrosa Fase
Edematosa ou Polimerização Esclerótica
Congestiva ou de
Simples Precipitação

2. Fases Histológicas da Celulite

3. Classificação
Clínica da Celulite

Classificação Clínica da Celulite
Grau 4:
▪ Grau 3 + nódulos de gordura
▪ Hipertrofia acentuada dos adipócitos
▪ Tecido conjuntivo duro (denso ao toque)
▪ Comprometimento da circulação
(esquimoses e hematomas)

Grau 3:
▪ Ondulações sem palpação
ou contração e esfriamento
▪ Gordura localizada e flacidez
Grau 1: leve ▪ Sensação de peso e
cansaço nas pernas
▪ Puberdade
▪ Ondulações não
visíveis naturalmente
(visíveis apenas à Grau 2:
contração ou
▪ Aspecto acolchoado
palpação)
evidenciado pelo pinçamento
manual
▪  volume dos adipócitos
com compressão de vasos
▪ Início da fibrose do TC
▪ Pele sensível ao toque (
temperatura local)
3. Classificação Clínica da Celulite
Classificação Clínica da Celulite

3. Classificação Clínica da Celulite

Classificação Clínica/Instrumental da Celulite

A B C D E F G

Escala Fotonumérica: representação dos diferentes graus de celulite sobre compressão

física em equipamento: A – normal; B – grau 1; C – grau 2; D e E – grau
3; F e G – grau 4 (Perin et a., 2012)

3. Classificação Clínica da Celulite

4. Fisiopatologia da
Celulite
Lipogênese na formação da Celulite
Fisiologia da Celulite em 4 passos
• Herniações das células adiposas
que se projetam para o tecido
subcutâneo através da derme
enfraquecida (confirmação via
Raio-X
• Processo se origina com a deterioração da
vascularização dérmica, com a deposição
das GAGs hiperpolimerizadas nas paredes
capilares. O aumento da pressão capilar leva
a o aumento da permeabilidade e excesso
de fluidos.
• Compressão vascular, diminuição do
retorno venoso e hipoxia tecidual
• Cavidades persistentes da pele
são causadas pela orientação
vertical das fibras colágenas da
hipoderme o que enfraquece o
tecido conjuntivo e permite a
herniação dos adipócitos.
Estrutura Alterações
sexualmente conectivas
dismórfica da do tecido
pele septal
Alterações Fatores • Sugerida por alguns autores
vasculares inflamatórios • Foi encontrado aspecto difuso das
células inflamatórias, macrófagos e
linfócitos, no septo fibroso. Esses
septos os mesmos autores são a
origem dessa inflamação que resulta
em adipólise e na atrofia da derme.
Lipólise vs. Lipogênese vs. Gasto Energético

TECIDO ADIPOSO MÚSCULO

Triglicerídeos Ácidos graxos livres

LIPÓLISE
-oxidação
LIPOGÊNESE Glicerol
catalisado
r
Acetilcoenzima A →
Ácidos graxos livres anabolismo, catabolismo
Mecanismo Básico: Lipólise vs. Lipogênese

células

Acúmulo/geração de gordura

Forma de energia/gordura armazenada

Redução/quebra de gordura

Gasto energético/quebra de gordura

Mecanismo Básico: Lipólise
Fatores Reguladores de Lipólise e Lipogênese
Fatores Tipo de Efeito Funções Estímulo
sobre Lipólise
Genes da Obesidade
Leptina endócrino e parácrino Sinal adipostático para o SNC →  ingesta +
alimentar →  gasto energético →  lipólise
→  síntese e  quebra de TG

Proteínas de Metabolismo Lipídico

Glut-4 transportador de glicose Insulina-IR → estimula Glut-4 → aumenta
−
transmembrana glicose intracelular →  acetil-CoA →
lipogênese
LPL parácrino Quebra TGs no meio extracelular → −
recaptação de AG → lipogênese

aP2 proteína ligante de AG estimula lipólise diretamente +

intracelular

Perilipin proteína associada ao lipídeo estimula lipólise

intracelular (TG)
+
β-AR receptor de catecolaminas estimula lipólise +
-AR Receptor de catecolaminas Inibe lípólise −
Recaptação de ácidos graxos, lipogênese e lipólise

A hidrólise de triglicerídeos (TG) leva à lipólise, enquanto que a recaptação de ácidos graxos leva à lipogênese. AC=adenilato
ciclase; ACS=acetil-coenzima A sintase; 5´-AMP=5´-adenosina monofosfato; ATP=adenosina trifosfato; a2P=proteína ligante de
adipócito; 2-AR=2 adrenoreceptor; β-AR=βadrenoreceptor; FATP=proteína transportadora de AG; FFA=ácidos graxos livres;
GI=proteína G inibitória; GS=proteína G estimulatória; Glut4=transportador de glicose sensível à insulina; glycerol3P=glicerol 3-
fosfato; HSL=lipase sensível a hormônios; LPL=lipoproteína lipase; P=fosforilação; PKA=proteína kinase A.
5. Tratamento
Tratamento
Quanto antes começar o tratamento melhores serão os
resultados.

