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MANUALGUIA
DE PRÁTICA CLÍNICANA
DE INSULINIZAÇÃO EM DIABETES
PRÁTICA CLÍNICA
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TEMA 1
GUIA DE INSULINIZAÇÃO NA PRÁTICA CLÍNICA
Coordenação
Deborah Laredo Jezini – Endocrinologista e Metabologista pela Santa Casa de
Misericórdia de São Paulo; Título de Especialista em Endocrinologia pela Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM); Professora Doutora de
Endocrinologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Amazonas
(UFAM); Gerente de Ensino e Pesquisa e Chefe do Serviço de Endocrinologia do
Hospital Universitário Getúlio Vargas da Universidade Federal do Amazonas –
HUGV-UFAM/EBSERH; Presidente da SBEM-Regional Amazonas (2023-2024);
Delegada Regional da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD e Coordenadora do
Acampamento da Criança com Diabetes da UFAM.
Autores
Gabriela Fonseca Oliveira Mestrinho – Endocrinologista pelo Hospital Federal dos

Servidores do Estado -RJ; Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia
pela SBEM; professora de Endocrinologia Universidade Federal do Amazonas e da
Universidade Nilton Lins.
Ilana Marques Moreira – Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital das Clínicas

da Universidade Federal do Ceará; Endocrinologista e Metabologista do Serviço de
Endocrinologia do Hospital Universitário Getúlio Vargas – HUGV-UFAM/EBSERH;
Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela SBEM; preceptora de
Endocrinologia do Programa de Residência Médica em Clínica Médica do HUGV-
UFAM/EBSERH.
Jean Jorge de Souza – Doutor em Endocrinologia pela Universidade de São Paulo

(USP); Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Título de
Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela SBEM; Professor Doutor de
Endocrinologia da Universidade Federal do Amazonas (UFAM); Membro da The
Endocrine Society.
Júlia Pedrosa Fernandes – Endocrinologista Pediatra pelo Instituto de Puericultura e

Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG-UFRJ); Professora da UFAM; Título de
Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP); Título de
Especialista em Endocrinologia Pediátrica pela SBEM; Endocrinologia Pediatra da
Secretaria de Estado de Saúde do Amazonas; Endocrinologista Pediatra da Equipe
Multidisciplinar do Acampamento da Criança com Diabetes da UFAM.
Larissa Figueiredo – Endocrinologia e Metabologia pelo Hospital Universitário de

Brasília (UnB); Título de especialista pela SBEM; Mestre em Ciências da Saúde com
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PRÁTICA CLÍNICA
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área de atuação em Endocrinologia, pela Universidade de Brasília; Professora na

Universidade Estadual do Amazonas (UEA); Vice-Presidente da Sociedade Brasileira
de Endocrinologia e Metabologia SBEM - Regional Amazonas
Lizy Urtiga – Endocrinologista Pediatra pelo Hospital São Paulo da Universidade

Federal de São Paulo (UNIFESP); Título de Especialista em Pediatria pela SBP; Título
de Especialista em Endocrinologia Pediátrica pela SBEM; Endocrinologista Pediatra
pela Secretaria Municipal de Saúde -SEMSA; Endocrinologista Pediatra do Quadro
Complementar de Oficiais do Corpo de Bombeiro Militar do Amazonas;
Endocrinologista Pediatra da Equipe Multidisciplinar do Acampamento da Criança
com Diabetes da UFAM.
Marcela Azevedo – Endocrinologista Pediatra do Serviço de Endocrinologia do

Hospital Universitário Getúlio Vargas – HUGV-UFAM/EBSER; Título de Especialista
em Pediatria pela SBP; Título de Especialista em Endocrinologia Pediátrica pela
SBEM; Pós-Graduação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia
(ABN); Educadora em Diabetes - Educando Educadores pela Associação do
Diabético Juvenil (ADJ e SBP); Coordenadora do Acampamento da Criança com
Diabetes da UFAM.
Michelle Masuyo Minami Sato- Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital

Universitário João de Barros Barreto da Universidade Federal do Pará (UFPA);
Endocrinologista e Metabologista do Serviço de Endocrinologia do HUGV-
UFAM/EBSERH; membro da SBEM; Preceptora de Endocrinologia do Programa de
Residência Médica em Clínica Médica do HUGV-UFAM/EBSERH; Endocrinologista
da Equipe Multidisciplinar do Acampamento da Criança com Diabetes da UFAM.
Milene Sirio Guirado – Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital Geral de

Goiânia; Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela SBEM;
Membro da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia; ex-preceptora
Voluntária do Serviço de Endocrinologia do HUGV-UFAM/EBSERH.
Priscila de Almeida Lago – Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital

Universitário Clementino Fraga Filho (UFRJ/RJ); Pós-graduação em Medicina
Intensiva pelo Instituto Terzi - Campinas-SP; Membro da SBEM; Endocrinologista
da Equipe Multidisciplinar do Acampamento da Criança com Diabetes da UFAM.
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PRÁTICA CLÍNICA
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SUMÁRIO:
INTRODUÇÃO.................................................................................................04
DIABETES MELLITUS E A HISTÓRIA DA INSULINOTERAPIA...................................05
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIENTE SECREÇÃO OU AÇÃO DA INSULINA DO

DIABETES MELLITUS TIPO 1 E DM2 TIPO 2 .......................................................10
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS...................................13
METAS DE CONTROLE GLICÊMICO PARA ADULTOS, CRIANÇAS E GRÁVIDAS..........18
INSULINAS – TIPOS E CARACTERÍSTICAS...........................................................22
PRÁTICAS SEGURAS PARA PREPARO E APLICAÇÃO DE INSULINA.........................25
USO DE TECNOLOGIA PARA MELHOR GERENCIAMENTO DA GLICEMIA.................32
COMO CALCULAR FATOR DE SENSIBILIDADE (FS)? COMO FAZER A CONTAGEM DE

CARBOHIDRATOS (CH), BOLUS DE CORREÇÃO E DE REFEIÇÃO?...........................34
MONITORIZAÇÃO GLICÊMICA..........................................................................38
ESQUEMAS DE INSULINA BASAL-BOLOS NO TRATAMENTO DO DM1....................43
SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA - INDICAÇÕES E MANUSEIO NO

DIABETES MELLITUS TIPO 1 ...........................................................................45
ESQUEMAS DE INSULINA NO TRATAMENTO DO DM TIPO 2................................49
TRATAMENTO COM A ASSOCIAÇÃO DE INSULINA E ADOS NO TRATAMENTO DO

DIABETES MELLITUS TIPO 2............................................................................ 53
INSULINOTERAPIA NA DOENÇA RENAL CRÔNICA...............................................56
INSULINOTERAPIA NO PACIENTE FRÁGIL E IDOSO ............................................60
INSULINOTERAPIA NA GESTANTE DIABÉTICA....................................................62
INSULINOTERAPIA NA HOSPITALIZAÇÃO E CIRURGIAS.......................................65
HIPOGLICEMIA COMO DESAFIO.......................................................................75
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GUIA DE INSULINIZAÇÃO NA PRÁTICA CLÍNICA
INTRODUÇÃO
Este manual foi desenvolvido por Endocrinologistas com experiência na
prática clínica, na docência e preceptoria de Residência Médica, com o objetivo de
auxiliar o médico no manejo clínico do paciente com Diabetes Mellitus, além de
dar apoio às Oficinas Práticas desenvolvidas pela SBEM-Regional Amazonas em
parceria com o Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Getúlio Vargas
(HUGV-UFAM/EBSERH).
Aqui serão abordados, de forma simplificada, os principais temas
necessários para o desempenho da prática clínica, e assim prevenir ou minimizar
as complicações agudas e crônicas que comprometem a saúde das pessoas
diabéticas.
Apesar do Diabetes Mellitus afetar a humanidade ao longo dos séculos, é
evidente que o conhecimento e a evolução tecnológica por alavancarem os meios
diagnósticos e terapêuticos, viabilizarem o alcance das metas de controle,
continuamente ajustadas em diretrizes da especialiadade, seguem mudando o
prognóstico dos pacientes.
Os avanços norteiam as atitudes diante de todos os desafios inerentes à
doença, porém exigem que as condutas dos médicos sejam cada vez mais variadas,
como por exemplo, a escolha da insulina de ação basal ou bolus entre as
disponíveis no mercado com variados perfis de ação ou a indicação do uso de
bomba de infusão de insulina, caracterizando a importância da individualização da
terapia insulínica.
Como o Diabetes é uma doença crônica de alta prevalência, o treinamento
contínuo que aborde a prática clínica para médicos não especialistas, mas que
lidam diretamente com a terapia insulínica, deve ser encorajado sempre.
A descoberta e a viabilização da terapia com insulina, que já remonta mais
de 100 anos, foi um marco histórico de grande importancia no tratamento do
Diabetes, pois é considerada um divisor de águas na sobrevida de crianças,
adolescentes e adultos portadores do Diabetes do tipo 1.
No entanto, a terapia insulínica ainda é um dos temas mais complexos do
aprendizado médico, por envolver além da decisão médica, habilidades técnicas e
conhecimento detalhado sobre as insulinas e os diversos meios de aplicação,
entender a aplicabilidade das novas tecnologias que envolvem a terapia e o
monitoramento glicêmico.
No tratamento com insulina, devemos sempre estar atentos ao paciente,
que deve manter o controle glicêmico e ter conhecimento sobre a doença,
enfatizando a importância da educação em Diabetes e do apoio multidisciplinar.
Com essa premissa, a SBEM-Regional Amazonas espera que este manual
sirva de guia para o médico que lida com a insulinoterapia no seu dia a dia,
auxiliando-o na tomada de decisões, sempre com o foco no alcance do bom
controle glicêmico de seus pacientes.
Deborah Laredo Jezini
PRESIDENTE DA SBEM-REGIONAL AMAZONAS
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DIABETES MELLITUS E A HISTÓRIA DA INSULINOTERAPIA

História do Diabetes
O Diabetes Mellitus é uma doença decorrente de distúrbios metabólicos relativos

à deficiência relativa ou absoluta da Insulina. Se não tratada, cursa com
manifestações agudas e crônicas ocasionadas pela hiperglicemia.
A história registra o Diabetes ao longo dos séculos, acompanhe:
No Papiro de Ebers - a doença que hoje conhecemos como Diabetes Mellitus (DM),
remonta a 1552 a.C., quando citações médicas egípcias já descreviam sinais e
sintomas da doença. Trata-se de descoberta arqueológica por Gerg Ebers em 1872,
o que deu origem ao seu nome.
“doença cujo principal sintoma é a vontade permanente de urinar e beber água”
No Sushruta Samhita - um dos primeiros livros de medicina indiano, escrito por

volta de 400 a 500 a.C., onde o DM é denominado “madhumeha” = “urina de mel”.
No Tratado de Arateus da Capadócia - na Grécia Antiga, por volta de 200 d.C.

Arateus nomeia a enfermidade como “Diabetes” que significa sifão ou passar
através (do grego diabeinen), por observar que o paciente apresentava diurese
excessiva, que se assemelhava à drenagem por meio do sifão.
“A carne e os ossos se dissolvem, escoando-se do corpo juntamente com a urina”
No Cânone da Medicina de Avicena – importante tratado médico árabe, escrito

por Avicena (Ibn Sina), datado de 980 a 1037, Pérsia Medieval, cuja descrição do
Diabetes é uma das mais precisas, sendo o primeiro a reconhecer os tipos (primário
e secundário) e a relacionar o Diabetes às complicações, como a gangrena
diabética e a disfunção sexual.
Diabetes Mellitus (mellitus: doce) – denominação dada pelo fisiologista inglês

Thomas Willis, entre 1621 e 1675 – por correlacionar o sabor adocicado da urina
dos pacientes com os sintomas da doença, mais tarde reconhecida como glicose.
Descoberta das ilhotas de Langerhans – em 1869, Paul Langerhans identificou

conglomerados de células que passaram despercebidas no estudo do pâncreas -
que posteriormente foram batizados de ilhotas de Langerhans.
Descoberta do papel do pâncreas no Diabetes - Oscar Minkowski e Joseph Von

Mering, dois alemães que trabalhavam na Universidade de Strasbourg, França, em
1889 observaram que a remoção do pâncreas de cães desencadeava sinais e
sintomas similares aos do Diabetes.
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Definição de “hormônio” – que vem do grego: hormaein (por em movimento)

documentado em 1905, por Ernest Henry Starling, fisiologista inglês.
História da Insulinoterapia
Definição de “isulina” - Sir Edward Albert Sharpey-Schafer, outro fisiologista

inglês, em 1910, propôs a existência de substâncias que seriam secretadas pelo
pâncreas, chamando-as de “isletin” e depois de insulina, por serem oriundas das
ilhotas.
Dieta da Fome-“starvation therapy” – terapia estabelecida de 1910 a 1920, por

Frederick M Allen, dieta com menos de 800 calorias, usada por Elliott Joslin e
outros especialistas da época, o que fez aumentar a sobrevida dos pacientes em
um a dois anos.
O princípio = “os pacientes deveriam consumir apenas a quantidade de comida que

seus corpos pudessem metabolizar com eficiência, por menor que fosse”.
Ser diagnosticado com DM do tipo 1 antes de 1921, era como receber sentença de
morte, pois ainda não havia tratamento, e a sobrevida não passava de poucos
meses. O grande desafio na época, era produzir algo, que ainda não se conhecia
ao certo, mas que movia a vontade científica, por se tratar de crianças e jovens.
Mais tarde, essa busca, aliada aos avanços tecnológicos que se seguiram até hoje,
fez com que a insulina completasse 100 anos de sucesso desde a sua descoberta.
Descoberta da Insulina – os pesquisadores já sabiam que o pâncreas era a chave,

mas a ciência ainda desconhecia a maneira como isso iria mudar o rumo da história
dos diabéticos. Mas, em 1921, na Universidade de Toronto, no Canadá, o médico
Frederick Banting e seu auxiliar Charles Best, no laboratório do fisiologista Jonh
MacLeod, ao estudar extratos de pâncreas retirado de cães pancreatomizados,
observou a redução drástica da glicemia. Descobrindo e isolando a substância que
foi chamada inicialmente de isletina, com ajuda de James Bertram Collip,
bioquímico, que purificou a Insulina, retirado do pâncreas bovino.
Em 1922, os jornais da época noticiavam a descoberta da insulina como a

possibilidade da “Cura do Diabetes”, e vários pacientes com “Diabetes Agudo” se
candidatam a receber a Insulina experimental.
O primeiro tratamento experimental – o jovem Leonard Thompson, de 14 anos,

portador de DM em estado crítico, foi tratado com 15 ml de extrato pancreático
produzido na época, com recuperação do peso e melhora da glicemia, no entanto
cursou com diversas reações alérgicas, necessitando de melhorias.
A Insulina tornou-se disponível para ensaios clínicos – 1ª paciente foi Elizabeth

Hughes Gossett, aos 11 anos filha de Charles Evans Hughes, jurista, secretário de
Estado e chefe de Justiça dos Estados Unidos, que influenciou positivamente na
liberação para a fabricação da insulina. Ela usou insulina por 58 anos, morreu aos
74 anos em 1981.
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PRÁTICA CLÍNICA
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A descoberta da Insulina deu em 1923, a Banting, Best e MacLeod o Prêmio Nobel

de Medicina e Fisiologia por protagonizarem a descoberta mais importante da
história da medicina, que mudou de forma definitiva a expectativa de vida dos
pacientes diabéticos.
Cristalização da Insulina - John Jacob Abel, farmacólogo e fisiologista americano

do Johns Hopkins Hospital de Baltimore-EUA em 1926 cristalizou a molécula da
insulina, observanto tratar-se de um hormônio proteico.
Fabricação da Insulina – a partir de 1923, a Farmacêutica Eli Lilly and Company foi
a primeira a produzir insulina em larga escala, sendo chamada de Insulina Regular,
ao qual exigia de 4 a 6 aplicações diárias para controlar a glicemia; na Dinamarca,
o casal August e Marie Krogh, e Hans Christian Hagedorn, obtiveram a licença para
a produção de insulina, nascendo a primeira preparação dinamarquesa
(Farmacêutica Novo).
Criação da Insulina NPH (Protamina Neutra de Hagedorn) – em 1936, na

Dinamarca, Hagedorn em colaboração com Norman Jensen e Inger Wodstrup,
estudando as substâncias para lentificar a ação da insulina, adicionou Protamina
Neutra na Insulina Regular, criando a NPH, que passou a ser aplicada 2 a 3 vezes
ao dia, melhorando a qualidade de vida dos pacientes.
As insulinas da época geravam ainda alta antigenicidade, por serem extraídas

diretamente de pâncreas de animal (boi, porco ou de ambos), e depois eram
purificadas para serem aplicadas pela via subcutânea, o que ocasionava reações
alérgicas e lipodistrofias importantes.
Insulinas Recombinantes – a partir de 1980, a biotecnologia passou a utilizar a

bactéria Escherichia coli na fabricação de insulina, por meio da engenharia
genética, sendo a NPH Humulin a primeira recombinante do mundo, da empresa
Gentech. Posteriormente, leveduras como a Saccharomyces cerevisiae, também
passaram a ser empregadas na fabricação de insulina.
O Brasil e a fabricação de insulina recombinante – em 1978, o professor Marcos

Luiz dos Mares Guia, do Departamento de Bioquímica e Imunologia da
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) e o empresário Guilherme Emrich
fundaram a Biobrás, fabricante de insulina, em Montes Claros, no Norte de Minas.
Biobrás (empresa nascida de Universidade Federal) - chegou a ser a 4ª maior

fabricante de insulina sintética do mundo. Em 1981 – a Biobrás se uniu à Eli Lilly,
nascendo a Biofar (55% Biobrás e 45% da multinacional); em 1988 foi desfeita a
parceria, e a Biobrás voltou a distribuir a produção principalmente para o
Ministério da Saúde; em 1998.
Patente da Insulina Biobrás – em 1998, a aquisição da patente pela produção da

insulina humana recombinante por meio da engenharia genética, foi capitaneada
pela equipe do Dr. Spartaco Astolfi Filho, pesquisador da Universidade Federal de
Brasília (UnB) – atualmente atua na Universidade Federal do Amazonas. Em 2001
a Biobrás foi vendida para Novo Nordisk.
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Sequenciamento da Insulina – em 1958, o biólogo britânico, Frederic Sanger,

Prêmio Nobel de Química, descobre a estrutura molecular da Insulina = hormônio
peptídeo composto por 51 aminoácidos e peso molecular de 5808 Da.
Determinação da insulina no sangue - Salomão Berson e Rosalyn S. Yelow, em

