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Metabolismo

Não repasse esse material, sua elaboração envolveu MUITO

trabalho e estudo. Quem trabalha PARA VOCÊ merece ser
remunerado. Gostou? Divulgue os contatos acima. Obrigado!!
Carboidratos
Prof. Dorival Filho

Gliconeogênese
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Regulação - a formação da frutose 6-fosfato

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 4
Controle Hormonal

Glicólise X Gliconeogênese

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O ciclo de Cori

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O Glicogênio
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A Glicogenólise
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Regulação - a glicogênio fosforilase

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O Glucagon

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Observe no grá co que o

estoque de glicogênio no fígado é
limitado. Então, sempre que o
estoque de glicogênio vai
chegando ao m, há uma
intensi cação da gliconeogênese

A Glicogênese
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fi
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A Insulina

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Regulação da glicogênio sintase

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O papel da PP1 - Fosfoproteína fosfatase 1

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 11
WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 12
Integrando

WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 13
Mobilização dos triacilgliceróis
armazenados

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 15
Oxidação dos Lipídios

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Destino do glicerol
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 16
Ativação do ácido graxo

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Lançadeira da carnitina

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 17
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Geração de ATP a partir de ácidos graxos

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 18
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 19
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É impossível fermentar ácidos graxos

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cetoacidose

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 21
Ciclo alimentação/jejum
Prof. Dorival Filho

Período de Saciedade
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Período Pós-absortivo
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Período de Jejum
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 23
Período de Fome ou Jejum
Prolongado
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR
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Síntese de ácidos graxos
Como ocorre
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Circuito piruvato - malato

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Síntese de malonil-CoA

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Mecanismo

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 29
WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 30
Metabolismo de aminoácidos
Destino dos aminoácidos

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 31
Degradação oxidativa dos aminoácidos
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 32
Destino da amina excedente
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 33
Ciclo alanina - glicose
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 34
O Fígado