– Objetivos: Sobrecarga de gordura

• Diminuir a extensão e prevenir complicações Compressão vascular
Acúmulo de água, toxinas
• Corrigir a causa e fazer desaparecer os efeitos e edema

Melhorar a insuficiência
– Tipos: circulatória
Reverter o envelhecimento
• Estéticos do TC quanto antes
• Cosméticos possível

• Médicos
• Nutricionais
Tratamento Não-cosmetico

▪ Hábitos de vida
▪ Massagens
▪ Terapias estéticas
▪ Eletrolipoforese
− Iontoforese
− Ultrassom
− Drenagem linfática
− Endemologia
− Equipamentos em geral
Tratamento Cosmético – mecanismos clássicos de ação

1. Lipolíse:
− Inibição da fosfodiesterase: teobromina, cafeína, teofilina e
aminofilina, Derivados de silanol com xantinas: Teophyllisilane C,
Cafeisilane C.
− Estimulo da lipase: Iodo.
− Inibição dos receptores -adrenérgico: ioimbina.

2. Aumento da oxidação dos ácidos graxos:

− Intervenção no adipócito, com aumento do transporte dos AG para
sua oxidação: Carnitina.
Tratamento Cosmético – mecanismos clássicos de ação

3. Ação anti-edema e regulador da permeabilidade capilar:

− Ruscus, Ginkgo biloba, Escina, Castanha da Índia, Centella asiatica...

4. Ativadores da circulação:
− Nicotinato de vitamina E ou mentila,
− Teobromina, teofilina e cafeína, extrato de guaraná, chá verde
(Camellia sinensis), cola, erva mate...

5. Ação sobre o tecido conjuntivo

− Peptídeos
− Extratos vegetais
Tratamento Cosmético – mecanismos clássicos de ação
 ▪ Muito descritos na literatura científica
Ativos Clássicos ▪ Presentes nas maiorias dos produtos cosméticos de
mercado

Ativos Mecanismos/Benefícios Observações

Fosfatidilcolina (lecitina)
L-carnitina
▪ mistura de ácido esteárico, ▪ ANVISA proibe o uso de
palmítico e oleico ligado a um Lipostabil no Brasil (injetável)
éster de colina do ácido fosfórico ▪ Permite o uso em cosméticos,
▪ tem estrutura anfifílica, acredita- sem limitação da concentração
se que possa chegar facilmente de uso
às camadas mais profundas da
pele
▪ usado como indutor da
permeação de ativos
▪ atua como coadjuvante, ▪ Sem limitação da concentração
pois, com o aumento da lipólise, de uso
pode ocorrer o acúmulo de ácidos
graxos dentro dos adipócitos,
o que tende a inibir a mesma, já que
atua aumentando a transferência
destes AG ara o interior das
mitocôndrias → facilita oxidação
Ativos Clássicos

Ativos Mecanismos/Benefícios Observações

Retinóides
Metilxantinas (cafeína, teofilina,
aminofilina, teobromina)
▪ atuam como um antiadipogênico por
inibir a diferenciação dos pré-
adipócitos, através da redução do gene
ob
▪ atua da mesma forma que o ácido
retinoico, aumentando as proteínas
mitocondriais de desacoplamento
(UCP), promovendo assim a dissipação
de calor → redução da gordura
subcutânea
▪ Atuam causando a lipólise dos
adipócitos, através da inibição da
fosfodiesterase e aumento de AMPc →
 atividade de PKA →  HSL
▪ [ ] em cosméticos para reinóides é
regulamentada pela ANVISA (Parecer
técnico no 3, de 22 de março de 2002):
− retinol e palmitato de retinol:
máx. 10.000UI (1 UI = 0,3
microgramas de vitamina A (all-
trans retinoic acid)
− Retinaldeído: máx. 0,05%
▪ [ ] em cosméticos para reinóides é
regulamentada pela ANVISA (Parecer
técnico no 1, de 29 de junho de 2002):
− cafeína: máx. 8%
− demais xantinas: máx. 4%
Retinóides
Retinóides Palmitato de retinol

PEL
estearases E
Retinóides
Ativos Clássicos

Ativos Mecanismos/Benefícios Observações

Nicotinato de metila
Ginkgo biloba e extratos ricos ▪
em flavonóides
▪ tem ação vasodilatadora após 5 ▪ [ ] = max. 0,1%
minutos de aplicação que se mantém
por pelo menos 60 minutos
▪ extravazamento de sangue
visualizado pelo rubor causado na
área de aplicação, porém não induz a
resposta imunológica ou formação de
edema
Aumenta a resistência dos capilares, ▪ Sem limite de concentração
diminui a permeabilidade vascular,
aumenta a tonicidade dos vasos e
diminui a agregação plaquetária e
também tem ação anti-radical livre,
ativa o metabolismo celular e inibe a
fosfodiesterase
Ativos Clássicos