1959, utilizando a tecnologia de radioimunoensaio, dosaram a insulina no sangue.
Insulina sintética – a insulina foi a primeira proteína humana a ser quimicamente

sintetizada. Em 1964, Dorothy Crowfoot Hodgkin, que recebeu o Prêmio Nobel de
Química, definiu a estrutura espacial do hormônio, viabilizando a síntese do
mesmo.
Análogos de Insulina de ação ultrarrápida – ou "ligantes do receptor de insulina",

recriadas a partir da engenharia genética e modificações estruturais da sequencias
de aminoácidos, que altera o tempo de ação e variável de absorção. Em 1996, a
insulina Lispro (Eli Lilly Company), foi o primeiro análogo de ação ultrarrápida,
seguida pela Insulina Aspart (NovoNordisk) e Glulisina (Sanofi-Aventis).
Mudanças de paradigmas – dois importantes estudos que transformam a natureza

dos cuidados do DM no mundo, em DM tipo 1: DCCT (Diabetes Control and
Complication), de 1983 a 1993, e em DM 2: UKPDS (United Kingdon Prospective
Diabetes Study), em 1999, demonstraram a superioridade do controle rígido sobre
o convencional da época em prevenir as complicações.
Análogos de Insulina de ação lenta – a partir do ano 2003, vários análogos ficaram
disponíveis para o esquema de Basal-bolus, que passou a ser o mais indicado
principalmente para o paciente DM 1. A primeira insulina de ação lenta foi da
Glargina da Sanofi-Aventis, com início de ação mais lenta, sem pico e com duração
de até 24 h; em seguida, as Insulinas Detemir (NovoNordisk), em 2006, Degludeca
(NovoNordisk), em 2015 e Glargina U300 (Sanofi-Aventis).
Insulina Inalada – sempre se buscou outra via de administração da insulina, com

destaque a via pulmonar por ser menos invasiva e mais confortável. No entanto,
vários entraves relativos à segurança clínica, impediram o avanço mais rápido
desse modo de apresentação de insulina. Em 2019, depois de passar por inúmeros
estudos a insulina Afrezza, foi aprovada para comercialização, inclusive no Brasil.
A demanda social por insulinas que agisse de forma semelhante à secreção

pancreática e forma de aplicação mais confortáveis, fez com que a inovação
tecnologia se voltasse na busca por insulinas e dispositivos de aplicação cada vez
mais precisos, melhorando a qualidade de vida e aumentando a sobrevida dos
pacientes diabéticos.
Referências
Assermann M., Heinen, PR, Zanini,EO. (2020). FAG Journal of Health – ISSN 2674-
550X, 2020, v.2, n.1,
Caroline Cox, Perspectives|The art of medicine. The Lancet vol 377, ISSUE 9773,
abril 2011.
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Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar (2007). History of Medicine: Sushruta – the
Clinician – Teacher par Excellence. National Informatics Centre (Government of
India).
Hagedorn HC, Norman Jensen B, Krarup NB (1936) Protamine insulin. JAMA

106:177–180
Kearns, Susannah C.J. & Nash, June E. (2008). leprosy. Encyclopædia Britannica.
Kutumbian, P. (2005). Ancient Indian Medicine. Orient Longman. ISBN 81-250-

1521-3.
Klein O, Lynge J, Endahl L, Damholt B, Nosek L, Heise T (May 2007). "Albumin-

bound basal insulin analogues (insulin detemir and NN344): comparable time-
action profiles but less variability than insulin glargine in type 2 diabetes".
Diabetes, Obesity & Metabolism.
Nafisi, S. Avicenna in Europe. In: Jashn Nameh Ibn Sina., editor. Vol. 2. Tehran:
Council of National Works Press; 1334 A.H. pp. 300–307.
Pharmaceutice rationali, sive diatriba de medicamentorum operationibus in

humano corpore. Londini: R. Scout, 1674-75. Pars secunda. Oxonii: Theatro
Sheldoniano, 1675. 2 vols.
Sarala, N.; Bengalorkar, G.; Bhwana, K. Technosphere: new drug delivery

system for inhaled insulin. Future Prescriber, v.13, n. 1, p. 14-16, 2012.
https://doi.org/10.1002/fps.90
SHAH, R.; PATEL, M.; MAAHS, D.; S
Smith, RD. Avicenna and the Canon of Medicine: A millenial tribute. West J Med.
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIENTE SECREÇÃO OU AÇÃO DA INSULINA

DO DM 1 E DM2
Milene Sirio Guirado
Via de sinalização da Insulina (figura 1)

 A Insulina se liga ao Receptor da Insulina, que possui atividade Tirosino-Kinase,
fosforilando, assim, os substratos do Receptor de Insulina (IRS’s) em múltiplos
resíduos de tirosina.
 Via final: ativação da via da PI3K e Akt, levando à translocação do GLUT4 para
a membrana celular, com consequente influxo de glicose.
Figura 1. Ativação do Receptor de Insulina e da cascata de sinalização da Insulina
Adaptado de Saltiel AR, Kahn CR/Nature, 2001
Ações da Insulina
 Fígado: estimula glicogênese e inibe glicogenólise e gliconeogênese.
 Músculo: síntese proteica e de glicogênio e inibe proteólise.
 Tecido adiposo: armazena triglicerídeos e inibe lipólise.
DICA: Basicamente a insulina armazena Glicose, proteínas e gorduras.
Fisiopatologia DM1
 DM1A (90 – 95%) e DM1B (5 – 10%)
 DM1A: processo autoimune, com destruição progressiva das células Beta.
Quando em torno de 90% de destruição: DM1 instalado.
 DM1B: idiopático.
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Fisiopatologia DM2
Principais Mecanismos:
Resistência à Insulina (RI) com progressiva disfunção das células beta.
 Caráter poligênico, associado a fator ambiental, como dieta hipercalórica e

sedentarismo.
 Causa mais comum de RI: obesidade.
Vários fatores podem agir na via de sinalização da Insulina, levando a graus

variados de resistência à ação da Insulina e de disfunção das células beta, tais
como:
 diminuição da concentração e atividade Tirosino kinase do receptor da Insulina
 diminuição da concentração e da fosforilação do IRS-1 e 2
 diminuição da atividade da PI3K e da Akt
 diminuição da translocação do GLUT4
 diminuição da atividade das enzimas intracelulares
 desequilíbrio entre apoptose e proliferação das células beta.
Principais fatores que interferem na via de sinalização da Insulina:

 hiperglicemia crônica (glicotoxicidade)
 lipólise excessiva (lipotoxicidade)
 efeito incretínico reduzido
 depósito amilóide nas células beta
 situações que levam a um estado inflamatório crônico, como: estresse
oxidativo e de retículo endoplasmático, infiltrados de macrófagos ativados
(M1) no tecido adiposo e microbiota intestinal alterada.
Outros fatores também contribuem para a perpetuação da hiperglicemia e

surgimento do Diabetes, tais como o aumento da reabsorção renal de glicose, a
diminuição do efeito incretínico e a disfunção de neurotransmissores
hipotalâmicos.
Em resumo:
Qualquer situação que interfira cronicamente na via de sinalização da insulina,

associada à capacidade de causar desequilíbrio entre apoptose e proliferação das
células beta, pode levar ao desenvolvimento do Diabetes; apesar de ter um
componente genético importante, o fator ambiental é determinante para o
surgimento desta doença.
Insulina é um hormônio anabólico; logo, na RI tem-se os efeitos contrários à sua

ação, em maior ou menor grau, como glicólise, gliconeogênese, proteólise, lipólise,
entre outras, culminando, principalmente, em excesso de glicose e ácidos graxos
livres circulantes, perpetuando o processo de resistência insulínica e disfunção de
células beta.
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PRÁTICA CLÍNICA
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Obviamente que a fisiopatologia do Diabetes não é tão simples, e envolve outros

fatores, entre eles o aumento da reabsorção renal de glicose, a diminuição do
efeito incretínico, a disfunção de neurotransmissores hipotalâmicos, que confere
resistência tanto à insulina quanto à leptina e que, inclusive, vem sendo associada
a outras alterações no Dabetes, e o aumento das células alfa, levando a
hiperglucagonemia, com consequente hiperglicemia, formando, assim, um círculo
vicioso, que vai culminar no surgimento do Diabetes.
Figura 2. Octeto de De Fronzo
Adaptado de DeFronzo, 2009; 3 Inzucchi e Majumdar, 2016.
Referencias
Endocrinologia clínica / editor responsável Lucio Vilar ; editores associados Claudio
E. Kater ... [et al.]. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology, 9th ed, McGraw-Hill, 2011.
Defronzo RA. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new
paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009; 58:77395
Inzucchi SE, Majumdar SK. Current therapies for the medical management of
diabetes. Obstet Gynecol. 2016; 127:78094.
Saltiel AR, Kahn CR. Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid
metabolism. Nature, 2001; 414(6865) 799-806.
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CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS
Ilana Marques Moreira
Classificação do Diabetes Mellitus
A classificação do diabetes mellitus (DM) permite o tratamento adequado e a definição de

estratégias de rastreamento de comorbidades e complicações crônicas (Quadro 1).
Quadro 1. Classificação do DM
Classificação do Diabetes
Diabetes tipo 1
- Imunomediado (1A)
- Idiopático (1B)
Diabetes tipo 2
Diabetes Gestacional
Outros tipos de Diabetes (MODY, relacionado a síndromes genéticas, etc.)
 O diagnóstico diferencial entre DM1 e DM2 DEVE SER CONSIDERADO apenas em bases
clínicas.
 Exames complementares específicos só devem ser solicitados em casos de apresentações
atípicas (Quadro 2).
Quadro 2. Apresentações atípicas do DM
Apresentações atípicas do DM
1. Apresentação clínica insidiosa em crianças e adolescentes, especialmente com
acantose nigricans, obesidade e disglicemia leve.
2. Apresentação abrupta em adultos, especialmente sem hiperglicemia prévia recente,
sem fator desencadeante para hiperglicemia (como medicamentos hiperglicemiantes
ou infecções), sem obesidade e/ou com história de autoimunidade pessoal ou
familiar.
3. Necessidade de início de insulinoterapia nos primeiros anos após o diagnóstico em
adultos para controle glicêmico adequado.
4. Cetoacidose diabética ao diagnóstico em adultos, evoluindo subsequentemente com
baixas doses de insulina, especialmente em associação com obesidade.
 Em casos de suspeita de DM1 com apresentação clínica atípica, É RECOMENDADO a

solicitação de autoanticorpos.
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
14
 Na suspeita de DM1 com autoanticorpos negativos é RECOMENDADA a dosagem de

peptídeo C randômico. Se < 0,6 ng/ml, no paciente com 5 anos ou mais de duração do DM,
a classificação deverá ser DM tipo 1B.
 Caso o peptídeo C esteja > 0,6 ng/ml, DM2 ou diabetes monogênico devem ser
considerados.
Nota importante 1: Peptídeo C
A dosagem do peptídeo C deve ser efetuada com o diabetes razoavelmente controlado, na

ausência de hipoglicemias ou glicemias acima de 200 mg/dL. Deve ser realizada, de
preferência, fora do jejum, em qualquer horário do dia.
 Pessoas adultas com diabetes e anticorpos positivos, as quais não necessitam de insulina
por pelo menos 6 meses após o diagnóstico são classificadas como tendo diabetes
autoimune latente do adulto (Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).
 Suspeitar de diabetes monogênico em pacientes com hiperglicemia de início antes dos 25
anos de idade, com história familiar de diabetes surgindo antes de 25 anos em duas ou três
gerações. Os autoanticorpos devem ser negativos e o peptídeo C detectável acima de 0,6
ng/ml após cinco anos do diagnóstico de DM.
 Deve-se realizar rastreamento de alterações genéticas associadas a diabetes neonatal para
todas as crianças com hiperglicemia mantida de início antes dos seis meses de idade, sem
causa secundária evidente.
 Para pessoas com cetoacidose ao diagnóstico de DM, com evolução subsequente para baixa
ou nenhuma necessidade de insulina, É RECOMENDADO dosagem de peptídeo C e de
autoanticorpos associados ao DM, especialmente na presença de obesidade e sinais clínicos
de resistência à insulina.
Diagnóstico do Diabetes Mellitus
 O diagnóstico de DM é realizado através da dosagem de glicemia plasmática de jejum ≥ 126

mg/dl, glicemia duas horas após sobrecarga de 75g de glicose anidra ou teste oral de
tolerância à glicose (TOTG 75g) ≥ 200 mg/dl, HbA1c ≥ 6,5% (Quadro 3).
 São necessários dois exames alterados para confirmação diagnóstica.
 Se somente um exame estiver alterado, recomenda-se que este seja repetido para
confirmação.
Quadro 3. Critérios diagnósticos de DM
Fonte: Diretrizes SBD 2022. *São necessários dois exames alterados para confirmação diagnóstica.
14
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
15
 Na presença de sintomas inequívocos de hiperglicemia, é recomendado que o

diagnóstico seja realizado por meio de glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl.
 Deve ser considerado que, se houver glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5%
numa mesma amostra de sangue, o diagnóstico de DM seja estabelecido.
 É RECOMENDADO sempre considerar fatores clínicos e interferentes laboratoriais na
interpretação dos resultados dos exames solicitados para diagnóstico de DM e pré-
diabetes.
 Existem diversas situações que podem levar a falsos valores de HbA1c (Quadro 4)
Quadro 4. Situações que podem levar a falsos valores de HbA1c
Nota importante 2: Problemas dos métodos diagnósticos
 Todos os métodos têm limitações metodológicas.

 A GJ necessita de jejum, sofre interferências decorrentes de condições agudas e tem menor
taxa de reprodutibilidade quando comparadas à HbA1c.
 O TOTG é oneroso, desconfortável e consome mais tempo.
 A HbA1c tem maior custo e não leva em conta a variabilidade individual no fenômeno de
glicação proteica, além de ter menor sensibilidade diagnóstica do que os outros métodos.
Nota importante 3: Padronização da HbA1c
A análise laboratorial da HbA1c foi mundialmente padronizada pelo método de cromatografia

líquida de alta eficiência (CLAE), e sua validação necessita ser certificada pelo National
Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP), estabelecida para a aplicabilidade no
estudo Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).
15
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
16
Rastreamento de Diabetes
 Todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco (Quadro 5);
 Indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco
adicional para DM2.
Quadro 5. Rastreamento de DM em adultos assintomáticos
Fonte: SBD 2022

 Repetição do rastreamento de DM e pré-diabetes DEVE SER CONSIDERADA em intervalos
de, no mínimo, três anos. Intervalos mais curtos podem ser adotados caso ocorra ganho de
peso acelerado ou mudança em fatores de risco.
 Em adultos com mais de um fator de risco para DM2, DEVE SER CONSIDERADO repetir o
rastreamento laboratorial para DM2 em intervalo não superior a 12 meses.
É RECOMENDADO rastreamento ainda em pacientes que apresentem doenças associadas a

diabetes secundário, como:
 Endocrinopatias;
 doenças pancreáticas;
 condições frequentemente associadas a DM, como infecção por HIV, doença periodontal e
esteatose hepática;
 uso de medicações com potencial efeito hiperglicemiante, como glicocorticoides ou
antipsicóticos.
 É RECOMENDADO realizar triagem para DM 2 em crianças e adolescentes ≥ 10 anos de idade

ou após início da puberdade com sobrepeso ou obesidade e com pelo menos um fator de
risco para DM2 (Quadro 6).
16
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
17
Quadro 6. Rastreamento de DM 2 na infância e adolescência
Nota importante 4: Triagem para risco de DM1
A triagem para risco de DM1 com dosagem de autoanticorpos DEVE SER CONSIDERADA para
familiares de primeiro grau de pessoas acometidas apenas se houver possibilidade de inserir
pessoas de risco em estudos clínicos visando prevenção do DM.
Referências
Cobas R, Rodacki M, Giacaglia L, Calliari L, Noronha R, Valerio C, Custódio J, Santos R, Zajdenverg

L, Gabbay G, Bertoluci M. Diagnóstico do diabetes e rastreamento do diabetes tipo 2. Diretriz
Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-2, ISBN: 978-65-
5941-622-6
Rodacki M, Teles M, Gabbay M, Montenegro R, Bertoluci M. Classificação do diabetes. Diretriz

Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-1, ISBN: 978-65-
5941-622-6.
17
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
18
METAS DE CONTROLE GLICÊMICO PARA ADULTOS, CRIANÇAS E

GRÁVIDAS
Michelle Masuyo Minami Sato & Julia Pedrosa Fernandes
Metas são os parâmetros a serem atingidos no tratamento do Diabetes Mellitus

tipo 1 (DM1) e tipo 2 (DM2) a fim de minimizar complicações micro e
macrovasculares a longo prazo. Nas gestantes diabéticas, o adequado controle
glicêmico reduz o risco de malformações congênitas e a mortalidade perinatal.
O controle glicêmico deve ser individualizado de acordo com a condição de saúde

de cada paciente.
Parâmetros de Avaliação
Os parâmetros mais comumente usados são:
 Glicemias capilares
 Hemoglobina glicada A1c (HbA1c)
Obs: Idealmente, utilizar métodos devidamente certificados pelo National
Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP)
Com o advento da monitorização contínua de glicose (CGM) passou-se a utilizar

também os seguintes parâmetros:
 Tempo no alvo (TIR – Time in Range)
 Tempo em hipoglicemia
 Coeficiente de variação
 Glicemia média estimada
Metas Glicêmicas para Adultos, Idosos e Crianças

Tabela 1. Metas individualizadas em diversas situações no Diabetes
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2022
18
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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Tabela 2. Classificação do estado clínico do idoso
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2022; Standards of Care in

Diabetes 2023
* Câncer, artrite reumatóide, insuficiência cardíaca, depressão, enfisema, quedas,
hipertensão, incontinência, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral,
insuficiência renal crônica classe 3 ou pior.
** Câncer metastático, insuficiência cardíaca classes 3-4, doença pulmonar crônica
demandando oxigenioterapia, pacientes em diálise.
Nos idosos: atentar para status de saúde, expectativa de vida, risco de

hipoglicemia grave (ou ocorrência de hipoglicemias não percebidas) e
individualizar as metas glicêmicas, que podem ser menos rígidas para essa
população (Tabelas 1 e 2).
Figura 1. Metas baseadas em CGM para DM1, DM2 e Idosos
19
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
20
São aceitas metas de HbA1C mais baixas (<6,5%), especialmente em pacientes com
DM1, nos seguintes contextos:
Quando não aumentar o risco de hipoglicemia

Quando não piorar qualidade de vida
Quando não trouxer sobrecarga exagerada no cuidado com o diabetes
Durante fase de remissão (período de lua de mel), nos pacientes com DM1
São aceitas metas de HbA1c mais elevadas (<7,5%), especialmente em crianças e

adolescentes com DM1, nos seguintes contextos:
Hipoglicemia assintomática (ou incapacidade de perceber sintomas de

hipoglicemia)
Histórico de hipoglicemia grave
Falta de acesso a análogos de insulina
Falta de acesso a sistemas avançados de liberação de insulina
Impossibilidade de monitorização glicêmica regular
Impossibilidade de uso de CGM
Metas Glicêmicas para Gestantes
 Na gravidez, o automonitoramento (diário e frequente) assume papel

fundamental na tomada de decisão sobre ajustes na terapia da gestante com
diabetes (Tabela 3).
Tabela 3. Alvos de glicemia capilar durante a gestação de mulheres com diabetes

Tempo de Teste Nível Glicêmico
Jejum >65 e <95 mg /dL
1h depois das refeições <140 mg /dL
2h depois das refeições <120 mg /dL
Se houver risco aumentado para hipoglicemia, pode-se considerar: glicemias de

jejum de 70-99mg/dL e glicemias ao deitar-se, e entre 2-4h da madrugada, entre
80-120mg/dL.
 Não há valores de referência para HbA1c estabelecidos para cada trimestre

gestacional.
 A dosagem de HbA1c é útil na avaliação do risco de complicações e para
verificar a adesão ao monitoramento da glicose.
 Nos casos de diabetes pré-gestacional, considera-se o nível ideal de HbA1c de
6,0% para engravidar (sendo aceitável até 6,5% se houver risco de hipoglicemia
pelo tratamento insulínico intensivo).
 O uso de CGM é indicado nas gestantes com DM1 (especialmente se grande
variabilidade glicêmica e risco de hipoglicemia assintomática), de forma a
complementar (porém não substituir) o monitoramento da glicemia capilar
(Figura 2).
20
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
21
 Nos casos de diabetes gestacional (DMG) e gestantes com DM2, até o momento,
não há evidências do benefício do uso do CGM, nem dados suficientes para
estabelecer valor de tempo no alvo para esse grupo.
Figura 2. Metas de tempo no alvo em gestantes com DM1
Referências:
Pititto B, Dias M, Moura F, Lamounier R, Calliari S, Bertoluci M. Metas no

tratamento do diabetes. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes
(2022). DOI: 10.29327/557753.2022-3, ISBN: 978-65-5941-622-6.
Zajdenverg L, Façanha C, Dualib P, Goldbert A, Negrato C, Bertoluci M.