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 35
O ciclo da ureia

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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 36
WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 37
Regulação
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WWW.PROFDORIVAL.COM.BR 38
 Exercícios
Prof. Dorival Filho
Questão 01
A regulação do metabolismo é fundamental para
que um organismo possa responder de modo
rápido e e ciente a variações das condições
ambientais, alimentares ou ainda a condições
adversas como traumas e patologias. A regulação
metabólica é feita pela modulação de enzimas
regulatórias de processos metabólicos chaves, de
tal modo que se possa ativar ou inibir reações
químicas especí cas para cada situação
resultando em respostas blológicas adequadas. A
relação correta que pode ser feita entre PFK 1 /
PFK 2/ FBPase 1/ FBPase 2/ glucagon é
a) O nível de frutose 2,6 bifosfato na célula
hepática re ete o nível do hormônio glucagon no
sangue. Quando há um aumento de concentração
desse hormônio no sangue a enzima bifuncional
PFK 2/ F2,6BPase é desfosfosforilada por PA
diminuindo a atividade da PFK2 que diminui a
concentração de frutose 2,6 bifosfato. O papel
deste composto é estimular a PFK1 e inibir a
F1,6BPase . Logo em baixas concentrações de
frutose 2,6 bifosfato a glicólise é estimulada e a
gliconeogênese é inibida.
b) O nível de frutose 2,6 bifosfato na célula
hepática re ete o nível do hormônio glucagon no
sangue. Quando há um aumento de concentração
desse hormônio no sangue a enzima bifuncional
PFK 2/ F2,6BPase é desfosforilada por PKA
aumentando a atividade da PFK2 que aumenta a
concentração de frutose 2,6 bifosfato, o papel
deste metabólito (frutose 2,6 bifosfato) é estimular
a PFK1 e inibir a F1,6BPase . Logo em altas
concentrações de frutose 2,6 bifosfato a glicólise é
estimulada e a gliconeogênese é inibida.
c) O nível de frutose 2,6 bifosfato na célula
hepática re ete o nível do hormônio glucagon no
sangue. Quando há um aumento de concentração
desse hormônio no sangue a enzima bifuncional
PFK 2/ F2,6BPase é fosforilada por PKA
aumentando a atividade da PFK2 que diminui a
concentração de frutose 2,6 bifosfato, o papel
deste composto (frutose 2,6 bifosfato) é estimular a
PFK1 e inibir a F1,6BPase . Logo em baixas
concentrações de frutose 2,6 bifosfato a glicolise é
estimulada e a gliconeogênese é inibida.
d) O nível de frutose 2,6 bifosfato na célula
hepática re ete o nível do hormônio glucagon no
sangue. Quando há um aumento de concentração
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fl
fl
fl
fl
fl
fi
fi
fi
fi
desse hormônio no sangue a enzima bifuncional
PFK 2/FBPase 2 é fosforilada por PKA,
aumentando a atividade da F2,6BPase reduzindo
a concentração de frutose 2,6 bifosfato. O papel
deste metabólito (frutose 2,6 bifosfato) é inibir a
PFK 1 e estimular a F 1,6BPase . Logo, em baixas
concentrações de frutose 2,6 bifosfato a glicólise é
estimulada e a gliconeogênese é inibida.
e) O nível de frutose 2,6 bifosfato na célula
hepática re ete o nível do hormônio glucagon no
sangue. Quando há um aumento de concentração
desse hormônio no sangue a enzima bifuncional
PFK 2/FBPase 2 é fosforilada por PKA,
aumentando a atividade da F2,6BPase e
reduzindo a concentração de frutose 2,6 bifosfato.
O papel deste metabólito (frutose 2,6 bifosfato) é
estimular a PFK 1 e inibir a F1,6BPase. Logo, em
baixas concentrações de frutose 2,6 bifosfato a
glicolise é inibida e a gliconeogênese é estimulada.
Questão
Sobre o controle hormonal do metabolismo do
glicogênio, é INCORRETO a rmar:
A) A ação da insulina promove a captação de
glicose e a desfosforilação da glicogênio sintase, o
que aumenta sua atividade e estimula a síntese do
glicogênio.
B) A indução da ativação da proteína fosfatase 1
pela insulina inibe a degradação do glicogênio e
estimula sua síntese.
C) Altos níveis de AMPc levam a uma diminuição
de glicose no sangue pela ativação da glicogênio
fosforilase.
D) O glucagon age sobre as células hepáticas
aumentando a degradação e inibindo a síntese do
glicogênio, levando a um aumento da glicose
sanguínea.
E) A insulina e o glucagon induzem a ativação das
enzimas glicogênio sintase e glicogênio fosforilase,
respectivamente.
Questão
Sobre a β oxidação de um ácido graxo, é
INCORRETO a rmar:
A) A oxidação de ácidos graxos começa com a
ativação dos ácidos graxos, que consiste na
formação de uma ligação tioéster entre o ácido
graxo e a Coenzima A.
39
 B) A carnitina é importante para o transporte do
ácido graxo do citosol para a matriz mitocondrial
onde ocorre a β oxidação.
C) A β oxidação do ácido palmítico (16:0) produz 7
NADH + H+ e 7 FADH2, os quais, na cadeia
respiratória, produzem 28 moléculas de ATP.
D) A β oxidação ocorre por ciclos, com a liberação
de acetil-CoA, e cada ciclo possui quatro passos
básicos (desidrogenação, hidratação, redução e
tiolise).
E) A β oxidação do ácido palmítico (16:0) consiste
de 7 ciclos e produz 8 moléculas de acetil-CoA.
Questão
Sobre a regulação do metabolismo de lipídeos, é
INCORRETO a rmar:
A) A carnitina aciltranferase I, enzima regulatória
da oxidação de ácidos graxos é inibida pelo
malonil-CoA, intermediário da síntese de ácidos
graxos, o qual é sintetizado quando o animal está
bem nutrido.
B) A acetil-CoA carboxilase (ACC) é uma enzima
regulatória da síntese de ácidos graxos e é ativada
por fosforilação acionada pelo glucagon, hormônio
hiperglicemiante.
C) A β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA redutase é a
enzima de controle da síntese do colesterol; o
glucagon estimula a inativação e a insulina
estimula a ativação dessa enzima.
D) A lipase presente no tecido adiposo é ativada
via cascata AMPc, quando o organismo sinaliza
que está necessitando de energia.
E) Os corpos cetônicos são produzidos quando a
β oxidação resulta em excesso de acetil-CoA e
não há disponibilidade de oxaloacetato, o que
corre devido a um jejum prolongado e no diabetes.
E) A alanina e a glutamina servem como
moléculas transportadoras da amônia dos tecidos
extra-hepáticos para o fígado.
Questão
Sobre o destino do grupo amino dos aminoácidos,
é INCORRETO a rmar:
A) O grupo α-amino dos aminoácidos pode ser
utilizado nas vias biossintéticas, e o excesso é
convertido em ureia que é o produto de excreção
de amônia, nos mamíferos.
B) O grupo α-amino da maioria dos aminoácidos
por ação de aminotransferases é transferido para o
α-cetoglutarato, formando o glutamato, que
funciona como reservatório temporário de grupos
amino.
C) O ciclo da ureia ocorre na matriz mitocondrial e
no citosol das células hepáticas e é processo
consumidor de energia.
D) A amônia (primeiro nitrogênio para a ureia)
entra no ciclo após a condensação com o
bicarbonato, para formar o carbamoil fosfato, e a
leucina é o doador do segundo nitrogênio para a
formação da ureia.
E) A de ciência de enzimas envolvidas na
formação da ureia resulta em hiperamonemia, alta
concentração de amônia no sangue, o que pode
levar a sérios problemas cerebrais.

Questão
Sobre o catabolismo de aminoácidos, é
INCORRETO a rmar:
A) Os esqueletos carbônicos dos aminoácidos
entram em vias metabólicas, podendo ser
conduzidos para a gliconeogênese, para a
cetogênese ou podem ser completamente
oxidados a CO2 e H2O.
B) Os esqueletos carbônicos de aminoácidos que
são degradados por vias que originam
intermediários do ciclo de Krebs são considerados
glicogênicos.
C) Os esqueletos carbônicos de alguns
aminoácidos degradados por vias que originam
piruvato são glicogênicos e potencialmente
cetogênicos.
D) Os esqueletos carbônicos dos aminoácidos são
usados como principal fonte de energia quando a
dieta é rica em carboidratos e também em
situações de desnutrição.

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