Ativos Mecanismos/Benefícios Observações

Mentol ▪ vasodilatador e analgésico quando ▪ Pode ser utilizado na
aplicado sobre a pele concentração de no máximo 1%
em cosméticos, como consta no
Parecer técnico da Anvisa no 8,
de 1º de novembro de 2005
Centela asiática ▪ é de origem vegetal, sendo composta ▪ Sem limite de concentração
de asiaticosídeo (40%), ácido
madecássico (30%) e ácido asiático
(30%), ela normaliza o tecido
conjuntivo e seus derivados, acelera a
integração e o metabolismo de lisina e
prolina fundamentais na estrutura do
colágeno e também tem flavonoides
cujo efeito na microcirculação reduz
edemas
Ativos Clássicos

Ativos Mecanismos/Benefícios Observações

Silícios orgânicos ▪ Reforço dos vasos, síntese de
proteínas da derme
Thiomucase e Hialuronidase ▪ Atuam na hiperpolimerização das ▪
(enzimas de degradação) GAGs → dilata os vasos
sanguíneos, reduz a quantidade de
água nos tecidos
Rutina ▪ Protege a microcirculação, é anti-
edemotoso e antio-oxidante e
vasoprotetor (aumenta a
resistência vascular periférica)
▪ Sem limite de concentração
do ponto de vista regulatório
[ ] = 10.000 a 20.000 UTR%
(teor 350 UTR/mg)
▪ Lotus rutina: 2 a 5%
▪ Succinyllrutina: 5%
 a melhor estratégia
em 3 etapas

