Síndrome Coronariana Aguda

Situação de emergência caracteriza por início agudo de isquemia do miocárdio, que resulta em
morte miocárdica (ou seja,IAM) se as intervenções definitivas não ocorrem imediatamente.
Embora o IAM e oclusão coronariana sejam empregados como sinônimos, o termo preferido é
infarto do miocárdio. A SCA inclui angina instável, o NSTEMI e o infarto agudo do miocárdio
com elevação do segmento ST.

Angina instável: forte dor no peito causada pela redução temporária do fluxo de sangue para
o coração, sem causar danos permanentes ao músculo cardíaco. Pode evoluir para um infarto
se o fluxo sanguíneo não for restaurado. Não há elevação persistente do segmento ST e os
marcadores cardíacos (troponina) estão normais ou levemente alterados.

NSTEMI: Ocorre quando uma artéria está parcialmente bloqueada, limitando o fluxo de sangue
ao coração. Apesar do ECG não mostrar a elevação característica do segmento ST, outros
marcadores como enzimas cardíacas no sangue mostram o dano. Geralmente envolve
medicamento anticoagulantes e angioplastia. Menos lesão no miocárdio.

STEMI: Ocorre quando uma artéria coronária é completamente bloqueada, interrompendo

completamente o fluxo sanguíneo. Geralmente é tratado com trombolíticos (para dissolver o
coágulo) e angioplastia (para desobstruir a artéria). Paciente apresenta evidências no ECG com
alterações características em 2 derrubáveis contíguas. Lesão significativa no miocárdio.

Na angina instável ocorre redução do fluxo sanguíneo em uma artéria coronária, geralmente
por uma placa aterosclerotica. Um coágulo começa a se formar sobre a lesão coronariana, mas
a artéria não é totalmente ocluida. Está é uma situação aguda, que pode resultar em dor
torácica e outros sintomas que podem ser denominados angina pré infarto, tendo em vista
que o paciente provavelmente terá IAM se não houver intervenções.

Em uma IAM, a ruptura da placa e a subsequente formação de trombos resultam em oclusão

completa da artéria, que leva a isquemia e a necrose do miocárdio suprimido por aquela
artéria. O espasmo de uma artéria, a diminuição do aporte de oxigênio e o aumento da
demanda de oxigênio são outras causas de IAM. A um grande desequilíbrio entre o aporte e a
demanda de oxigênio.

A área do infarto se desenvolve a medida que as células são provadas de oxigênio, a isquemia
desenvolve-se, ocorre a lesão celular e a ausência de oxigênio resulta em um infarto, ou morte
das células.

Se identifica um IAM através: do tipo (NSTEMI ou STEMI), a localizado da lesão na parede

ventricular e a cronologia (agudo, em evolução e antigo). Onda Q é a história patológica
pregressa identificam a lesão.

Objetivos da terapia clínica: aliviar os sintomas, prevenir ou minimizar a morte tecidual

miocárdica e prevenir complicações.

Manifestações clínicas:
-Dor torácica que ocorre subitamente e que continua apesar do repouso e dos medicamentos=
sintoma mais presente.

*alguns pacientes podem apresentar sintomas anteriores

-Podem apresentar combinação de sintomas: dor torácica, dispneia, indigestão, náusea e

ansiedade. Podem ter pele fria, pálida e úmida. As frequências cardíaca e respiratória podem
estar normais ou rápidas.

*Todos esses sinais e sintomas são caudados pela estimulação do SN simpático.

*em muitos casos os sintomas de IAM não podem ser distinguidos daqueles da angina instável,
daí a evolução do termo síndrome coronariana aguda.

Dor torácica: aperto, queimação, opressão e peso. Associada a palpitações, náuseas, sudorese
e dispaneia. Início a pois esforço físico, estresse e tempo frio. Duração angina é de menos de
20m e IAM mais de 20m. Irradia para a cervical, orelha, MMSS, dorso e epigástrio.

Angina típica, definitivamente anginosa: desconforto retroesternal, desencadeada por estresse

ou exercício, aliviada com repouso ou nitratos. Não precisa de exames para considerar SCA.