Planejamento, metas e monitorização do diabetes durante a gestação. Diretriz
Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-
12, ISBN: 978-65-5941-622-6.
American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes—2023. Older Adults.

Diabetes Care Volume 46, Supplement 1, January 2023
21
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PRÁTICA CLÍNICA
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INSULINAS – TIPOS E CARACTERÍSTICAS
Lizy Urtiga
Insulinas - tipos e caracteristicas
Classificação da Insulina:
1. Insulina humana – desenvolvida a partir da tecnologia de DNA recombinante.
2. Análogos de insulina humana - preparações de insulina que sofreram modificações
estruturais na cadeia de aminoácidos para variar no tempo de ação.
Classificação de acordo com a duração da ação:

1. Curta (rápida e ultrarrápida)
2. Intermediária
3. Longa ação.
Apresentação:
Frascos e Canetas Preenchidas ou Refil de Canetas
Canetas Preenchidas ou Refil de Canetas: solução Injetável de 100 U/ml a 300
U/mL, descartáveis (SoloStar®) com 1,5 mL de solução injetável
Os frascos e canetas preenchidas devem ser conservadas na geladeira.

As que tiverem em uso são válidas por 4 a 6 semanas, protegidas do calor e da luz,
conservando-as em temperatura ambiente até 30ºC.
Insulinas de ação curta
Insulina Humana Regular - ação rápida

A Insulina Regular é uma insulina zinco cristalina, solúvel, atualmente é produzida
por DNA recombinante.
Início de ação: 30 minutos após a injeção subcutânea

Pico de ação: 2-3 horas
Duração de ação: até 6 horas.
Via de administração: via subcutânea, intramuscular e endovenosa.
Apresentação comercial: Frasco- ampola 10 ml
A insulina Regular era muito utilizada até pouco antes dos anos 2000, quando foi
praticamente excluída do receituário do paciente DM tipo 1, sendo substituída por
análogos ultrarrápidos de insulina, exceto para administração EV.
Com atraso na absorção e duração mais prolongada, a insulina Regular como

bolus pré-prandial, facilita problemas de hiper e hipoglicemia na faixa pediátrica.
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PRÁTICA CLÍNICA
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Análogos de insulina de ação ultrarapidas
Lispro (Humalog® - Eli Lilly Company), Aspart (Novorapid® e AspartFiasp®- NovoNordisk) e

Glulisina (Apidra® - Sanofi-Aventis).
São produzidas por substituições de aminoácidos na região C terminal da cadeia B
inibindo a auto agregação da insulina, favorecendo absorção mais rápida que a
insulina Regular, resultando em picos maiores, mais uniformes e de menor
duração, reduzindo assim o risco de hipoglicemias pós-prandiais.
Início de ação: 10-15 minutos após a injeção

Pico de ação:1-2 horas
Duração de ação: 3-5 horas.
Via de administração: via subcutânea.
Apresentação comercial: Frasco ampola 10 ml, refil 3 ml para canetas e canetas
preenchidas descartáveis.
A insulina Fiasp® tem a seguinte particularidade, é uma formulação de insulina

Asparte, cuja adição de nicotinamida (vitamina B3) resulta em uma absorção inicial
ainda mais rápida, levando um início de ação 5 minutos mais precoce e maior efeito
hipoglicemiante inicial em comparação com NovoRapid®, resultando em ação
insulínica mais fisiológica.
Insulina de ação intermediária

Insulina Humana NPH (Neutral Protamine Hagedorn)
A insulina NPH é a principal insulina de ação intermediária, com absorção e início
de ação mais tardios devido a associação da insulina com a protamina.
Início de ação: 1- 3 horas após a injeção

Pico de ação:5-8 horas
Duração de ação: até 18 horas.
Apresentação comercial: Frasco ampola de 10 ml e canetas preenchidas de 3 ml
Insulinas de ação longa

Os principais análogos de insulina de ação longa são:
São insulinas disponíveis para substituir as necessidades basais de insulina e
regular a produção hepática de glicose. Apresentam perfis de ação estáveis e
prolongados, proporcionando a concentração constante de insulina.
Reduzem a glicemia de forma estável, diminuindo o risco de hipoglicemia noturna.
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PRÁTICA CLÍNICA
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Início de ação: 90 minutos.

Pico de ação: ausente.
Duração de ação: 16 horas (Detemir), 24 horas (Glargina) e 42 horas (Degludeca)
Apresentação comercial: canetas preenchidas.
Insulinas Inaladas
Com a tecnologia do sistema de administração de medicamentos compostos por
micropartículas de fumarildicetopiperazina (FDCP), aprovada pela FDA em 2014 e
pela Anvisa em 2019, com um inalador pequeno, discreto e fácil de usar, a insulina
tecnosfera Afrezza® (25, 50 e 100 U) tem a capacidade rápida de absorção em
contato com a superfície pulmonar, porém com menor flexibilidade de dosagem,
podendo complementar a insulina por via subcutânea.
Referências
Cavaiola, T. C; Edelman, S. Inhaled insulin: a breath of fresh air? A review of
inhaled insulin. Clinical Therapeutics, v. 36, n. 8, p. 1275-1289, 2014.
https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2014.06.025
Faingold, M. C. Pharmacological and clinical characteristics of Insulin Faster Aspart
(Fiasp®). MEDICINA (Buenos Aires) 2022; 82: 752-759.
Heinemann, L. Inhaled Insulin: Dead Horse or Rising Phoenix? Journal of Diabetes
Science and Technology, v. 12, n. 2, p. 239 -242, 2018. https://doi.org/10.1177/
1932296817748231
Hirsh, I. B. Drug therapy insulin analogues. The New England Journal of Medicine,
v.1, n.352, 2005.
Keating, G. M. Insulin degludec and insulin degludec/insulin aspart: a review of
their use in the management of diabetes mellitus. Drugs, v.73, n.6, 2013.
Ministério da Saúde, Fundação Nacional de Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes
Terapêuticas Diabete Melito Tipo 1 - Portaria Conjunta SCTIE/SAES/MS Nº 17 de
12 de novembro de 2019. Brasilia, 2019
https://www.bd.com/pt-br/our-products/diabetes-care/diabetes-learning-
center/insulin-treatment/what-is-insulin-and-insulin-types
24
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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PRÁTICAS SEGURAS PARA PREPARO E APLICAÇÃO DE INSULINA

Michelle Masuyo Minami Sato
Considerando a complexidade da terapia insulínica, e que falhas na técnica levam

a complicações e interferências no controle glicêmico, recomenda-se educação
intensiva, sistemática e contínua a pacientes e seus cuidadores, sobre práticas
seguras para preparo e aplicação de insulina.
Todo profissional de saúde que atua no atendimento a pacientes com diabetes

deve estar apto a identificar erros e corrigi-los, promovendo educação e
treinamento adequados, de forma a garantir a utilização segura e eficaz das
insulinas. A técnica deve ser frequentemente revisada e reforçada.
Dispositivos para Aplicação de Insulina

 Recomenda-se utilizar seringas com escala de graduação em unidades
internacionais (seringas U100) e agulha fixa (sem espaço residual).
 Seringas de agulha fixa estão disponíveis em diferentes apresentações, com
opções de agulha de 6, 8 e 12,7mm de comprimento (Tabela 1).
Tabela 1 – Apresentação de seringas com agulha fixa

Capacidade Graduação da escala Registro de dose
30 unidades ½ em ½ unidade ou 1 em 1 unidade Par, ímpar e fracionada
50 unidades 1 em 1 unidade Par e ímpar
100 unidades 2 em 2 unidades Somente par
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020
 Entre as canetas, há opções recarregáveis e descartáveis, com escala de

graduação de ½ em ½ unidade ou 1 em 1 unidade e agulhas com alto fluxo
(paredes mais finas) e mais curtas (4, 5 ou 6 mm de comprimento).
Agulhas mais curtas (4 mm para caneta e 6 mm para seringa) são seguras, eficazes,
menos dolorosas e indicadas a todos os pacientes.
Conservação, Transporte e Armazenamento de Insulinas

 Transportar insulina em embalagem térmica ou isopor (se utilizar gelo ou
similar, não colocar a insulina em contato direto).
 Em caso de viagens, transportar a insulina como bagagem de mão (nunca
despachada).
 Armazenar a insulina (frascos, refis e canetas descartáveis lacradas) sob
refrigeração (entre 2ºC e 8ºC), nas prateleiras do meio ou da parte inferior da
geladeira ou na gaveta de verduras, longe das paredes, em sua embalagem
original e acondicionada em recipiente plástico ou de metal com tampa.
25
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
26
 Insulinas em uso e canetas recarregáveis podem ser mantidas em temperatura

ambiente, desde que até 30ºC.
 Atentar para a validade da insulina após abertura, conforme orientação do
fabricante.
Via de Aplicação e Velocidade de Absorção

 A via usual de aplicação de insulina é subcutânea (SC).
 A via intramuscular (IM), embora rara; e a via endovenosa (EV), restrita a uso
em bomba de infusão continua, podem ser utilizadas em ambiente hospitalar.
Nesses casos, deve-se utilizar somente insulina de ação rápida.
 A velocidade de absorção de insulinas humanas pode variar conforme o local
de aplicação: discretamente maior no abdome, seguido de braços, coxas e
nádegas (análogos de insulina tem absorção semelhante nas regiões citadas).
Quadro 1 – Fatores que alteram a velocidade da absorção da insulina

Aumentam a velocidade de absorção Diminuem a velocidade de absorção
(RISCO DE HIPOGLICEMIA) (RISCO DE HIPERGLICEMIA)
Aplicação IM, exercício físico, febre, Aplicação ID, desidratação, banho ou

banho ou compressa quente, compressa fria
massagem
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020
IM = intramuscular; ID – intradérmica
Locais Recomendados para Aplicação e Cuidados com a Pele

 Evitar locais com lipodistrofia, inflamação, edema, ulceração, ferida, infecção,
cicatriz ou fístula.
 No 1º. e 2º. trimestre de gestação, o abdômen pode ser considerado local
seguro. Já no 3º. trimestre, não se recomenda aplicação neste local.
Figura 1 – Locais de aplicação de insulina
26
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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ABDOME Regiões laterais direita e esquerda, com distância de 3-4 dedos*

da cicatriz umbilical
COXAS Face anterior e lateral externa superior, 3-4 dedos* abaixo da
virilha e acima do joelho
BRAÇOS Face posterior, 3-4 dedos* abaixo da axila e acima do cotovelo
NÁDEGAS Quadrante superior lateral externo
* considerar dedos do próprio paciente
Fonte: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020.
Figura disponível em: https://diabetes.org.br/wp-content/uploads/2021/12/TR_Dona_B ete.pdf
Rodízio nas aplicações

 Rodízio é fundamental para evitar lipodistrofia.
 Deve ser planejado com paciente e cuidador, considerando o número de
aplicações no dia, atividades diárias e exercício físico. Há modelos dos locais
(braço/perna e abdome) disponíveis para orientar o paciente (Figura 2).
 Deixar em torno de 1cm de distância entre um ponto e outro de aplicação.
 Após aplicar a insulina em determinado ponto, evitá-lo durante 14 dias (tempo
necessário para cicatrização).
Figura 2 – Locais de rodízio em braço/perna e abdome para aplicação de insulina
Adaptado de: https://blog.farme.com.br/seletor-de-locais-para-aplicacao-de-insulina/
Lipodistrofia
 Alteração no tecido subcutâneo, nos locais utilizados para aplicar insulina.
 Principais manifestações: lipoatrofia e lipo-hipertrofia (a mais comum).
 Lipo-hipertrofia: acúmulo de gordura em locais de aplicação de insulina, com
formação de nódulos endurecidos sob a pele (muitas vezes percebidas somente
a palpação).
 Associada a não realização (ou realização incorreta) de rodízio e reuso de
agulhas.
 A absorção de insulina nesses locais é imprevisível, podendo levar a
hiperglicemias, hipoglicemias inexplicáveis e maior variabilidade glicêmica.
27
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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Prega Subcutânea e Ângulo de Aplicação

 Objetivo: evidenciar o tecido subcutâneo e evitar aplicação IM.
 Formar a prega subcutânea utilizando apenas os dedos polegar e indicador e
pressionar levemente (não deve impedir a acomodação da insulina injetada).
 Individualizar a necessidade de prega subcutânea e angulação da agulha
(Tabela 2).
Tabela 2 - Recomendações sobre o uso de agulhas para aplicação de insulina SC

Agulhas Indicação Prega Ângulo da agulha Observações
(mm) subcutânea
Dispensável, Indivíduos com escassez
Adultos e exceto em 90º em adultos e de tecido subcutâneo:
4e5
crianças crianças < 6 crianças realizar prega nos locais
anos de aplicação
90º em adultos Adultos com escassez de
Adultos e
6 Indispensável 45º em crianças e tecido subcutâneo:
crianças
adolescentes realizar ângulo de 45º
Adultos com escassez de
90º em adultos tecido subcutâneo:
8 Adulto Indispensável 45º em crianças e realizar ângulo de 45º
adolescentes Evitar uso em pessoas
magras e crianças
Adaptado de: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2022
Nas gestantes: usar agulha com 4 mm de comprimento, considerar prega e ângulo

de 45° para aplicação.
Preparo e Aplicação das Insulinas

Quadro 2 – Etapas do preparo de um tipo de insulina na seringa
1. Lavar e secar as mãos;
2. Reunir a insulina prescrita, a seringa com agulha, o algodão e o álcool 70%;
3. Homogeneizar a suspensão de insulina (se insulina NPH);
4. Proceder a assepsia da borracha do frasco de insulina;
5. Manter o protetor da agulha e aspirar o ar até a graduação correspondente à
dose de insulina prescrita;
6. Retirar o protetor da agulha e injetar o ar no frasco de insulina;
7. Sem retirar a agulha, posicionar o frasco de cabeça para baixo e aspirar a
insulina até a dose prescrita;
8. Eliminar bolhas de ar, se presentes;
9. Virar o frasco para a posição inicial;
10. Remover a agulha do frasco, protegendo-a até o momento da aplicação.
28
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
29
 Retirar a insulina da geladeira 15 a 30 minutos antes da aplicação, para evitar

dor e irritação local;
 Para homogeneização, realizar 20 movimentos suaves (rolamentos entre as
palmas das mãos, circulares ou em pêndulo). A homogeneização inadequada
pode alterar a concentração de insulina, com respostas clínicas imprevisíveis.
Quadro 3 – Etapas do preparo de dois tipos de insulina na mesma seringa

1 a 4. Ver Quadro 2
5. Aspirar, na seringa, ar correspondente à dose de insulina NPH;
6. Injetar o ar no frasco de insulina NPH, depois retirar a agulha do frasco sem
aspirar a insulina NPH;
7. Aspirar, na seringa, ar correspondente à dose de insulina Regular/Análogo;
8. Injetar o ar no frasco de insulina Regular/Análogo, virar o frasco e aspirar a
dose prescrita;
9. Colocar o frasco de insulina Regular/Análogo na posição inicial e retirar a
agulha;
10. Posicionar o frasco de insulina NPH de cabeça para baixo, introduzir a agulha
da seringa já com insulina Regular/Análogo e aspirar a dose correspondente à
insulina NPH;
11. Retornar o frasco à posição inicial;
12. Remover a agulha do frasco, protegendo-a até o momento da aplicação.
 O total deve corresponder à soma das doses das duas insulinas. Se a dose
aspirada for maior, o excesso não deve ser devolvido ao frasco; deve-se
descartar a seringa e reiniciar o processo;
 Somente podem ser combinadas na mesma seringa a insulina NPH + insulina
Regular ou insulina NPH + análogo de ação rápida, desde que se utilize seringa
com agulha fixa;
 Se insulina NPH + Regular: uso imediato ou posterior (desde que devidamente
acondicionada); se insulina NPH + análogo de ação rápida: uso imediato após
preparo.
Quadro 4 – Etapas de aplicação de insulina com seringa