1) Solução indutora
termoestabilizadora

2) Combinação Lipolítica Catabólica

3) Reparação, Firmeza e Inibição de

Adipogênese
1. Solução Indutora Termoestabilizadora
pH = 4,2
Ingrediente Concentração
(%)
Ácido Salicílico 1%
Methoxy-PEG-7-rutinyl succinato (Biorusol II SCA) 0,7%
Benefícios
Sodium PCA (and) Sodium Lactate (and) Arginine (and) Aspartic 4%
Acid (and) PCA (and) Glycine (and) Alanine (and) Serine (and)
Prepara a pele para receber a
Valine (and) Proline (and) Threonine (and) Isoleucine (and) etapa 2
Histidine (and) Phenylalanine (and) Water (PRODREW 500)1 Termoativação
Indução Permeação Etapa 2
Goma Gelana 0,1% Vasoproteção
Trisodium Ethylenediamine Disuccinate (Natrlquest E30)3 0,2%
1,2-Hexanediol (and) Caprylyl Glycol (SynDiol 68)4 1,5% Uso
Propilenoglicol 10% Diariamente, massageando por
90 segundos
Thiomucase 10.000 UTR%
PEG-60 Hudrogenated Castor Oil (Emulgin EO-60) 0,5%
Água Qsp 100%
2. Combinação Lipolítica Catabolica
Ingrediente Concentração
pH = 5,0
(%)
Cafeína 10% Benefícios
Carnitina 10% Lipolítico
Etoxidiglicol (Transcutol) 4% Catabólico
Anti-celulítico
Dimeticone 3%
Álcool 10%%
Uso
Propilenoglicol 10%
Diariamente após etapa 1,
Ácido Salicílico 0,5% massageando por 60 segundos
Goma Xantana 0,4%
Simulgel INS 100 1%
Álcool Cetoesterílico 0,8%
Água Qsp 100%
 3. Reparação, Firmeza e Inibição de Adipogênese
Ingrediente Concentraçã pH = 5,5
o (%)
Lactococcus Ferment Lysate (ProRenewComplex)1 2% Benefícios
Retinaldeído 0,05% Firmador
Manutenção (inibir
Ioimbina 0,1% recidivas)
Hidratante
Aqua (and) Pentylene Glycol (and) Glycerin (and) Fructose (and) Urea (and) Citric Acid 1,5%
(and) Sodium Hydroxide (and) Maltose (and) Sodium PCA (and) Sodium Chloride (and) Anti-adipogênico
Sodium Lactate (and) Trehalose (and) Allantoin (and) Sodium Hyaluronate (and) Glucose
(Hidroviton Plus)4
Niacinamida 4% Uso
Manteiga de Karité 3% Noturno, após 1ª e 2ª
etapa, apenas
Caprylic/Capric Triglyceride, Dimethyl isosorbide, Sesamum Indicum Seed Extract and 2%
Tocopherol (Linefill 72150) 3x/semana
Goma Xantana 0,3%
Carbômero (Rheocare 400)7 0,6%
1,2-Hexanediol (and) Caprylyl Glycol (SynDiol 68)8 1,5%
Montanov 68 2%
Água Qsp 100%
Outros Ativos
Slimbuster H (Chemyunion)
▪ INCI name: Water, Butyleneglycoland,
PEG-40 Hydrogenated castor oil,
Ptychopetalum olacoides extract, Trichilia
catigua extract, Pfaffia sp extract
▪ Rico em saponinas triterpênicase
flavonóides
▪ Lipolítico, drenante e reestruturante da
derme
▪ Estudos in vitro e clínicos robustos
▪ [ ] = 2 a 5%
Slimbuster L (Chemyunion)
▪ INCI name: Coffea arabica (Coffee) Seed
Oil, Vegetable Steryl Esters
▪ Rico em cafestol e kaheol, fitoesteróis
com ação sobre a derme e hipoderme
▪ Reorganizador e reestruturadorda rede
fibrosa da derme e hipoderme
▪ Comprovação in vivo da redução de
adipócitos
▪ [ ] = 2 a 3%
pré-adipócitos adipócitos adipócitos +
Slimbuster L
Outros Ativos
X-Solve (Sinerga)
▪ INCI name: Ethyl Ximenynate, Lecithin.
▪ Composto por 15 a 25% de etilximeninato
encapsulado, um éster derivado do ácido
ximenínico, obtido da Ximeniacaffra,que possui
estrutura semelhante ao dos ácidos graxos
poliinsaturados
▪ ageiretamente nas células arteriais lisas –
aumento do fluxo sanguíneo e indiretamente
na síntese de AG
▪ [ ] = 1 a 3%
Remoduline (Silab)
▪ INCI name: Water and Propylene Glycol and
Citrus aurantiumamara(Bitter Orange) Flower
Extract
▪ Flavonóidesextraídos das flores da laranja
amarga
▪ Age sobre o edema (ajuda na absorção do
edema)
▪ Estimula a lipólise via ativação de HSL
▪ Melhora a microcirculação
▪ [ ] = 2 a 5%
Outros Ativos
Liporeductyl (Lipotec)
▪ INCI name: Water (aqua), glycerin, lecithin,
caffeine, b u t c h e r b r o om (ruscus aculeatus)
r o ot e x t r a c t, maltodextrin, silica,tea-
hydroiodide, propylene glycol, ivy (hedera helix)
extract, carnitine, escin, tripeptide-1, xanthan
gum, carrageenans (chondrus crispus)
▪ Um dos ativos mais estudados: inibe
fosfodiesterase, reduz permeação capilar,
estímulo da lipase, reduz a permeabilidade
capilar, aumenta a mobilização dos TG, anti-
edema, carredorde sub-produtos da
peroxidação lipídica
Regu Shape (DSM)
▪ INCI name: Isomerized Linoleic Acid (and)
Glycerin (and) Aqua (and) Lecithin (and)
Polysorbate 80 (and) Methylparaben (and)
Propylparaben
▪ combinação de diferentes ácidos linoleicos
conjugados, obtidos do girassol e cártamo
▪ previne o acúmulo de novos lipídeos nos
adipócitos e estimula a degradação por
aumentar a concentração de AMPc
▪ inibe a diferenciação adipocitária
▪ [ ] = 1 a 3%
Outros Ativos
Biocelucomplex (HighChem)
▪ INCI name: Triforium pratense,
Theobromum cacau, Camelia sinensis
▪ todos os ativos na forma fermentada +
lactobacillus
▪ antagoniza o estrogênio reduzindo a
supersaturação estrogênica relacionada à
celulite
▪ potente antioxidante
▪ [ ] = 2 a 10%
Regu Slim (DSM)
▪ INCI name: Paulineacupana seedextract,
carnitine, caffeine, Cysteicacid, phanthetin-S-
sulfonate, microcrystalinecellulose,
maltodextrine
▪ atua reduzindo gordura localizada por quebrar
triglicérides no interior dos adipócitos
▪ Auxilia na remodelagem do corpo via estímulo
da produção de MEC
▪ Rejuvenesce o contorno
▪ [ ] = 0,5 a 3%
Redução da rugosidade (finas e profundas)
www.ipupo.com.br
 CELLU DESTOCK  VICHY
AQUA / WATER • DIMETHICONE • GLYCERIN • CAFFEINE • ALCOHOL DENAT.
• ETHOXIDIGLYCOL• TRIETHANOLAMINE • SALICYLIC ACID • HYDROGENATED
POLYISOBUTENE • BUTYLENE GLYCOL • AMMONIUM
POLYACRYLDIMETHYLTAURAMIDE / AMMONIUM POLYACRYLOYLDIMETHYL TAURATE
• PEG-100 STEARATE • PEG/PPG/POLYBUTYLENE GLYCOL-8/5/3 GLYCERIN •
CI 19140 / YELLOW 5 • CI 42090 / BLUE 1 • GLYCERYL STEARATE •
SODIUM BENZOATE • SODIUM CITRATE • PHENOXYETHANOL • DISODIUM EDTA
• CAPRYLYL GLYCOL • CAPRYLOYL SALICYLIC ACID • XANTHAN GUM •
NELUMBO NUCIFERA LEAF EXTRACT • CETYL ALCOHOL • ACRYLATES
COPOLYMER • PARFUM / FRAGRANCE CODE F.I.L. : B38186/1