Provavelmente anginosa: apresentam alguns dos tipos de dor de classificação A, precisam de

exames para confirmar SCA.

Angina atípica, provavelmente não anginosa: 2 ou 3 fatores. SCA não é a primeira hipótese.

Não cardíaca, definitivamente não anginosa: 1 ou nenhum fator. Dores em parede torácica
com exacerbação ao toque, relacionados com traumas musculares.

Nos primeiros 10 minutos o paciente deve fazer ECG (12 derivações) e administração de
MONA (morfina, oxigênio, nitrado e AAS), conforme condições hemodinâmicas.

O diagnóstico de SCA geralmente tem por base os sintomas iniciais, o ECG e exames
laboratoriais (marcadores cardíacos seriados) são realizados para saber se o paciente
apresenta angina instável, NSTEMI (infarto em elevação do segmento ST) ou STEMI (infarto
com elevação do segmento ST). O prognóstico depende da gravidade da obstrução da artéria
coronária e da existência e da extensão da lesão miocárdica. Exame físico isolado não confirma
diagnóstico.

Avaliação cardiovascular: dor ou desconforto torácico não aliviado com repouso, palpitações.
Sons cardíacos podem incluir B3 e B4 e aparecimento recente de sopro. Pode ser observado
aumento da jugular se o infarto tiver causado insuficiência cardíaca. PA pode estar elevada
(estímulaçao simpática) ou diminuída devido a diminuição da contratilidade, choque
cardiogênico iminente ou medicamentos. O pulso irregular pode indicar fibrilação atrial. O
eletro além das alterações ST pode revelar taquicardia, bradicardia ou arritmias.

Deve ser feita a avaliação cardíaca nos 4 focos principais (avaliação de ritmo, de sopros, B3 e
de abafamento das bulhas) e avaliação da perfusão periferica e dos pulsos
percorridos(presença e simetria).
 Avaliação respiratória: dispneia, taquipneia e estertores crepitantes se houver
congestãopulmonar. Pode ocorrer edema pulmonar. Deve ser feita a ausculta em pelo menos
4 pontos (procura de crepitações, sibilos, derrames e roncos) e inspeção sobre o uso de
musculatura acessória.

Avaliação abdominal e digestória: náuseas, indigestão e vômito. Avaliação de sinais de

peritonismo, dor e grandes massas e viceromegalias.

Avaliação genitourinaria: diminuição do débito urinário pode indicar choque cardiogênico.

Avaliação cutânea: pele fria e pegajosa, pálida se houver choque cardiogênico.

Avaliação neurológica: ansiedade, inquietação e vertigem podem indicar aumento da

estimulaçao simpática ou diminuição da contratilidade e na oxigenação cerebral. Os mesmos
sintomas podem indicar choque cardiogênico. Escala de coma de Glasgow, procura de déficits
no teores nos 4 membros e simetria e avaliação as pupilas.

Avaliação psicológica: sensação de morte.

Avaliação geral: procurar sinais de desidratação, icterícia, petequias ou palidez cutânea.

ECG

Deve ser obtido em 10 minutos a partir do momento em que o paciente relata dor ou chega no
pronto socorro. As alterações no EGC são demonstraras nas derivações que indicam a
superfície do coração afetada. As alterações esperadas são inversão de onda T, elevação do
segmento ST e desenvolvimento da onda Q anormal. O infarto evolui ao longo do tempo, o
traçado do ECG também. A medida que a área da lesão se torna isquemia, a repolarizaçao
miocárdica é alterada e adiada, resultando em inversão de onda T. O segmento ST
normalmente plano, mas no infarto as células miocárdica lesionadas despolarizam
normalmente, mas repolarizam mais rápido que as células normais, causando elevação do
segmento ST em no mínimo 1mm. Uma elevação no segmento ST em duas derivações
contíguas é um indicador diagnóstico importante de IAM. Essa alteração é medida 0,06 a 0,08s
após o término do complexo QRS (ponto J). Ondas Q anormais é outro sinal de IAM, elas se
desenvolvem em 1 a 3 dias, tendo em vista que não há corrente de despolarização conduzida a
partir do tecido necrótico. É patológica se igualou superior a 0,04s e 25% da profundidade da
onda R.