1. Realizar assepsia com álcool 70% no local escolhido para aplicação e esperar
secar;
2. Fazer a prega subcutânea;
3. Introduzir a agulha com movimento único, rápido, firme e leve;
4. Injetar insulina continuamente, mas não de modo muito rápido;
29
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
30
5. Manter a agulha no tecido subcutâneo, com o êmbolo pressionado, por, no

mínimo, 5 segundos;
6. Remover a agulha suavemente (com movimento único) e desfazer a prega
subcutânea;
7. Realizar suave pressão local, por alguns segundos, caso ocorra sangramento.
 Se ainda houver saída de insulina na ponta da agulha e/ou local da aplicação

após 5 segundos, aumentar o tempo.
Quadro 5 - Etapas do preparo e aplicação de insulina com caneta

1 a 3. Ver Quadro 2 (não esquecer de homogeneizar a caneta se insulina NPH)
4. Realizar assepsia com álcool 70% no local onde será acoplada a agulha e
esperar secar;
5. Rosquear a agulha e retirar seus protetores externo e interno, reservando o
protetor externo;
6. Comprovar o fluxo de insulina;
7. Selecionar a dose de insulina;
8. Realizar assepsia com álcool 70% no local escolhido para aplicação e esperar
secar;
9. Fazer a prega subcutânea e introduzir a agulha;
10. Pressionar o botão injetor para injetar a insulina;
11. Aguardar, no mínimo, 10 segundos para retirar a agulha e desfazer a prega
subcutânea (manter o botão injetor pressionado até que a agulha seja retirada
para evitar a aspiração de sangue para o interior do refil);
12. Remover a agulha da caneta para descarte, usando o protetor externo;
13. Recolocar a tampa da caneta.
Adaptado de: Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020
ATENÇÃO: é indicado sempre ler o manual de instrução do fabricante para uso

correto da caneta.
 Antes de registrar a dose prescrita, registrar 1 ou 2 unidades de insulina

(conforme orientação do fabricante) para testar o fluxo de saída;
 Após registrar a dose, o botão injetor só deve ser tocado quando a agulha
estiver totalmente inserida no tecido subcutâneo;
 Se ainda houver saída de insulina na ponta da agulha e/ou local da aplicação
após 10 segundos, aumentar o tempo;
 Não manter a agulha acoplada na caneta, para impedir a entrada de ar no refil
e a saída de insulina.
30
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
31
Descarte dos Resíduos Gerados no Tratamento do Diabetes

 O descarte seguro deve ser ensinado a pacientes e cuidadores desde o início
da terapia com insulina e reforçado durante todo o tratamento.
 Utilizar coletores específicos para descarte (semelhante aos de serviços de
saúde). Na ausência desses, utilizar recipiente de material inquebrável,
paredes rígidas e resistentes a perfuração, com abertura larga e tampa.
 Depois de preenchido, o coletor/recipiente deverá ser entregue em uma
Unidade Básica de Saúde (UBS), para tratamento e destino adequados.
Referências:
Banca R, Marroni M, Oliveira M, Sparapani V, Pascali P, Oliveira S, Cavicchioli M,
Bertoluci M. Técnicas de aplicação de insulina. Diretriz Oficial da Sociedade
Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-4, ISBN: 978-65-5941-
622-6.
Ribeiro A, et al. Dona Betes e os cuidados com a saúde. 2ª ed. Macapá: EdUNIFAP,
2018. ISBN: 2359-3253.
Sociedade Brasileira de Diabetes. Práticas seguras para preparo e aplicação de

insulina. In: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. São Paulo:
Clannad; 2019.
31
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
32
USO DE TECNOLOGIA PARA MELHOR GERENCIAMENTO DA

GLICEMIA
Julia Pedrosa Fernandes
Atualmente, existem diversas opções de tecnologias disponíveis para ajudar as

pessoas com Diabetes a monitorar seus níveis de glicose e tomar decisões
informadas sobre seu tratamento. Nesta aula, daremos ênfase aos monitores de
glicemia.
São Exemplos:
1. Glicosímetro – avalia glicemia capilar.

2. Sistemas de Monitoramento Contínuo de Glicose (CGM) – glicemia intersticial
3. Sistemas de Infusão Contínua de Insulina (SIC), mais conhecidos como bomba
de insulina (abordados em outra aula).
4. Aplicativos de smartphones que ajudam na monitorização glicêmica, contagem
de carboidratos e cálculo de bolus de insulina.
Glicosímetro:
Mesmo alguns modelos mais simples são capazes de gerar dados, como tempo no
alvo, e gráficos sobre o controle glicêmico do paciente através da transferência de
dados para softwares de computador.
Sistemas re Monitoramento Contínuo de Glicose (CGM)

 Técnica de medição de glicemia intersticial por meio de sensor inserido sob a
pele (tecnologia enzimática - glicose oxidase).
 Composto por 3 componentes: sensor, transmissor sem fio e leitor.
 Permite leituras de glicemia com curto intervalo de tempo.
 Setas de tendência que ajudam a antecipar alterações glicêmicas.
 Capacidade de reduzir a HbA1c e o tempo gasto em hipoglicemia.
 Pode ajudar a esclarecer as leituras de HbA1c que não correspondem aos
registros do automonitoramento de glicemia capilar.
 Educação do paciente e o aumento no tempo de uso do sensor aumentam a
eficácia do CGM.
Glicemia intersticial tem atraso 5 a 15 minutos em relação a glicemia capilar,

relativamente corrigido por calibração.
Indicações:
1. Necessidade de monitoramento mais frequente.
2. Hipoglicemias recorrentes e assintomáticas.
3. Variabilidade glicêmica elevada.
4. Dificuldades no alcance dos objetivos com a HbA1c.
32
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
33
5. No esporte ou atividades de alto risco, para evitar hipoglicemias.

6. Nos casos de Diabetes tipo 2 em uso de insulina.
7. Na Gestação.
Sensores Disponíveis No Brasil:

1. Freestyle Libre® (Abbott): Os valores da glicemia são visualizados apenas
quando o paciente aproxima o leitor do sensor. Não possui alarmes (tanto
preditivos quando de velocidade nas variações da glicose). Não requer
calibração.
É possível usar um transmissor acoplado ao Libre (MIAOMIAO) com possibilidade

de alarmes em smartphone.
2. Minilink® (Metronic): As leituras de glicose são cegas ao paciente. Utiliza-se o

dispositivo como um “holter” de glicemia: a informação só é obtida uma vez
que o dispositivo é retirado. Requere calibração.
3. Minimed 640G® (bomba de insulina com sensor incorporado – Metronic):
Trata-se de um equipamento dual integrado, em que a glicose intersticial é
exibida na tela da bomba. Conta com alarmes e não possui a capacidade de
modificar automaticamente a infusão de insulina. Requere calibração.
Referências:
Klonoff DC, Ahn D, Drincic A. Continuous glucose monitoring: A review of the
technology and clinical use. Diabetes Res Clin Pract. 2017 Nov;133:178 192.
https://doi.org/10.1016/j.diabres.2017.08.005
https://www.diabetesresearchclinicalpractice.com/article/S0168-8227(17)30421-
7/fulltext
Petrie JR, Peters AL, Bergenstal RM, Holl RW, Fleming GA, Heinemann L. Improving
the clinical value and utility of CGM systems: issues and recommendations : A joint
statement of the European Association for the Study of Diabetes and the American
Diabetes Association Diabetes Technology Working Group. Diabetologia. 2017
Dec;60(12):2319-2328. doi: 10.1007/s00125-017-4463-4. Epub 2017 Oct 25. PMID:
29067486.
33
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
34
COMO CALCULAR O FATOR DE SENSIBILIDADE (FS)? COMO

FAZER CONTAGEM DE CARBOHIDRATOS (CH), BOLUS DE
CORREÇÃO E DE REFEIÇÃO?
Marcela Azevedo
A Terapia Basal Bolus
Os esquemas de insulinoterapia para pessoas com Diabetes Mellitus tipo 1

(DM1) devem mimetizar a secreção fisiológica de insulina de indivíduos sem
diabetes. A estratégia de eleição é a terapia basal-bolus diária, que deve ser
instituída precocemente com múltiplas doses de insulina (MDI) ou por meio do
sistema de infusão contínua de insulina (SICI).
A insulina basal costuma corresponder a 30-50% da dose total diária de

insulina (DTD), e o restante é reservado para insulina para apliação em bolus,
dividida em bolus de refeição (a ser feito imediatamente antes das refeições) e em
bolus de correção (a ser feito na correção das hiperglicemias pré-prandiais). Deve-
se usar insulinas basais para o componente basal, e insulinas prandiais para o
componente prandial, preferentemente análogos de rápida ou ultrarrápida ação,
com MDI ou SICI.
Habitualmente, o componente prandial é dividido em três a quatro bolus pré-

prandiais por dia, com aplicação 30 minutos antes do início da refeição para a
insulina humana Regular, 15 a 20 min antes do início da refeição para os análogos
rápidos e imediatamente antes da refeição (5 minutos) para os análogos
ultrarrápidos.
A prescrição de insulina envolve conhecimentos sobre os tipos de insulina,

fator de sensibilidade (FS), razão insulina/carboidrato, contagem de carboidratos
(CH) e automonitorização glicêmica.
A insulina para bolus ou insulina prandial é um componente indispensável

da terapia basal-bolus, e corresponde a quantidade de insulina administrada antes
das refeições (bolus de refeição) e a insulina necessária para corrigir
hiperglicemias pré e pós-prandiais ou do período interalimentar (bolus de
correção).
Portanto, o bolus de insulina pré-prandial deve ser de acordo com a

necessidade ou não da correção da glicemia basal antes da refeição (bolus de
correção), e de acordo com o alimento ingerido (bolus de refeição).
34
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
35
Os ajustes da dose de insulina para bolus serão de acordo com o resultado

da glicemia pré-prandial e da glicemia 2 a 3 horas após a refeição (pós-prandial),
considerando o fator de sensibilidade (FS) e a quantidade de CH da refeição do
momento.
Desta forma, a dose de insulina de ação rápida ou ultrarápida total para

bolus, administrada antes das refeições é composta de: bolus de correção e bolus
de refeição, calculados em separado e somados para serem administrados juntos.
Bolus de Correção (quantidade de insulina a ser aplicada para correções da

hiperglicemia)
O que é o Fator de Sensibilidade (FS)?

O FS representa o quanto 1 U de insulina reduz a glicemia do paciente, calculada
a patir da divisão de 2.100 pela dose total diária (DTD) em bebês e de 1.800 pela
DTD em adolescentes e adultos.
Por exemplo: Adulto com 40 U de Glargina + 50 U de Lispro/dia
FS: 1800 = 20 = 1U de isulina corrige 20 mg/dl da glicemia

90
O FS corresponde à redução da glicemia após a administração de 1U de

insulina de ação rápida e deve ser ajustado individualmente. O FC pode ser
estabelecido de acordo com a faixa etária.
Quando utilizar o FS? – Valores pré-refeição e pós-refeição fora do alvo ou meta

glicêmica.
 Para o cálculo do bolus de correção utilizando o FS, é importante estabelecer

o alvo glicêmico e conhecer a glicose atual.
 A quantidade de insulina a ser administrada é estabelecida pela equação da
glicemia atual – glicemia alvo/FS.
 Caso seja difícil para o paciente realizar esse cálculo a cada refeição, o FS
também pode ser usado para construir tabelas simplificadas com a dose a ser
aplicada conforme a glicemia encontrada.
O bolus de correção (BC) deverá ser calculado individualmente e de acordo com o

fator de correção (FC), a glicemia atual e o objetivo glicêmico (OG) de cada
paciente, utilizando a fórmula:
Bolus de Correção (BC) = Glicemia Atual - Objetivo Glicêmico/FS
35
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
36
Exemplo de cálculo de BC: FS: 40, glicemia antes do café da manhã de 281 mg/dl
e glicemia alvo ou OG: 100 mg/dl:
BC: 281 -100 = 4,5 = 1U de isulina corrige 20 mg/dl da glicemia

40
Outra forma de estabelecer o bolus de correção, para pacientes com limitações

cognitivas, consiste em elaborar escala para dose de bolus de acordo com a
glicemia pré-prandial, somada à dose fixa de insulina prandial para cada uma das
refeições principais.
Bolus Refeição
(quantidade de insulina a ser aplicada de acordo com a alimentação )
Idealmente, a dose do bolus prandial deve ser ajustada para a quantidade de

carboidratos a serem ingeridos na refeição, utilizando a relação
carboidrato/insulina (R C/I) que indica quantos gramas de carboidratos deverão
ser cobertos por 1U de insulina de ação rápida.
A taxa de carboidrato é obtida pela divisão de 400 pela DTI, e corresponde à

quantidade de carboidrato que pode ser consumida de forma que a glicemia não
seja alterada após a administração de 1 U de insulina.
Fator CHO: 500/DTI
R I/C: 500 = 10 = 1U de isulina para cada 10 mg/dl de CH

40
Alternativamente, a RIC pode ser iniciada como 1 unidade para cada 20-30 g de
carboidrato para crianças, 1 U para cada 10 a 15 g para adolescentes e 1 unidade
para cada 15 g para adultos.
A contagem de carboidratos consiste em uma estratégia nutricional na qual o

paciente conta a quantidade de carboidratos da refeição em gramas, e ajusta a
dose de insulina de acordo com esta estimativa, permitindo maior flexibilidade nas
escolhas dos alimentos. Após contar os carboidratos da refeição, com o auxílio de
tabelas e aplicativos com a quantidade de carboidratos por medidas caseiras dos
alimentos, utiliza-se a R C/I para estabelecer a dose de insulina de ação rápida
para cobrir a refeição.
Para pacientes que não realizam contagem de CHO, a quantidade de CHO de cada
uma das refeições do dia deve ser fixa, sem variações de um dia para o outro, e
estabelecida de acordo com as preferências do paciente e suas necessidades
nutricionais. Nesses casos, o bolus de alimentação poderá ser sempre o mesmo,
36
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
37
para cada uma das refeições (café da manhã, almoço, lanches, jantar, ceia), ou
pode diferir entre essas refeições.
Este bolus para alimentação é individual e pode variar ao longo do dia. Para
conhecer sua relação insulina-carboidrato, é importante medir as glicemias antes
e duas horas após as refeiçõeS (após a primeira garfada)
Como Calcular O Bolus Total
 Calcular a quantidade de carboidratos ingerida (no caso de administração

pré-prandial).
 Calcular a dose de insulina necessária para cobrir a refeição de acordo com
a RIC.
Exemplo: Ingestão de 90 g de carboidratos e RIC 1:15
Dose calculada: 90/15 = 6 unidades
 Observar a glicose aferida.

 Calcular a correção de acordo com o fator de sensibilidade e o alvo da glicose
(na maioria dos casos 100 mg/dL para período pré-prandial e personalizar para
período pós-prandial)
Exemplo: Alvo glicêmico 100 mg/dL; glicose atual 220 mg/dL. Fator de
sensibilidade 40 mg/dL.
Dose calculada: 220 – 100/40 120/40 = 3 unidades
 Ao final, os 2 valores devem ser adicionados para cálculo final do bolus. No

exemplo acima, o valor total seria 6 + 3 = 9 unidades.
Referências
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines (2022): Diabetes technologies:
Insulin delivery
Shalitin, S et al. Int J Clin Pract Suppl. (2011) Diabetes technology and treatments
in the paediatric age group
Gary Scheiner et al. (2009) Insulin pump therapy: guidelines for successful
outcomes Diabetes Educ.
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. Aspectos gerais do

tratamento de crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1.
Diretrizes SBD 2021-2022 - Insulinoterapia no diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
37
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
38
MONITORIZAÇÃO GLICÊMICA
O controle glicêmico
O controle glicêmico ou metabólico no paciente diabético, visa níveis adequados

da glicemia basal, glicemias pós-prandiais e HbA1c, com metas ou alvos glicêmicos
bem estabelecidas pela Sociedade Brasideira e internacional de Diabetes que
regem as condutas do especialista.
A vigilância sobre os níveis glicêmicos de forma sistemática, representa
estratégia fundamental para se atingir metas desejadas e evitar as temidas
complicações do Diabetes, principalmente no paciente portador de DM 1.
O controle pode ser feito por dosagem da HbA1C, que prevê a glicemia média dos
ultimos 120 dias, porém incorre no risco de falhas por variáveis populacionais, de
doenças associadas (anemias e hemoglobinopatias; uremia; uso de Ácido Acetil
Salicílico e dislipidemias) ou metodológicas; sendo o método mais aceito e
difundido o de cromatografia líquida de alta performance (HPLC), considerada
padrão.
Automonitorização diária da glicemia
O automonitoramento diário domiciliar da glicemia, realizado por meio de

aparelhos portáteis, sejam estes para análise da glicemia capilar ou glicemia
instersticial, determinam o resultado da glicemia de modo instantâneo, em tempo
real, auxiliando no ajuste fino na dose de insulina de maneira imediata ou
retrospectiva e registrados no aparelho ou pelo paciente, e na prevenção de
complicações agudas (hipoglicemias e cetoacidose).
Na terapia insulínica, o automonitoramento glicêmico diário se faz obrigatório,

por permitir identificar em tempo real a influencia do momento na resposta
glicêmica do paciente (hora do dia, tipo de alimento ou bebidas ingeridos, prática
de exercícios físicos, situações de estresse ou doenças associadas e outros).
O automonitoramento pode ser feito de forma contínua, por meio de dispositivos

ou ser realizado pelo próprio paciente (ponta de dedo na glicemia capilar ou por
escâner de sensor, na intersticial).
Para tal, os aparelhos como glicosímetros e sensores (descritos em tema

específico), que se utilizam de tecnologias avançadas, realizam essa função de
38
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
39
forma bem mais cômoda e adequada. Nesse bloco, abordaremos a interpretação

da monitorização glicêmica
Momentos da dosagem da glicemia do controle domiciliar (capilar ou instersticial

não contínuo)
As medidas de glicemia que devem ser realizadas pelo paciente são:
Glicemia de jejum (basal), as pré-prandiais (antes do café almoço e jantar),

glicemias pós-prandiais ou interprandiais (2h depois da refeição), ao deitar e
eventualmente na madrugada (3h) – tabela 1.
Tabela 1. Tabela de controle domiciliar da glicemia
Fonte: a autora
Glicemias Metas terapêuticas Níveis aceitáveis