CELLU DESTOCK OVER NIGHT  VICHY

AQUA (WATER), DIMETHICONE, GLYCERIN, CAFFEINE, ALCOHOL DENAT,
ETOXIDYGLYCOL, PROPANEDIOL, TRIETHANOLAMINE, SALICYLIC ACID,
BUTYROSPERMUM PARKII BUTTER (SHEA BUTTER), AMMONIUM
POLYACRYLDIMETHYLTAURAMIDE/AMMONIUM POLYACRYLDIMETHYL TAURATE, PEG-6
CAPRYLIC/CAPRIC GLYCERIDES, PEG-100 STEARATE, PEG/PPG/POLYBUTYLENE
GLYCOL-8/5/3 GLYCERIN, CI 42053/GREEN 3, CI 42090 (BLUE 1), GLYCERYL
STEARATE, DIMETHICONOL, ZINGIBER ZERUMBET EXTRACT, SODIUM BENZOATE,
ESCIN, SODIUM CITRATE, PHENOXYETHANOL, POLOXAMER 338, DISODIUM EDTA,
CAPRYLYL GLYCOL, CAPRYLOYL SALICYLIC ACID, BIOSACCHARIDE GUM-1,
DIOSCOREA OPPOSITA WILD YAM ROOT EXTRACT, XANTHAN GUM, BUTYLENE
GLYCOL, CETYL ALCOHOL, PARFUM (FRAGRANCE).
 BODY FIT ANTI-CAPTIONS CREAM  CLARINS
WATER, ALCOHOL, GLYCERIN, BUTYLENE GLYCOL, DIMETHICONE, CORYLUS
AVELLANA (HAZEL) SEED OIL, DICAPRYLYL CARBONATE, CAFFEINE, HYDROXYETHYL
ACRYLATE/SODIUM ACRYLOYLDIMETHYL TAURATECOPOLYMER, FRAGRANCE, MENTHOL,
POLYSILICONE-11, PPG-5-CETETH-20, ESCIN, SODIUM ACRYLATES COPOLYMER,
HYDROGENATED POLYISOBUTENE, CYDONIA OBLONGA LEAF EXTRACT, DISODIUM
EDTA, HDI/TRIMETHYLOLHEXYLLACTONE CROSSPOLYMER, PHOSPHOLIPIDS,
TOCOPHEROL, CELOSIACRISTATA FLOWER EXTRACT, POLYGLYCERYL-10 STEARATE,
HELIANTHUS ANNUUS (SUNFLOWER) SEED OIL, SCABIOSA ARVENSIS EXTRACT,
ETHYLENE BRASSYLATE, BACCHARIS GENISTELLOIDES EXTRACT, CAPRYLYL GLYCOL,
DECYLGLUCOSIDE, MENTHA AQUATICA LEAF EXTRACT, DYMETHYLAMINOETHANOL,
POTASSIUM SORBATE, SILICA, CI 14700/RED 4.

NEO LIPO REDUTOR GEL ANTICELULITE  EUDORA

AQUA (WATER), DIMETHICONE, CYCLOMETHICONE, GLYCERIN,
CAFFEINE, ALCOHOL DENAT, ETOXIDYGLYCOL, GLYCOLIC ACID,L-
CARINITINE, BUTYROSPERMUM PARKII BUTTER (SHEA BUTTER),
AMMONIUM POLYACRYLDIMETHYLTAURAMIDE/AMMONIUM
POLYACRYLDIMETHYL TAURATE, PEG-6 CAPRYLIC/CAPRIC GLYCERIDES,
PEG-100 STEARATE, ESCIN, SODIUM CITRATE, PHENOXYETHANOL,
POLOXAMER 338, DISODIUM EDTA, CAPRYLYL GLYCOL, SALICYLIC
ACID, BIOSACCHARIDE GUM-1, NIACINAMIDE, XANTHAN GUM, BUTYLENE
GLYCOL, CETYL ALCOHOL, PARFUM (FRAGRANCE).
 CUIDE-SE BEM GEL DE MASSAGEM CREME ANTICELULITE

WATER, ALCOHOL, GLYCERIN, BUTYLENE GLYCOL, DIMETHICONE,

L-CARINITINE, DICAPRYLYL CARBONATE, CAFFEINE,
HYDROXYETHYL ACRYLATE/SODIUM ACRYLOYLDIMETHYL
TAURATECOPOLYMER, FRAGRANCE, MENTHA PIPERITA EXTRACT,
POLYSILICONE-11, PPG-5-CETETH-20, THEBROMINE, SODIUM
ACRYLATES COPOLYMER, HYDROGENATED POLYISOBUTENE, PFAFFIA
PANICULATA LEAF EXTRACT, DISODIUM EDTA,
HDI/TRIMETHYLOLHEXYLLACTONE CROSSPOLYMER, LECITIN,
TOCOPHEROL, POLYGLYCERYL-10 STEARATE, CANINE ROSE SEED
OIL, SCABIOSA ARVENSIS EXTRACT, ETHYLENE BRASSYLATE,
NIACINAMIDE, POTASSIUM SORBATE, AMIDO.