Uma onda Q anormal pode estar presente sem alterações no segmento ST e na onda T, o que
indica IAM antigo, não agudo.

*efeitos da isquemia= inversão de onda T

*lesão do músculo cardíaco= elevação do segmento ST

*ausência da corrente de despolarização do tecido necrótico= onda Q

Durante a recuperação de um IAM, o segmento ST com frequência é o primeiro a se
estabilizar. Alterações de onda Q geralmente são definitivas. Um STEMI antigo, é geralmente
indicado por uma onda Q anormal ou diminuição da matéria da onda R sem alterações no
segmento ST e na onda T.

Ecocardiograma: utilizado para avaliar a função ventricular. Detecta a movimentação da

parede hipocondríaca e acinetica e pode determinar a fração de ejeção.

Exames laboratoriais: se baseiam na liberação de conteúdo celular para a circulação quando

as células miocárdica morrem.

*troponina: regula o processo contrátil miocárdico. Os níveis permanecem elevados por até 2
semanas, podem ser usados para detectar lesão miocárdica recente. Em casos de sepse,
Insuficiência cardíaca e respiratória.

*CK-MM (músculo esquelética) CK-MB (isoenzina específica cardíaca, indica IAM, aumenta
quando há lesão nas células, o nível começa a aumentar em algumas horas e atinge seu
máximo 24hrs pós infarto) CK-BB (tecido cerebral).

*mioglobina: auxilia no transporte de oxigênio. Encontrada no músculo cardíaco e esquelético.

Seu nível começa a aumentar em 2/3 horas e atinge o máximo 12hrs após início dos sintomas.

Manejo clínico: objetivo de minimizar a lesão e preservar a função miocárdica e prevenir

complicações. A meta terapêutica é minimizar a lesão por meio da redução da demanda
miocárdica de oxigênio e do aumento do aporte de oxigênio por medicações, administração e
oxigênio e repouso no leito. Resolução da dor e ECG dentro da normalidade indicam demanda
e aporte adequados.

Manejo inicial: o paciente com suspeita de IAM deve receber imediatamente suplementação
de oxigênio, ácido acetilsalicílico (AAs), nitroglicemia e morfina (redução da dor e ansiedade,
reduz pré e pós carga, diminuindo esforço do coração). A resposta da morfina tem que ser
avaliada quando a hipotensão e diminuição da FR. Também pode ser utilizado em b-
bloqueador se ocorrerem arritmias, mas se não for necessário no manejo inicial, deve ser
introduzido em até 24hrs, assim que confirmado que o paciente não apresenta contra
indicações. Anticoagulantes com eparina também pode ser prescrita para evitar a formação
adicional de coágulos.

Se avalia as indicações para terapia de perfusão:

-intervenção coronariana percutânea

-terapia trombolítica/fibrinolitica

Intervenção coronariana percutânea de emergência: o paciente com STEMI é levado

diretamente para o laboratório de cateterismo cardíaco para uma ICP imediata ( se houver
laboratório de cateterismo cardíaco na instituição). O procedimento abre a artéria ocluida e
promove a reperfusao para área que foi privada de oxigênio. A ICP é preferida como método
inicial para o IAM em todos os grupos etários (em comparação com os fibrinoliticos). O
procedimento trata a lesão aterosclerotica de base. Tendo em vista que a duração da privação
de O2 determina a quantidade de células miocárdicas mortas, o tempo de chegada do
paciente no PS até o momento em que ICP é realizada deve ser inferior a 60m (para hospitais
com hemodinâmica) e 90m (se for transferir) = tempo porta até o balão.

*se a estimativa para abrir a lesão por angioplastia for superior a 120 minutos prefira a
fibrinolise. Do contrário, angioplastia é a escolha.

Trombolíticos= fibrinoliticos

A terapia é iniciada quando a ICP não está disponível ou quando o tempo de transporte até o
hospital capacitado for muito longo. Os agentes trombolíticos são administrados IV e os mais
comuns são: alteplase, estreptoquinase e tenecteplase (única de uso em bolus, é de escolha
pré hospitalar e esta associada a menores taxas de sangramento).