glicemias de jejum < 100 mg/dL < 130 mg/dL
pré-prandiais < 100 mg/dL < 130 mg/dL
glicemias pós-prandiais < 160 mg/dL < 180 mg/dL
Adaptado das Diretrizes Brasileiras de Diabetes, posicionamento 01/2021
Novas Métricas de Controle Glicêmico Viabilizadas pelo CGM
A partir das variáveis glicêmicas, encontradas nas análises contínuas da glicemia feitas pelos
novos sensores de glicose intersticial, novas métricas foram estabelecidas, uma vez que se
correlacionavam melhor a riscos de complicações comparados à HbA1c, inclusive de hipo e
hiperglicemias assintomáticas. O relatório gerado pelo CGM é chamdo de AGP (Ambulatory
Glucose Profile) (tabela 2).
39
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
40
Tabela 2. Parâmetros de controle domiciliar da glicemia com CGM
Adaptado de: Battelino T, et al. Diabetes Care. 2019;42(8):1593-603.7 Danne T, et al. Diabetes Care. 2017;40(12):1631-40.8
Tempo no alvo
1. Tempo no alvo (TIR – Time in Range) - o tempo em que se pretende manter a glicemia
dentro de uma faixa-alvo estabelecida – quanto maior o tempo no TIR, melhor o controle.
2. Tempo acima do alvo (TAR- Time Above Range) e Tempo em hipoglicemia (TBR- Time
Below Range) - o tempo em que o paciente se mantém com a glicemia acima ou abaixo da
faixa-alvo estabelecida. Quanto menor o tempo fora dos limites superiores e inferiores,
melhor o controle.
3. Coeficiente de variação (CVG)- é a razão do DP pela média da glicemia. CV menor que 36%
significa pouca variabilidade glicêmica ou bons controles.
4. Glicemia média estimada ou A1c estimada: correlaciona-se à Hb A1c do paciente (< 7%).
As Diretrizes Brasileiras da SBD recomenda:
Recomendação de Parâmetros
Métrica em adultos (não gravidas) na gravidez
Tempo no Alvo (70-180 mg%) (63 a 140 mg/dL)
(TIR - Time in Range) (em alguns casos, de 70 a 140 mg/dL). >70% do tempo no alvo
>70% do tempo no alvo
Tempo abaixo do Alvo <5% do tempo <70 mg/dL (TBR-1), sendo no (>140 mg/dL)
(TBR-2) máximo 1% <54 mg/dL <25% do tempo no alvo
Tempo Acima do Alvo <25% do tempo >180 mg/dL (TAR-1), sendo (<63 mg/dL) <5% do tempo,
(TAR-2) no máximo 5% >250 mg/dL sendo <1% <54 mg/dL
Adaptado das Diretrizes Brasileiras de Diabetes, posicionamento 01/2021
40
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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Hipoglicemia e a classificação em níveis:
Nível 1: glicemia entre 54 e 70 mg/dL (com ou sem sintomas) sinal de alerta para o paciente;
Nível 2: glicemia <54 mg/dL (com ou sem sintomas) - atenção imediata;
Nível 3: hipoglicemia severa (com sintomas) - atenção imediata.
Tempo de hipoglicemia: glicemia menor que 70 mg/dL por, no mínimo, 15 minutos.
Hiperglicemia: valores de glicemia entre 180 e 250 mg/dL denotam uma monitorização rigorosa
naquele período; valores acima de 250 mg/dL requerem ações imediatas.
Média e desvio-padrão da glicemia
O coeficiente de variação glicêmico (CVG) e o desvio-padrão glicêmico (DPG) são os métodos

de escolha para quantificar a variabilidade glicêmica. O CVG pela SBD é considerado indicador
primário por ser mais sensível à hipoglicemia.
No DPG, a VG deve ser inferior a 50 mg/dL ou de, no máximo, 1/3 da média das glicemias.
Conduta com a insulinoterapia diante da Monitorização
1. Glicemia de jejum e pré-prandial (glicemias basais) - avalia se a quantidade de insulina

basal está adequada. O ajuste deve ser feito após três dias consecutivos da alteração
glicêmica, sendo observada se ocorrem hipoglicemias entre as refeições ou no período
de sono (3h), quando a dose total da insulina basal deve ser reduzida 10 a 20%.
Observar sempre o tipo de insulina que o paciente está usando (Intermediária, Longa ou
Ultralonga, meia vida da insulina e cuidados de conservação e aplicação).
2. Glicemias pré-prandiais: pode refletir erros no bolus corretivo e de alimentação da refeição

anterior ou período interprandial (lanches ricos em CH).
Para corrigir a hiperglicemia e para suprir a as refeições (bolus corretivo e bolus de

alimentação) utilizar insulinas de ação rápida ou análoga de ação ultrarrápida.
3. Glicemias pós-prandiais: reflete diretamente a performance da contagem de CH ou da dose

fixa específica da refeição recomendada pelo médico. Ajustes são necessários e correções
posteriores (2 horas depois)
Referências
American Diabetes Association. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment. Dia-

betes Care, [s. l.], v. 40, p. S64-S74, 2017. Suppl 1.
41
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
42
Dalmolin, Cristina & Schott, Mairin & Marquetto, Daiana & Golin, Anieli & Stefenon, Danielly &
Brondani, Juliana & Cassol, Milena & Colpo, Elisângela. (2022). Comportamento da variabilidade
glicêmica em pacientes hospitalizados com Diabetes Mellitus 2. Medicina (Ribeirão Preto). 55.
10.11606/issn.2176-7262.rmrp.2022.193922.
Devries, J. H. et al. Day-to-day fasting selfmonitored blood glucose variability is associated

with risk of hypoglycaemia in insulin-treated patients with type 1 and type 2 diabetes: A post
hoc analysis of the SWITCH Trials. Diabetes, Obesity and Metabolism, [s. l.], v. 21, n. 3, p.
622-630, Mar. 2019
Diretrizes da Sociedade Brasileira de diabetes 2019-2020. Editora Clannad.
Gomes MB, Matheus ASM, Calliari LE, Luescher JL, Manna TD, Savoldelli RD, Jezini, DL et al.
Economic status and clinical care in Young type 1 diabetes patients: a natiowide multicenter
satudy in Brazil. Acta diabetol. 2012 Oct; 50 (5): 743-52. Doi: 10.1007/s00592-012-0404-3
Sociedade Brasileira de Diabetes. Uso da insulina no tratamento do diabetes mellitus tipo 2. [S.
l.], 2014 - 2015. 2/007-Diretrizes-SBD- Uso-da-Insulina-pg57.pdf. Disponível em:
https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/pdf/diabetes-tipo
Vilar L, Endocrinologia Clinica, 6ª Ed. Editora Guanabara Koogan
42
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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ESQUEMAS DE INSULINA BASAL-BOLOS NO TRATAMENTO DO DIABETES

MELLITUS TIPO 1
Lizy Urtiga
Terapia insulínica que mimetiza a secreção endógena de insulina. Para melhor

compreensão devemos relembrar a secreção fisiológica de insulina de um pâncreas
saudável:
Secreção Basal: é uma secreção baixa e contínua de insulina, que tem a função de
inibir produção hepática de glicose e limitar glicemia interprandial
Secreção Em Bolus: são picos de secreção em quantidades maiores que ocorrem em

2 momentos:
 Bolus Refeição: Previne aumento pós refeição

 Bolus Correção: baixar uma hiperglicemia
Terapia Basal- bolus n(MDI)
Modalidade terapêutica com aplicação de insulinas em múltiplas doses durante

as 24 horas.
Para a função basal aplica-se insulina de ação intermediária ou longa, conforme

abaixo:
 Insulina de ação intermediária : NPH 3x ao dia

 Insulina longa: Glargina e Degludeca 1x ao dia, Detemir 2x ao dia
A dose basal varia de 40-50% da dose de insulina diária total (0,3-1U/kg)
Para a função Bolus aplica-se uma insulina de ação rápida (Regular) ou analogos
de insulina ultra-rápida(Asparte, Lispro, Glulisina)
Bolus Refeição: Chama-se de Bolus Refeição ou Bolus Alimentação a dose de

insulina necessária para metabolizar os gramas de carboidratos em cada refeição
 Calculando o bolus:
Inicialmente calcula-se a quantidade de carboidrato que serão cobertas por 1U

de insulina, por um dos métodos de calcular o BR é através da regra de 500, que
consiste em dividir 500 pela dose média de insulina aplicada ao dia
CHO: 500/ dose total de insulina
Bolus Correção: A correção se baseia no fator de sensibilidade a insulina (FS). FS é

quanto 1U de insulina baixa a glicemia.
43
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
44
O FS é realizado através da “Regra dos 1800”, quando são utilizados análogos

ultrarrápidos ou através da “Regra dos 1500”, quando é utilizada a insulina rápida
(regular).
O Bolus Correção é a dose de insulina utilizada para corrigir a glicemia medida

antes da refeição quando esta ultrapassa a meta estabelecida. O BC leva em
consideração o Fator de Sensibilidade (FS)
BC: glicemia atual-glicemia alvo

FS
Soma CHO + Correção = Bolus Alimentação
Para facilitar o cálculo, pode-se utilizar de tabelas com valores do FS e Razão de

carboidratos já especificados para cada faixa etária.
Idade Fator de Sensibilidade Razão CHO

3-5 200-250 40
6-8 180 30
9-11 100-150 20
12-13 75-100 15-12
>14 25-75 10
É importante ressaltar que todas as informações descritas em tabelas e manuais

funcionam como um ponto de partida, necessitando ser adequadas
individualmente, conforme o tipo de terapia insulínica, análise da sensibilidade
insulínica, fatores que influenciam essa relação, as particularidades e,
principalmente, a rotina de cada paciente.
Referências
Cengiz E, Danne T, Ahmad T, Ayyavoo A, Beran D, et al. ISPAD Clinical Practice

Consensus Guidelines 2022: Insulin treatment in children and adolescents with
diabetes. Pediatr Diabetes. 2022;23:1277–1296
Silva Júnior WS, Gabbay M, Lamounier R, Bertoluci M. Insulinoterapia no diabetes

mellitus tipo 1 (DM1). Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022).
DOI: 10.29327/557753.2022-5 , ISBN: 978-65-5941-622-6.
Sociedade Brasileira de Diabetes - MANUAL DE CONTAGEM DE CARBOIDRATOS

PARA PESSOAS COM DIABETES, Departamento de Nutrição da Sociedade Brasileira
de Diabetes – 2016. Disponível em: https://diabetes.org.br/wp-
content/uploads/2021/05/manual-de-contagem-de-carbo.pdf
44
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
45
SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA: INDICAÇÕES E

MANUSEIO NO DIABETES MELLITUS TIPO 1
Marcela Azevedo
Sistema de infusão Contínua de Insulina:
Indicações e Manuseio no DM1
No início dos anos 1960, o doutor Arnold Kadish desenvolveu o primeiro sistema
de infusão contínua de insulina (SICI), popularmente conhecido como bomba de
insulina. Consistia em um dispositivo grande, pesado e desconfortável,
transportado como uma mochila. Apesar do aspecto rudimentar, era efetivo em
aplicar insulina de maneira automática.
O grande avanço ocorreu no final da década de 1980, com a redução do tamanho

dos sistemas de infusão de insulina, os quais se tornaram semelhantes aos
dispositivos portáteis da época. Assim, passaram a ser utilizados em maior número
de pacientes como recurso para um controle mais rígido dos níveis glicêmicos.
SICI é a tecnologia que mais se assemelha à secreção fisiológica de insulina,

proporcionando grande flexibilidade e adaptando-se ao estilo de vida de
indivíduos com diabetes mellitus.
O SICI – ou bomba de infusão de insulina – é um dispositivo mecânico com comando

eletrônico, que injeta insulina de forma contínua, de um reservatório para um
cateter, que fica inserido no tecido subcutâneo, geralmente na parede abdominal,
no glúteo, no braço ou na coxa.
Estes aparelhos simulam a fisiologia normal, com liberação contínua de insulina

(para a insulina basal) e por meio de aplicações em bolus nos horários de refeições
ou para correções de hiperglicemia.
 O SICI é composto por reservatório de insulina, cateter, cânula, conjunto de

infusão (cateter + cânula) e baterias. O cateter e a cânula são feitos de material
plástico flexível com diferentes comprimentos.
 A bomba age de forma semelhante a um pâncreas normal, liberando insulina
em doses baixas entre as refeições e durante o sono.
 A taxa de secreção basal associa-se a deposição de insulina em bolus logo após
as refeições. A dose varia de acordo com o alimento ingerido ou quando há
valores mais elevados de glicemia.
Na Bomba de Infusão se utiliza apenas um tipo de insulina
As insulinas de escolha, utilizadas na bomba de infusão, são as insulinas análogas

de ação rápida (lispro, asparte e glulisina) e ultra-rápida (AsparteFiasp), pois
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
46
apresentam pico precoce e absorção mais previsível, além do menor risco de

hipoglicemias.
A Bomba Envia Microdoses de Insulina Durante 24h
As bombas possibilitam dois tipos de infusão da insulina: a programação em

forma basal e a bolus, descritas a seguir:
1. Infusão basal - que mantém a estabilidade glicêmica entre as refeições.
2. Infusão de pulsos ou bolus (correção e refeição): que mantém a estabilidade

glicêmica após a ingestão alimentar. Seu cálculo se dá por meio de um software
contido na máquina, dado pelo somatório da quantidade prevista no bolus de
correção com refeição.
Esse cálculo leva em consideração muitas variáveis envolvidas no controle

glicêmico, como:
 Metas glicêmicas
 Fator de sensibilidade
 Relação insulina/carboidrato
 Quantidade de carboidrato ingerida;
 Glicemia no momento do cálculo;
 Insulina ativa;
 Eventos de saúde (transtorno pré-menstrual, exercícios, doença, estresse).
O bolus de correção é a quantidade de insulina utilizada para corrigir a glicemia

acima da meta pré-prandial estipulada. O bolus de alimentação, por sua vez, é o
total de insulina necessária para atuar nos carboidratos da refeição a ser ingerida.
Para a configuração da SICI, é necessária a identificação de coeficientes como dose

total diária de insulina (DTD), fator de sensibilidade (FS), relação
insulina/carboidrato (RIC), além de estipular metas glicêmicas pré e pós-prandiais,
como valores de insulina basal e bolus.
Componentes da Bomba de Insulina
1 . Bomba – aparelho computadorizado, pequeno e que pode ser adaptado na

cintura como um celular ou em cintas especiais para ser colocado na perna,
braço ou abdome. Tem visor de fácil leitura. As teclas são fáceis de serem
manuseados.
2 . Reservatório de insulina (seringa especial) – com capacidade 180 UI a 315UI
de insulina, sendo a mais comuns as com 300 e 315 UI, dependendo do modelo
da bomba.
46
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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3 . Conjunto de infusão – cateter fino, flexível e transparente por onde a insulina

é enviada. Deve ser conectado no reservatório de insulina da bomba e a outra
extremidade conectada ao adesivo da cânula na pele.
4. Cânula – fica instalada no subcutâneo, é fina e flexível, de teflon. Não é agulha
de metal, ou seja, o paciente não fica com uma agulha conectada a si. As
empresas oferecem alguns modelos para adequar às necessidades de cada
paciente que variam o ângulo de aplicação e tamanho da cânula.
Vantagens da terapia com Bomba
 Vantagens da Terapia SICI

 Eliminar a necessidade de múltiplas aplicações de insulina
 Melhorar os níveis de A1c, variabilidade glicêmica e Tempo no Alvo
 Tornar mais fácil o controle do diabetes, permitindo ajuste mais fino da dose
de insulina a ser injetada e liberar doses necessárias com mais exatidão do que
com as injeções;
 Reduzir significativamente os episódios de hipoglicemias graves e
assintomáticas;
 Eliminar os efeitos imprevisíveis das insulinas de ação intermediária ou
prolongada;
 Melhora da qualidade de vida e carga diaria do controle de diabetes
 Indicações do uso da Bomba de Insulina
Indicações do uso da Bomba de Insulina
 Hipoglicemia severa recorrente ou assintomática

 Controle glicêmico inadequado, apesar da terapia de injeção múltipla diária
otimizada.
 Grandes flutuações glicêmicas apesar da HbA1c
 Complicações microvasculares e Fatores de risco para complicações
macrovasculares
 Fobia de agulhas
 Gestação/gestação programada;
 Suscetibilidade à cetose;
 Atletas.
 Ocorrência do fenômeno do alvorecer (dawn phenomenon)
 Hipoglicemia noturna
Contra-indicações para o uso da bomba de infusão de insulina
 Pessoas com baixa capacidade de entendimento, ou que não tenham suporte

familiar ou de apoio de enfermagem, para as determinações do basal, bolus e
troca dos conjuntos de infusão, reservatórios de insulina e baterias.
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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 Pessoas que não estejam dispostas a medir a glicemia capilar no mínimo três
vezes ao dia;
 Pessoas que tenham problemas psiquiátricos ou distúrbios alimentares, como
anorexia nervosa e bulimia.
Atualmente, no Brasil, são comercializadas bombas de infusão de dois fabricantes.