SÉRUM CORPORAL BIO-REDUTOR CHRONOS

AQUA, ALCOHOL, BIOSACCHARIDE GUM-1, BUTYLENE GLYCOL, PEG-40
HYDROGENATED CASTOR OIL, TRICHILIA CATIGUA EXTRACT, PTYCHOPETALUM
OLACOIDES EXTRACT, PFAFFIA PANICULATA EXTRACT, GLYCERIN, COFFEA
ARABICA OIL, GLYCERETH-26, PARFUM, HYDROXYETHYL ACRYLATE/SODIUM
ACRYLOYLDIMETHYL TAURATE COPOLYMER, SQUALANE, POLYSORBATE 60,
XANTHAN GUM, PHENOXYETHANOL, BIOSACCHARIDE GUM-2, BIOSACCHARIDE GUM-
3 , GLYCERETH-7 TRIACETATE, TOCOPHERYL ACETATE, DISODIUM EDTA, PEG-5
COCOATE, PEG-8 DICOCOATE, IODOPROPYNYL BUTYLCARBAMATE, PEG-4, BHT,
COFFEA ROBUSTA EXTRACT, SODIUM HYDROXIDE, LYCOPENE.
 GEL CREME ANTICELULITE CELSLIM 12H  ANNA PEGOVA
AQUA / WATER • GLYCERIN • CAFFEINE • L-CARNITINE • APPLE ATEM CELL •
DIMETHICONE • HYDROGENATED POLYISOBUTENE • HYDROXYPROPYL
TETRAHYDROPYRANTRIOL • ALCOHOL DENAT. • PROPYLENE GLYCOL •
ETHOXIDIGLYCOL • NYLON-12 • PEG-10 DIMETHICONE • DIMETHICONE/PEG-
10/15CROSSPOLYMER • HYDROXYETHYLPIPERAZINE ETHANESULFONIC ACID •
METHYLDIHYDROJASMONATE • SODIUM HYALURONATE • SODIUM POLYACRYLATE •
ADENOSINE • DISODIUM EDTA • PROPYLENE CARBONATE • SYNTHETIC
FLUORPHLOGOPITE • DISTEARDIMONIUM HECTORITE • PHENOXYETHANOL • CI
15985 / YELLOW 6 • CI 77891 / TITANIUM DIOXIDE • PARFUM / FRAGRANCE •
Code F.I.L. B175210/1

SÉRUM ANTICELULITE CELSLIM 8  ANNA PEGOVA

ALCOHOL DENAT. • CAFFEINE • GLYCERIN • L-CARNITINE • APPLE ATEM CELL
• DIMETHICONE • HYDROGENATED POLYISOBUTENE • HYDROXYPROPYL
TETRAHYDROPYRANTRIOL • • PROPYLENE GLYCOL • ETHOXIDIGLYCOL • NYLON-12
• PEG-10 DIMETHICONE • DIMETHICONE/PEG-10/15CROSSPOLYMER •
HYDROXYETHYLPIPERAZINE ETHANESULFONIC ACID • METHYLDIHYDROJASMONATE •
SODIUM HYALURONATE • SODIUM POLYACRYLATE • ADENOSINE • DISODIUM EDTA
• PROPYLENE CARBONATE • SYNTHETIC FLUORPHLOGOPITE • DISTEARDIMONIUM
HECTORITE • PHENOXYETHANOL • CI 15985 / YELLOW 6 • CI 77891 / TITANIUM
DIOXIDE • PARFUM / FRAGRANCE • Code F.I.L. B175210/1
Estrias
Striae distensae, striae, stretch marks,
striae atrophicans, striae gravidarum
Agenda
1. Introdução
2. Patogênese
3. Classificação
4. Tratamento
▪ Dermatológico Tópico/Cosmético
▪ Estéticos/Dermatológicos
1. Introdução
Definição As estrias são cicatrizes atróficas que se formam
quando ocorre destruição de fibras elásticas e
colágênicas na pele [Kim BJ, Lee DH, Kim MN et al. Fractional photothermolysis for the
treatment of striae distensae in Asian skin. Am J Clin Dermatol 2008; 9:33–7.]

▪ Processo degenetrativo cutâneo, benigno, caracterizado por lesões atróficas em

trajeto linear, que variam de coloração de acordo com sua fase evolutiva [Maio et al., 2004]

▪ É uma atrofia da pele, em linhas, por rápido estiramento, de modo retilíneo, curvilíneo
ou sinuoso. Na região ocorre uma atrofia da epiderme, com limite dermoepidérmico
(junção dermoepidérmica) retificado [Kede et al., 2014]

▪ São denominadas atróficas pelas características que apresentam, já que a atrofia é uma
diminuição da espessura da pele, decorrente da redução do número e volume dos seus
elementos [Sabatovich, 2012]
Conceitos Básicos
Epidemiologia e Qualidade de Vida
ESTRIAS
Epidemiologia e Qualidade de Vida
Grupos Localização Mecanismo Prevalência
▪ As estrias ocorrem em (+ → ─)
3 situações: Mulheres Abdome, seios e Estiramento devido ao 55%
− Adolescência grávidas coxa aumento da circunferência
abdominal e
− Crescimento hiperatividade cortical
− Obesidade (atinge adrenal

45% dos obesos) Mulheres adultas Seios e coxa Pós-gestação 35%

▪ Distribuição entre os Meninas Coxa, nádegas Estiramento da pele 60%

adolescentes e seios durante o surto de
sexos: crescimento,
− 60% mulheres hiperatividade
adrenocortical
− 40% homens
Homens adultos Nádegas Ganho de peso repentino, 11%
▪ Apresentam caráter perda de massa muscular

de bilateralidade Meninos
adolescentes
Nádegas, coxas,
panturrilha e
Estiramento da pele
durante o surto de
36%