*tenecteplase e alteplase são preferíveis em relação a estreptoquinase. Sua finalidade é

dissolver o trombo em uma artéria coronária ( trombólise), possibilitando que o sangue flua
novamente pela artéria coronária (reperfusão), minimizando o tamanho do infarto e
preservando a função ventricular. Eles dissolvem o trombo mas não afetam a lesão
aterosclerotica de base. Eles não devem ser usando para pacientes com sangramentos. Devem
ser adm até 30m após a aparecimento dos sintomas = período porta agulha.

Indicação: dor torácica >20m não aliviada com nitroglicemia. Elevação do segmento ST.
Inferior a 12h desde início da dor.

Monitorar quando a arritmias agudas e hipotensão. E monitorar a reperfusão: resolução da

angina e das alterações ST. Contraindicações: Monitorar sinais de sangramento=
descontinuidade do tratamento. Qualquer sangramento intracraniano prévio, AVC isquêmico
nos últimos 3m, dano ou neoplasia no SNC, trauma na cabeça ou no rosto nos últimos 3m,
dissecção aguda de aorta e discrasia sanguínea .

Contraindicações relativas: gravidez, uso atual de vitamina K, sangramento interno recente <2-
4s, ressuscitação cardiopulnonar traumática e prolongada ou cirurgia de grande porte <3s, HAS
não controlada, úlcera peptica ativa…

Após o ICP ou terapia trombolitica, é indicado monitoramento cardíaco contínuo, em uma

unidade coronariana. A continuação do manejo farmacológico inclui ácido acetilsalicílico, um
betabloqueador e ECA (na ausência de angio II, a PÁ diminui e os rins excretam sódio e líquido,
diminuindo a demanda de oxigênio do coração. Previne o remodelamento das células
miocárdicas, que está associado ao início da insuficiência cardíaca). Se ECA não for adequado,
BRA.

O uso de AAS é de grande importância para prevenção do IAM. Seu uso precisa ser precoce,
dose inicial 150 a 300mg, dose de manutenção de 75 a 100mg. Contra indicação: alergia,
sangramento digestivo e úlcera peptica. É recomendado o uso de um inibidos P3Y13 em adição
a AAS.

Pré tratamento (anatomia desconhecida)

-Ticagrelor 180mg
-Clopidogrel 600mg (se ICP)

-Clopidogrel 300mg (se tratamento conservador)

2º antiagregante na sala:

-Prasugrel 60mg (se ICP) Contraindicação AVC prévio.

-Ticagrelor 180mg Cautela em pacientes com BAV e bradicardia.

-Clopidogrel 600 mg (se ICP)

-Clopidogrel 300mg (se tratamento conservador)

2 acessos IV são tipicamente inseridos para qualquer paciente com SCA, para assegurar que
esteja disponível um acesso para adm de medicamentos.

Equilibrar o aporte de oxigênio miocardico com a demanda é a prioridade máximo dos

cuidados ao paciente com SCA.

Reabilitação cardíaca:

O paciente estável será encaminhado para o programa de reabilitação ativa. Redução dos
riscos por meio de informações ao paciente e família, apoio e encorajamento a atividade física.
Os objetivos são melhorar a qualidade de vida, limitar os efeitos da progressão da
aterosclerose e previnir outro evento cardíaco.

Pacientes são observados quando a dor torácica, dispneia, fraqueza, fadiga e palpitações e
orientados a interromper os exércitos físicos se ocorrer qualquer desses sintomas. Monitorar
quando a FC, aumento da pressão sistólica ou diastólica acima de 20mmHg, diminuição na
pressão sistólica, início ou piora de arritmias ou alterações no segmento ST.

O programa de reabilitação cardíaca tem 3 fases:

1- início com o diagnóstico de aterosclerose, pode ocorrer quando o paciente é hospitalizado

em virtude de SCA. Ocorre instrução sobre sinais e sintomas que indicam necessidade de
buscar assistência de emergência, o esquema terapêutico, consultas de acompanhamento e
equilíbrio repouso-atividade.