Roche Diagnostics e Medtronic. A Roche disponibiliza a bomba Accu-Chek® Spirit
e o sistema Accu-Chek® Spirit Combo (bomba + smart control com glicosímetro e
cálculo de bolus), enquanto a Medtronic disponibiliza os modelos MiniMed® 640G
e 780G.
O software da bomba utiliza as configurações previamente armazenadas para

cálculo de bolus e sugere as doses de insulina com base nas informações inseridas
pelo paciente (glicemia capilar e carboidratos), as quais devem ser confirmadas.
Sistema MiniMed™ 780G
Sistema Híbrido avançado de alça fechada. Sistema integrado com bomba de

insulina mais avançado. Auto ajuste de insulina basal e auto-correções para
estabilizar seus níveis de glicose, a cada 5 minutos, se for necessário.
O diferencial da 780G é que, além de corrigir a hipoglicemia, o algoritmo conectado

ao dispositivo recebe uma meta de glicose para controlar a hiperglicemia, quando
há nível alto de glicose no sangue.
Tanto a bomba de infusão de insulina quanto a terapêutica com MDI são meios
efetivos e seguros para o tratamento intensivo do diabetes, com o objetivo de
obter níveis glicêmicos o mais próximo possível dos normais e melhora da
qualidade de vida.
Referências
Gary Scheiner et al. Diabetes Educ. (2009) Insulin pump therapy: guidelines
for successful outcomes
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. Aspectos gerais do

tratamento de crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetes technologies:

Insulin delivery
S Shalitin et al. Int J Clin Pract Suppl. (2011). Diabetes technology and
treatments in the paediatric age group
Insulinoterapia no diabetes mellitus tipo 1 (DM1) Diretrizes SBD 2021-2022
48
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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ESQUEMAS DE INSULINA NO TRATAMENTO DO DM2
Larissa Figueiredo
Esquemas de Insulinização no DM 2
A insulina pode entrar no esquema terapêutico do DM2 ao diagnóstico, em

casos que apresentem alto grau de descompensação metabólica, podendo nesse
caso ser transitória ou permanente ou situações especiais, como doença renal
crônica, hepatopatas, gestantes, período perioperatório, infecções, doenças
intercorrentes etc.; pode compor parte de um esquema combinado de tratamento;
pode ser usada em esquemas mais complexos e intensivos como pacientes que
evoluem com falência completa da célula β.
Antes de falar sobre os esquemas, é necessário lembrar das opções de insulina

disponíveis no Brasil. Considerando o tempo de ação classificamos as insulinas em
ação curta, insulina regular humana, ação rápida (ou ultra rápida) análogos de
insulina lispro (Humalog® ), glulisina (Apidra®), asparte (Novorapid® e Fiasp® ),
classificadas como insulinas prandiais, portanto utilizadas para controle da
glicemia pos prandial.
Em contraponto temos as insulinas intermediárias, insulina NPH humana e

insulina determir (levemir) que têm o papel de cobertura basal, mas requerem 2-
3 aplicações ao dia. Ainda insulinas basais, mas com duração longa ou ultra longa,
portanto sendo aplicadas 1x ao dia , temos a insulina glargina ( Basaglar®, Lantus®
e Toujeo®) e degludeca (Tresiba® ).
Atenção para diferença da insulina asparte presente na Novorapid e Fiasp,

ambas têm a mesma molécula, asparte, porém a Fiasp agrega vitamina B3 (para
aumento da velocidade de absorção) e um aminoácido natural L-Arginina que
confere estabilidade. Há diferença também na glargina presente na Basaglar e
Lantus, glargina U100, e a presente na Toujeo, glargina U 300, sendo maior a
concentração nesta ultima proporcionando assim uma liberação de glargina mais
lenta e constante.
Tratando-se de pacientes ambulatoriais que não estejam dentro da meta,

hemoglobina glicosilada, Hba1c > 7%, já em uso de combinações com ADOs é
recomendado iniciar com insulinização basal na dose de 10 ui ou 0,1-0,2 ui/kg/dia.
Preferencialmente à noite, o que denominamos de dose bed time. utilizando as
insulinas NPH humana, determir, glargina ou ainda degludeca. Procedendo a
titulação progressiva de acordo com a glicemia capilar de jejum, ajustando-se com
2 a 3 Ui a cada 2 a 3 dias até atingir a meta. Desta forma a automonitorização,
quando em uso de insulina, é de extrema importância.
49
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
50
A partir desse momento, é necessário avaliar a variabilidade glicêmica, as

glicemias pós prandiais e a Hba1c. Caso a associação da insulina basal com os
ADOs não esteja atingindo todas as metas, deve se considerar a introdução das
insulinas prandiais (insulina Regular, lispro, asparte ou glulisina). A este esquema
denominamos basal-bolus, que assemelha-se ao tratamento do paciente com DM
tipo 1, com a diferença na dose aplicada, uma vez que no DM2, mesmo em falência
pancreática, tem em sua base fisiopatogênica a resistência insulínica. Aqui a dose
recomendada é de 0,5-1,5 ui/kg/dia, conforme o grau de resistência insulínica.
A introdução de insulina no DM2 requer uma revisão nos antidiabéticos orais

ou injetáveis (ADOIs) que o paciente estiver em uso, em especial as sulfoniuréias,
por serem secretagogos, potencializam o risco de hipoglicemia
O esquema basal-bolus tem como objetivo imitar a secreção fisiológica da

insulina, e deve considerar as peculiaridades de cada paciente. Pacientes com
múltiplas refeições, pacientes com poucas refeições.
A presença dos carbohidratos (CH) em cada refeição irá influenciar diretamente

na dose de insulina prandial, como também a rotina de exercícios programados,
por exemplo um esporte, e não programados, por exemplo o dia a dia de um
paciente que se movimenta mais que outro.
É possível então, dividir a dose total (0,5-1,5 ui/kg/dia), em 50 % basal e 50 %

prandial (esta última subdividir nas 3 principais refeições ou até mesmo em 5
refeições considerando os lanches).
Mais uma vez se observa a importância da automonitorização. Sabe-se que 1 ui

de insulina rápida diminui em torno de 50 mg/dl de glicemia, e em torno de 15g
de CHO, mas a resposta do paciente sofre múltiplos fatores como citado acima.
Ainda no esquema basal – bolus é possível fracionar as insulinas em 70 % basal

e 30% prandiais, 80% basal e 20 % prandiais, tendo também a opção no mercado
de insulinas bifásicas já prontas com essas apresentações.
O Prescritor deve se atentar ao iniciar o esquema basal bolus, qual insulina

utilizará: como por exemplo a insulina regular humana, como insulina prandial e
NPH humana como insulina intermediaria para cobertura basal.
A insulina regular começa a agir em 30 a 60 minutos e, tem seu pico de ação

em 2 a 4 horas e duração de ação de 6 a 8 horas. Sendo assim, deve ser usada de
30 a 45 minutos antes da refeição. Diferente dos análogos ultralentos (1x ao dia)
e ultrarrápidos, lispro, asparte e glulisina que podem ser administrados no
momento das refeições. A insulina NPH humana começa a agir em 1 a 2 horas, tem
seu pico de ação em 5 a 7 horas e duração de ação de 13 a 18 horas, assim sendo
para fazer uma cobertura basal, sua dose deve ser fracionada em três ou quatro
aplicações ao dia.
50
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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Principais esquemas de Insulinização no Diabetes Melitos 2
Antes do Antes do Antes do Ao deitar-se

desjejum almoço jantar
Regular (R) ½ dose total ½ dose total

ou
Ultrarapida ½ NPH ½ R/Ur ½ NPH
(Ur) 2x /dia
½ R/Ur
+
NPH 2x dia
R/Ur 3x/dia ½ dose total ½ dose total
+
½ NPH 1/3 R/Ur ½ NPH
NPH 2xdia
1/3 R /Ur 1/3 R/ Ur
R/Ur 3x dia
+ 1/3 NPH 1/3 NPH 1/3 NPH
NPH 3x dia 1/3 R /Ur 1/3 R/Ur 1/3 R/ Ur
Basal-bolus 70% dose 30% dose

com NPH total total
20% R/Ur NPH
30% R/Ur 20% R/Ur
Basal-bolus 50% dose 50% dose Glargina

com glargina total total
ou determir 20% R/Ur Determir
15% R/Ur 15% R/Ur
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes (2016).
Referências
American Diabetes Association. Pharmacological Approaches to glycemic

treatment: standards of medical care in diabetes 2019. Diabetes Care 2019; 42
(Suppl 1):S90-S102.
Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care.
2015;38(1):140-9.
Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, Blonde L, Bloomgarden ZT, Bush MA et al.
Consensus statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and
American College of Endocrinology on the comprehensive type 2 diabetes
management algorithm: 2019 executive summary. Endocr Pract. 2019;25 (1):69-
100.
51
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
52
Gonçalves LF. Diretrizes atuais no tratamento do diabetes melito. In: Sociedade

Brasileira de Clinica Médica; Lopes AC, José FF, Vendrame LS, organizadores.
Proterapeutica Programa de atualização em terapêutica: Ciclo 5 . Porto Alegre
:Artmed Panamericana: 2017. P 25-69. (Sistema de Educação Continuada a
Distancia, v.4)
Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M et al.
Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centered
approach: update to a position statement of the American Diabetes
Sociedade Brasileira de Diabetes. Conduta terapêutica no diabetes tipo 2:

algoritmo SBD 2017. Posicionamento oficial SBD no 02/2017. Sao Paulo; 2017.
Sociedade Brasileira de Diabetes . Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes

:2-15-2016. São Paulo :A.C. farmacêutica ;2016.
52
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
53
ASSOCIAÇÃO DE INSULINA E ADOS NO TRATAMENTO DO DM TIPO 2
Priscila de Almeida Lago
Insulinoterapia no paciente DM2
 Sempre abordar o estilo de vida, a educação em Diabetes, suporte nutricional

e orientação da atividade física.
 Evitar inércia terapêutica.
Como o DM2 é uma doença progressiva, em muitos pacientes, a manutenção dos

alvos glicêmicos requer terapia combinada. Adição gradual de medicamentos à
metformina para manter HgA1C no alvo.
 Qual o risco cardiovascular do paciente? Tem Insuficiência Cardíaca (IC)?

Doença renal crônica (DRC)? Fígado gorduroso não alcoólico? Comorbidades?
Objetivos do tratamento – perda de peso? Avaliar efeitos colaterais,
contraindicações e custos.
 A metformina deve ser continuada após início da insulinoterapia (a menos que
contraindicado ou não tolerado).
 Em adultos com DM2, é preferível o análogo de GLP1 (peptídeo 1 semelhante
ao glucagon) à insulina, quando possível (A);
 Para maior eficácia em relação ao peso e hipoglicemia: pensar em associar
análogo de GLP1 com insulina.
Caso precise iniciar (associar) insulina, não utilize isso como ameaça ou como sinal
de falha pessoal ou punição. Educar e envolver o paciente no gerenciamento da
insulina é benéfico!
Escolha individualizada de acordo com a HbA1c
Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem doença

cardiovascular ou renal, e sem tratamento prévio, nos quais a HbA1c esteja
abaixo de 7,5% - a monoterapia com metformina está recomendada como terapia
inicial para melhorar o controle da glicemia e prevenir desfechos relacionados ao
DM;
Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem tratamento

prévio, sem doença cardiovascular ou renal, e com HbA1c entre 7,5% e 9,0% - a
terapia dupla inicial com metformina associada a outro antidiabético (AD) deve ser
considerada para melhorar o controle glicêmico;
Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem doença

cardiovascular ou renal, assintomáticos, onde a HbA1c é > 9,0% - a terapia dupla
53
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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com metformina associada à insulina deve ser considerada para melhorar o

controle glicêmico. pensar em terapia tripla ou quádrupla.
Ao iniciar a combinação da terapia injetável, terapia com metformina deve ser

mantida, enquanto as sulfoniluréias e os inibidores de DPP4 são normalmente
desmamados ou descontinuados.
Pacientes com alto risco cardiovascular
 Pensar na associação com análogo de GLP1 e/ou inibidor de SGLT2

(empaglifozina, dapaglifozina, canaglifozina, ertuglifozina);
 Em adultos com DM2 e doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida é
RECOMENDADO o uso de um inibidor do SGLT2 ou GLP-1 RA (com benefício
cardiovascular comprovado), associado à metformina, independentemente dos
níveis de HbA1c, para reduzir eventos cardiovasculares;
Pacientes com perda de função renal
 Pacientes com TFG (taxa de filtração glomerular) < 60 mL/min/1.73m2 ou

albuminúria > 30mg/g (exceto em pacientes em diálise e/ou transplantados):
dar preferência para inibidor de SGLT2.
Paciente precisa perder peso?
Muito alta eficácia: semaglutida (tirzepatida – em breve).
Alta eficácia: dulaglutida, liraglutida/ intermediária eficácia: inibidor de SGLT2.

Neutro em relação ao peso: inibidor de DPP4.
Se associar análogo de GLP1 e insulina basal, pensar em associação fixa pré-

fabricada = insulina degludeca + liraglutida ou insulina glargina + lixisenatide.
Quando pensar em combinar insulina?
 Hiperglicemia grave (HgA1C >10%, glicemia maior que 300mg/dL),

especialmente se características catabólicas, como perda de peso,
hipertrigliceridemia, cetose;
 Se o paciente apresentar sintomas de hiperglicemia como poliúria, polidipsia.
À medida que a toxicidade da glicose for resolvida, simplificar o regime e/ou mudar
para agentes não-insulínicos geralmente é possível.
54
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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 Ao adicionar insulina, iniciar insulina análoga de longa duração (basal) ou

insulina NPH no bedtime. Iniciar com 10 UI (unidades) ou 0.2 UI/Kg. Com
titulação de 2 UI de insulina a cada 3 dias;
 Ficar atento em relação a grande quantidade de insulina basal: insulina basal
com dose > 0.5UI/Kg/dia, glicemias elevadas no período bedtime, matinal e
pós-prandial, variabilidade glicêmica.
Se hipoglicemia, buscar a causa, se não definida claramente, reduzir 10-20% de

insulina basal.
Considerar associação da metformina com análogo de GLP1, ou inibidor de SGLT2

com insulina basal. Se mesmo após associação, HgA1C estiver fora da meta:
1. Pensar em insulina prandial: em geral, uma dose na maior refeição ou refeição

com maior glicemia pós-prandial
2. Pode iniciar 4 UI por dia de insulina ultrarrápida, por ex. ou 10% da basal;
3. Pode aumentar em 1 a 2 UI ou 10-15% 2x por semana da insulina ultrarrápida;
Caso seja necessário “converter” insulina NPH bedtime para 2 x por semana:
fracionar na dose 2/3 pela manhã e 1/3 bedtime.
Referências:
Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2022;
Guideline ADA (American Diabetes Association) 2023.
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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INSULINOTERAPIA NA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Jean Jorge Silva de Souza
Diabetes mellitus e Doença Renal Crônica (DRC)
 O Diabetes mellitus é a principal causa de doença renal em estágio final na

maioria dos países desenvolvidos.
 Uremia é um estado associado a resistência à insulina;
 Desnutrição é um estado comum na Insuficiência Renal Crônica (IRC);
 Resistência à insulina está associada a um aumento no catabolismo proteico,
relacionada a um defeito na utilização não oxidativa da glicose e a um problema
na incorporação de aminoácidos induzida pela insulina durante a uremia.
A insulina é parcialmente degradada pelos rins
 A indução do anabolismo em pacientes com IRC depende da administração

combinada de insulina e de substratos (p. ex., aminoácidos);
 A ação da insulina e da dieta em pacientes com IRC depende também de outras
doenças associadas, além da uremia;
 A diálise pode causar hiperglicemia ou hipoglicemia;
 Hipoglicemia está associada a maior mortalidade em pacientes com IRC;
 Grande variabilidade glicêmica também está associada a maior mortalidade em
pacientes com DRC;
 Dificuldade para o manejo destes pacientes incluem o niilismo ou a inércia
terapêutica.
Causas de hipoglicemia na Insuficiência Renal Crônica (IRC):
1. Diminuição da gliconeogênese renal;

2. Diminuição do clearance de insulina pelos rins;
3. Alteração da degradação da insulina pela uremia;
4. Aumento da captação de glicose pelos eritrócitos durante a hemodiálise;
5. Diminuição da resposta à hipoglicemia pelos hormônios contrarreguladores
(cortisol, GH) e pelo sistema nervoso autônomo;
6. Deprivação nutricional - Uremia está associada a anorexia;
7. Alguns pacientes podem precisar de menos medicações ou não precisar do uso
contínuo de medicações para tratamento do DM quando entram na fase de IRC
(“burn-out diabetes”).
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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Avaliação da glicemia na IRC:

1. HbA1c é o método de preferência na IRC, apesar de suas limitações nesse
cenário:
HbA1c não é confiável pois sofre viés associados a várias alterações que ocorrem
na IRC:
- Falsa elevação: hemoglobina carbamilada na uremia;
- Falsa redução: anemia e uso de eritropoietina.
2. Albumina glicada e frutosamina não estão corretamente validadas na IRC;

3. Glicemia capilar pode apresentar resultados falsos positivos (p. ex., medidas
usando método de glicose desidrogenase) ou falsos negativos (p. ex., anemia,
quando usado o método de glicose oxidase);
4. Glicemia intersticial parece ser confiável e é promissora no ajuste da terapia
insulínica na IRC.
Hemodiálise (HD)
 A HD aumenta os níveis de incretinas – GLP-1 e GIP;

 Há redução da resistência insulínica, quando medida pelo HOMA-IR durante a
HD;
 Mesmo pacientes sem medicações para Diabetes Mellitus podem ter
hipoglicemia durante a HD.
 Alguns cuidados com a Insulininização.
1. A insulina total diária deve ser reduzida em 40-50%;

2. A insulina basal deve ser reduzida em 25-30% em pacientes com IRC;
3. Nos dias de HD, deve-se reduzir adicionalmente a insulina basal em 25%.
4. Em pacientes já em HD, um lanche rico em carboidratos durante a HD e uma
redução da dose de insulina em torno de 25% (ou de 0,2-0,3 UI/kg) antes da
próxima sessão de HD diminuem o risco de hipoglicemia;
 O clearance de insulina pode variar de acordo com a membrana usada na HD:
maior com membranas de polissulfona e menor com liga de poliéster-polímero;
 A concentração de glicose no dialisato também influencia na secreção de
insulina durante a HD, podendo afetar a glicemia no período pós-HD;
No período noturno no dia da HD os pacientes costumam apresentar hiperglicemia
(do período antes do jantar até a hora de dormir), pois a HD remove insulina do
plasma.
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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Linagliptina
 Inibidor de DPP-4 (dipeptidil peptidase 4) excretado predominantemente pelo

sistema entero-hepático;
 Sofre pouca influência de hemodiálise ou diálise peritoneal;
 Pode ser associada à insulina;
 Pacientes em uso de linagliptina geralmente necessitam de doses menores de
insulina;
 Em pacientes com DRC leve a moderada não aumenta hipoglicemia quando
associada à insulina;
 Em pacientes com DRC severa (estágios 4 ou 5), aumenta um pouco a
hipoglicemia (não severa) quando associada à insulina.
Referências
Abe M, Kaizu K, Matsumoto K. Plasma insulin is removed by hemodialysis:

evaluation of the relation between plasma insulin and glucose by using a dialysate
with or without glucose. Ther Apher Dial. 2007 Aug;11(4):280-7. doi:
10.1111/j.1744-9987.2007.00491.x. PMID: 17661834.
Blaine E, Tumlinson R, Colvin M, Haynes T, Whitley HP. Systematic literature review

of insulin dose adjustments when initiating hemodialysis or peritoneal dialysis.
Pharmacotherapy. 2022 Feb;42(2):177-187. doi: 10.1002/phar.2659. Epub 2022
Jan 17. PMID: 35000222.
Galindo RJ, Beck RW, Scioscia MF, Umpierrez GE, Tuttle KR. Glycemic Monitoring
and Management in Advanced Chronic Kidney Disease. Endocr Rev. 2020 Oct
1;41(5):756–74. doi: 10.1210/endrev/bnaa017. PMID: 32455432; PMCID:
PMC7366347.
Katla V, Khyalappa R. Hemodialysis and effect of corrective measures to prevent

hypoglycemia. J Assoc Physicians India. 2022 Apr;70(4):11-12. PMID: 35443447.
Lim, Victoria S.*; Yarasheski, Kevin E.†; Crowley, Jan R.†; Fangman, Jerry*;
Flanigan, Michael*. Insulin Is Protein-Anabolic in Chronic Renal Failure Patients.
Journal of the American Society of Nephrology 14(9):p 2297-2304, September
2003. | DOI: 10.1097/01.ASN.0000085590.83005.A0
McGill JB, Yki-Järvinen H, Crowe S, Woerle H-J, von Eynatten M. Combination of

the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor linagliptin with insulin-based regimens in type
2 diabetes and chronic kidney disease. Diabetes and Vascular Disease Research.
2015;12(4):249-257. doi:10.1177/1479164115579001
58
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
59
Masajtis-Zagajewska A, Kurnatowska I, Wajdlich M, Jagodzińska M, Nowicki M.