(distribui costas crescimento,

hiperatividade
simetricamente) adrenocortical
Epidemiologia e Qualidade de Vida

Áreas tipicamente afetadas por estrias atróficas: (a) adolescentes do sexo masculino; (b) adolescentes
do sexo feminino; (c) as mulheres grávidas. Os valores representam a percentagem de individuos com
estrias em cada área. [Osman H, Rubeiz N, Tamim H et al. Risk factors for the development of striae gravidarum. Am J Obstet Gynecol 2007; 196:62.e1–5.]
Etiologia das Estrias:
Etiologia das Estrias em 3 teorias:

1
Teoria Mecânica
Ocorre quando a pele é acometida por um
estiramento, ruptura ou perda de suas fibras elásticas
dérmica, em decorrência de:
▪ Obesidade
▪ Ganho de peso repentino
▪ Gestação
▪ Crescimento acelerado
▪ Atividade física vigorosa
Etiologia das Estrias em 3 teorias:

2
Teoria Endocrinológica
Ocorre em decorrência de disfunções endocrino-
metabólicas:
▪ Síndrome de Cushing
▪ Uso indiscriminado de cortióides (tópicos e orais)
▪ Uso de anabolizantes
▪ Iatrogenia
▪ Distúrbios nutricionais e bioquímicos
▪ Distúrbios hormonais
Etiologia das Estrias em 3 teorias:

3
Teoria Infecciosa
Ocorre em decorrência de doenças infecciosas que
afetam o tecido conjuntivo (fibras elásticas):
▪ Febre reumática
▪ Febre tifóide
▪ Hepatite crônica
▪ Síndrome de Marfan (doença hereditária do tecido
conjuntivo)
▪ Pseudoxantoma elástico (doença genética autossômica
recessiva → calcificação das fibras elástcas)
2. Fisiopatologia
Patogênese
Patogênese
Rápido estiramento da pele

Rápido estiramento da pele Estresse mecânico

Ativação de mastócitos e
 Atividade de fibroblastos
macrófagos

 Enzimas proteolíticas  Produção componentes da

MEC

Elastose / Degradação da MEC Afeta matriz dérmica

Escassez de material de sustentação/apoio

Estrias
Patogênese: Alterações no Tecido Cutâneo

❑ Epiderme
▪ Diminuição do número de queratinócitos
▪ Redução do turn-over celular
▪ Afinamento
▪ Aumento do tamanho dos corneócitos
▪ Redução dos lipídeos intercelulares
▪ ceramidas, colesterol ácidos graxos
▪ Aumento da susceptibilidade e da perda de água transepidérmica
(TEWL) → desidratação
▪ Redução da espessura da epiderme
Patogênese: Alterações no Tecido Cutâneo

❑ Derme
▪ Redução no número e na atividade de fibroblastos
−  colágeno, elastina e glicosaminoglicanas
▪ Colágeno perde sua solubilidade
▪ Elastina (tecido elástico) → degradação e perda de elasticidade
▪ Aumento da atividade das enzimas proteolíticas e redução na atividade de
seus inibidores
− Matriz metaloproteinases (MMP’s)
− Inibidores teciduais de metaloproteinases (TIMP’s)
▪ Diminuição da Junção dermo-epidérmica (JED)
▪ Redução da atividade de miofibroblastos (fibroblastos contráteis)
 Patogênese
Epiderme
Enzimas Matriz Metaloproteinases (MMPs)
Queratinócitos
Enzimas
MMP-1 (matriz colagenase)
GAG MMP-8 (colagenase neutrofílica)
Elastina
Derme
MMP-13 (colagenase 3)
MMP-18 (colagenase 4)
MMP-2 (gelatinase A)
Colágeno
Fibroblastos MMP-9 (gelatinase B)
MMP-3 (stromelisina 1)
 Colágeno =  sustentação
 Elastina =  elasticidade MMP-10 (stromelisina 2)
 GAG =  hidratação MMP-14
MMP-11 (stromelisina 3)
MMP-12 (metaloelastase
macrofágica)
MMP-7 (matrilisina)
Substratos
Colágenos I, II, III, VII e X
Colágenos I, II, III, proteínas de
ligação e agrecanas
Colágenos I, II e III
Colágeno I
Gelatina, colágenos I, IV, VII e XI,
fibronectina, elastina e laminina
Gelatina, colágenos IV, V, XIV,
elastina e agrecanas
Agrecanas, gelatina, fibronectina,
elastina, laminina, colágenos II, IV,
IX e X
Agrecanas
Colágenos I, II, III e laminina
Fibronectina
Elastina
Agrecanas e fibronectina
 Junção Neuromuscular CONDIÇÃO
Sinal elétrico nervoso
BASAL

1 Sinapse na pele

Ca 2+ Ca 2+
2 Acetilcolina

Sinapse
3
Ca 2+

4 Miofibroblasto =
Fibroblasto contrátil
Receptores muscarínicos
5
Ca 2+ Contração dos fibroblastos
6
3. Classificação
Classificação Clínica da Celulite