2- após a alta. O paciente comparece às sessões 3vezes/semana por 4 a 6 semanas. O

tratamento ambulatorial consiste em treinamento com exercícios físicos supervisionados e
monitorados por ECG. Também inclui instruções.

3- programa ambulatorial a longo prazo, centrado na estabilidade cardiovascular e no

condicionamento a longo prazo.

Aula:

1-Angioplastia primária deve ser considerada no paciente com dor precondial e bloqueio de
ramo novo ou presumivelmente novo, seja BRD ou BRE.
2-Oxigenio suplementar: deve ser reservado para pacientes com hipoxemia (oximetria de
pulso <90%).

3-Paciente instável clinicamente (congestão pulmonar importante, instabilidade

hemodinâmica, arritmias ventriculares malignas): estratégia de coronariografia precoce em até
2hrs deve ser realizada mesmo que não haja supra ST no ECG inicial. Para diminuir esses gap’s
é importante realizar ECG com derivações adicionais (V7,V8 e V3R 4 V4R)

Estratificação de risco: Classificação de KILLIP.

-sem sinais de insuficiência cardíaca= classe 1

-insuficiência cardíaca discreta(estertores nas bases e presença de 3ª bulha)=classe 2

-edema agudo de pulmão= classe 3

-choque cardiogênico= classe 4

Complicações: mais de 65 anos, três ou mais fatores de risco para DAC (has, dm, dlp,
tabagismo, histórico), CATE prévio com estenose coronariana, elevação dos marcadores de
necrose miocárdica, supra ST, uso de AAS nos últimos 7 dias, dois ou mais episódios de angina
nas últimas 24 horas.

Diagnóstico de enfermagem:

1-debito cardíaco diminuído

-relacionado a contratilidade, FC e ritmo alterado

-evidenciado por iterações no EF e ECG

2-ventilação espontânea prejudicada

-evidenciado por taquicardia, agitação, torpor

3-troca de gases prejudicada

-relacionada ao desequilíbrio na ventilação-perfusão

-evidenciado por respiração anormal e taquicardia

4-risco de choque

-risco de hipoglicemia tecidual com potencial disfunção celular

-relacionado a hipotensão

-PA baixa= taquisfigmia

-oligúria=azotemia

-aumento do ácido lático= acidose metabólica

-taquidispneia= hipoxemia

5-risco de perfusão tissular cardíaca diminuída

-risco de hipofluxo coronário

-relacionado a doenças das artérias coronárias

6-risco de perfusão tissular cerebral ineficaz:

-risco de redução da circulação cerebral

-relacionado a: cardiomiopatias, IAM e trombose de AE.

7-risco de trauma vascular

-vulnerabilidades a dano em veia e tecidos subjacentes

-relacionado a infusão de soluções irritantes

Intervenção de enfermagem:

1- monitorização cardíaca continua (pode ter arritmias e arritmias de perfusão)

2-exames de 4-4 horas (inclusive ECG, marcadores de necrose)

3-sinais vitais de 4-4 horas ou menos(temperatura, FC, FR, PA)

4-AVP calibroso (preferencialmente 2 )

-Pacientes cardiológicos dificilmente receberão grandes volumes de infusão, porém, as drogas

vasoativas, antiarritmicas e fibrinoliticos, ou ainda bolsas de sangue são frequentes nesses
pacientes, exigem AV exclusivo e tem alto risco de flebite, por isso 2 são necessários)

5-repouso absoluto no leito na fase aguda do agravo. 2 dias.

6-condutas individualizadas para cada paciente.

Contraindicações para reabilitação cardíaca precoce:

-Angina instável ou ECG sugestivo de isquemia

-PA>180/110

-Hipotensão orostatica, sintomática e com queda em PAS>20mmHg

-Arritmias não controladas, BAV 2 não compensado, pericardite…

Principais complicações SCA:

-Hemorragias

-Angina pós infarto

-Pericardite

-ICC

-Falência miocárdica e choque cardiogênico

-Arritmias

-PCR