Influence of hemodialysis on incretin hormones and insulin secretion in diabetic
and non-diabetic patients. Int Urol Nephrol. 2013 Dec;45(6):1733-40. doi:
10.1007/s11255-013-0457-4. Epub 2013 May 14. PMID: 23670285.
Sam M O'Toole, Stanley L Fan, M Magdi Yaqoob, Tahseen A Chowdhury, Managing

diabetes in dialysis patients, Postgraduate Medical Journal, Volume 88, Issue 1037,
March 2012, Pages 160–166, https://doi.org/10.1136/postgradmedj-2011-130354
59
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
60
INSULINOTERAPIA NO PACIENTE FRÁGIL E IDOSO
Larissa Figueiredo
No tratamento do paciente idoso com diabetes é imprescindível avaliar suas

peculiaridades, com destaque para o paciente com síndrome de fragilidade,
condição caracterizada pela presença da sarcopenia, alteração endocrinológica e
imunológica, levando a maior vulnerabilidade aos estressores ambientais. Situação
prevalente em indivíduos acima de 65 anos, sendo ainda mais comum nos idosos
com diabetes. A insuficiência cognitiva, depressão, presença de incontinência
urinária, tratamento das comorbidades com polifarmacia, risco de quedas, risco
de hipoglicemia são critérios que vão interferir diretamente no esquema
terapêutico.
Em um estudo prévio, foi demonstrado que idosos sem fragilidade, em uso

de insulina com Hba1c abaixo de 6%, tiveram um risco de quedas quatro vezes
maior quando comparados ao grupo de participantes com Hba1c acima de 8%.
A hipoglicemia é uma condição de elevado risco no idoso com diabetes, e

pode estar associada a desfechos negativos como complicações, eventos
cardiovasculares e óbito, devendo ser sempre prevenida.
Assim a individualização na abordagem é crucial, sendo estabelecidos metas

terapêuticas apropriadas para essa faixa etária. E assim a insulinoterapia, como
importante forma de tratamento, porém se tratando em fator de risco para
hipoglicemia deve ser encarada criteriosamente.
Sociedade Médica/Grupo de Pacientes Meta de HBA1C

Idosos saudáveis, com poucas comorbidades, independentes e <7,5%
autônomos, com expectativa de vida longa.
Idosos com múltiplas doenças crônicas, ou alteração em mais de duas <8,0%
atividades instrumentais de vida diária, ou alteração cognitiva leve a
moderada, expectativa de vida moderada com alto risco de
hipoglicemia, risco de quedas e vulnerabilidade.
Idosos com multimorbidades que afetam de forma considerável a <8,5%
saúde, doença renal crônica terminal, alteração cognitiva moderada a
grave, ou alteração em mais de duas atividades instrumentais de vida
diária, com baixa expectativa de vida.
ADA: American Diabetes Association; Fonte: Adaptado de Souza (2017).
Estabelecida a meta terapêutica e considerando as peculiaridades do paciente idoso

com diabetes a insulinoterapia deve priorizar o uso dos análogos de insulina de ação prolongada,
com simplificação de doses, uma vez que estão associadas a menor risco de hipoglicemia. O uso
60
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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de canetas para aplicação também auxilia no tratamento dos pacientes com déficit visual ou
baixo alfabetismo em saúde pela facilidade de aplicação e possibilidade de cálculo da dose de
acordo com o clique emitido pelo dispositivo. A automonitorização é imprescindível e deve ser
estimulada.
Independentemente da idade, a insulinoterapia deve ser iniciada de imediato a

pacientes com hiperglicemia > 280 mg/dL acompanhada de poliúria, polidipsia, perda de peso e
astenia. A insulinoterapia também é indicada para casos em que não se consegue alcançar nem
manter o controle glicêmico adequado, com a associação de dois ou três medicamentos orais
em suas dosagens máximas
É recomendado iniciar com insulina basal em esquema bed time podendo ser a insulina
NPH humana ao deitar-se, ou preferencialmente com análogos de ação prolongada (glargina
U100, glargina U300, detemir ou degludeca), na dose de 10 a 20 unidades. A titulação deverá
ser realizados a cada 3 ou 4 dias, com base nos resultados das glicemias capilares , em especial
de jejum, e/ou da hipoglicemia.
Se a hiperglicemia for mantida, deve-se iniciar uma segunda dose de NPH (antes do café
da manhã) ou, então, introduzir insulinas de ação rápida (regular) ou, preferencialmente, de
ação ultrarrápida (lispro, asparte ou glulisina), caso a hiperglicemia ocorra nos períodos pós-
prandiais.
Referências
CesariM, Calvani R, Marzetti E. Frailty in older persons. Clin Geriatr Med. 2017 Aug; 33 (3): 293-
303. https:// doi.org/10.1016/j.cger.2017.02.002
Munshi MN, Slyne C, Segal AR, Saul N, Lyons C, Weinger K. Simplification of insulin regimen in
older adults and risk of hypoglycemia. JAMA Intern Med. 2016 Jul; 176 (7):1023-5. https://
doi.org/10.1001/jamainternmed.2016.2288
Schwartz AV, Vittinghoff E, Sellmever DE, feingolg KR, Rekeneire N, Strotmeyer ES, et al. Diabetes
– related complications, glycemic control, and falls, in older adults. Diabetes Care. 2008 Mar;31
(3): 391-6. https:// doi.org/10.2337/dc07-1152
Souza JG. O papel do alfabetismo em saúde no controle do diabetes em idosos.[tese]. São Paulo
: Universidade de São Paulo; 2017.
Souza JG, suemoto CK. Abordagemdo diabetes no idoso e particularidades na síndrome de

fragilidade. In: Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia ; Cabrera M, Cunha UGV,
organizadores. PROGER Programa de Atualização em Geriatria e Gerontologia :Ciclo 7. Porto
Alegre: Artmed Panamericana; 2021. P 9-40. (Sistema de Educação Continuada a Distância , v.1).
Yanagita I, FujiharaY, Eda T, Tajima M, Yonemura K, Kawajiri T, et al.Low glycated hemoglobin

level is associated with severity of frailty in japanese elderly diabetes patients. J Diabetes
Investig.2018 Mar; 9 (2): 419-25. https:// doi.org/10.1111/jdi.12698.
61
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
62
INSULINOTERAPIA NA GESTANTE DIABÉTICA
Gabriela Fonseca Oliveira Mestrinho
Diagnóstico de diabetes na gestação
1. Albumina glicada e frutosamina não estão corretamente validadas na IRC;

Exames de rastreio em todas as gestantes
2. Solicitar glicemia jejum na primeira consulta pré natal
3. Teste de tolerância oral da glicose (TOTG) na 24-28ª semanas, caso glicemia
jejum esteja normal.
Diagnóstico de DMG através do TOTG com 75g
Quando ao menos um dos valores de glicemia a seguir esteja presente:
 jejum ≥92 e < 126 mg/dL;

 1 hora ≥ 180 mg/dl;
 2 horas ≥153 e <200 mg/dL
Alvos de glicemia
 Automonitoramento diário da glicemia capilar, iniciando logo após o diagnóstico do DMG,

devendo ser mantido até o parto, mantendo a glicemia no alvo (tabela 1).
 Gestantes em tratamento não farmacológico devem realizar perfil de quatro pontos (em
jejum, uma hora após café, uma hora após almoço e uma hora após jantar).
 Gestantes em tratamento farmacológico devem realizar perfil de seis pontos (em jejum,
uma hora após café, antes do almoço, uma hora após almoço, antes do jantar e uma hora
após jantar).
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PRÁTICA CLÍNICA
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Tabela 1. Alvos de glicemia capilar durante a gestação em portadoras de DM

Tempo do teste Nível glicêmico
Jejum >65 e <95 mg/dL
1h depois das refeições <140 mg/dL
2h depois das refeições <120 mg/dL
Tratamento
 Mudança de estilo de vida (dieta + atividade física)

 É recomendado o início da terapia farmacológica na mulher com DMG quando duas ou mais
medidas de glicemia avaliadas após 7 a 14 dias de terapia não farmacológica estiverem
acima da meta.
 A insulina é a terapia farmacológica de primeira escolha para controle glicêmico na mulher
com DMG ou DM prévio.
 Pacientes com DM2 devem interromper tratamento com droga oral na gestação, quando
estiver garantida a imediata substituição pela insulinoterapia.
 A terapia com insulina para gestantes com DMG pode ser considerada na dose total inicial
de 0,5 U/kg/dia, com ajustes individualizados baseados no monitoramento diário da glicose
a cada uma semana a duas semanas.
 A distribuição das doses da insulina deve ser baseada no perfil obtido no monitoramento
diário da glicose. Pode ser necessário indicar um regime de múltiplas injeções usando
insulinas de ação prolongada ou de ação intermediária em combinação com insulina de ação
prandial.
Em pacientes que os valores alterados da glicose ocorram em uma hora específica do dia, o
regime de insulina pode ser simplificado. Quando os valores elevados da glicose ocorrem apenas
no período pós-prandial do café da manhã, está indicado uso de insulina prandial
especificamente nessa refeição. Nas gestantes com valores elevados de glicose apenas em
jejum, o uso noturno de insulina de ação intermediária (NPH) é o mais adequado. Em ambos os
casos, as doses iniciais são inferiores, podendo ser entre 0,1 unidade/kg/dia e 0,2
unidades/kg/dia.
Reavaliações frequentes a cada 1-2 semanas para ajuste de doses, com avançar da gestação pode
ser necessário aumento progressivo das doses de insulina.
Após o parto:
DM Gestacional: suspender insulina e repetir TOTG na 4 e 12ª semanas após parto para
reclassificação.
Gestante com DM2: suspender insulina e avaliar retorno das medicações prévias e
compatibilidade com amamentação ou diminuir dose de insulina nas pacientes que já faziam
uso.
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PRÁTICA CLÍNICA
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Gestantes com DM1: diminuir dose de insulina, cuidado com hipoglicemia devido aumento da
sensibilidade a insulina e com a amamentação.
Referências:
American Diabetes Association. Management of Diabetes in Pregnancy: Standards of Care in

Diabetes—2023. Diabetes Care.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2022. Diabetes na gestante. SBD
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PRÁTICA CLÍNICA
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INSULINOTERAPIA NA HOSPITALIZAÇÃO E CIRURGIAS
Ilana Marques Moreira
A hiperglicemia hospitalar está associada a um prognóstico mais grave em pacientes

internados com ou sem diabetes.
A presença de hiperglicemia em ambiente hospitalar associa-se a prolongamento da

estadia, maior demanda de recursos humanos e aumento dos custos hospitalares, além de
constituir importante fator de morbimortalidade.
A hiperglicemia em pacientes hospitalizados engloba três possíveis condições, sendo elas:
1. diagnóstico prévio conhecido de diabetes mellitus (DM) ou

2. diagnóstico desconhecido de DM ou
3. hiperglicemia do estresse.
Hiperglicemia em pacientes hospitalizados é definida como níveis de glicemia > 140mg/dL.
Nos pacientes com hiperglicemia persistentemente acima de 180mg/dL, a insulinoterapia é a

terapia padrão a ser instituída
A meta glicêmica em ambiente hospitalar é de 140 – 180mg/dL para a maioria dos pacientes
críticos e não-críticos
Pacientes com menor risco de hipoglicemia, poucas comorbidades e não-críticos, é permissivo

meta mais rigorosa, em torno de 110 – 140mg/dL
Diagnóstico de Hiperglicemia na Admissão Hospitalar
 Todos os pacientes internados devem ser questionados sobre o diagnóstico de DM à

admissão hopitalar
 Todos os pacientes hospitalizados devem realizar um teste de glicemia capilar (GC) à beira
do leito na admissão, independentemente do diagnóstico prévio de DM.
 O paciente que apresenta hiperglicemia admissional sem diagnóstico prévio de DM deverá

ser avaliado em relação a um diagnóstico prévio desconhecido de DM ou hiperglicemia do
estresse. A diferenciação é importante para o manejo glicêmico intra-hospitalar e
planejamento para a alta.
 Todos os pacientes com história de DM ou hiperglicemia (> 140 mg/ dL) detectada na
admissão devem realizar imediatamente a dosagem de hemoglobina glicada (HbA1c) para
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
66
avaliar o controle prévio e orientar o planejamento da alta, desde que o exame não tenha
sido feito nos últimos 2 a 3 meses. Nos pacientes hiperglicêmicos sem DM prévio, níveis de
HbA1c ≥ 6,5% permitem estabelecer o diagnóstico de DM prévio à internação.
 Pacientes sem história prévia de DM e GC admissional > 140 mg/ dL devem realizar
monitorização glicêmica por pelo menos 24 a 48 horas. Aqueles que permanecerem com GC
> 140 mg/ dL manterão o monitoramento de GC à beiro do leito e intervenção terapêutica
apropriada.
 Alterações dos níveis glicêmicos podem ser decorrentes de desidratação, medicações

hiperglicemiantes, hipertermia, dor ou hipoxemia, por exemplo. O controle dessas situações
com medidas gerais podem levar à adequação dos níveis glicêmicos.
 Pacientes anteriormente euglicêmicos que receberão terapias associadas à hiperglicemia

(ex.: glicocorticoides, octreotide, nutrição enteral e parenteral) devem ser monitorados por
24 a 48 horas com GC a partir do início dessas terapias. Aqueles que permanecerem com
GC > 140 mg/ dL manterão o monitoramento de GC à beiro do leito e intervenção
terapêutica apropriada.
 Pacientes com diagnóstico prévio de DM devem ser avaliados em relação ao seu

conhecimento e habilidades de autocuidado sobre a doença na admissão, além de passar
por avaliação contínua para risco de queda e de ocorrência de úlceras pela equipe
multidisciplinar.
Metas Glicêmicas nos Pacientes Hospitalizados
 As metas glicêmicas devem ser mantidas entre 140 – 180mg/dL para a maioria dos
pacientes críticos e não-críticos, além disso, devem ser claramente registradas no
prontuário do paciente.
 Alvos de glicemia mais rigorosos, entre 110 e 140 mg/ dL, podem ser considerados em
pacientes bem selecionados se não houver risco de hipoglicemia.
 Pacientes com comorbidades graves e em situações em que a monitorização frequente de
glicemias for limitada, níveis mais elevados de glicemia podem ser aceitáveis (GC 180 – 250
mg/dL).
 Já em pacientes terminais com pouca expectativa de vida, níveis glicêmicos acima de
250mg/dL podem ser aceitáveis.
 Nos casos de hiperglicemia persistente ≥180mg/dL, a insulinoterapia é o tratamento de
primeira linha, obedecendo-se as metas terapêuticas a serem alcançadas.
 Caso a glicemia capilar em uso de insulina, apresente valores abaixo de 100mg/dL, torna-
se necessária a reavaliação da terapia antidiabética afim de prevenir hipoglicemias. E,
naqueles casos em que surjam hipoglicemias (glicemia capilar < 70mg/dL), a redução da
dose é indicada.
 O julgamento clínico e a avaliação do status clínico do paciente (evolução, estado
nutricional, gravidade da doença) devem ser levados em consideração nas decisões tomadas
66
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
67
no dia a dia em relação à dose de insulina prescrita.
Monitorização Glicêmica
 A GC à beira do leito é o método mais adequado para orientar o manejo glicêmico dos
pacientes hospitalizados.
 Deve ser obtida através de glicosímetro calibrado e validado para uso hospitalar.
 Devem ser seguidas normas de segurança, que definem tiras reagentes individualizadas e o
não compartilhamento de material.
Em quadros de anemia, acidose, hipoperfusão ou edema, torna-se mais confiável o resultado de
amostras provenientes de cateteres venosos ou arteriais, com o cuidado de não se contaminar
a amostra com soluções ricas em glicose infundidas próximo ao sítio de coleta.
 Qualquer resultado de glicemia que não tenha correlação com a clínica do paciente deve ser
confirmada através de glicemia plasmática convencional.
 As checagens de GC devem corresponder com a dieta e o regime de medicações adotadas.
Pacientes em dieta oral, a CG deve ser realizada antes das refeições e no período noturno (
23h), já aqueles em dieta enteral contínua, dieta parenteral e os que estão em jejum, a
medida da CG deve ser feita a cada 4 – 6 horas, a depender do tipo de insulina prandial
utilizada. Exemplo, a insulina prandial de ação rápida possui meia-vida de 6 horas, insulina
ultrarrápida possui meia-vida de 4 horas ( Tabela 1 ).
 Pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1), necessitam de controle glicêmico mais
intensivo com glicemias capilares pré e pós-refeições.
 Não são recomendadas insulinas pré-mistura para uso intra-hospitalar
 esquema basal-bolus pode ser instituído, utilizando-se como insulina basal, as de ação
prologada ( glargina ou detemir ) 1-2x ao dia ou a insulina de ação intermediária (NPH) 2 –
3x/dia. Para a cobertura prandial, temos como opções, a insulina de ação rápida ( regular )
ou ultrarrápida ( Lispro, asparte ou glulisina ) antes das principais refeições
 Todos os pacientes não-críticos que já faziam uso de insulinoterapia em domicílio devem ser
tratados com esquema de insulina subcutânea e ter seu esquema ajustado conforme o
quadro clínico.
Recomenda-se a descontinuação de agentes anti-diabéticos orais (ADO) e o início da

insulinoterapia no momento da admissão hospitalar para a maioria dos pacientes DM 2 em
quadros agudos.
Terapia Farmacológica
Insulinoterapia
 A insulina é tratamento considerado padrão-ouro para hiperglicemia hospitalar.