◙ Estria Inicial ◙ Estria Tardia

(vermelha; Striae rubrae) (branca; Striae albae)
▪ Epiderme torna-se atrófica
▪ Eritematosa ou mesmo violácea
▪ Derme: fibras elásticas alteradas.
▪ Processo Inflamatório Intenso Perivascular.
▪ Colágeno dispõe-se em feixes paralelos na direção da
▪ Derme edematosa.
distensão.
▪ Elastólise e degranulação dos mastócitos, seguidos
▪ Fibroblastos destituídos.
de afluxo dos macrófagos em torno das fibras
▪ A derme papilar encontra-se quase que completamente
elásticas fragmentadas.
substituída por feixes de colágeno do tipo I
▪ Alterações iniciais se estendem por até 3 cm além da
▪ A base da derme reticular com um grande e denso feixe
borda da estria.
de fibras de colágeno, organizadas paralelamente à
superfície da pele.
Manifestações Clínicas
Histopatologia
▪ Redução da espessura e achatamento da epiderme;
▪ Alteração da organização do número das fibras de colágeno, fibrilina e
elastina;
▪ Fibras de colágeno esticadas e alinhadas paralelamente à superfície;
▪ Subsequente perda de colágeno e achatamento das papilas dérmicas;
▪ Redução da fibrillina na JDE;
▪ Redução de elastina na derme papilar;
▪ Reorganização da fibrilina e elastina na derme reticular.
▪ Feixes de colágeno tornam-se mais finos e fragmentados;
▪ Elastina fina e fragmentada;
▪ Fibroblastos globulares e sem sinais de secreção de componentes de fibras.
▪ Separadas da pele‘normal’ por áreas repletas de feixes de colágeno e
osinofílico orientados horizontal e paralelalmente a superfície;
Histopatologia

▪ Formam-se
paralelamente a
processo normal de
cicatrização;
▪ Não possuem
ondulações dérmicas
normais;
▪ Não possuem apéndices
da pele –glânduas
sebáceas, sudoríparas e
folículos pilosos.
Histopatologia: vermelhas vs. brancas
Striae rubrae (vermelhas)
Aparência clínica Lesões lineares de coro rosada
Epiderme Edema entre melanócitos e
queratinócitos; aumento da
melanogênese
Derme Papilar Ectasia vascular e possível
angiogênese
Derme reticular Fibras de colágeno estruturalmente
alteradas; fibras elásticas reduzidas e
reorganizadas; fibras elásticas finas
predominam em toda derme com
fibras; fibrilina reduzida na JDE
Células inflamatórias Edema dérmico, invasão dos
pequenos vasos por linfócitos,
mastócitos e fibroblastos ausentes
Striae albae (brancas)
Lesões pálidas, deprimidas e
finamente enrugadas; parecem
cicatrizes
Atrofia epidérmica, perda de cristas
epiteliais e folículos pilosos ausentes;
redução nos melanócitos levando a
leucoderma
Falta de estímulos vasculares
Colágeno denso paralelo à superfície
da pele; fibras elásticas
predominantemente espessas na
derme com aparência normal na
periferia
Eosinófilos predominam entre as
fibras de colágeno; processo
inflamatório enfrequecido/inexistente
Fibroblastos
Processo Cicatricial
▪ É um processo complexo que abrange
um número de fases que se sobrepõem:
− Inflamação
− Epitelização
− Angiogênese
− Deposição de matriz
▪ Durante a inflamação, a formação de um
coágulo sanguíneo reestabelece a
hemostasia e proporciona uma matriz
provisória para a migração celular
▪ As citocinas e fatores de crescimento
desempenham um papel importante na
evolução de tecido de granulação
através do recrutamento de leucócitos
inflamatórios e estimulação de
fibroblastos e de células epiteliais
Processo Cicatricial
▪ 3 fases:
(i ) Inicial ou
inflamatória: fenômenos
vasculares, migração e liberação
de GFs (PDGF , TGF- β)

( ii ) Proliferativa: tecido de
granulação formado a partir da
4º dia ( colagénio I , III , V e VI ) ,
os GAG, fibronectina

(iii) Remodelamento:,
contracção do tecido (
miofibroblastos )
Processo Cicatricial ▪ A fase de remodelação
(reepitelialização e a
neovascularização) é também
mediada por citocinas e
fatores de crescimento;
▪ A degradação de colágeno
fibrilar e outras proteínas da
matriz é ativada por
proteases do tipo MMP, sob o
controlo da rede de fatores de
crescimento ;
▪ As formas de tecido de
granulação abaixo do epitélio
é composto de células
inflamatórias, fibroblastos e
recém- formados e formação
de vasos .
4. Tratamento
Principais Estratégias

1. Abrasivos

2. Peeling químico

3. Estimuladores dérmicos e re-estruturantes

4. Hidratantes
Principais Estratégias
Ácido Retinóico
Ácido Retinóico
Ácido Retinóico
Ácido Retinóico
Retinol

(BASF)
Retinol

(BASF)
Retinol

(BASF)
Ácido Glicólico

(BASF)
Ácido Glicólico

(BASF)
Ácido Glicólico + Ácido Retinóico

(BASF)
Ácido Glicólico

(BASF)
Ácido Glicólico

(BASF)
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas

(Codif)
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
(DSM)
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas
Outras alternativas

Rico em all-trans-vitamina A (ácido

retinóico): 0,0,5 – 0,15%