 O esquema subcutâneo basal, prandial e doses de correção é o método de escolha para o
tratamento de doentes não-críticos.
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
68
 O uso das tabelas progressivas de insulina conforme a glicemia (sliding scale) deve ser
abolido por agravar a variabilidade glicêmica e elevar a incidência de hipoglicemias.
Sugestão para início de esquemas basal-bolus para o manejo de

pacientes não crí�cos com DM 2
Insulina basal e an�diabé�cos orais
 Descon�nuar an�diabé�cos orais e injetáveis (exceto insulina) na admissão hospitalar.
 Dose diária total de insulina:
 0,2 a 0,3 U / kg de peso corporal em pacientes ≥ 70 anos e / ou TFG < 60 ml / min
 0,4 U / kg de peso corporal por dia para os demais pacientes que apresentam GC entre 140
- 200 mg/ dL
 0,5 U / kg de peso corporal por dia para os demais pacientes que apresentam GC entre 201
- 400 mg / dL
 Distribuir a dose total calculada como aproximadamente 50% de insulina basal e 50% de
insulina prandial
 Administrar insulina basal uma vez (glargina/detemir) ou duas vezes (detemir/NPH)
diariamente, à mesma hora todos os dias.
 Administrar insulina de ação rápida (prandial) em três doses igualmente divididas antes de
cada refeição.
 Ajustar doses de insulina de acordo com os resultados do monitoramento glicêmico
 Acrescentar à dose total diária de insulina 50% da dose total de correção do dia anterior em
caso de altas doses de insulina de correção.
Análogo de insulina de ação rápida ou insulina regular suplementar (correção)

 Administrar a insulina de ação regular ou rápida antes de cada refeição
 Se o paciente não puder se alimentar, administrar insulina regularmente a cada 6 h ou
insulina de ação ultra-rápida a cada 4 h
Ajuste suplementar de insulina

Doses de correção antes das refeições: fornecer de 2 a 4 U para cada 40 mg/ dL acima da meta
proposta (140 – 180 mg/ dL), conforme o grau de resistência insulínica (item A). As doses de
correção devem ser adicionadas à insulina prandial.
 Fornecer metade da dose de insulina de correção à noite
 Se o paciente evoluir com hipoglicemia, deve-se descalonar a dose de correção conforme
orientação das colunas do item A (resistente à insulina  sensibilidade normal;
sensibilidade normal  sensíveis à insulina)
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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A. Escala de insulina suplementar (doses de correção)

GC Sensíveis à insulina* Usual Resistente à insulina**
>141-180 2 4 6
181-220 4 6 8
221-260 6 8 10
261-300 8 10 12
301-350 10 12 14
351-400 12 14 16
>400 14 16 18
* pacientes com dificuldade para se alimentar/em jejum/idosos/disfunção renal
** pacientes em cor�coterapia/obesos/uso de mais de 80 U/dia de insulina antes da admissão
Preparo pré-operatório
1. Verificar HbA1c
2. Priorizar pacientes em insulinoterapia para cirurgias pela manhã
3. Suspender a me�ormina no dia da cirurgia e 48h antes de um exame contrastado
4. Suspender qualquer outro an�-diabé�co oral
5. Iniciar insulinoterapia naqueles pacientes que desenvolvem hiperglicemia (≥ 180
mg/dL)
6. O�mizar o controle glicêmico
Glicemia capilar considerada adequada no pré-operatório: 80 – 180 mg/ dL
7. Aplicar metade da dose da insulina NPH ou 60 - 80% da dose de análogo de ação
prolongada ou da dose basal da bomba de insulina na manhã do procedimento
8. Pode-se reduzir em 25% a dose de insulina basal dada na noite anterior da cirurgia em
pacientes com maior risco de hipoglicemia na manhã do procedimento (ex.: em
pacientes idosos, renais)
9. Realizar monitorização glicêmica a cada 4 a 6 horas se em “dieta zero” para correções
de glicemia em caso de insulina de ação ultrarrápida (lispro, asparte, glulisina) ou rápida
(regular), respec�vamente
10. Recomenda-se que todos os pacientes portadores de DM 1 que forem subme�dos a
cirurgias de pequeno e de grande porte recebam bolus de insulina (via subcutânea ou
infusão endovenosa) para se manter em meta glicêmica no período perioperatório.
11. Portadores de DM 1 devem manter a insulina basal, com redução da dose,
mesmo que o fornecimento da dieta seja descon�nuado.
69
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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Nutrição Parenteral e Enteral
Fluxograma 1. Monitorização glicêmica no paciente em nutrição parenteral e enteral

Interromper
Pacientes com GC por 24 – 48 h Pacientes não
monitorização após
ou sem DM após o início da portadores de
esse período se
diagnosticado corticoterapia DM
glicemias < 140 mg/ dL
 Para os pacientes que recebem nutrição parenteral, o aporte recomendado de glicose é de

2 gramas por quilo de peso ao dia
 Recomenda-se a relação de 1 unidade de insulina ultrarrápida ou rápida para cada 10 g
(obesos, hepatopatas graves, uso de glicocorticoides) a 25 g (magros, hiperglicemia leve,
virgens de insulina) de carboidrato
Fluxograma 2. Insulinoterapia no paciente em nutrição enteral contínua
Nutrição enteral contínua
Sem utilização prévia de

Utilização prévia de insulina
insulina
Insulina basal: Insulina prandial: Insulina prandial a

30-50% da dose total
NPH 5 U de 12/12h
50-70% da dose total cada 4 horas (lispro,
anterior anterior a cada 4 horas ou asparte, glulisina) ou
(lispro, asparte, glulisina) 6 h (insulina regular)
(Glargina 1x/d ou Detemir ou 6 h (insulina regular) + Glargina 10 U a cada 24h
2x/d ou NPH 2-3x/d) doses de correção
+ doses de correção
Fluxograma 3. Insulinoterapia no paciente em nutrição enteral intermitente
Nutrição enteral intermitente
Utilização prévia de insulina Sem utilização prévia de insulina
Insulina basal: Insulina de ação Insulina prandial

rápida/ ultra-rápida NPH 5 U de 12/12h
a cada 4 horas
40 - 50% da dose ou (lispro, asparte,
total 50-60% da dose total
no início da dieta + Glargina 10 U a cada glulisina) ou 6 h
Glargina 1x/d ou doses de correção 24h (insulina regular)
Detemir 2x/d ou NPH + doses de
2-3x/dia correção
Fluxograma 4. Insulinoterapia no paciente recebendo bolus de dieta enteral e nutrição parenteral
70
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
71
Bolus de dieta enteral
1 U de insulina para cada 10 -

15 g de carboidrato
Nutrição Parenteral
Insulina de ação rápida/

Insulina basal: 30-50% ultra-rápida
da dose total
50-70% da dose total
Glargina 1x/d ou anterior + doses de
Detemir 2x/d ou NPH 2- correção ou 1 U de insulina
3x/dia para cada 10 - 15g de
carboidrato
Diagnóstico, Prevenção e Tratamento Precoces de Hipoglicemia
Hipoglicemia é definida por GC < 70 mg/ dL (tabela 1)

Pode ocorrer em pacientes com ou sem diabetes durante a internação hospitalar.
O protocolo de tratamento de hipoglicemia deve ser aplicado de forma rápida e efetiva pela
equipe de enfermagem assim que diagnosticada
Tabela 1. Níveis de hipoglicemia

Nível Descrição de glicemia
1 Glicemia < 70 mg/ dL e ≥ 54 mg/ dL
2 Glicemia < 54 mg/ dL
3 Alteração do nível de consciência e/ ou necessidade de ajuda de terceiros para

correção de hipoglicemia
71
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
72
Causas iatrogênicas de hipoglicemia em pacientes hospitalizados

 redução repen�na da dose de glicocor�coides
 ingestão oral reduzida
 êmese
 jejum
 administração em tempo inadequado de insulina de ação rápida ou curta em relação às
refeições
 taxa de infusão reduzida de glicose intravenosa
 interrupção inesperada da alimentação oral, enteral ou parenteral
 incapacidade do paciente em relatar sintomas
Fluxograma 5. Tratamento da hipoglicemia iniciado pela equipe de enfermagem
Transição Hospital - Domicílio (Programação de Alta Hospitalar)
 Durante o período de internação, os pacientes devem receber educação em DM a fim de

estimular o auto-gerenciamento da sua doença e melhorar a adesão ao tratamento.
 O cuidado transicional pode auxiliar na redução de taxas de readmissão hospitalar, reduzir
o tempo de internação, além de aumentar a satisfação do paciente
Plano de Alta Estruturado
 O plano deve ter início já na admissão e ser atualizado conforme a evolução clínica do
paciente, devendo constar pelo menos:
 Revisão das medicações utilizadas antes da internação para evitar que medicações de uso
crônico sejam interrompidas e garantir a segurança da nova prescrição
 Revisão das novas prescrições e/ou alterações de medicamentos durante a internação com
72
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
73
o paciente e familiares no momento da alta, além de orientação sobre administração correta

e armazenamento adequado das insulinas
 Elaboração de um resumo de alta detalhado com a estratégias terapêuticas adotadas e
evolução clínica do paciente para informação e seguimento do paciente pelo médico-
assitente fora do hospital
 Orientação ao paciente de comparecer em até 1 mês em consulta na atenção primária, com
endocrinologista ou visita a um educador em diabetes
 Avaliação do nível de entendimento do paciente sobre o diagnóstico de diabetes, auto-
monitorização glicêmica, alvos glicêmicos em domicílio, reconhecimento, prevenção e
tratamento de hiperglicemia e hipoglicemia
 Noções básicas sobre alimentação saudável e estruturação de dieta com um profissional de
nutrição
Fluxograma 13. Ajuste de terapia na alta hospitalar baseado na hemoglobina glicada (HbA1c)
*Se não houver contra-indicações
Escolha de medicamentos após a alta hospitalar

Medicações Considerações
Me�ormina Evitar em caso de insuficência hepá�ca e cardíaca NYHA III e IV
Evitar reintrodução se ClCr 45 – 30
Contra-indicada em caso de ClCr ≤ 30
Sulfonilureia Evitar em caso de insuficiência renal, hepá�ca, pacientes sob
maior risco de hipoglicemia, pacientes com excesso de peso
Não usar logo após infarto agudo do miocárdio
Inibidores da enzima No histórico de pancrea�te

DPP-4
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MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
74
Agonistas do receptor de - Contraindicado no histórico de pancrea�te, carcinoma

GLP-1 medular da �reoide
- Contraindicado se ClCr < 15
Inibidores de SGLT2 - Atenção se ClCr < 20
Tiazolinedionas Evitar em caso de insuficiência hepá�ca, insuficiência cardíaca

e fraturas
Insulinas No risco de hipoglicemia

Adaptado de Sociedade Brasileira de Diabetes.Posicionamento oficial SBD nº02/2020. Tratamento
da hiperglicemia no diabetes tipo 2.
Referências
American Diabetes Association. 15. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Medical Care
in Diabetes—2022. Diabetes Care, [s.l.], v. 45, n. 1, p.244 - 253, 16 dez. 2021. American
Diabetes Association. http://dx.doi.org/10.2337/dc19-s015.
Medicina de emergência : abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco ... [et al.]. - 14.
ed., rev., atual. e ampl. - Barueri [SP] : Manole, 2020.
Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hyperglycemia: An
independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin
Endocrinol Metab. 2002;
Sociedade Brasileira de Diabetes. Posicionamento Oficial SBD n. 03/2015: Controle da

glicemia no paciente hospitalizado. 2015.
Sociedade Brasileira de Diabetes. Posicionamento Oficial SBD n. 01/2019: Conduta

terapêutica no diabetes tipo 2: algoritmo SBD 2019
Sociedade Brasileira de Diabetes. Posicionamento Oficial SBD n.02/2020: Tratamento da

hiperglicemia no diabetes tipo 2. 2020
74
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
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HIPOGLICEMIA COMO DESAFIO
Gabriela Fonseca Oliveira Mestrinho
Hipoglicemia no Diabetes
Definição: glicemia abaixo de 70 mg/dL
Sinais e Sintomas mais frequentes: tonturas, cefaléia, parestesias, confusão mental, alteração
no comportamento, taquicardia, palpitações, sudorese, tremores e fome.
Em alguns casos, pode ser assintomática.
Hipoglicemia grave
Alteração estado mental e/ ou incapacidade física, necessitando de assistência de outra pessoa

para recuperação.
Sintomas: convulsões, coma, torpor, arritmias, isquemia miocárdica, morte.
Causas: omissão ou atraso de refeição, dose excessiva de insulina ou hipoglicemiantes orais

(sulfoniureias), ingestão excessiva de álcool, pós exercício, insuficiência renal (TFG< 30
mL/minuto), insuficiência adrenal, redução abrupta de corticoide
Tratamento:
Opções para 15g de carboidrato oral:
 1 colher sopa de açúcar ou mel (mel só pode ser utilizado em pacientes acordados)
75
MANUALGUIA
PRÁTICA CLÍNICA
76
 150ml de refrigerante comum (não dietético)

 150 ml de suco de laranja integral
 3 a 4 balas mastigáveis.
O tratamento da hipoglicemia hospitalar deve se basear na correção da hipoglicemia, evitar o

uso endovenoso desnecessário de soro hipertônico contendo glicose, avaliar as causas da
hipoglicemia, e manter o aporte calórico para prevenção de novos episódios.
Revisar tratamento do diabetes, diminuir doses de insulina e identificar fatores de risco.
Prevenção:
 Automonitorização com glicemia capilar ou Monitorização Contínua da Glicose (CGM)
 Consultas regulares para ajuste de doses de insulina e medicações.
Referencias:
American Diabetes Association. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes—
2023. Diabetes Care.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2109- 2020. Hipoglicemia hospitalar. SOCIEDADE
BRASILEIRA DE DIABETES.
Vilar L. Endocrinologia Clínica. Crises hiperglicêmicas e hipoglicemia. Sétima edição, 2020.
76

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MANUALGUIA

Gabriela Fonseca Oliveira Mestrinho – Endocrinologista pelo Hospital Federal dos

Ilana Marques Moreira – Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital das Clínicas

Jean Jorge de Souza – Doutor em Endocrinologia pela Universidade de São Paulo

Júlia Pedrosa Fernandes – Endocrinologista Pediatra pelo Instituto de Puericultura e

Larissa Figueiredo – Endocrinologia e Metabologia pelo Hospital Universitário de

área de atuação em Endocrinologia, pela Universidade de Brasília; Professora na

Lizy Urtiga – Endocrinologista Pediatra pelo Hospital São Paulo da Universidade

Marcela Azevedo – Endocrinologista Pediatra do Serviço de Endocrinologia do

Michelle Masuyo Minami Sato- Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital

Milene Sirio Guirado – Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital Geral de

Priscila de Almeida Lago – Endocrinologista e Metabologista pelo Hospital

DIABETES MELLITUS E A HISTÓRIA DA INSULINOTERAPIA...................................05

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIENTE SECREÇÃO OU AÇÃO DA INSULINA DO

CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS...................................13

METAS DE CONTROLE GLICÊMICO PARA ADULTOS, CRIANÇAS E GRÁVIDAS..........18

INSULINAS – TIPOS E CARACTERÍSTICAS...........................................................22

PRÁTICAS SEGURAS PARA PREPARO E APLICAÇÃO DE INSULINA.........................25

USO DE TECNOLOGIA PARA MELHOR GERENCIAMENTO DA GLICEMIA.................32

COMO CALCULAR FATOR DE SENSIBILIDADE (FS)? COMO FAZER A CONTAGEM DE

ESQUEMAS DE INSULINA BASAL-BOLOS NO TRATAMENTO DO DM1....................43

SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA - INDICAÇÕES E MANUSEIO NO

ESQUEMAS DE INSULINA NO TRATAMENTO DO DM TIPO 2................................49

TRATAMENTO COM A ASSOCIAÇÃO DE INSULINA E ADOS NO TRATAMENTO DO

INSULINOTERAPIA NA DOENÇA RENAL CRÔNICA...............................................56

INSULINOTERAPIA NO PACIENTE FRÁGIL E IDOSO ............................................60

INSULINOTERAPIA NA GESTANTE DIABÉTICA....................................................62

INSULINOTERAPIA NA HOSPITALIZAÇÃO E CIRURGIAS.......................................65

HIPOGLICEMIA COMO DESAFIO.......................................................................75

GUIA DE INSULINIZAÇÃO NA PRÁTICA CLÍNICA

DIABETES MELLITUS E A HISTÓRIA DA INSULINOTERAPIA

O Diabetes Mellitus é uma doença decorrente de distúrbios metabólicos relativos

A história registra o Diabetes ao longo dos séculos, acompanhe:

“doença cujo principal sintoma é a vontade permanente de urinar e beber água”

No Sushruta Samhita - um dos primeiros livros de medicina indiano, escrito por

No Tratado de Arateus da Capadócia - na Grécia Antiga, por volta de 200 d.C.

“A carne e os ossos se dissolvem, escoando-se do corpo juntamente com a urina”

No Cânone da Medicina de Avicena – importante tratado médico árabe, escrito

Diabetes Mellitus (mellitus: doce) – denominação dada pelo fisiologista inglês

Descoberta das ilhotas de Langerhans – em 1869, Paul Langerhans identificou

Descoberta do papel do pâncreas no Diabetes - Oscar Minkowski e Joseph Von

Definição de “hormônio” – que vem do grego: hormaein (por em movimento)

Definição de “isulina” - Sir Edward Albert Sharpey-Schafer, outro fisiologista

Dieta da Fome-“starvation therapy” – terapia estabelecida de 1910 a 1920, por

O princípio = “os pacientes deveriam consumir apenas a quantidade de comida que

Descoberta da Insulina – os pesquisadores já sabiam que o pâncreas era a chave,

Em 1922, os jornais da época noticiavam a descoberta da insulina como a

O primeiro tratamento experimental – o jovem Leonard Thompson, de 14 anos,

A Insulina tornou-se disponível para ensaios clínicos – 1ª paciente foi Elizabeth

A descoberta da Insulina deu em 1923, a Banting, Best e MacLeod o Prêmio Nobel

Cristalização da Insulina - John Jacob Abel, farmacólogo e fisiologista americano

Criação da Insulina NPH (Protamina Neutra de Hagedorn) – em 1936, na

As insulinas da época geravam ainda alta antigenicidade, por serem extraídas

Insulinas Recombinantes – a partir de 1980, a biotecnologia passou a utilizar a

O Brasil e a fabricação de insulina recombinante – em 1978, o professor Marcos

Biobrás (empresa nascida de Universidade Federal) - chegou a ser a 4ª maior

Patente da Insulina Biobrás – em 1998, a aquisição da patente pela produção da

Sequenciamento da Insulina – em 1958, o biólogo britânico, Frederic Sanger,

Determinação da insulina no sangue - Salomão Berson e Rosalyn S. Yelow, em

Insulina sintética – a insulina foi a primeira proteína humana a ser quimicamente

Análogos de Insulina de ação ultrarrápida – ou "ligantes do receptor de insulina",

Mudanças de paradigmas – dois importantes estudos que transformam a natureza

Insulina Inalada – sempre se buscou outra via de administração da insulina, com